ASMA Y ANESTESIA

MR3. Miguel Gomez TiclaHAMAANESTESIOLOGIALIMA - PERUmiguelrgt@hotmail.com

INTRODUCCINASMA: enfermedad inflamatoria crnica de la va area: hiperreactividad, limitacin al flujo areo y sntomas respiratorios.

En los ltimos 30 aos se ha producido un incremento de su prevalencia.

DEFINICION

El asma es una enfermedad que se caracteriza clnicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresin torcica.

Fisiolgicamente por procesos de obstruccin (generalmente reversible) de las vas areas e hiperreactividad bronquial.

EPIDEMIOLGA5 de cada 100.000 pac con asma por aoMuertes ocurren en la comunidad:Hipoxia cerebral como resultado de la parada cardiorrespiratoria

FISIOPATOLOGADisminucin de los flujos areos que genera la Hiperinsuflacin Dinmica.

Espiracin forzada aumenta la presin intratorcica y disminuyen el retorno venoso y el llenado del VD.

Inspiracin forzada aumenta el retorno venoso y del llenado VD.

Incremento del pulso paradjico(>20 mm Hg)

FISIOPATOLOGIACAUSAS BRONCHOESPASMOOBSTRUCCION DELOS BRONQUIOS

ALTERACIONES DE LAMECANICA VENTILATORIAINFLAMACIONEDEMA SECRECIONES VISCOSAS CONSECUENCIASPERTURBACIONESDE LOS INTERCAMBIOS GASEOSOS CONSECUENCIASCARDIOVASCULARESPERTURBACIONES DE LA VENTILACION : HIPERINFLACION DINAMICA AUMENTO DE LAS RESISTANCIAS DISMINUCION DE LOS FLUJOS INFLACION ALVEOLAR

Histolgicamente por inflamacin crnica de la va area, en la que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores.

Inmunolgicamente, en muchos casos, por la produccin de anticuerpos IgE frente a algunosalrgenos ambientales.

La prevalencia ha permanecido constante en los nios mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado ostensiblemente (de 7 a 10%) en los nios de 6-7 aos.

Las sibilancias graves son mucho menos frecuentes en ambas edades (en torno al 2%)

CLASIFICACIN:

Asma extrnseca, la que se reconoce en edadestempranas, con una fuerte carga familiar de atopia; a menudo las pruebas cutneas son positivas, con aumento de las IgE.

Asma intrnseca; no hay antecedentes familiares, pero s el antecedente de infecciones virales o bacterianas. Hasta un 70% tienen el antecedente de sinusitis crnica concomitante.

En los pac asmticos la respuesta exagerada frente a alergenos ambientales se denomina hiperreactividad bronquial; est tambin asociada a factores emocionales, temperaturas fras, ejercicio fsico, tos, etc.;

Es relativamente comn entre aquellos expuestos a algodn, lino, polvo de grano, y otros polvos orgnicos, con respecto al predominio de asma en la poblacin rural

Los determinantes de esta hiperreactividad bronquial incluyen anormalidades en el sistema nervioso autnomo, aumento de la respuesta aestmulos sensoriales debido a alteraciones en los neuropptidos y citoquinas, dao epitelial, alteraciones en la respuesta del msculo liso e inflamacin de las mucosas.

Factores genticos son importantes en el desarrollo de asma.

La inflamacin y la hiperreactividad bronquial son elcentro de la patologa asmtica.

Estos procesos son el resultado de una respuesta inmune inadecuada, regulada por una compleja red de citocinas, factores de crecimiento y molculasde adhesin.

El marcador patolgico en la inflamacin de las vas respiratorias: Los mastocitos y eosinfilos se consideran principales clulas efectoras en el asma, ya que generan gran variedad de mediadores que conducen a la inflamacin tisular.

La inflamacin se atribuye a una sensibilidad anormalque desencadena una respuesta con incremento de las citocinas tipo TH2 y disminucin de TH1.

En la hiperreactividad bronquial el sistema inmune tiene una actividad celular aumentada de los TH2 TCD4+, dando por resultado la produccin de citoquinas que promueven y aumentan la cascada inflamatoria.

DIAGNSTICOEvaluacin repetida del FEV1 junto con la medida continua de la saturacin de oxgeno constituye el elemento crtico a la hora de evaluar la intensidad de la obstruccin de la va area, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.

Estudio de funcin pulmonar, a travs de la espirometra en la que se valoran los parmetros de la.

Capacidad vital forzada (FVC)Vol espiratorio forzado en el primer seg (FEV1)el flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC, la relacin FEV1/FVC y el flujo espiratorio mximo (FEM) o pico flujo espiratorio (PEF).

El FEV1 es la medida ms especfica y dependiente de la obstruccin bronquial, en el asma se observa un descenso de estos parmetros espiromtricos.

Una vez que se ha demostrado la obstruccin bronquial, a continuacin se ha de valorar la reversibilidad de la misma a travs de una pruebabroncodilatadora que consiste en administrar un agonista 2 adrenrgico por va inhalatoria y repetir la espirometra a los 20 minutos, para determinar el aumento que se ha producido en el FEV1.

. Criterio de reversibilidad, es decir, una PBD positiva, cuando se obtiene un incremento del FEV1 sobre un porcentaje del predicho del 9%.

Los esteroides y/o broncodilatadores no resuelven el problema de fondo.

El tratamiento actual del asma est dirigido a controlar la inflamacin crnica de la va area con esteroides inhalados y a tratar la sintomatologa aguda intermitente con broncodilatadores, si es necesario con corticoides de rescate.

El uso de nuevos frmacos antileucotrienos est aumentado.

La responsabilidad del anestesilogo inicia con la valoracin preoperatoria y evaluacin de la funcin pulmonar.

Hay que tomar en cuenta que la resistencia de las vas areas disminuye si se aplica previamente terapia broncodilatadora, as como antiinflamatoria.

Ketamina produce relajacin del msculo lisobronquial por accin directa, mediante liberacin de catecolaminas.

Etomidato no hay reportes de tener actividadbroncoconstrictora, lo que la hace un frmaco con buena opcin para los pacientes con hiperractividad de la va area

La intubacin de la trquea puede servir como estmulo para aumentar la resistencia pulmonar

Una alternativa potencial es la cualidad de los agentes voltiles de bloquear efectos de la intubacin.

El estmulo comn para originar el broncoespasmo intraoperatorio, la intubacin de la trquea causa algn grado de broncoconstriccin en la mayorade los pacientes.

Emplear la atenuacin de los reflejos de la va area, con la aplicacin tpica de lidocana en eltubo endotraqueal.

Es difcil estudiar la eficacia relativa de los anestsicos voltiles durante el broncoespasmo por consiguiente es positiva la cualidad de broncodilatador de los anestsicos inhalatorios.

Los anestsicos inhalatorios como: halotano, isoflurano,sevoflurano y desflurano, son adecuados para su uso en la hiperreactividad bronquial.

Debemos tomar en cuenta el uso de anestsicos inhalatorios potentes para prevenir y manejar el broncoespasmo.

Halotano se recomienda a menudo como agentede opcin ante tales situaciones, por su eficacia broncodilatadora.

El sevoflurano se compara favorablemente ante elhalotano y como menos agresivo pungente ante la va area.

Isoflurano y desflurano. Sevoflurano posee una ventaja terica sobre los otros anestsicos voltilesPor que su baja solubilidad permite un equilibrio msrpido en los tejidos.

MANEJOOxigenoterapia.Broncodilatadores.Corticoides sistmicos.

TRATAMIENTO1 - LUCHA CONTRA LA HIPOXEMIA2 - LUCHA CONTRA LA OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOS3 - INTUBACION Y VENTILACION MECANICA

1. OXIGENOTERAPIA Flujo elevado : 6-8 litros por minuto spo 92 % La hipoxia es la consecuencia de: un efecto shunt un shunt efectivo, autentico un aumento del consumo de oxig vasodilatacion disminucion de la vasoconctriccion secundaria a la hipoxia

2. LUCHA CONTRA LA OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOSLOS BRONCODILATADORES BETA MIMETICOS BETA 2 MIMETICOS (SALBUTAMOL, TERBUTALINA) ADRENALINA

ANTICOLINERGICOS (IPATROPIUM BROMIDA) ATROVENT

XANTICAS INDICE TERAPEUTICO BAJO

BETA 2 MIMETICOS VIA INHALATORIA +++ ACCION RAPIDA EFECTOS SISTEMICOS LIMITADOS EFICACIA SUPERIOR CON RESPECTO A LA VIA INTRAVENOSA

VIA PARENTERAL SUBCUTANEA : TERBUTALINA 0,5 mg INTRAVENOSA : BOLO DE CARGA DE 2 mcg/kg

ADRENALINA INTRATRAQUEAL = 1 mg/5 ml DE SUERO FISIOLOGICO AEROSOLES : 2-3 mg/5 ml DE SUERO FISIOLOGICO SUBCUTANEO : 0,25 mg INTRAVENOSA : BOLUS DE 0,1 mg

ANTICOLINERGICOS Antagonistas de los receptores muscarinicosbloqueo de la broncoconstriccion y de la secrecion de mucus Via inhalatoria Efectos secundarios poco importantes Menos eficaces que los beta 2 mimeticos :

CORTICOIDES EFECTOS : Disminuyen el edema y la hipersecrecion de los bronquios Aumentan la sensibilidad de los receptores beta 2 mimeticos Efecto retardado : tardan entre 4 y 6 horas antes de actuar

MODALIDADES DE ADMINISTRACION : La via oral es tan eficaz como la via intravenosa hidrocortisona : 10 mg/kg/24 horas 1 a 2 mg/kg/dia durante una semana

SULFATO DE MAGNESIO Relajacion de los musculos lisos (inibe los canales calcicos y la liberacion de calcio en forma de ion por el reticulosarcoplasmico)

Nebulizado en asociacion con los beta 2 mimeticos por via intravenosa 1-2 gramos

4. INTUBACION Y VENTILACION MECANICAA. INDICACIONES DE LA INTUBACION TRAQUEAL SINTOMAS DE GRAVEDAD Habla impossible Silencio a la Auscultation Somnolencia Agitacion Cianosis Pulso Paradojico Taquicardia > 140 b/minuto SINTOMAS DE ALARMA Colapso Coma Agitacion Rechazo de Oxigeno Ausencia de Taquicardiao Bradicardia Bradipnea Arritmias

VENTILACION INVASIVA

PARAMETROS INICIALESLIMITAR LA HIPERINFLACION DINAMICA MODO VOLUMEN CONTROLADO FLUJO CONSTANTE FLUJO DE INSUFLACION IMPORTANTE (80-100 litros/min) VOLUMEN INSUFLADO Vt = 6-8 ml/Kg FR BAJA (6-10/minuto) FiO2 SUFICIENTE PARA MANTENER UNA SATURACION SUPERIOR O IGUAL A 92 % TIEMPO ESPIRATORIO PROLONGADO (I/E = 1/3 o 1/4) PEEP = 0 REDUCCION DEL ESPACIO MUERTO INSTRUMENTAL

COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA BAROTRAUMATISMO Neumotorax +++ complicaciones hemodinamicas

Hiperpresion intratoracica molestia al retorno venoso disminucion del gasto cardiaco

Correccion de una hipovolemia edema cerebral

Neuromiopatias infecciones de los bronquios, pneumonias

GRACIAS

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