Asma bronquial infantil
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ASMA BRONQUIAL INFANTIL.Por: Oscar Andrés Cabrera Fernández.
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DEFINICIÓN.
• Crisis de Disnea.• Predisposición atópica (reagina).• Mecanismo patogénico
( broncolabilidad o hiperreactividad bronquial).
• Sobreproducción de IgE.• Asma alérgica.
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PATOGENIA
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Factores predisponentes.
• Genética.
• Sexo.
• Edad.
• 70 % de los casos.• Predisposición alérgica es un
defecto poligénico ( 5q31q33)
Predomina en varones 63-37%.
2 y 4 años.
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Factores endógenos
•Atopia.
IgE
Th
• Th1: IFNγ.
• Th2: IL-4, IL-5.
• Basófilos.• Mastocitos.
• Histamina.• Triptasa.• Ácido
araquidónico.• Prostaglandina
s• Tromboxanos.
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• Broncolabilidad e inflamación.
• Hiperreactividad bronquial.
Β2-adrenérgicos
α- adrenérgicos.
Defecto congénito
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•Psiquismo.
•Sistema endócrino.
• Personalidad asmática infantil.• Alteración psicológica
secundaria a la enfermedad.• Estudios biológicos.
• Cambio evolutivo.• Aparición de crisis en ciertos
momentos.
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Factores ambientales.
• Infección.
• Clima y estación.• Temperatura y cambios meteorológicos.• Contaminación atmosférica.• Sobreesfuerzo físico.• Reflujo gastroesofágico.
Desencadenantes inespecíficos
Virus sincitial
respiratorio
Factores patogénicos.
• Lesion del epitelio.
• Inflamación.• Irritación.
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Factores etiológicos desencadenantes específicos.
• Alergenos por inhalación.
• Alergenos por ingestión.
• Polen.• Hongos.• Animales domésticos.• Sustancias
pulverulentas.
Dermatophagoides pteronyssinus,
farinae.
• Alternaria.• Cladosporium.• Aspergillus.• Penicillium.• Mucor.
• Trofoalergenos.• Medicamentos.
LecheSíndrome de Heiner
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Anatomía patológica.
• Oclusión bronquial.• Hipercrinia.• Zonas con atelectasia.• Enfisema.• Hipertrofia y engrosamiento de musculatura bronquial.• Aumento en numero de células de glándulas mucíparas.• Depositos hialinos.• Hipertrofia de cavidades cardiacas derechas.
• Hipertrofia de glándulas mucosas.• Aumento de numero de células caliciformes.
Descamación.Edema
intercelular.Perdida de unión
intercelular.
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Estudio clínico.
• Frecuente en los 2 primeros años de vida.• Cuadro clínico progresivo
Síntomas nasales.
Tos y ruidos respiratorios
.
Primera crisis de disnea.
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Síntomas paroxísticos.
• Crisis asmática.
• Precedida por afección catarral de vías respiratorias altas.
• Predominio nocturno (reflejo tusígeno).
Inicio de la crisis
asmática.
Período de estad
o.
Fase de
regresión.
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• Status asmaticus.
• Prolongación de la crisis > 24 horas.
• Fallo respiratorio hipercapnia (>65mmHg) hipoxia (<70 %).
• Resistencia a medidas terapéuticas.
Coma cianótico. Pulso paradójicoTaquicardia
sinusalRitmo de galope
Hepatomegalia dolorosa.
Edemas periféricos.
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Manifestaciones paroxísticas atípicas.
• Tos asmática.
• Traqueobronquitis espástica.
• Laringitis recidivante.
• Complicaciones.
• Frecuente en el párvulo y en edad escolar.
• Tos seca y de predominio nocturno.
• Laringitis estridulosa.• Curso benigno.• Presentación nocturna.
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Sintomatología de los intervalos.• Síntomas respiratorios.
• Manifestaciones extrarrespiratorias.
• Procesos alérgicos asociados.
• Prurito intenso.• Saludo alérgico.• Estornudo.• Hidrorrea u obstrucción
nasal.• Respiración sibilante.• Disnea.• Dolor torácico.• Hipofuncionalismo
respiratorio.
• Desarrollo puberal.
• Lesiónes cutáneas.• Alergias digestivas.• Sindromes migrañosos.
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Clasificación de la gravedad del asma.
• Asma intermitente.
• Asma leve persistente.
• Asma moderada persistente.
• Asma grave persistente
FEV y PEF ≥ 80%. <20%
FEV y PEF ≥ 80%. 20-30%
FEV y PEF 60- 80%.
FEV y PEF ≤ 60%.
Exacerbaciones.
Síntomas nocturnos.
Síntomas.
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Pronóstico
• Tiene una evolución más benigna que en los adultos.
• El grupo más numeroso presenta sintomatología durante los tres primeros años por término medio.
• Algunos niños con asma grave mejoran e incluso curan al llegar a la pubertad.
La curación se consigue cuando se diagnostica correctamente y se inicia el tratamiento inmediatamente,
incluida la inmunoterapia.
La predisposición atópica persistirá y hay riesgo de recaidas si no se toma las medidas precauciones.
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Diagnóstico
• Valoración de antecedentes.• Examen clínico adecuado.• Radiografía de torax.
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• Diagnóstico diferencial.
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Diagnóstico etiopatogénico.
• Fondo alérgico.
• Investigación del alergeno.
• Provocación bronquial y nasal.
• Eosinofilia.• Secreciones
.• IgE.
Intradermorreacción
Espirometría
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Diagnóstico funcional.
• Exploración funcional respiratoria.
• Prueba de provocación con histamina o metacolina.
• Pruebas de esfuerzo.
A partir de 6-7 años.
Hiperreactividad bronquial.
Ergómetro.
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TRATAMIENTO
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Tratamiento de la fase aguda.
• Crisis leves.• Crisis moderadas.• Crisis graves.
• Glucocorticoides.• Antibióticos.• Normas higienodietéticas.
200 µg c/6-8h.
• Broncodilatadores beta-miméticos.
• Corticoides.• Aminofilina.
500 µg repetir c/30 min hasta 3
veces.
1-2 mg/kg/día VO.
0,75 mg/kg IM15-28 mg/kg/día
4v/día.
• En caso de hipoxia: • O2 húmedo.
• Rehidratación.• Corrección de
acidosis.
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• Cuidados en la fase de regresión.
Nebulizaciones con
agua destilada
Suprimir o
disminuir los
broncodilatadores
Pasados los 2-3
primeros días.
Eliminar las secreciones bronquiales.
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Tratamiento básico.
• Medidas para modificar los factores predisponentes.
Cura de endurecimie
nto.
Fisioterapia.
Actividad física.
Psicoterapia.
Dieta.
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Tratamiento patogénico.
• Antileucotrienos.• Corticoides inhalados.• Broncodilatadores de acción prolongada.
4 mg QD5mg; 10mg
Montelukast.
A partir de 12 años. 20mg QD.
Beclometasona: 400 µg Fluticasona: 200µgFormoterol: 12µg c/12h. Salmeterol: 50µg c/12h
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Tratamiento del cuadro básico de medicamentos.
• Salbutamol.
• Epinefrina racémica.
• Aminofilina.
• <2 años: 0,05-0,15 mg/kg nebulizados c/20min.• 2-5años: 0,1-0,15 mg/kg nebulizados c/20 min.• >5años: 2,5mg nebulizados c/4-6h.
• <4 años: 0,05 ml/kg diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min.
• >4 años: 0,5ml diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min.
6 – 13 mcg/ml.
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• Crisis asmática.
• Status asmático.
• Metilprednisolona: 4 mg /kg QD.• Prednisona: 2 mg/kg día VO.
Hidrocortisona: inicial 4-8 mg/kg. mantenimiento 2 mg/kg día IV QD.
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Medidas para modificar los factores ambientales.
•Climatoterapia.
1500 metros sobre el nivel del
mar.
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Tratamiento etiológico.
• Eliminar o reducir los alergenos.
• Inmunoterapia.
Según la OMS puede alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas e impedir el
desarrollo de asma en pacientes con rinitis alérgica.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN.