Asma bronquial

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Asma bronquia l Presentado por : M.I. Wendy Rivera HMCR octubre 11,2010.

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muy completa .fuentes serias

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Asma bronquial

Presentado por :M.I. Wendy Rivera

M.I.Jose NogueraDocente : Dr.Valle

HMCR octubre 11,2010.

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Problemas que debemos plantearnos El cuadro clínico actual ¿es asma bronquial? ¿ Como definimos asma y crisis asmática? ¿ Como evaluamos la gravedad del asma y de la

crisis? ¿ Cual es el ámbito más adecuado para los cuidados

del paciente? ¿Cuál es el tratamiento indicado para aliviar los

síntomas? ¿ Que complicaciones se pueden presentar? ¿ Qué tratamiento de mantenimiento estaría

indicado luego de superar la crisis?

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GeneralidadeEpidemiología : s

300.000.000 personas afectadas en el mundo

1 al 18% de la población ( variabilidad global)

Mortalidad global: 250.000 al año

tasa preponderante entre varones y mujeres es de 2:1,

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Definición asma : Proceso inflamatorio crónico de la vía respiratoria

caracterizada por aumento de la respuesta del árbol traqueo bronquial a múltiples estímulos.

Clínicamente es paroxismos de disnea, tos y

sibilancias Las crisis son de corta duración

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Criterios que permiten definir el asma bronquial clínicos: síntomas y signos de

obstrucción bronquial recurrente

fisiológicos: hiperreactividad bronquial

histológicos: inflamación bronquial

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Crisis asmáticadiferentes propuestas de clasificación de la crisis;

Medición de la función pulmonar con el flujo espiratorio pico (PEF por su sigla en inglés) o

Espirometría, de la oxigenación con pulso oximetría o gases arteriales,

Variables clínicas : signos vitales, uso de músculos accesorios de la respiración, presencia e intensidad de sibilancias, y efectos sobre el habla, la posición del paciente y estado de conciencia.

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Orígenes celulares de mediadores inflamatorios y sus efectos fisiológicos. PAF, factoractivador de plaquetas (platelet-activating factor); AHR, acción antihialuronidasa(antihyaluronidase reaction). [Con autorización de PJ Barnes, en E Middleton et al(eds.): Allergy Principles and Practice, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1998.]

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Mediadores inflamatorios derivados de fuentes epiteliales

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Red de citocinas en el asma alérgica. IL, interleucina; GM-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos; RANTES, expresado y secretado por la célula T y regulado durante la activación; TNF, factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor);SCF, factor de células madre (stem cell factor). [Con autorización de PJ Barnes, en EMiddleton et al (eds.): Allergy Principles and Practice, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1998.]

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MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DEL

ALERGENOS

Disminución de calibrepor espasmo del músculoliso, Edema de la mucosae Hipersecreción de moco

Alteración de la estructurade la pared de la vía aérea

Hiperreactividad bronquial

Lemanske Jr, Robert F. Pediatrics. 2002; 109 (2): 369

INFLAMACIÓN CRÓNICA

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Etiología : factores predisponentes

Herencia

Atopia

Niveles de igE

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Etiología : factores causales AMBIENTE

TRABAJO.

MEDICAMENTOS

ESTIMULACION SIST .INMUNOLOGICO

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Etiología factores desencadenantes

CAMBIO CLIMATICO.

INFECCIONES VIRALES AGUDAS

EJERCICIO.

REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

EMBARAZO.

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Clasificacion del asma

INTERMITENTE

•desaparece durante periodos determinados

PERSISTENTE

•nunca cesan mas de una semana.•LEVE.•MODERADA•SEVERA

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Clasificación de la gravedad del asma en

adultos

Intermitente

Persistente leve

Persistente moderado

Persistente grave

Síntomas diurnos

2 días o menos a la

semana

Más de 2 días a la semana

Síntomas a diario

Síntomas continuos

(varias veces al día)

Medicación de alivio

2 días o menos a la

semana

Más de 2 días a la semana

pero no a diario

Todos los díasVarias veces al

día

Síntomas nocturnos

No más de 2 veces al mes

Más de 2 veces al mes

Más de una vez a la semana

Frecuentes

Limitación de la actividad

Ninguna Algo Bastante Mucha

Función pulmonar

(VEF1 ó PEF)> 80% > 80%

> 60% - < 80%

< 60%

Exacerbaciones

NingunaUna ó

ninguna al año

Dos o más al año

Dos o más al año

GEMA 2009

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Diagnostico

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Sintomas

Tos

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Historia clinica de asma

Semiología ampliada   Antecedentes de asma

y atopía   *Naturaleza de los síntomas:   Sibilancias   Tos   Dificultad respiratoria   Disnea  

  Características de los síntomas:  

Intensidad   Frecuencia   Estacionalidad   Variabilidad diaria .  Factores precipitantes

y/o agravantes Concurrencia a guardias   Internaciones   Ingresos a unidad de

cuidados intensivos

 

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*Tratamientos farmacológicos recibidos:   Dosis   Formas de administración   Respuestas   Efectos colaterales  

*Impacto de la enfermedad en el paciente y su familia:   Actividad física   Trastornos del sueño   Rendimiento y ausentismo ( escolar laboral )  Problemas emocionales   Dificultades económicas

 

Evaluación del medio ambiente:

  Fumadores   Características

del hogar Animales

domésticos

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Pruebas diagnosticas

•Espirometría •Flujo espiratorio máximo

•Prueba broncodilatadora

•Test de broncoprovocación .

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Tratamiento

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Fines del tratamiento del

asma son:

Revertir la obstrucción de la vía aérea lo antes posible.

Controlar rápida y adecuadamente la hipoxemia.

Recuperar la función respiratoria pronto.

Planes para evitar episodios futuros.

Dar instrucciones escritas de manejo de crisis actuales y futuras.

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Objetivos

Asma : Tratamiento

CONTROL DEL ASMA

Control actual Riesgo futuro

Medicación de alivio

Síntomas

ActividadFunción

Pulmonar

Empeoramiento

Inestabilidad

Exacerbaciones

Disminución de la función

Pulmonar

Efectos adversos del tratamiento

AlcanzarReducir

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Medicamentos de rescate

“Alivian síntomas” (“de acción inmediata” o “de rescate”).

Mejoran el broncoespasmo,la tos, la opresión torácica y la respiración sibilante.

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Medicamentos Controladores

Se administran diariamente por periodos prolongados

para mantener el asma “controlada” (“profilácticos”,“preventivos”, “de mantenimiento

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Fármacos de mantenimientoGlucocorticoides inhalados

Glucocorticoides sistémicos

Antagonistas de los leucotrienos

Agonistas β2 Adrenérgicos de

acción prolongada

Teofilina de liberación retardada

Ac Monoclonales anti IgE

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Tratamiento Farmacológico

Fármacos de rescate

Agonistas β2 Adrenérgicos de

acción corta

Anticolinérgicos inhalados Bromuro de Ipratropio

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Crisis leve: SALBUTAMOL : Inhalado usando camara espaciadora a

dosis de 4 – 8 inhalaciones, si la resolución no es completa se debe repetir cada 20 min. En la primera hora.

Vigilancia 1 a. Hora.

Si hay respuesta completa el paciente puede ser dado de alta.

Si solo hay respuesta parcial debe ser tratado como si presentase una crisis moderada.

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“CONTINUACION DEL TRATAMIENTO TRAS LA PRIMERA HORA”

Se mantendra Oxigenoterapia. Administrar hidrocortizona dosis

descritas cada 4 horas. Salbutamol a igual dosis cada 4 horas. Re – evaluar minimo en 6 horas. Si paciente se deteriora o hay paro

inminente debe solicitarse U.C.I. –OBS.

evaluacion especialista. Si la respuesta es incompleta debe

permaner con el tx. Establecido hasta alcanzar mejoria.

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Crisis moderada:

Si hay mejoria notable el paciente puede ser dado de alta.

SALBUTAMOL: Inhalado en camara espaciadora a dosis de 4- 8 inhalaciones repetidas cada 20 min. durante la primera hora seguido de iguales dosis cada hora en caso de respuesta incompleta.

Prednisona oral:0.5 a 1 mg/Kg en dosis unica.

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E l seguimiento debe continuar durante

un minimo de 1 – 1 ½ hora,si no hay

una respuesta favorable o esta es

incompleta, se proseguira el manejo

como si se tratase de una crisis grave.

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“MANEJO SALA DE URGENCIA” CRISIS GRAVE:

CATETERIZAR UNA VIA.

OXIGENO EN MASCARILLA 6Lts/min.

Nebulizar con salbutamol asi 5 mg. (1 ml – 4 cc. S.S.N.).

HIDROCORTIZONA I.V. a razón de 4-6 mg./Kg. (200 a 300 mg.)

The FDA and Safe Use of Long-Acting Beta-Agonists in the Treatment of AsthmaChowdhury BA, Dal Pan G N Engl J Med 2010; 362:1169-1171

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“TRATAMIENTO ESCALONADO PARA LOS PACIENTES CON CRISIS DE ASMA”.

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Educación: Cuidado de su enfermedad. Modificar factores que influyen. Uso adecuado de los serv. de

salud. Tratamiento prolongado. Tratamiento correcto- resultados. Tipos de medicamentos. No debe interrumpir tratamiento. Inhaladores son superiores. Signos de empeoramiento.

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Educación: Evitar sustancias o circunstancias

desencadenantes. Llevar una vida activa. Técnica inhalatoria. Uso de la bomba expansora. Ampliar conocimientos del asma.

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AL DAR DE ALTA ASEGURESE:

DIRIGIR ESFUERZOS A DETERMINAR LA CAUSA DE LA CRISIS.

PRESCRIBIR SALBUTAMOL INHALADO Y PAUTA CORTA DE PREDNISONA PARA EVITAR RECAIDA.

ASEGURAR CORRECTA MANERA DE INHALACION.

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TratamientoCONTROL DEL ASMA

Estrategia global / individualizada a largo plazo

EducaciónMedidas de supervisión

Control ambiental

Tratamiento Farmacológico

Óptimo/Ajustado

Tratamiento de mantenimiento/Prevención de las exacerbaciones

Tratamiento de las exacerbaciones

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Pronóstico

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Pronóstico Vida normal con automanejo y

tratamiento médico apropiado.

Posibles complicaciones

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Complicaciones Muerte

Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras actividades

Falta de sueño debido a síntomas nocturnos

Cambios permanentes en la función pulmonar

Tos persistente Dificultad para respirar que requiere

asistencia respiratoria (respirador)

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Factores que predicen la presencia de asma fatal o severa

Intubación previa por asma – hipercapnia Neumomediastino – neumotórax Hospitalizaciones previas - uso crónico de

esteroides Enfermedad psiquiátrica asociada Utilización inadecuada de los

medicamentos

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Seguimiento Acudir a cita 5 a 7 dias luego alta

medica

CITAS CONTROL ASI: asma leve cita a los 6 meses asma moderada cita 3 a 5 meses asma grave cita 1 a 2 meses

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Bibliografia National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3:

Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Rockville, MD. National Heart, Lung, and Blood Institute, US Dept of Health and Human Services; 2007. NIH publication 08-4051.

Wechsler ME. Managing asthma in primary care: putting new guideline recommendations into context. Mayo Clin Proc. 2009;84:707-717.

Fanta CH. Asthma. N Engl J Med. 2009;360:1002-1014.

N Engl J Med , A large-scale, consortium-based genomewide association study of asthma, Moffatt MF, Gut IG, Demenais F, et al.September 23, 2010,363:1211-1221

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Gracias…..

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El Fin!