ASIGNATURA: CULTURA DE LA INFORMACIONTEMA:ANESTESICOS DOCENTE: MTA. ROCIO MENDEZ LARAALUMNA: PATRICIA RINCON LORENZO FECHA: 03 DE MARZO DE 2010

Cocaína

OrigenLa cocaína existe en las hojas de erythroxylon coca y otras especies e Erihtroxylon, árboles originarios del Perú y Bolivia, donde las hojas han sido usadas durante siglos por los nativos para aumentar su resistencia y promover una sensación de bienestar.

QuímicaLa cocaína es benzoilmetilecgonina. La ecgonina es una base amino alcohólica estrechamente relacionada con la tropina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es entonces un éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno. Tiene la estructura fundamental descrita previamente para los anestésicos locales sintéticos.

Acciones farmacológicasLa acción más importante de la cocaína, clínicamente, es su capacidad para bloquear la iniciación o la conducción del impulso nervioso después de su aplicación local. Su efecto sistémico más notable es la estimulación del SNC. Además la cocaína tiene numerosas e importantes acciones secundarias.

Sistema nervioso centralLa cocaína estimula en general al SNC. En el hombre se manifiesta primeramente en una sensación de bienestar y euforia, a veces con disforia. Estos efectos pueden acompañarse de locuacidad, inquietud y excitación. Con pequeñas cantidades de cocaína la actividad motora está bien coordinada, pero al aumentar la dosis puede haber temblores y eventualmente convulsiones tónico-clónicas. Los centros vasomotores y del vomito pueden también compartir la estimulación con la consiguiente emesis. La estimulación central cede pronto el paso a la depresión. Eventualmente los centros medulares vitales se deprimen y la muerte se produce por insuficiencia respiratoria.

Sistema cardiovascularPequeñas dosis de cocaína dadas sistémicamente pueden disminuir la frecuencia cardiaca como resultado de la estimulación vagal central, pero con dosis moderadas aumenta. Este aumento resulta probablemente de la mayor estimulación simpática central y de los efectos periféricos de la cocaína sobre el sistema nervioso simpático. Aunque la presión arterial puede caer finalmente, al principio hay un prominente aumento de la misma debido a la taquicardia y a la vasoconstricción mediadas por el

simpático. Una gran dosis intravenosa de cocaína puede causar la muerte inmediata por insuficiencia cardiaca debida a una acción tóxica directa sobre el músculo cardiaco.

Músculo esqueléticoNo hay pruebas de que la cocaína aumente la fuerza intrínseca de la contracción muscular. El alivio de la fatiga con la cocaína parece deberse a la estimulación central, que enmascara la sensación de fatiga.

Temperatura corporalLa cocaína es marcadamente pirógena. La mayor actividad muscular que acompaña a la estimulación por cocaína aumenta la producción de calor y la vasoconstricción disminuye la perdida del mismo. Además, hay razones para creer que la cocaína tiene acción directa sobre los centros reguladores del calor, pues la iniciación de la fiebre cocaínica se anuncia a menudo con un escalofrío, que indica que el cuerpo está ajustando su temperatura a un nivel mayor. La pirexina cocaínica es a menudo un aspecto llamativo del envenenamiento con cocaína y puede provocarse fácilmente en los animales con dosis subletales.

Sistema nervioso simpáticoLa cocaína potencia las respuestas excitatorias e inhibitorias de los órganos de inervación simpática a la norepinefrina, a la estimulación nerviosa simpática y en menor grado a la epinefrina. Se ha establecido bien que la cocaína bloquea la captación de las catecolaminas en las terminaciones nerviosas adrenérgicas; este proceso de captación es el principal responsable del cese de las acciones de los impulsos adrenérgicos y de las catecolaminas circulantes. Otros anestésicos locales no comparten esta capacidad para alterar la captación de norepinefrina, para sensibilizar a las catecolaminas ni para ocasionar vasoconstricción y midriasis. El componente periférico de la cardioaceleración producida por la cocaína sería de origen similar.

Acciones anestésicas localesLa acción local más importante de la cocaína es su capacidad para bloquear la conducción nerviosa. La cocaína se usó mucho en procedimientos oftalmológicos, pero causa esfacelo del epitelio corneal, y por ello, y también por su potencial de abuso, la cocaína se restringe ahora al uso tópico, especialmente en las vías respiratorias superiores, y hasta este uso puede presentar severa toxicidad.

Absorción, destino y excreciónLa cocaína se absorbe desde todos los sitios de aplicación, incluyendo las membranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. La absorción aumenta en presencia de inflamación, y los efectos sistémicos de la droga pueden así aumentar marcadamente.

Por ejemplo, esto puede ocurrir si la cocaína se usa en cistografía cuando la vejiga urinaria está inflamada.Después de su absorción, la cocaína es degradada por las esterasas plasmáticas (Van Dyke y col, 1976) y por lo menos en algunos animales por las enzimas hepáticas (Jong en 1977) Una pequeña parte puede excretarse sin cambios por la orina. La vida media de la cocaína en el plasma después de la administración oral o nasal es aproximadamente de 1 hora.

Tolerancia, abuso y envenenamiento agudoLa cocaína es una droga de la cual se abusa mucho por sus efectos sobre el SNC.

Preparados y dosificaciónLa cocaína y el clorhidrato de cocaína son los preparados oficiales de este alcaloide. La cocaína no se prepara legalmente para uso interno ni para inyección. Las soluciones empleadas clínicamente para anestesia superficial varían de 1 a 4 % según la mucosa anestesiada. Puede incorporarse epinefrina a estas soluciones. Ocasionalmente, el polvo seco de cocaína se humedece con solución de epinefrina para formar la así llamada papilla de cocaína que se usa en la mucosa nasal. En vista de la peligrosa interacción potenciadora entre la cocaína y las catecolamina, esta práctica debe condenarse.La cocaína se incluye entre las drogas controladas por las leyes federales de abuso de drogas.

Lidocaína

La lidocaína introducida en 1948, es uno de los anestésicos locales más usados.

Acciones farmacológicasLa lidocaína produce una anestesia más rápida, intensa, duradera y amplia que una concentración igual de procaína. A diferencia de ésta última, es una amino etilamina. Es el agente de elección, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestésicos locales del tipo éster.

Absorción, destino y excreciónLa lidocaína se absorbe con relativa rapidez después de su administración parenteral y desde el tracto gastrointestinal - Boyes y col. 1971. Hanson, 1971 Keenagan y Boyes 1972- Aunque es efectiva cuando se usa sin ningún vasoconstrictor, en presencia de epinefrina la velocidad de absorción y la toxicidad disminuyen y la acción se prolonga. La lidocaína es metabolizada en el hígado por las oxidasas microsomales de función mixta por desalquilación a monoetilglicina y xilidida. Este último compuesto conserva significativa actividad anestésica local y tóxica. En el hombre, alrededor del 75% de la xilidida se excreta por la orina como el metabolito ulterior 4-hidoxi-2-6-dimelilanilina.

ToxicidadEn los animales de experimentación la sobredosis de lidocaína produce la muerte por fibrilación ventricular y paro cardiaco; la procaína, en cambio, tiende a deprimir la

respiración mas que la circulación. Un notable efecto secundario de la lidocaína es la somnolencia.

PreparadosEl clorhidrato de lidocaína, lignocaína. Xy-locaína, es muy soluble en agua y alcohol. Los preparados oficiales incluyen inyecciones, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Los preparados comerciales (0,5 a 5 %) se expenden en ampollas, frascos ampolla o jeringas cargadas con o sin epinefrina (1:50.000 a 1:200.000) para infiltración (0,5 a 1 %), bloqueo (1 a 2 %) y anestesia tópica en las mucosas (1 a 5%).

Usos clínicosLa lidocaína tiene diversos usos como anestésico local. Además se usa por vía intravenosa como agente antiarrítmico.

Procaína

La procaína fue sintetizada por Einhorn en 1905 e introducida con el nombre comercial de Novocaína. Todavía es un anestésico local útil.

Acciones farmacológicasYa explicamos las acciones farmacológicas que la procaína comparte con otros anestésicos locales. La procaína y muchos otros anestésicos locales de tipo éster se hidrolizan en el organismo a ácido paraaminobenzoico que inhibe la acción de las sulfamidas, lo cual reviste a veces importancia práctica. La procaína y sus derivados también interfieren en la determinación química de la concentración de sulfamidas en los líquidos biológicos.

Absorción, destino y excreciónLa procaína se absorbe fácilmente por administración parenteral y por lo tanto no permanece mucho tiempo en el sitio de inyección. Para retardar la absorción pueden agregarse drogas vasoconstrictoras. Después de su absorción la procaína, como otras drogas del tipo éster, se hidroliza rápidamente por acción de una esterasa plasmática.

PreparadosEl clorhidrato de procaína (Novocaína, otros) es un polvo cristalino blanco muy soluble en agua. Los preparados comerciales son los siguientes: ampollas o envases en soluciones al 1,2 o 10% sin epinefrina; al usar la solución se le puede agregar un vasoconstrictor. Las soluciones suelen contener 0,25 a 0,5% de procaína para anestesia infiltrativa, 0,5 a 2 % para bloqueo de nervios periféricos y 10% para anestesia espinal.

Usos clínicosLa procaína tiene variados usos clínicos como anestésico local.La procaína puede formar sales poco solubles o conjugarse con otras drogas y prolongar su acción. Esta propiedad no tiene relación con la capacidad de la procaína para producir anestesia local. Por ejemplo, después de la inyección intramuscular de procaína penicilina G, el antibiótico se absorbe muy lentamente, de modo que existen

concentraciones detectables de penicilina en la sangre y la orina durante períodos prolongados. La posibilidad de alergia a la procaína debe considerarse cuando hay hipersensibilidad a estos preparados. También puede causar toxicidad del SNC la cantidad de procaína que se administra con las grandes dosis intramusculares de penicilina G procaína.

Otros anestésicos locales sintéticos

El número de anestésicos locales sintéticos es tan grande que no podemos mencionar a todos Por eso nos limitaremos principalmente a los que son oficiales en USP.Algunos anestésicos locales sintéticos son demasiado tóxicos para inyectarlos. Su uso se limita a la aplicación tópica en los ojos, las membranas mucosas y la piel. Muchos anestésicos locales, en cambio, son apropiados para producir bloqueo nervioso por infiltración o inyección; algunos de ellos también son útiles para su aplicación tópica. Más información: Anestésicos Locales

Anestésicos locales apropiados para inyección

El clorhidrato de bupivacaína (Marcaína) es un anestésico local del tipo amida; su estructura es idéntica a la de la mepivacaína, excepto que un grupo butilo reemplaza al sustituyente metilo en el aminonitrógeno. Es un agente potente capaz de producir analgesia prolongada. Su acción tiene una duración media mayor que la tetracaína, pero la toxicidad de ambos compuestos es similar. El clorhidrato de bupivacaína se vende en soluciones para inyección con epinefrina o sin ella.

El clorhidrato de cloroprocaina es un derivado halogenado de la procaína, cuyas propiedades farmacológicas comparte casi por completo. Su potencia anestésica es por lo menos el doble de la procaína y su toxicidad es menor debido a su metabolismo más rápido. Recientemente se ha presentado la cuestión sobre la posibilidad de toxicidad neurológica por el uso de cloroprocaína.

El clorhidrato de dibucaína (cincocaína, nupercaína) es un derivado de la quinolina. Es uno de los anestésicos locales de uso común más potentes, tóxicos y de acción más duradera. Es 15 veces mas potente y tóxico que la procaína y su acción anestésica dura más o menos el triple. El clorhidrato de dibucaína se utiliza poco en inyección.

El clorhidrato de etidocaína (Duranest) es un derivado de la lidocaína de acción prolongada. El tiempo necesario para inducir anestesia con la etidocaína es similar al de la lidocaína, pero su acción analgésica dura el doble o triple del tiempo. No se utiliza para anestesia raquídea pero es útil para la epidural y toda clase de anestesia regional y por infiltración. El clorhidrato de mepivacaína (carbocaína) es un anestésico local de tipo amida. Sus propiedades farmacológicas son bastante semejantes a las de la licocaína, a la que se asemeja químicamente. Su acción tiene una iniciación más rápida y es algo mas

prolongada que la de la lidocaína. Se ha empleado para todas clases de anestesia por infiltración y bloqueo nervioso regional así como para la anestesia espinal.

El clorhidrato de prilocaína (citanest) es un anestésico local de tipo amida. Sus propiedades farmacológicas se parecen a las de la lidocaína. La iniciación y duración de su acción son mas largas que las de ésta última. Puede producir somnolencia. Un efecto secundario tóxico exclusivo es la metahemoglobinemia y su uso está restringido por esta razón. Se ha aplicado para toda clase de anestesia por infiltración y bloqueo nervioso regional y anestesia espinal.

El clorhidrato de tetracaína (pantocaína) es un derivado del ácido paraaminobenzoico. Es unas 10 veces más tóxico y activo que la procaína en inyección intravenosa. Para la anestesia ectópica del ojo se usa una solución o un ungüento al 0,5%. Para las membranas de la nariz y de la garganta, una solución al 2%. Para la anestesia espinal, una dosis total de 5 a 20 mgr. es suficiente. La tetracaína se ha empleado bastante para la anestesia caudal continua, pero la iniciación de su acción en este sitio es muy lenta. Los efectos son mas duraderos que los de la procaína.

Anestésicos locales de uso exclusivo en oftalmología

Aunque algunos de los agentes citados hasta ahora pueden usarse en los ojos, los siguientes anestésicos locales se limitan en gran parte a la producción de anestesia corneal. Su principal ventaja con respecto a su prototipo, la cocaína, es que producen poca o ninguna midriasis ni lesiones de la córnea.

El clorhidrato de benoxinato es un ester del ácido benzoico relacionado con la procaína. Una sola instilación de una o dos gotas de solución al 0,4% produce en 60 segundos un grado de anestesia suficiente para permitir la tonometría de Schiötz.

El clorhidrato de proparacaína (alcaína, oftaína) es un éster de benzoato, pero químicamente diferente a la procaína, el benoxinato y la tetracaína. Esta diferencia de estructura química puede explicar la falta de sensibilización cruzada entre la proparacaína y otros anestésicos locales. Es aproximadamente tan potente como la tetracaína. A diferencia de algunos anestésicos tópicos, el clorhidrato de proparacaína produce poca irritación inicial o ninguna.

Anestésicos locales para anestesiar membranas mucosas y piel

Algunos anestésicos son demasiado irritantes o demasiado ineficaces para aplicarlos al ojo, pero son útiles como anestésicos tópicos en la piel y en las mucosas. Estos preparados son eficaces para el alivio sintomático del prurito anal y genital, el envenenamiento con hiedra y muchas otras dermatosis agudas y crónicas.

El sulfato de ciclometicaína (surfacaína) actúa sobre la piel dañada o enferma y sobre la mucosa del recto y del aparato genitourinario, pero es relativamente ineficaz en las mucosas de la boca, nariz, los bronquios y los ojos.

El clorhidrato de diclonina (dyclone) tiene una acción de iniciación rápida y un efecto de duración comparable al de la procaína. Se absorbe por piel y mucosas. El compuesto se usa en solución al 0,5 a 1% para anestesia tópica en O.R.L. y para anestesia anogenita.

El clorhidrato de hexicaína (cyclaína) se utilizó para anestesia por infiltración, espinal, tópica y por bloqueo nervioso. Tiene una potencia aproximadamente el doble al de la procaína.

El clorhidrato de pramoxina (tronothane) es un anestésico superficial que no pertenece al tipo éster de benzoato. Su estructura química peculiar minimiza probablemente el peligro de reacciones de sensibilidad cruzada en pacientes alérgicos a otros anestésicos locales. La pramoxina produce anestesia superficial satisfactoria y se tolera razonablemente bien en piel y mucosas. Es demasiado irritante para uso en ojos o en nariz.

Anestésicos poco solubles

Algunos anestésicos locales son pocos solubles en agua y por consiguiente se absorben demasiado lentamente para ser tóxicos. Pueden aplicarse directamente a heridas y superficies ulceradas donde permanecen localizados por mucho tiempo, lo que explica su sostenida acción anestésica. Químicamente son ésteres del ácido paraaminobenzoico que carecen del grupo amino terciario o secundario terminal que poseen los anestésicos locales mencionados. Los miembros más importantes de la serie son: benzocaína (aminobenzoato de etiolo. Anesthesin) Y el butambenpicrato (aminobenzoato de butilo.) Butesin Picrato. La benzocaína tiene una estructura química idéntica a la procaína, excepto que le falta el grupo dietilamino terminal. Pueden aplicarse en polvo diluido o no con talco estéril. Son solubles en aceite y pueden incorporarse a soluciones oleosas, ungüentos y supositorios. Algunas sales del grupo amino terciario de los anestésicos locales son muy insolubles. Por Ej. El yodhidrato de tetracaína puede producir anestesia de 45 horas de duración si se espolvorea en una herida quirúrgica (Cherney, 1963)

Tetrodotoxina y saxitoxina. Estas toxinas son dos de los venenos conocidos más potentes y su dosis letal mínima en el ratón, para ambos, de unos 8 microgramos por kilo. Ambas toxinas son responsables de brotes de envenenamiento fatales en el ser humano.La tetrodotoxina se encuentra en las gónadas y otros tejidos de algunos peces del orden Tedraodontiformes (al que pertenecen el pez japonés fugu) También en la piel de algunos renacuajos de la familia Salamandridae y de la rana costarricense Atelopus. La saxitoxina y posiblemente otras toxinas afines son elaboradas por los dinoflagelados. Gonyaulax catenella y Gonyaulax tamerensis y se conservan en los tejidos de los cangrejos y otros crustáceos que se alimentan de estos microorganismos. En condiciones apropiadas de temperatura y luz el Gonyaulax puede multiplicarse tan rápidamente que colorea el océano de donde proviene el término marea roja. Los crustáceos que se alimentan de Gonyaulax en ese momento se hacen sumamente tóxicos para el hombre y son responsables de los brotes periódicos de envenenamiento paralítico por crustáceos. (Kao, 1972, Ritchie, 1980)

Aunque algunas toxinas son químicamente diferentes entre sí su mecanismo de acción parece ser idéntico. Ambas toxinas en concentraciones nanomolares, bloquean específicamente los canales de sodio en las membranas de las células excitables. En consecuencia, las corrientes de sodio se inhiben y el potencial de acción se bloquea. El bloqueo de los nervios vasomotores, junto con una relajación del músculo liso vascular, parecen ser responsables de la hipotensión característica del envenenamiento con tetrodotoxina.Ambas toxinas producen la muerte por parálisis de los músculos respiratorios. El tratamiento de casos severos de envenenamiento requiere, pues, ventilación artificial. El lavaje gástrico inicial y la terapia de apoyo de la presión arterial, también están indicados. Si el paciente sobrevive al envenenamiento paralítico con crustáceos durante 24 horas, el pronóstico es bueno.Además de las consideraciones toxicológicas, hay dos razones más para el interés actual en estas toxinas. Primero, como las mismas son mucho más especificas y potentes que los anestésicos locales descritos antes, pueden servir de prototipos para nuevas clases químicas de anestésicos locales. En realidad, en experimentos con animales una combinación de saxitoxina y un anestésico local produce un bloqueo nervioso mas duradero que cada agente por si solo (Adams y col, 1976). Segundo, son importantes en el análisis de base molecular del potencial de acción. Los experimentos con toxinas marcadas radiactivas se han usado para determinar la densidad de los canales de sodio en diversos nervios.

Usos Clínicos de los Anestésicos Locales

La anestesia local es la pérdida de sensación sin pérdida de la conciencia, y el control central de las funciones vitales no está deteriorado. Una gran ventaja, pues, es que evita la agresión fisiológica asociada con la anestesia general. Sin embargo, los anestésicos locales no carecen de potencial para producir efectos secundarios deletéreos. La elección de un anestésico local y la técnica de su uso son los determinantes de esta toxicidad.Los párrafos que siguen se dedican a las consecuencias farmacológicas y fisiológicas del uso de anestésicos locales; los mismos se evalúan en términos de las ventajas y desventajas potenciales en las condiciones clínicas de los anestésicos locales.

Anestesia superficialLa anestesia de las membranas mucosas de la nariz, la boca, la garganta, el árbol traqueobronquial, el esófago y el aparato genitourinario puede producirse por la aplicación directa de soluciones acuosas de sales de muchos anestésicos locales. Los más usados son tetracaína (2%), lidocaína (2 a 5%) y cocaína (4%). La cocaína sólo se usa en nariz, nasofaringe, boca y garganta. Los otros anestésicos locales son insatisfactorios en clínica porque penetran demasiado poco en las membranas mucosas. La cocaína tiene la ventaja singular de producir vasoconstricción además de anestesia.La constricción de las mucosas disminuye la hemorragia operatoria y mejora la visualización quirúrgica. Una vasoconstricción comparable puede lograrse con otros anestésicos locales añadiéndoles una concentración baja de un vasoconstrictor como la fenilefrina (0,005%). Esta última no debe añadirse a soluciones de cocaína. La epinefrina en aplicación tópica no tiene efecto local significativo y no prolonga la duración de la acción de los anestésicos locales porque penetra muy poco en las mucosas. Las dosis totales máximas inocuas para la anestesia tópica en un adulto sano de 70 Kg. son 750 mg para la lidocaína y 50 mg para la cocaína y la tetracaína.

El efecto anestésico máximo por aplicación tópica de la cocaína o de la lidocaína se produce en 2 a 5 minutos (3 a 8 minutos con tetracaína), y la anestesia dura de 30 a 45 minutos (30 a 60 minutos con la tetracaína). La anestesia es totalmente superficial; no se extiende a las estructuras submucosas. Esta técnica no alivia el dolor ni las molestias por presión o distorsión de estructuras adyacentes.Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circulación después de su aplicación tópica a las mucosas. Esta anestesia tópica siempre entraña el riesgo de reacciones sistémicas tóxicas. La absorción es particularmente rápida cuando los anestésicos locales se aplican al árbol traqueobronquial. Las concentraciones sanguíneas después de la instilación de anestésicos locales efectivos en la vía aérea son casi iguales a las que siguen a la inyección intravenosa de la droga. Las concentraciones sanguíneas son menores y los valores máximos se alcanzan mas lentamente cuando una determinada cantidad de anestésico tópico se aplica durante un tiempo mas largo. Cuando se aplican anestésicos tópicos a la boca, nariz o la garganta, el paciente debe saber que necesita expectorar el exceso e solución del anestésico para evitar su absorción excesiva.

Anestesia por infiltraciónLa anestesia por infiltración consiste en la inyección de una solución de anestésico local directamente en el tejido que debe incidirse o estimularse mecánicamente. La anestesia por infiltración puede ser tan superficial que incluye sólo la piel. Puede extenderse a estructuras más profundas, incluyendo los órganos intra abdominales cuando también ellos se infiltran.La duración de la anestesia por infiltración puede duplicarse si se agrega epinefrina a la solución. Al disminuir la velocidad de absorción de la droga en la sangre circulante, la epinefrina también disminuye las concentraciones máximas de anestésicos locales en la sangre y la velocidad con la que las mismas se alcanzan. Las posibilidad de reacciones adversas sistémicas disminuye en proporción. Las soluciones que contienen epinefrina no deben inyectarse en tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo, los dedos de las manos y los pies, los pabellones auriculares, la nariz y el pene. Hacerlo puede producir gangrena. Por lo mismo la epinefrina debe evitarse en las soluciones de inyección intradérmica. Como también se absorbe en la circulación, no debe usarse en pacientes cuya estimulación adrenérgica es indeseable, especialmente aquellos con arritmias ventriculares, hipertensión o hipertiroidismo.Los anestésicos locales que se emplean con mayor frecuencia para anestesia por infiltración son lidocaína (0,5 a 1 %), procaína (0,5 a 1 %) y bupivacaína (0,125 a 0,25%). Si se usan sin epinefrina, se pueden dar hasta 4,5 mg / kg de lidocaína, 7 mg /kg de procaína, o 2,5 mg/kg de bupivacaína en adultos; si se agrega epinefrina, estas cantidades pueden aumentarse en una tercera parte.La ventaja de la anestesia por infiltración y otras técnicas anestésicas regionales que hacen posible una buena anestesia sin alterar las funciones corporales normales. La principal desventaja de la anestesia por infiltración es que cantidades relativamente grandes de droga deben usarse para anestesiar áreas relativamente pequeñas. Este no es un problema en la cirugía menor, pero cuando la cirugía es mayor la cantidad de anestésico local que se requiere puede provocar reacciones tóxicas sistémicas. Aunque los procedimientos intra abdominales son técnicamente factibles con anestesia por infiltración, se logra condiciones operatorias mucho mejores con mayor facilidad y seguridad usando menores cantidades de anestésico local administrado con otras técnicas regionales o con anestesia general.

Anestesia por bloqueo regionalLa anestesia por bloqueo regional se produce por inyección subcutánea de una solución de anestésico local en forma tal que interrumpe la transmisión nerviosa proximal al sitio a anestesiar. Por ejemplo, la infiltración subcutánea de la parte proximal del antebrazo produce un área extensa de anestesia cutánea que comienza a 2 o 3 cm del sitio de inyección. El mismo principio puede aplicarse con grandes beneficios al cuero cabelludo, a la pared abdominal anterior y al miembro inferior.

Anestesia por bloqueo nerviosoLa inyección de una solución de anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales o los plexos nerviosos produce áreas de anestesia aun más grandes con una cantidad más pequeña de droga que las técnicas anteriores. El bloqueo de los nervios periféricos mixtos y de los plexos nerviosos también anestesia general a los nervios somáticos motores, punto importante en ciertos tipos de cirugía. Las áreas de enervación sensitiva y motora comienzan generalmente a varios centímetros del sitio de inyección. Son particularmente útiles los bloqueos del plexo braquial para procedimientos del miembro superior distal a la inserción del deltoides; los bloqueos nerviosos intercostales para la anestesia y relajación de la pared abdominal anterior; el bloqueo del plexo cervical para la cirugía del cuello; los bloqueos nerviosos ciáticos y femorales para la cirugía distal de la rodilla; los bloqueos de nervios individuales de las muñecas y los tobillos; los bloqueos de nervios individuales como el mediano o el cubital en el codo, así como los bloqueos de los nervios craneanos sensitivos. La iniciación de la anestesia sensitiva que sigue a la inyección alrededor de un nervio periférico depende del pka del anestésico, es decir, de la cantidad del mismo que existe en forma no ionizada con un pH tisular de 7,4. La iniciación de la acción de la lidocaína se produce en unos 3 min; 35% de la lidocaína está en forma básica en este pH. La acción de la bupivacaína necesita unos 15 minutos para manifestarse, solo el 5 a 10% de la bupivacaína no está ionizada a pH 7,4.La latencia también está determinada por la necesidad de difusión del agente desde su sitio de inyección a su sitio de acción. La difusión es mas importante para determinar la rapidez de iniciación cuando se bloquean los plexos nerviosos que cuando se anestesian los nervios individuales. La latencia del efectos anestésico de la lidocaína inyectada alrededor del nervio cubital es de 3 minutos, pero este valor es de casi 15 minutos cuando la droga se inyecta alrededor del plexo braquial. La latencia de la bupivacaína es de mas de 20 minutos en el bloqueo del plexo braquial.La duración de la anestesia por bloqueo nervioso depende de las características físicas del anestésico local usado. Tienen especial importancia la liposolubilidad y la unión de las proteínas. En general, los anestésicos locales pueden dividirse en tres categorías: los de acción breve (20 a 45 minutos) como la procaína que anestesian un nervio periférico mixto; de duración intermedia (60 a 120 minutos) como la lidocaína, la mepivacaina y la prilocaína, y los de acción prolongada (140 a 450 minutos) como la tetracaína, la bupivacaína, y la etidocaína. La duración de la anestesia por bloqueo nervioso puede prolongarse aumentando la cantidad de droga inyectada, pero esto tiene un valor relativamente limitado porque la posibilidad de reacciones sistémicas tóxicas aumenta más que la duración de la acción de la droga. Aumentando el volumen de anestésico

inyectado también aumenta la posibilidad de difusión de la solución a las estructuras cercanas que posiblemente no se desea afectar. Queriendo obtener una anestesia de larga duración que sea de comienzo rápido, se emplearon combinaciones de agentes como la lidocaína y bupivacaína, pero toda ventaja teórica puede cancelarse por problemas prácticos como el pH de las soluciones comerciales en relación con la pka de los anestésicos locales. La duración de la acción se prolonga mejor agregando epinefrina.Los tipos de fibras nerviosas que se bloquean cuando se inyecta un anestésico local alrededor de un nervio periférico mixto depende e la concentración de la droga usada, del tamaño de la fibra nerviosa, de la distancia internodal y de la frecuencia y modalidad de la transmisión de los impulsos nerviosos. Los factores anatómicos tienen una importancia semejante. Un nervio o un tronco nervioso periférico mixto consiste en nervios individuales rodeados de un epineuro protector. La irrigación tiene generalmente localización central. Cuando un anestésico local se deposita alrededor de un nervio periférico, se difunde desde la superficie externa hacia el centro a lo largo de un gradiente de concentración. Por consiguiente, los nervios ubicados en la capa externa del nervio mixto son los primeros que quedan bloqueados. Estas fibras se distribuyen generalmente en estructuras anatómicas mas proximales que aquellos situados cerca del centro del nervio mixto. Si el volumen de la concentración de la solución anestpésica local depositada alrededor del nervio son suficientes, el anestésico local se difunde eventualmente hacia adentro en cantidades adecuadas para bloquear hasta las fibras mas centrales. Menores cantidades de la droga bloquean solo los nervios externos y las fibras centrales mas sensibles y pequeñas. Además, como la captación de los anestésicos locales se produce generalmente en su mayor parte en el centro de un nervio o tronco nervioso mixto, allí donde están los vasos, la duración del bloqueo de los nervios de ubicación central es mas corta que la de las fibras de situación mas periférica.Que anestésico local debe usarse para un bloqueo nervioso y que cantidad y concentración del mismo dependen de que nervios o plexos deben bloquearse, que tipos de fibras, la duración necesaria de la anestesia y el tamaño y estado físico del paciente. La procaína (0,5 a 2% en solución) y la lidocaína (1 a 2 % en solución) pueden usarse en las cantidades recomendadas anteriormente en “Anestesia por infiltración”. La mepivacaína (hasta 7mg/kg de una solución 1 a 3 %) asegura una anestesia que dura aproximadamente lo mismo que la de la lidocaina. La bupivacaína (solución 0,25 a 0,75%) puede usarse cuando se necesita una acción prolongada. La cloroprocaína (solución 1 a 2%) es particularmente útil cuando se desea un efecto corto; hasta 20 mg/kg puede inyectarse porque la cloroprocaína es hidrolizada muy rápidamente por la colinesterasa plasmática. Lo mismo que en otras técnicas de anestesia regional, la adición de epinefrina 1:200.000 prolonga la duración y permite el uso de mayores cantidades de anestésico local.Las concentraciones máximas de los anestésicos locales en la sangre y el potencial de reacciones sistémicas dependen de la cantidad inyectada, de las características físicas del anestésico local y de si se usa o no epinefrina. También están determinados por el flujo de sangre al sitio de inyección. Esto tiene particular importancia en la anestesia por bloqueo nervioso. Las concentraciones máximas de lidocaína en la sangre después de la inyección de 400 mg para los bloqueos nerviosos intercostales tiene un promedio de 7 microgramos /ml; la misma cantidad de lidocaína usada para bloquear el plexo braquial trae concentraciones máximas sanguíneas de unos 3 microgramos/ml. Las cantidades de anestésico local que puede inyectarse sin peligro, deben entonces ajustarse de acuerdo con ubicación anatómica de los nervios a bloquear. Los bloqueos de los nervios múltiples (bloqueo intercostal) requieren una reducción de la cantidad de anestésico que

puede darse sin riesgos porque el área de absorción es mayor. Los bloqueos nerviosos en áreas muy vascularizadas también deben hacerse con menos droga.Los buenos bloqueos nerviosos son imposibles sin un perfecto conocimiento neuroanatómico. Armado con este conocimiento, el anestesiólogo experto puede bloquear sin equivocarse cualquier nervio con una de estas dos técnicas: puede colocar la aguja de inyección en el mismo compartimiento donde se encuentra el nervio a bloquear y luego inyectar un volumen relativamente grande de solución anestésica. La difusión e la solución está restringida por los límites anatómicos, y así puede llegar al nervio una concentración efectiva. Como alternativa el anestesiólogo puede asegurarse de que la punta de la aguja está inmediatamente adyacente al nervio a bloquear. Así necesitará inyectar menores cantidades de anestésico local porque confía en la colocación exacta de la droga. Para estar seguro de que la punta de la guja está inmediatamente adyacente al nervio es necesario producir parestesia, y la colocación mas exacta se logra cuando la parestesia se produce por inyección de la solución anestésica.

Anestesia regional intravenosaLa anestesia regional intravenosa consiste en la inyección de solución anestésica local en una vena de una extremidad previamente exanguinada con una vendaje de Esmarch y cuya exanguinación se mantiene con un torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e insuflado por encima de la presión arterial. La lidocaína (1,5 mg/kg de solución al 0,5%) se usa a menudo para anestesia regional.

Procaína Intravenosa

Datos históricosEn 1908 A.Bier propuso un método de anestesia regional de las extremidades, basado en inyectar procaína en una de las venas superficiales del miembro afectado. El método se abandonó por la elevada mortalidad que se presentaba, quizá por la administración simultánea de adrenalina.

En los últimos años ha renacido el interés por los efectos generales (no locales) de la procaína en diversos procesos morbosos. Entre los procesos en los cuales la procaína intravenosa ha resultado eficaz pueden enumerarse los siguientes:

• Analgésico • Antiarrítmico• Artritis• Asma• Quemaduras• Embolia y trombosis• Hipo• Analgesia obstétrica• Prurito ictéricos• Reacciones alérgicas• Espasmos musculares• Traumatismos• Oclusión coronaria

QuímicaLa procaína es un éster que se hidroliza rápidamente en el torrente circulatorio, con producción de un alcohol (dietilaminoetanol) y un ácido (paraminobenzoico)

Metabolismo y excreciónEn la orina sólo se recuperan cantidades insignificantes de procaína. De los dos productos resultantes de la hidrólisis se encuentra en la orina más del 75% del ácido, pero únicamente el 25% del alcohol. Por lo tanto, es indudable que el proceso metabólico del dietilaminoetanol prosigue en forma todavía no conocida. Debe advertirse, además, que al administrar por vía venosa continuamente procaína la concentración de esta sustancia no se eleva en el plasma, pero sí lo hace la de alcohol. Esto indica que el di- etil amino etanol es el agente farmacológico activo.

PropiedadesLa procaína, pero mas específicamente el di etil amino etanol es un compuesto de nitrógeno terciario y como tal produce muchos de los efectos del grupo amonio terciario.

Analgésico antihistamínico espasmolitico antiarrítmico

La anestesia general se ha obtenido con soluciones concentradas de procaína (1%) por vía intravenosa.La acción antihistamínica de la procaína se ha demostrado por su eficacia en el tratamiento de estados alérgicos como la enfermedad del suero y las reacciones ocasionadas por la penicilina.

Sus efectos espasmolíticos se han utilizado en particular para diagnóstico y tratamiento de diversos estados espasmódicos de los músculos lisos, especialmente de los vasos. Por lo regular, después de la administración intravenosa de procaína se eleva la temperatura de la piel, con vasodilatación. Edema y cianosis tienden a disminuir y las parestesias se reducen al mínimo. Todos estos efectos indican bloqueo del simpático, pero es necesario confirmarlo ampliamente en clínica.

El efecto antiarrítmico de la procaína está bien comprobado. Esta sustancia actúa como sedante cardíaco, disminuyendo la irritabilidad del corazón.

FisiopatologíaSe acepta que en muchos procesos patológicos hay una sucesión de fenómenos que originan alteraciones de los mecanismos fisiológicos y como consecuencia, lesiones anatómicas. Así los estímulos nocivos aplicados a un organismo no sólo ocasionan directamente traumatismo mecánico, también inician la excitación nerviosa que ocasionará desequilibrio neurovegetativo. El resultado es una reacción vascular excesiva con edema creciente, espasmo muscular, vascular y dolor. La disfunción primaria radica en la unidad capilar con aumento de la permeabilidad. Sin duda la causa de la eficacia de la procaína administrada por vía intravenosa es la facilidad con que atraviesa las

paredes de los capilares lesionados. Se ha observado que la concentración de la procaína así administrada es de 7 a 8 veces mayor en los tejidos traumatizados que en los normales. Al penetrar en los espacios intercelulares de la región lesionada, la procaína se pone en contacto con las terminaciones nerviosas irritadas, ejerce sobre ellas acción anestésica y disminuye el espasmo. Entonces, la procaína parece actuar a nivel de los receptores de las neuronas primarias de diversos arcos reflejos.

Dosis y técnica de la administraciónLas pequeñas cantidades de procaína desaparecen del torrente sanguíneo en el lapso de 20 minutos. Además, se considera adecuado no inyectar más procaína de la que, con seguridad, pueda ser eliminada en ese tiempo. Por experimentación clínica se llegó a determinar que 4 mgr. por kilogramo de peso corporal proporcionan resultado óptimo con mínima toxicidad. Esta dosis administrada en 20 minutos se denomina unidad de procaína

Por lo común, en terapéutica se emplea la solución diluida de procaína al 0.1%, en instilación intravenosa. Para preparar esta solución basta mezclar 5 cc de la solución al 20% (1 gr) con la cantidad necesaria de solución isotónica de cloruro de sodio o de glucosa al 5% en agua destilada para completar un litro. Así se obtiene una solución al 1 por 1000, que contiene 1 mgr. de procaína por centímetro cúbico.

Para producir anestesia general se emplea una solución más concentrada en gota a gota intravenoso. De ordinario, esta solución es al 1%. Para prepararla se disuelven 10 gramos de procaína en 1000 c.c. de solución de glucosa al 5% en agua destilada. Inicialmente, se administra con ritmo de 2 a 3 c.c. por minuto. Conforme se necesita mayor anestesia, la velocidad puede aumentarse hasta 15 c.c. por minuto. Si no es preciso que la anestesia sea tan profunda, se puede mantener con 0,3 a 0,5 c.c. por minuto. De este modo se han administrado en una hora de 2 a 5 gramos de procaína.

Por lo general, conviene administrar los primeros 50 cc de la solución al 0,1% en diez minutos para estimar la respuesta del paciente, sobre todo en ocasión del primer tratamiento. Si se presentan signos tóxicos se disminuye la velocidad de instilación o se suspende totalmente, según el grado de reacción.No se da premedicación ni se efectúan pruebas cutáneas preliminares.

Respuestas y toxicidadMientras se administra por vía intravenosa la procaína se presentan signos y síntomas característicos. Aproximadamente cinco minutos después de iniciada la instilación, el paciente experimenta sensación general de calor, a menudo acompañada de enrojecimiento de cara y cuello. También se observa palidez peribucal (Semejante a la que produce la atropina). Después hay sequedad de boca y sabor metálico. El paciente experimenta cierta confusión mental con sensación de descanso y bienestar.

La instilación rápida o la administración de soluciones concentradas producen sensaciones desagradables: temor, mareo, temblor somnolencia y pérdida del conocimiento.

En general, la inocuidad de la administración intravenosa de procaína con fines terapéuticos ha sido comprobada por las incontables ocasiones en que se ha empleado sin reacciones nocivas.Con el fin de aumentar el margen de seguridad y prevenir la reacción toxica se ha recomendado administrar vitamina C, añadiendo 1 gramo de as corbato de sodio a cada 1000 cc de solución de procaína. Se ha demostrado que la vitamina C aumenta la resistencia frente a los efectos tóxicos de la procaína, en particular contra su acción convulsionante.

Anestesia Regional

HistoriaEn 1851, Pravaz inventa la jeringa hipodérmica. Hasta esa fecha los mejores médicos no habían podido aplicar medicamentos al interior de los tejidos o por vía intravenosa. En 1884, Kolle demuestra que el ojo puede anestesiarse instilando cocaína en él. En 1855 el famoso cirujano Halstead demuestra ( en una tienda de campaña cerca de donde está hoy el Hospital Bellevue en New York ) que la inyección de cocaína diluida alrededor de los troncos nerviosos suprimía completamente el dolor y otras sensaciones procedentes de la zona inervada. En 1904, el químico Einhorn, sintetizó la procaína, éster formado por la combinación del ácido paraaminobenzoico con dietilamino-etanol. Este anestésico es quizás el más usado y uno de los más eficaces. La historia de la anestesia local y regional es únicamente la evolución y desarrollo de estos descubrimientos.

Modalidades de la anestesia regionalHay cuatro tipos de anestesia regional:

1.Infiltración ( llamada local) Se realiza a lo largo de la línea de incisión quirúrgica.2.Bloqueo de campo. Consiste en inyectar la sustancia anestésica en solución diluida alrededor del campo operatorio.3.Bloqueo de nervio. Podría llamarse también bloqueo de tronco o de conducción. Consiste en instilar anestésico alrededor de un nervio bloqueando así los impulsos nerviosos.4.Anestesia superficial. Es la aplicación de sustancia anestésica en la superficie sobre la cual se va a operar: por ejemplo, solución de cocaína en las mucosas del oído, ojo, nariz, boca o uretra.

Principios que rigen la anestesia regionalHay varios puntos que deben ser tenidos en cuenta para llevar a cabo una buena anestesia regional.

1.Debe obtenerse la confianza y colaboración del paciente pues sin ellas el éxito será escaso, y explicarle lo que se va a realizar para disminuir el temor.

2.La buena infiltración de la piel debe ser fundamental. Para lograrla debe colocarse la aguja hipodérmica correctamente dentro de la dermis. Penetrando en ella con el bisel hacia abajo. La inyección de la solución debe producir, entonces hinchazón circunscrita

de la piel. Esta tiene dos finalidades: a) más grande y b) descubrir si hay hipersensibilidad para el anestésico. Cuando existe se forman infiltraciones alrededor de la zona anestesiada y se desarrolla una aureola roja y amplia.

3.Deben utilizarse como puntos de referencia para la inserción de las agujas las eminencias óseas. Los pliegues cutáneos son incorrectos para ello.

4.La aguja debe sujetarse de modo adecuado entre el pulgar y el dedo medio utilizando el índice para dirigirla. Cuando ya esté insertada no debe modificarse su dirección a menos de que se extraiga hasta la superficie de la piel para rectificarla.

5.Debe observarse en el momento de insertar la aguja si se producen parestesias. Cuando éstas son intensas se ha tocado un tronco nervioso o nervio importante.

6.Debe unirse la jeringa a la aguja sin movilizarla, aspirar luego para cerciorarse de que no ha penetrado en un vaso sanguíneo. Si esto ocurre, se extraerá ligeramente o se insertará de nuevo.

7.Es importante la medicación que precede a la anestesia regional. La utilización de barbitúricos tiene mucha importancia porque disminuye la toxicidad de los anestésicos locales y contrarrestan parte de los efectos secundarios. Tatum ha demostrado que elevan al triple o cuádruple el umbral de la dosis letal mínima de cocaína. Cuando se utiliza un barbitúrico puede administrarse de 20 a 25 % más procaína u otro anestésico local. Actúa principalmente disminuyendo la acción convulsivante de la procaína sobre la corteza cerebral. De los barbitúricos útiles probablemente ocupa el primer lugar el amital sódico seguido por el fenobarbital, el pentobarbital y el secobarbital.

Fisiología de la acción de los anestésicos localesEn las diversas fibras nerviosas el potencial de acción desaparece según el tipo y tamaño de cada una: primero en las pequeñas fibras amielínicas, luego en las pequeñas mielínicas y por último en las mielínicas grandes. Como el dolor es conducido por las fibras amielínicas pequeñas, ésta es la primera sensación que desaparece. La segunda es la térmica y por último la discriminación táctil y otras sensaciones epicríticas.

Efectos sobre los nervios. La conducción a través de la zona anestesiada disminuye o queda suprimida. Hay disminución o abolición del potencial de acción en ésta y aumento de iones potásicos en la superficie del nervio. Ello produce disminución de la permeabilidad y de la actividad. También disminuye la salida del anhídrido carbónico y la producción de amoniaco.Potenciación de la acción. La adrenalina en solución diluida al provocar vasoconstricción dificulta la absorción y prolonga la acción de los anestésicos locales. Debe estar bastante diluida: la adicción de 0.4 cc de solución de adrenalina al (1:1000) a 200 cc de solución de procaína al (0.5%). A 100 cc de una solución al 1% o a 50 cc de solución al 2%, produce buenos resultados. De este modo se consiguen diluciones de adrenalina de 1/500.000, 1/250.000 y 1/100.000 respectivamente, que producen vasoconstricción máxima. La adición de adrenalina a las soluciones anestésicas es el método más utilizado para aumentar su potencia, pero debe recordarse, que también aumenta la toxicidad. Se ha demostrado que añadiendo adrenalina a soluciones de procaína la toxicidad del anestésico se triplica.

Pueden producirse reacciones tóxicas por la adrenalina. Es importante ceñirse estrictamente a las diluciones recomendadas. El método poco exacto de añadir “unas notas” es peligroso y debe ser reemplazado por la determinación cuidadosa (con jeringa) de la cantidad necesaria. Las reacciones que puede producir la adrenalina son: ansiedad, palpitaciones, taquicardia y aumento de la presión sanguínea. El cuadro puede progresar hasta el edema pulmonar y la fibrilación ventricular.Las soluciones alcalinas aumentan la potencia de los anestésicos locales 6 a 7 veces. El ión potasio también, pero el dolor y el edema que aparecen después de su uso lo contraindican. Las proteínas también aumentan la actividad de los anestésicos locales, al igual que ciertas purinas (como la cafeína y la teobromina). Los colorantes del tipo azul de metileno aumentan la actividad de la procaína igual que el ácido acetilsalicilico pero con producción de dolor postanestésico.Se ha demostrado que el propilenglicol es vehículo útil y prolonga la anestesia al retrasar la absorción.

ToxicologíaLas reacciones a las sustancia empleadas en anestésia regional son muy frecuentes. Muchas son ligeras y limitadas pero puede llegar a producirse la muerte. La mayoría de las veces las reacciones leves no son tomadas en cuenta o se consideran de poca trascendencia. Esta actitud es peligrosa. Las reacciones ligeras deben considerarse como avisos, respuestas desfavorables evidentes que pueden ser precursoras de otras más graves susceptibles de poner en peligro la vida del paciente. Por ejemplo, el estudio cuidadoso de las reacciones observadas después del uso local de pantocaína demostró 2% de reacciones, la mitad fueron agudas.Al considerar las reacciones tóxicas debe subrayarse que dependen casi por completo de absorción de la droga por la corriente sanguínea. Calificar las reacciones indeseables como idiosincrasia o hipersensibilidad es error peligroso. La toxicidad es directamente proporcional a la concentración de la sustancia en la sangre y ésta a su vez está relacionada con la proporción entre la cantidad de droga que se absorbe y la que se destruye.Puede admitirse que los factores que influyen en la toxicidad son técnicos o clínicos.

FACTORES TÉCNICOS1.Tipo de sustancia2.Concentración3.Peso total de la sustancia4. Velocidad de inyección5.Habilidad del anestesista

FACTORES CLÍNICOS1.Estado del paciente2.Tipo de intervención

Factores técnicos que modifican la toxicidadLas sustancias anestésicas locales son diferentes en potencia y en toxicidad. En general las dos varían paralelamente. En consecuencia, al aumentar la primera, lo hace también la segunda. La relación entre ambas proporcionan al farmacólogo el índice anestésico. Ésta es una medida de seguridad. Para establecer comparaciones se toma como patrón la

procaína y se le atribuye toxicidad de valor 1. Con éste criterio la piperocaína es tres veces más tóxica, la cocaínacuatro, la tetracaína de doce a veinte y la divocaína veinte. La concentración del anestésico varía según la técnica empleada. Para bloquear un tronco nervioso grande se requiere de mayor concentración. También el bloqueo de nervios motores requiere solución más concentrada. Por el contrario, las fibras que conducen la sensibilidad pueden bloquearse con solución diez veces más diluida. Sean las que sean las necesidades, debe emplearse la solución más débil que permita lograr el efecto deseado. Para anestesia de infiltración suele utilizarse procaína en concentración de 0.5 a 2 %. Al 1% para bloqueo de campo y de 1.5 a 2% para bloqueo de conducción. La toxicidad aumenta en proporción geométrica de la concentración, no en proporción aritmética. Así por ejemplo 120 cc conteniendo procaína al 1% mataran a la rata en 20 minutos mientras que 40 cc al 2% producirán el mismo efecto letal. Es decir que en solución débil son mortales 1.2 grs de procaína, mientras que solo 0.8 del mismo anestésico matan en forma concentrada.

Factores clínicos que modifican la toxicidadLa fiebre por ejemplo aumenta la absorción. La debilidad, el shock, la inanición, la edad avanzada, el metabolismo bajo y la carencia de vitamina C, tienden a disminuir la capacidad de tolerar los anestésicos locales. Richards recomienda que a todos los pacientes debilitados que vayan a recibir anestesia local se les administre glucosa con ácido ascórbico en gota a gota endovenoso.

Clasificación de las reacciones tóxicasSe basa en los trastornos producidos por la sustancia anestésica. La manifestación o síntoma predominante será destacado para facilitar el diagnostico. En general, fundándose en estudios farmacológicos, se admite que en toda reacción hay estimulación inicial seguida de depresión. Sin embargo, la estimulación pueden predominar y persistir.La siguiente clasificación es la de Sadove y colaboradores modificada:

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Estimulacióna. Corteza cerebral - convulsionesb. Bulbar – centros vagales, aumento de la actividad respiratoria o cardiovascular, con actividad eventual del centro del vómito2. Depresióna. Corteza cerebral- perdida de conocimiento y anestesiab. Bulbarvasomotor – sincoperespiratorio EFECTOS PERIFÉRICOS 2. Cardiovascular – (sincope)a.Cardio – bradicardia (procaína)Taquicardia (cocaína)

b.Vascular – vasodilatación

RESPUESTAS ALERGICAS1.Cutáneas2.Respiratorias

REACCIONES DIVERSAS1.Psicógenas2.Otras drogas – vasopresoras

Diagnostico y tratamientoLa clasificación anterior es útil para exponer las diferentes manifestaciones de la toxicidad a los fines prácticos de diagnostico y tratamiento se exponen a continuación cuatro entidades bien definidas:

1. Estimulación del sistema nervioso central. Por su intensidad puede dividirse en tres grados. En la forma ligera el paciente se encuentra como embriagado: hablador, belicoso, nada razonable; puede sentirse también mareado y con frecuencia sus movimientos son incoherentes. Congestión de cara, presión sanguínea suele ser alta, con pulso rápido. Si la estimulación es moderada: inquietud, cefaleas, visión turbia, nauseas, vómitos suelen ser frecuentes. Tics musculares, presión sanguínea permanece elevada, pulso suele ser lento, lleno y saltón. Esto parece depender de hipoxia y estimulación bulbar.En las forma graves el paciente tiene todos los signos anteriores, pero los tics musculares aumentan hasta convertirse en convulsiones francas, asfixia y muerte. La aparición de las convulsiones puede ser tan rápida que los otros rasgos prodromicos falten o pasen inadvertidos.El tratamiento de la estimulación del sistema nervioso central está destinado a detener las convulsiones y suministrar oxigeno abundante para combatir la asfixia. Durante las convulsiones los músculos respiratorios no pueden cumplir su misión. Con urgencia poner en práctica: a)administración de triopetal sodico (pentotal) por via intravenosab)intubación endotraqueal del pacientec)respiración artificial

2.Depresión del sistema nervioso central. Esta suele ser de tipo descendente, empezando por los centros corticales y llegando progresivamente al bulbo. Los síntomas son: somnolencia, analgesia, falta de reacción y perdida del conocimiento. Relajación muscular, palidez de piel. Todo esto coincide con descenso de la presión sanguínea y pulso débil, filiforme y rápido. La respiración se hace superficial, lenta, produciéndose la muerte por hipotensión persistente e insuficiencia respiratoria.A veces parece predominar la depresión de los centros bulbares sin alteraciones notables en el sensorio. En estas circunstancias casi inmediatamente hay insuficiencia respiratoria seguida de cerca por colapso vasomotor de origen central. El tratamiento de la depresión central está destinado a sostener las funciones vitales. Esto se logra administrando oxigeno y vasopresores. La administración de oxigeno deberá iniciarse inmediatamente, administrando sueros y vasopresores por vía intravenosa en especial los que poseen acción central, principalmente efedrina.

3.Colapso cardiovascular periférico. (sincope) El colapso ocasionado por la acción periférica de la procaína puede producirse por acción directa del anestésico local sobre el corazón. En éste caso disminuye la irritabilidad del miocardio y es frecuente observar pronto bradicardia. El gasto cardiaco disminuye y esta situación puede progresar hasta el paro del corazón. En el caso de la cocaína es frecuente la taquicardia ventricular, generalmente seguida de fibrilación.El colapso periférico también puede producirse por acción de la procaína sobre la red vascular puesto que es un potente vasodilatador. El tratamiento está destinado a sostener el sistema de oxigenación del organismo.

4.Reacciones alérgicas. Son consideradas como tales las que se producen por sensibilización inmunológica. Ésta reactividad alterada generalmente se manifiesta por trastornos cutáneos o de las mucosas, dificultades respiratorias y anafilaxia. Entre las primeras están la urticaria, los exantemas y el edema angioneurótico. Entre las segundas, el broncoespasmo, la diseña y el estado asmático, a menudo acompañados de shock anafiláctico. Los casos publicados de muerte atribuida a idiosincrasias con toda probabilidad son producidas por dosificación excesiva. El término hipersensibilidad se utiliza para designar reacciones típicas producidas con dosis mínimas.El tratamiento de los estados alérgicos gira alrededor de la adrenalina y la administración de antihistamínicos. El benadryl es antihistamínico parenteral eficaz. La dosis es de 10 a 50 mg en solución al 1%. La aminofilina tiene cierta utilidad.

Raquianestesia

Datos históricos

1855. Corning inyectó cocaina en el conducto raquídeo para facilitar el cateterismo uretral.

1891.-Quincke demostró la utilidad diagnóstica de la punción raquídea.

1898- Bier, de Greifswald, Alemania, de anestésico que practicó la raquianestesia en animales y en el hombre.

1905- Pitkin generalizó el método de inyectar fármacos en el conducto raquídeo.

Técnica de la Anestesia RaquídeaEl propósito de la raquianestesia es regular a voluntad la analgesia.

El grado de anestesia es proporcional a la dosis de anestésico. Si se aumenta la dosis, aumentan la duración, altura e intensidad de la raquianestesia. La cantidad de anestésico que puede producir lesiones neurológicas limita la dosis máxima que puede administrarse independientemente del volumen que se emplee. Si el volumen es el mismo, la cantidad de anestésico administrada está limitada por la concentración susceptible de lesionar el sistema nervioso central.

La naturaleza del anestésico modifica el tipo de anestesia. Los anestésicos de acción prolongada son más tóxicos y por lo regular la frecuencia de los fenómenos irritativos

aumenta con la duración de la anestesia. Los anestésicos más comunes se pueden ordenar de mayor a menor por la ‘duración de los efectos’: Nupercaína, pontocaína, tutocaína, metiocaína y procaína. La procaína es la de acción más breve y de menor toxicidad. Conviene advertir que los latidos cardíacos en el conejo se prolongan más tiempo después de dosis mortales de procaína que de otros anestésicos.

Dosis de anestésicoPontocaína Procaína Monocaína Meticaína50 mg.-anestesia máx. de (5mg.) 45 min. 45 min. 60 min. 75 min.100 mg.-anestesia máx. de (10 mg.) 100 min. 60 min. 75 min. 90 min.150 mg.-anestesia máx. de (15 mg.) 150 min 75 min. 90 min. 120 min.Volumen de la solución (Concentración) Con una misma dosis de anestésico, el grado de anestesia aumenta al aumentar el volumen en que se administra aquél. Cuando empezó a utilizarse la raquianestesia se empleaban soluciones del 17.5 al 20%. Desde entonces se utilizan soluciones al 5% e incluso menos concentradas.

Lugar de la inyección. Es poca la influencia de este factor sobre la altura y duración de la anestesia. Ejemplo: si en vez de elegir el cuarto espacio lumbar se elige el tercero y los demás factores son los mismos, la diferencia en la extensión de la anestesia sólo es de un segmento. La regla es inyectar por el espacio que ofrezca mayores facilidades para introducir la aguja. También deberá tomarse en cuenta la dirección del bisel de la aguja. En anestesias altas, la difusión del producto inyectado varía con la dirección del bisel de la aguja. Para dar la dirección deseada al anestésico inyectado se pueden emplear agujas que tienen el orificio en uno de los lados en vez de tenerlo en el bisel, como sucede en las agujas corrientes.

Rapidez de inyección. Es el factor de mayor importancia entre los que rigen el grado de anestesia. Si la inyección se practica con lentitud, la difusión es escasa y la anestesia poco elevada. Por el contrario, si la inyección es muy rápida, la anestesia puede extenderse a gran parte del tórax. Por ejemplo, con procaína inyectada lentamente la anestesia llegará hasta el ombligo, si se inyecta con ligera rapidez, la anestesia ascenderá hasta el apéndice xifoides. Con inyección rápida, la anestesia se elevará hasta las mamilas o más arriba.

Densidad de las soluciones anestésicas. La densidad del líquido cefalorraquídeo es de 1.003 a 1.008. Para clasificar las soluciones anestésicas, se considera que la densidad media del líquido cefalorraquídeo es de 1005. Las soluciones anestésicas que tienen esta densidad se denominan isobáricas con relación al líquido cefalorraquídeo. Las soluciones de densidad inferior a 1.005 hipobáricas y las de densidad mayor a 1.005, hiperbáricas. La solución acuosa de procaína al 2.5% es isobárica.

Efectos de las sustancias empleadas en Raquianestesia

Las sustancias utilizadas en analgesia raquídea tienen acción selectiva sobre los tejidos nerviosos. En las fibras nerviosas, el umbral de bloqueo depende de su espesor.

1. De ordinario, las raíces sensitivas son las primeras afectadas: con adecuada dilución del anestésico es posible deprimir solo la sensibilidad. Al principio, el paciente tiene algunas parestesias, seguidas de sensación de pesadez. Luego se deprimen los distintos tipos de sensibilidad en el orden siguiente: dolor cutáneo localizado, temperatura, sentido del tacto, sensibilidad muscular, tendinosa y articular. El proceso tiene lugar en plazo de dos a ocho minutos, con promedio de cuatro minutos.

2. A continuación se afectan las raíces simpáticas y se producen varios fenómenos vasomotores. Estos efectos tienen lugar en unos cinco minutos, especialmente el aumento de temperatura de la piel y la vasodilatación. También desaparecen el dolor no localizado o las sensaciones dolorosas que se transmiten por fibras amielínicas.

3. Las raíces motoras son las últimas en afectarse. Para ello son necesarias concentraciones elevadas de anestésicos. En las extremidades, los músculos extensores se paralizan antes que los flexores. La depresión motora llega al máximo en plazo de tres a veintitrés minutos.

La anestesia desaparece desde los pies y la cabeza hacia el centro, último en recuperarse.

Niveles de anestesia

El cuerpo de los mamíferos está dividido en una serie regular de segmentos transversales denominados metámeras. Los segmentos musculares se denominan miómeras, y los cutáneos dermatomas. La inervación de las visceras corresponde al segmento en que tuvieron su origen. Esta primitiva división embriológica del cuerpo se ha conservado mejor en las zonas sensitivas del sistema nervioso. En el ser humano la inervación por los correspondientes nervios raquídeos es segmentaria. A cada segmento corresponde una raíz anterior motora y otra posterior sensitiva. Los límites de las zonas correspondientes a las raíces sensitivas o dermatomas correspondientes, han sido establecidas con exactitud por el método fisiológico de la sensibilidad residual, que Foerster y Keegan han utilizado en seres humanos.

Destino de los anestésicos inyectados por vía raquídea

Las raíces nerviosas absorben con prontitud los agentes anestésicos, por lo general la concentración de éstos en el líquido cefalorraquídeo, disminuye rápidamente después de la inyección a causa de cuatro factores:

1. Difusión2. Dilución3. Absorción por las vellosidades aracnoideas y directamente por el lecho vascular del parénquima y4. Fijación (dudosa).

En 1936, Koester estudió y representó gráficamente la velocidad de desaparición de la procaína en el líquido cefalorraquídeo. Con tal fin inyectó en el espacio subaracnoideo 1c.c. de solución de procaína al 5%, o sea 50 mg., y después determinó a intervalos fijos

la concentración del anestésico en el líquido cefalorraquídeo. Al cabo de un minuto la concentración de procaína en el líquido era aproximadamente de 9 mg %. A los tres minutos, de 6 mg % y transcurridos cinco minutos de 3 mg. %. Posteriormente, la concentración disminuiría de forma gradual hasta 0,5 mg % al cabo de una hora. Las investigaciones de Helrich indican que 0,2 mg % es el nivel crítico de este anestésico en el líquido cefalorraquídeo. Por debajo de esta cifra desaparece la anestesia, con valores superiores persiste.La procaína absorbida desde el líquido cefalorraquídeo se hidroliza en la sangre en ácido p-aminobenzoíco y detiaminoetanol. El ácido es conducido al hígado, donde es detoxificado por acetilación y conjugación. Entre los productos obtenidos del metabolismo de la procaína figuran: ácido p-acetoaminobenzoíco, ácido p-acetoaminohipúrico y glucoronato de p-acetoaminobenzoilo. El 90% de éstos productos se eliminan por el riñón. La procaína no sufre ninguna alteración química en el espacio subaracnoideo, pero al pasar al torrente circulatorio es hidrolizada rápidamente, sin duda por acción enzimática.

Otras indicaciones de la Raquianestesia

Además de la anestesia para fines quirúrgicos, la inyección de anestésicos en el espacio subaracnoideo, se ha utilizado en los siguientes casos:

1. Ileo paralítico. La raquianestesia ha dado buenos resultados en le tratamiento del íleo paralítico experimental y clínico. Teóricamente los anestésicos paralizan el simpático intestinal de manera que el parasimpático actúa sin el efecto antagonista de aquel. En consecuencia el intestino se contrae y expulsa los gases.

2. Hipertiroidismo. El aumento de actividad del simpático, con la consiguiente hipersecrección suprarrenal, es una de las características del hipertiroidismo. Este fenómeno es particularmente manifiesto durante las maniobras quirúrgicas sobre la tiroides, que aumentan la cantidad de tiroxina circulante y en consecuencia la de adrenalina. Para contrarrestarlo se ha recomendado el bloqueo anestésico de la parte del sistema neurovegetativo que inerva las suprarrenales. La raquianestesia a nivel del quinto segmento toráxico, tiene efectos beneficiosos en pacientes que en plena crisis de hipertiroidismo y de tirotoxicosis se someten a intervenciones quirúrgicas.

3. Edema pulmonar. La raquianestésia ha resultado eficaz en el tratamiento del edema pulmonar en pacientes de esclerosis coronaria e hipertensión. El edema pulmonar se produce en estos casos porque el ventrículo izquierdo no puede mantener el volumen sistólico igual que el ventrículo derecho, de manera que la presión aumenta en los vasos pulmonares y estos dejan escapar líquido. Este método de tratamiento del edema pulmonar se funda en que la raquianestesia disminuye el retorno venoso al corazón y por lo tanto, alivia la carga del órgano.

4. Pruebas diagnósticas. En el estudio de pacientes de hipertensión se han utilizado varias pruebas para predecir los resultados de la simpatectomía. La inyección subaracnoidea intermitente de procaína en concentraciones de 0.2 a 0.4 % durante una hora, puede producir un tipo diferencial de bloqueo. Por éste método, la acción de bloqueo de la procaína afecta sobre todo las raíces sensitivas y las fibras del simpático.

La extensión de cadena del simpático afectada se determina midiendo la resistencia eléctrica de la piel. Guarda estrecha relación con la disminución de la presión arterial.

5. Megacolon. Algunos clínicos han sostenido que la enfermedad de Hischsprung dependería de un desequilibrio neurovegetativo con predominio del simpático. En consecuencia, la anestesia raquídea se ha empleado para paralizar la inervación simpática, de modo que la acción del parasimpático no tenga oponente y el colon se contraiga. Éste método de tratamiento también ha sido utilizado como terapia de la enfermedad.

6. Diagnostico diferencial del dolor. El bloqueo medular diferencial se ha utilizado para el diagnostico del dolor rebelde consecutivo a la amputación. Con este fin se inyectan por vía intraraquídea grandes cantidades de solución de procaína al 0.2% y se bloquean así las fibras vasomotoras, visceromotoras y de los receptores musculares y tendinosos. Por éste método, el clínico puede diferenciar el dolor de origen local del proyectado desde zonas sensoriales de la corteza. El dolor local desaparece por efecto de la procaína y los individuos que lo padecen se benefician de la cirugía.

Por lo común, los medios de reacción alcalina potencian la acción de los anestésicos locales, pero la alcalinidad excesiva hace precipitar la base anestésica. Para que la acción sea máxima, el anestésico deberá estar en solución verdadera o coloidal a fin de proporcionar gran superficie libre. Las fibras nerviosas absorben enérgicamente las partículas de carga positiva. Por lo general el pH del líquido cefalorraquídeo fluctúa entre 7.1 y 7.8, con valor medio de 7.4. Algunas soluciones anestésicas son de pH bajo. Es probable que precipiten si el pH del líquido cefalorraquídeo está en los límites superiores. La pontocaína al 0.5% en solución de glucosa al 5% tiene pH de 3.33 en tanto que el pH de la procaína al 5% en solución de glucosa al 5% es de 5.35.

Anestesia Epidural

La anestesia epidural (peridural o extradural) es la obtenida por bloqueo de los nervios raquídeos en el espacio epidural, es decir, desde que salen de la duramadre hasta que penetran en los agujeros intervertebrales. La solución anestésica se introduce por fuera de la dura. Por lo tanto es diferente de la raquianestesia o anestesia subdural, pues en ella la solución se inyecta en el espacio subaracnoideo.La inyección epidural de soluciones anestésicas puede realizarse en las regiones torácica, lumbar o caudal del raquis.La práctica racional de este tipo de anestesia consiste en efectuar la técnica segmentaria.

AnatomíaEl espacio peridural se extiende desde el agujero occipital hasta el cóxix y lateralmente llega hasta la articulación con las costillas. Es un espacio potencial entre el periostio del conducto vertebral y la duramadre, que contiene tejido conjuntivo y plexos venosos. La dura madre está fuertemente adherida a la pared del conducto vertebral en las regiones cervical y torácica. El periostio del conducto vertebral se continúa con la capa interna de la duramadre craneal.

Fisiología

Los líquidos depositados en el espacio epidural difunden rapidamente, 20 c.c. difunden a lo largo de cinco o seis segmentos. La supuesta presión negativa en el espacio epidural alcanza su máximo en los lugares de firme adherencia entre la dura y el periostio del conducto vertebral. Se han propuesto dos teorías para explicar esta presión negativa:

1. Teoría del cono: la aguja introducida en el espacio epidural deprime la dura y en consecuencia aumenta las dimensiones del espacio epidural.

2. La segunda teoría considera que el espacio epidural aumenta al alargarse el conducto vertebral por la posición que adopta el paciente para la introducción de la aguja.

Con solución de procaína al 2%, la anestesia se produce alrededor de los dos minutos y es completa en 20. La pérdida de todos los tipos de sensibilidad es total: el bloqueo de las fibras simpáticas es parcial y la parálisis motora incompleta. La anestesia dura hasta dos horas y desaparece de manera gradual en otras dos horas

Anestesia Caudal

Anatómicamente exige introducir la aguja en el conducto sacro a través del hiato sacro, evitando la punción del saco dural. La solución anestésica debe alcanzar un determinado nivel en el conducto vertebral.

Consideraciones anatómicasEn su extremidad inferior, el saco termina a nivel de la unión de la primera y segunda vértebras sacras ( la prolongación sacra del espacio epidural es el conducto sacro) El conducto vertebral termina en el hiato sacro, escotadura en forma de U o de V situada entre las astas del sacro y originada por la falta de fusión de la apófisis espinosa de la quinta vértebra sacra. La distancia media entre el vértice del hiato y el saco dural es de aproximadamente unos 47 mm. El hiato está cubierto por el ligamento sacro coccígeo.

Sin embargo, estudios anatómicos detallados han revelado varias anomalías:1. En el 40% de los casos, el saco dural desciende por debajo de la mitad superior de la segunda vértebra sacra. En el 42% de los casos, la distancia entre la extremidad del saco dural y el vértice del hiato es inferior a la media de 47 mm.

2. El examen de la pared posterior del conducto sacro descubre que en el 47% de las personas el vértice del hiato se encuentra por encima del tercio inferior e la IV vértebra sacra. En el 25% de los casos hay aperturas accesorias en la pared posterior. En el 2% de los casos hay agenesia de la pared dorsal.

3. En el 5% de las personas, el diámetro antero posterior del conducto a nivel del vértice del hiato es de 2 mm o menos. En el 1% de las pelvis femeninas no hay hiato a causa de la fusión. En un 1-2% de los casos se encuentra obstruido el canal sacro.

Fisiología del bloqueo caudalLa anestesia se produce lentamente. Por lo común, se presenta primero en los glúteos y sobre el hiato sacro. La pérdida de la sensibilidad avanza sobre la región glútea y asciende por el sacro, fenómeno que de ordinario tarda en presentarse cinco minutos y es señal de que la aplicación ha sido correcta. La sensibilidad que primero se pierde es

la del dolor, desapareciendo a continuación la táctil, seguida de la térmica. Con 30 c.c la anestesia se extiende hasta el ombligo. Las fibras motoras son afectadas en último término.

Duración. Después de una dosis única de procaína al 1.5%, la anestesia se prolonga durante hora y media.

Efectos. Las alteraciones cardiovasculares son mínimas y, salvo con el bloqueo caudal alto, el descenso de la presión sanguínea carece de importancia y puede tratarse con vasoconstrictores. Por lo común se produce bradicardia. Aumenta el tono gastrointestinal.

Aplicación de la anestesia caudal en obstetricia. Las fibras sensitivas que inervan el fondo del útero abandonan este órgano para unirse al plexo simpático. De aquí transcurren por los plexos hipogástrico y aórtico hasta los ganglios de la XI y XII raíces dorsales, desde donde pasan a la médula.

Los nervios sensitivos del cuello y de la parte superior de la vagina proceden del parasimpático sacro. La inervación sensitiva de la parte inferior de la vagina, perineo y suelo de la pelvis corre a cargo de los nervios perineales y pudendos.

La inervación motora del útero es vegetativa, por fibras que se originan en segmentos espinales situados por encima de la 10ª zona torácica.Clorhidrato de Procaína

Identificación de la sustancia:Formula química clorhidrato de 4/aminobenzoato de 2/(dietilamino) etilo.

Propiedades farmacológicas:

1. Anestésico local2.Anestésico local de infiltración3. Anestésico de conducción4.Antifibrilante5.Antiarrítmico

Mecanismo de acción

1. PrincipalActúa a nivel neuronal interfiriendo con el proceso de excitación y de conducción. El principal sitio de acción del anestésico es la membrana neuronal. La molécula atraviesa la membrana axonica, rica en lípidos, bajo la forma de base antes de tomar la forma catiónica sobre la cara interna de la neurona donde el pH es mas ácido.A este nivel, el anestésico bloquea la conducción nerviosa por disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio que intervienen en la fase de depolarización. Las fibras nerviosas son desigualmente sensibles a la acción de los anestésicos locales: desapareciendo las sensaciones dolorosas térmicas y táctiles.Anestésico de infiltración: terminaciones nerviosas intradérmicas y subcutáneas.

Anestésico de conducción: nervio plexo del canal raquídeo por vía subaracnoidea o epidural.

2. SecundarioAcción ganglioplégica, mas marcada sobre el sistema parasimpático.Acción antisulfamida: generador de ácido paraaminobenzoíco.Vasodilatación por acción antiadrenergíca.Acción depresiva sobre el corazón: disminución de la excitabilidad, de la conductibilidad, y alargamiento de la fase refractaria.

Efectos investigados

1. Anestésico local2. Anestesia local de infiltración3. Anestesia local de conducción4. Anestesia regional5. Raquianestesia6. Anestesia epidural7. Gangliopléjico8. Vasodilatador9. Antiarrítmico

Indicaciones terapéuticas

1. Anestesia local regional2. Anestesia epidural4. Salvas extrasístoles ventriculares5. Status asmáticus6. Shock7. Espasmo arterial

Efectos secundarios

ExcitaciónSudoraciónEmbotamientoDepresión respiratoria

Precauciones de empleo

1. Deportes, sustancia prohibida: Diario oficial del 21/10/92. Asma3. Problema del ritmo4. Insuficiencia hepatocelular5. Porfiria cutánea

Contraindicaciones

Miasténia

Posología y modo de administración

En anestesia de infiltración: utilización de solución a 0.5 a 2%Dosis usuales: 250 a 800 mgDosis máxima: 1 gr.En anestesia peridural: utilización en solución al 10%Dosis usual: de ½ a 2 ml de solución en suero glucosado al 5%.

Farmacocinética

Eliminación vía renalAbsorción: Reabsorción rápida por vía parenteral

Metabolismo: Hidrolizada por una esterasa del plasma (procainesterasa), resultando ácido paraaminobenzoíco y dietilaminoetanol.

Eliminación: Vía renal: eliminación bajo la forma libre o conjugada del PABA

Complicaciones de la Anestesia Epidural

Secuelas neurológicas:Foster Kennedy publicó hace aproximadamente 40 años un artículo titulado “Parálisis grave de la médula espinal producida por anestesia epidural”. Este artículo recibió mucha publicidad y casi produjo el abandono total de la anestesia epidural, especialmente en Europa.

Dripps y col. publicaron en 1956 los resultados de tres años de investigación: Seguimiento a largo plazo de 10.098 pacientes con complicaciones sometidos a anestesia epidural. La incidencia de graves complicaciones resultó ser de 1:10.000. La mayoría de las complicaciones fueron atribuídas a la contaminación de agujas produciendo una aracnoiditis ascendente.Más información: Anestésicos Locales

En 1980, Reisner and Ravindran describieron casos de alteraciones neurológicas como consecuencia de la aplicación intratecal de procaína conteniendo metabisulfito de sodio, agente estabilizante en equilibrio con dióxido de azufre y agua y es el dióxido que cruza fácilmente la membrana celular produciendo daños intracelulares.

Síntomas y signos de infección epidural

• Aparición en las primeras 24 horas de severo dolor de espalda• Rigidez de nuca y severo dolor de cabeza• Dolor local• Fiebre• Leucocitosis• Absceso epidural• Debilidad en las extremidades inferiores ( a partir del 4º día)• Paraplejia ( 24 horas después de la aparición de debilidad en extremidades)

Síndrome de Horner

Con frecuencia se presenta este síndrome (miosis, ptosis palpebral, conjuntiva roja ) en pacientes a quienes se les realiza una anestesia epidural alta (segmento torácico 7) La salida del sistema simpático preganglionar hacia la cabeza abandona la médula espinal desde los tres primeros segmentos torácicos, aunque puede recibir fibras simpáticas hasta del segmento T9.