TUMORES DERIVADOS DEL NEUROEPITELIO

TUMORES ASTROCITARIOS

Astrocitoma difuso

Astrocitoma pilocítico

Astrocitoma subependimario de

células gigantes

Astrocitoma anaplasico

Glioblastoma multiforme

Glioblastoma cerebri

Formados por células que recuerdan los astrocitos

Tumor más malignoMuy vascularizados y expresan gran cantidad de VEGF

Tienen preferencia por:Nervio óptico, diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.

• Niños • Crecimiento circunscrito y lento• Algunos regresan espontáneamente

Esclerosis tuberosaBilógicamente muy benignos

Astrocitoma quístico

Similar al pilocítico

Niños y en hemisferio cerebeloso

Gran quiste con nódulo tumoral en su pared

Astrocitoma hemisféricos

Únicos, extienden difusamente

Subtipos coexisten en el mismo tumor

GLIOMATOSIS CEREBRI:

Tumor glial con infiltración difusa de al menos 3 lóbulos en uno o ambos hemisferios cerebrales.

Astrocitoma Quístico Cerebeloso

Grados de los tumores del SNC de la OMS

ASTROCITOMA PILOCÍTICOGRADO I DE LA OMS

CON UNA INCIDENCIA MÁXIMA EN LA SEGUNDA DÉCADA DE LA VIDA 10-12

AÑOS COMO PICO DE INCIDENCIA

Preferencia por el nervio óptico (NFM1), diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.

CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLÓGICO

CARACTERÍSTICO

LA NEOPLASIA CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS

LAS FIBRAS DE ROSENTHAL

Crecimiento circunscrito y

lento

HEMISFERIOS CEREBELOSOS

Diagnóstico y tratamientoAs

troc

itom

a Dan lugar a síntomas deficitarios según

localización

El diagnóstico es por imagen

Producen una imagen hipo densa en la TC

RESONANCIA MAGNÉTICA

-lesión quística

-con un nódulo captante en su

interior.

Imagen de resonancia magnética en corte axial donde se visualiza un tumor con origen en el pedúnculo cerebeloso

derecho.

LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA TOTAL

- consigue curar a este tipo de

pacientes

- sin necesidad de más terapias

complementarias.

EL PRONÓSTICO

-es excelente

-resección completa del

tumor.

Los que no se pueden extirpar

completamente

RADIOTERAPIA

que crecen de nuevo sin posibilidades

quirúrgicas

ASTROCITOMAS DE BAJO

GRADO

ASTROCITOMAS DE BAJO GRADO

ASTROCITOMAS CIRCUNSCRITOS

• Más frecuente en niños• Localización: Cerebelo• Suele conseguirse resección completa.• Pronóstico favorable.

• Se dividen:

• Astrocitoma pilocíticos juvenil• Xantoastrocitoma pleomorfo• Astrocitoma de células gigantes subependimario

• Indolente

• Bien definido.

• Parcialmente quístico.

• Nódulo mural de limites precisos (50 – 60%)

• Muy frecuente adherencia a las meninges.

• A veces son difusos.

• Patrón giriforme , infiltrativo o diseminación por los surcos.

INCIDENCIA , MANIFESTACIONES CLINICAS

• Son infrecuentes.

• Edad: Niños y adultos jóvenes (2da y 3er. Década de la vida).

• Raro después de la 5ta. Década de la vida.

MANIFESTACIONES CLINICAS:• Convulsiones ( crisis parciales de larga evolución).

• Lesiones bien delimitadas y deliniadas.

T1:• Parcialmente quísticas Hipo

o isodensa. • Nódulo periférico

T2: • Hiperintenso • Tanto del componente

nodular, como del quístico.

POSTCONTRASTE: • Marcado realce del nódulo.

ASTROCITOMA SUBEPENDIMARIO DE CELULAS GIGANTES

• Circunscrito

• Se asocia a la esclerosis tuberosa, en la que es frecuente:

• Proliferaciones hamartomatosas subependimarias a lo largo del surco caudotalámico.

• A veces un nódulo localizado en el agujero de Monro, prolifera hasta formar una masa, que puede causar obstrucción ventricular y hacerse sintomática.

• Lobuladas

• Bien definidas

• Calcificaciones frec.

• Los quistes son frec.

• A menudo son tumores vasculares, con un aspecto macroscópico, angiomatoso.

INCIDENCIA,EDAD,

PRESENTACION CLINICA,HISTORIA NATURAL.

LOCALIZACION

• Se presenta en el 10-15 % de los pacientes con esclerosis tuberosa.

• Sintomáticos antes de los 20 años.

• Sintomas relacionados con obstrucción ventricular.

• Son de crecimiento lento

• Supervivencia a largo plazo. Incluso despues, de una resección subtotal del tumor.

• Localizados frec. En el agujero de Monro.

IMAGENTC

• Lesión tumoral focal, junto al agujero de Monro.

• Ventrículos laterales ensanchados. • Frec. Ver nódulos subependimarios

calcificados, a lo largo del surco Tálamo estriado.

• Heterogéneas• Con regiones mixtas, hipo o

isodensas• Frecuente calcificaciones y

formación de quístes• Postcontraste: • Realce hiperdenso, heterogéneo

• T1 Y T2 heterogeneo

• T1 hipo o isointensos

• T2 iso o hiperdensos

• Realce intenso y heterogéneo.

ASTROCITOMA ANAPLÁSICOtumores grado III

se les denomina astrocitomas de alto

grado

La incidencia máxima de presentación se sitúa en

torno a los 40 años

También los lóbulos frontal y temporal son los

más afectados

junto con el glioblastoma multiforme son más frecuentes en

varones

constituye el 4% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central

HISTOPATOLOGÍA

Tiene una tendencia importante a evolucionar a GB con una mediana de tiempo de dos años.

Se caracteriza histológicamente por :

• atipia nuclear, • aumento de la celularidad • una actividad proliferativa

significativa.

Diagnóstico y tratamiento.

En la RM

• son tumores pocos circunscritos

• Lesión solida expansiva con edema asociado

• no suelen captar contraste

• si bien pueden hacerlo en más que los astrocitomas grado II.

El tratamiento

• consiste en la resección quirúrgica

• radioterapia

• quimioterapia, ya sea sistémica o, en los últimos años, local (carmustina)

La mediana de supervivencia se sitúa entre 2,5 y 3 años.

GLIOBLASTOMA MULTIFORMESON LOS TUMORES PRIMARIOS MÁS FRECUENTES EN LOS ADULTOS.

SON MÁS FRECUENTES EN LOS HOMBRES.

PUEDE EXTENDERSE A TRAVÉS DEL CUERPO CALLOSO AL HEMISFERIO

CONTRALATERAL.

LA EDAD MEDIA DE PRESENTACIÓN SE SITÚA EN TORNO A LOS 53 AÑOS

ES UN TUMOR INFILTRATIVO

SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

REALCE EN ANILLO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE

• atipia nuclear • actividad mitótica• proliferación microvascular • necrosis

Características histopatológicas

La mayor parte surgen ‘de novo’, sin que exista evidencia de una lesión

precursora previa, y son los denominados GBs primarios.

Los GBs secundarios se desarrollan a partir de astrocitomas de menor

grado

Historia clínica es breve De semanas o meses

Aunque se diagnostican: gran

tamaño

Muchos síntomas inespecíficos

Que frecuentemente predominan

sobre los síntomas de localización

topográfica.

Trastornos mentales:

crece en la profundidad de los

hemisferios e infiltra el cuerpo calloso

El tratamiento consiste en:

cirugía, radioterapia y quimioterapia (local o sistémica).

En la TC/ RM• Aparecen como masas lobuladas

• Captan contraste de forma irregular

• Con áreas necróticas o quísticas

La mediana de supervivencia es de un año.

Por esta razón, en muchas ocasiones se decide la abstención terapéutica por la posibilidad de dejar secuelas al paciente

Glioblastoma multiforme

OLIGODENDROGLIOMA

10 – 17% de los tumores gliales

+ en lóbulo frontal y temporal

Masas bien delimitadas de aspecto homogeneo

Raro: zonas quisticas o hemorragicas

Celulas con citoplasma vacio y nucleo pequeño en el centro

Gran tendencia a calcificarse

Grado II de malignidad

Invade la corteza

Pronostico mejor que el astrocitoma

CUADRO CLINICOPROMEDIO DE 1 AÑO

VIGILANCIA PERIODICA POR CRECIMIENTO TUMORAL

EPILEPSIA

Tumor en sistema ventricular Hidrocefalia

Lesiones tumorales calcificadas de aspecto residual

DIAGNÓSTICOTAC RNM

Redondeado

Homogéneo

Escaso edema peritumoral

TRATAMIENTO

NO ANAPLÁSICOS ANAPLÁSICOS

CIRUGIA CIRUGIA+

RADIOTERAPIA

ProcarbacinaVincristina

Temozolamida

USO CONTROVERTIDO

EPENDIMOMA4% de los tumores gliales Benigno o maligno Bien delimitados y curables

quirúrgicamente

Crecen a lo largo del sistema ventricular

• Rosetas • Pseudorrosetas

SUBEPENDIMOMA EPENDIMOMA MAXILOPAPILAR

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Varía con la localizaciónAdultos Hemisferios cerebrales y medula espinal

Jóvenes Fosa posterior

FOSA POSTERIOR

Cefalea Hidrocefalia Síntomas cerebelosos

Hemorragia subaracnoidea (variedad maxilopapilar de la cola de caballo)

Hemorragias Calcificaciones

TRATAMIENTOCurativo si se extirpa todo el tumor

Radioterapia de complemento

SUPERVIVENCIATopografía

Edad

EJEMPLO

Ependimoma del 4to ventriculo (supervivencia a 5 años):

• 76% adultos• 14% Niños

PAPILOMA DE LOS PLEXOS COROIDEOS

Tumores rarosSe presenta en personas jóvenes

Frecuentes en la enfermedad de Hippel - Landau

IV Ventrículo

• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA• HTIC

TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOCITOMA Y PINEOBLASTOMA

LOS ADULTOS DE 25 A 35 AÑOS SON LOS AFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA.

ES DE LENTO CRECIMIENTO Y APARECE PRINCIPALMENTE EN ADULTOS

JÓVENES.

REPRESENTA < 1% DE LOS TUMORES CEREBRALES.

PINEOCITOMA

TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOBLASTOMA

SON TUMORES EMBRIONARIOS PRIMITIVOS DE LA GLÁNDULA PINEAL QUE MUESTRAN UN ELEVADO PLEOMORFISMO.

PRESENTAN UN COMPORTAMIENTO AGRESIVO Y METASTASIS A TRAVÉS DEL LCR.

SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE EN LOS NIÑOS. SON POCO FRECUENTES

TUMORES DE LA REGIÓN PINEALCLÍNICA Y DIAGNOSTICO

CEFALEA HIDROCEFALIA HTIC SX DE PARINAUD: PARECIA DE

LA MIRADA VERTICAL, PUPILAS DILATADAS QUE NO RESPONDE

A LA LUZ, PTOSIS, NISTAGMO DE RETRACION.

DX

RM

TRATAMIENTO

CX Y RADIO TERAPIA

DERIVACION VENTRICULAR

TUMORES EMBRIONARIOSMEDULOBLASTOMA

SE TRATA DEL TUMOR ENCEFÁLICO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS Y LA NEOPLASIA INTRACRANEAL MALIGNA MÁS

FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL.

MEDULOBLASTOMACLINICA Y DIAGNOSTICO

OBSTRUCCIÓN IV VENTRÍCULO

CEFALEA, VOMITOS BRUSCOS , EDEMA DE PAPILA Y ATAXIA.

DX TAC - RM

MEDULOBLASTOMATRATAMIENTO

QX, RADIO - QUIMIOTERAPIA

SOBREVIDA 85% A 5 AÑOS Y 50% A 10 AÑOS

TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOS

Fibroblastos de la vaina neural

SCHWANNOMA NEUROFIBROMA

Se asientan en el V y VIII par craneal

SCHWANNOMA NEUROFIBROMAS DEL VIII PAR

Síndromes hereditarios con tendencia a la formación de tumores

Neurofibromatosis tipo 2Neurinoma del acústico

• Schwannoma • Nervio vestibular

ANATOMÍA PATOLÓGICAPunto de unión de la aracnoides con la vaina de las células de schwann CAI

DOS TIPOS DE TEJIDO

TIPO ATIPO B

Células fusiformes agrupadas en haces

compactos

Tejido mas laxo con estroma mucinosa y microquística

Schwannomas del VIII par

NEUROFIBROMA SCHWANNOMA

CUADRO CLINICO

• PROGRESIVA

• SUBITADe tipo neurosensorial

HIPOFUNCION VESTIBULAR UNILATERAL

• Nistagmus• < reflejo oculovestibular • Maniobra de Romberg (+)

POTENCIALES EVOCADOS

PRESERVACION DE ONDA I(Origen coclear)

RETRASO A PARTIR DE ONDAS II Y III(Origen retrococlear)

RNMFASE AUDIOLOGICA

• Pronostico quirúrgico o radiológico excelente

• Preservación del nervio

FASE NEUROLOGICA

• Diplopía (parestesia del VIII par)• Neuralgia o hipoestesia del trigémino• Espasmo• Paresia hemifacial• Disfagia • Ronquera • Ataxia cerebelosa • Cefalea• Hidrocefalia • Edema de la papila

TRATAMIENTOOBJETIVO Extirpación del tumor

Preservacion del nervio facial RADIACION CON GAMMA KNIFE

25% reducción de audición

< 1% parálisis facial en 1ros 18 meses

TUMORES GRANDES

OBJETIVO: respetar el nervio facial

TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGES

MENINGIOMAEl meningioma sigue en frecuencia a los gliomas dentro de los tumores

intracraneales primarios en adultos ( 20 % )

más frecuente de los tumores intracraneales extraparenquimatosos

Afecta principalmente a mujeres durante la quinta y sexta décadas de la vida.

Mayor frecuencia en mujeres que padecen cáncer de mama.

Se han asociado a traumas craneales previos y a radiaciones ionizantes.

Cuando se asocian a neurofibromatosis tipo II

aparecen en la infancia y, con frecuencia, enforma de lesiones múltiples.

Pueden aparecer en cualquier lugar donde existan células aracnoideas:

Su localización más frecuente es a nivel de la convexidad

generalmente benignos.

• hoz cerebral• convexidad cerebral lateral• surco olfatorio• ala mayor del esfenoides

• tubérculo selar• Clivus• ángulo pontocerebeloso• ventrículos cerebrales

MENINGIOMAS

de lento crecimiento

Son tumores extraaxiales Crecen a partir de la aracnoides

• Tienen tendencia a la calcificación.

• Los cuerpos de psamoma son un hallazgo anatomopatológico característico.

La vimentina y el EMA (antígeno epitelial de membrana) son dos marcadores inmunohistoquímicos del meningioma.

Hay algunas presentaciones clínicas peculiares:

Clínica

LOS DE LA HOZ CEREBRAL FRONTAL

•Simular una clínica de hidrocefalia normotensiva con deterioro cognitivo.•Trastorno de la marcha e incontinencia.

LOS DE FORAMEN MAGNO

• Recuerdan en Ocasiones:

• la clínica de una esclerosis

lateral amiotrófica

LOS DEL SURCO OLFATORIO

• Pueden producir un síndrome de Foster-Kennedy

Se asocian a una mayor frecuencia de trombosis

venosa profunda y tumores de mama

DIAGNÓSTICO

Son tumores hipervascularizados,

que muestran un aspecto homogéneo, redondeado y bien delimitado

Tras la administración de contraste, se produce un marcado realce del tumor

En ocasiones, se detecta la denominada "cola dural",

que corresponde a la duramadre adyacente al anclaje del tumor.

En la TC y la RM.

La angiografía permite conocer los aportes arteriales

Pueden presentar calcificaciones visibles en laTC y la RX de cráneo.

A veces producen hiperostosis y fenómeno blistering en el hueso del

cráneo vecino.

TRATAMIENTO

LA CIRUGÍA

•Tratamiento de elección para los meningiomas sintomáticos y la resección completa puede ser curativa.

RADIOTERAPIA

•No se recomienda en los meningiomas benignos.•Debe asociarse en: el caso de los malignos o atípicos, resecciones incompletas o en tumores recurrentes múltiples.

LA EMBOLIZACIÓN ARTERIAL

PREOPERATORIA

•Puede facilitar la cirugía, al obstruir las arterias nutricias del tumor.

ENSAYOS TERAPÉUTICOS •Antagonistas de la progesterona (mifepristona) o, más recientemente, con agentes quimioterápicos como la hidroxiurea

HEMANGIOBLASTOMAES UN TUMOR BENIGNO QUE APARECE CON

MÁS FRECUENCIA EN LA FOSA POSTERIOR. ES EL MÁS FRECUENTE DE LOS TUMORES

PRIMARIOS EN EL ADULTO.

HEMANGIOBLASTOMACLÍNICA Y DIAGNOSTICO

EL 90% CRECE EN CEREBELO, PRESENTA CEFALEA, VOMITOS,

ATAXIA E HTIC

DX: TC Y RM

HEMANGIOBLASTOMATRATAMIENTO

RADIOCIRUGIA ESTEREOTAXICA

TUMORES Y PROCESOS PATOLOGICOS DE LA REGION SELAR

CRANEOFARINGIOMA

Tumor ectodérmico RESTOS DE LA BOLSA DE RATKE

2 Zonas diferentesSólida Calcificaciones

Quística contenido oscuro y oleoso

SIMILAR A QUISTE EPIDERMOIDE

CUADRO CLINICOSINTOMAS ENDOCRINOS

Retraso sexual

Panhipopituitarismo

Diabetes insípida

CEFALEA Y

Alteraciones visuales

Epitelio escamoso con formación de queratina y calcificaciones que pueden ser visibles en radiografías y

TAC

TRATAMIENTO

Extirpable quirurgicamente

Morbilidad elevada por localización

• Diabetes insípida

• Insuficiencia hipofisiaria

CASOS RECIDIVAN POR EXTIRPACION INCOMPLETA

ADENOMAS DE LA HIPOFISIS

CUADRO CLÍNICOExpande hacia arriba

Compresión del quiasma

Compresión del 3er ventrículo

CUADRO CLINICO EXTENSION LATERALCrisis epilépticas focalesOftalmoplejiaExoftalmosDolor periocular

Rinorrea Riesgo de meningitis

NECROSIS HEMORRAGICA INTRATUMORAL

Cefalea súbita CegueraEstupor o coma VómitosRigidez de nucaParálisis de pares craneales LCR hemorrágico

TRATAMIENTO

PROLACTINOMA Bromocriptina

Cabergolina

Agonistas dopaminergicos inhibidores de su factor liberador

Remisión clínica Niveles de prolactina

Desaparece galactorrea

Reaparece la menstruación

Si se planifica embarazo

• Suspender los agonistas

• Vigilar el crecimiento del tumor

Adenomas secretantes de Hormona de Crecimiento Agonistas dopaminergicos

óAnálogos de somatostatina

Remisión parcial de la clínica y el tumor

También se utiliza en tumores secretantes de TSH

PEGVISOMANT

ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING)

1. CIRUGIA2. KETOCONAZOL - METIRAPONA < Niveles de cortisol

Vía quirúrgica transesfenoidal

Otras técnicas microquirúrgicas

SINDROME DE SILLA TURCA VACIA

Mediana edad ETIOLOGIA

Necrosis de adenoma previo

Entrada de aracnoides por orificio dilatado de

diafragma selar

ASINTOMATICAS

CUADRO CLINICO

Cefalea Ansiedad NerviosismoAlteraciones visuales

Hiperprolactinemia

DIAGNOSTICO

HIPOFISITISTrastorno inflamatorio

Periparto

CUADRO CLINICO• Insuficiencia hipofisiaria • Hiperprolactinemia

DIAGNOSTICO• TC Y RNM• Biopsia: infiltrado linfoplasmocitario

con algunos eosinofilos sin vasculitis ni células tumoralesTRATAMIENTO

Corticoide Regresa imagen patologica Recupera funcion hipofisiaria

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL CÁNCER SISTEMICO

(METASTASIS)

MECANISMOSMetastasis hematogenas o por via linfatica 60%

Sindromes paraneoplasicos 1%

Lesiones vasculares isquemicas o hemorragicas.Sindrome de encefalopatia posterior reversible 5-10%

Iatrogenia quirurgica quimioterapia o radioterapia 9%

Alteraciones metabolicas y carenciales 5-10%

Infecciones oportunistas

METASTASIS CEREBRALES

Procesos neoplásico mas frecuente

Incidencia

Prolongación de vida media de pacientes con neoplasias viscerales

Mejores métodos de detección

Antiblasticos que atraviesan mal la BHE no evitan crecimiento tumoral

3 VARIEDADES

UNICA MULTIPLES

1. 2.

MILIAR

METASTASIS MENINGORRADICULAR3.

METASTASIS INTRAPARENQUIMATOSAS

ETIOLOGÍA• Adenocarcinomas de pulmón 60%

MamaMelanoma

RiñónTracto digestivo

Seminoma Coriocarcinoma

Hepatocarcinoma

• 15% de las neoplasias sistemicas Rx y TAC de torax• Tacto rectal• Tacto y Ecografia de testiculo• Tacto y mamografia• Sangre en heces• Colonoscopia

Vs

ANATOMIA PATOLOGICA

HEMATÓGENA LINFÁTICA

CLINICASegún topografía

• Comienzo agudo Ictus isquémico

• Edema peritumoral HTIC con Cefalea Torpeza mentalvomito

ALIVIO CON CORTICOIDES• 20% asintomaticas

• 15-20% 1ra manifestacion de enfermedad neoplasica

DIAGNÓSTICOImágenes inespecíficas

Granulomas

Angiomas AbscesosGliomas malignos

Tuberculosos

Micóticos

BIOPSIA

Ante duda anatomopatológica

TRATAMIENTOMETASTASIS

ÚNICAS Radioterapia holocraneal

No prolonga supervivencia

Reduce recidivas y aparición de nuevas metástasis

SUPERVIVENCIATRATAMIENTO TIEMPO

SIN TRATAMIENTO 1 MES

CORTICOIDES 2 MESES

RADIACION HOLOCRANEAL 3 – 6 MESES

FACTORES PRONOSTICO

1. Edad inferior a 60 años2. Ausencia de progresión del tumor primario3. Buen estado funcional según escala de Karnofsky

COMPLICACIONES EXPANSIVAS DE LOS TUMORES CEREBRALES

EDEMA CEREBRAL

MENINGIOMAS

GLIOMAS MALIGNOS

METÁSTASIS

REACCIÓN EDEMATOSA CONSIDERABLE EDEMA VASO GÉNICO

DESORDENES DE PERMEABILIDAD CAPILAR EDEMAFUGA DE MARCADORES PROTEICOS UTILIZADOS COMO MEDIO DE CONTRASTE

LOS FENÓMENOS DE PER OXIDACIÓN DE

LOS LÍPIDOS

Dinámica del edemaFACTORES QUE PRODUCEN EL EDEMA

IMPORTANCIA DE LA FUGA VASOGÉNICA

NIVEL DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR

FACTORES QUE LO LIMITANDRENAJE VENTRICULAR

REABSORCIÓN ASTROCITARIA

DISTENSIBILIDAD

PRESIÓN TISULAR LOCAL

ANATÓMICAMENTE EL EDEMA SE DESARROLLA EN LA SUSTANCIA

BLANCA

A LO LARGO DE LAS GRANDES VÍAS INTERHEMISFERICAS

DESPLAZAMIENTOSENCLAVAMIENTOS

COMPRESIONES

DESLIZAMIENTO DEL PARENQUIMA CEREBRAL

Propiedades elásticas

Cambios en gradientes de presión

Adaptación

Velocidad evolutiva de la

lesión

Distensibilidad del tejido

DESPLAZAMIENTO

LCR movilizable

Espacios colapsados del parénquima cerebral

ENCLAVAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA• Micheli Federico. NEUROLOGÍA . Editorial Medica panamericana. Capitulo

16 , pág. 331-346.• J.J ZARRANS. NEUROLOGÍA. Elsevier. Pag 475- 508 • http://zl.elsevier.es/es/revista/anales-pediatria-37/el-torticolis-como-

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