UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

INMUNOLOGÍA

ARTRITIS REUMATOIDE EN OVEJAS Y CABRAS

DAVID MORENO C.

2013

ARTRITIS REUMATOIDE EN OVEJAS Y CABRAS

La artritis reumatoide es la más importante de las artritis no infecciosas erosivas

(deformantes) en los animales.

La artritis reumatoide aparece como una enfermedad sistémica, crónica y recurrente cuya

etiología aparece oscura. Muchas enfermedades infecciosas con formación crónica de

complejos inmunes pueden llevar al desarrollo de una artritis reumatoide, por ejemplo, se

han sugerido las siguientes infecciones como desencadenantes de artritis reumatoide:

Trece especies de micoplasmas que afectan a los animales

Artritis inducidas por lentivirus en ovejas y cabras

Infección por el virus del moquillo canino

Enfermedad de Lyme en el perro

Infecciones por virus sinciciales felinos.

CARACTERIZACIÓN

Implica destrucción de cartílago y hueso articular, con un cuadro morfológico de respuesta

inmunitaria local. El daño a los cartílagos articulares durante la artritis reumatoide se

origina principalmente por el proceso inflamatorio articular. La interleucina 1(IL-1) y el

factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) ambos, producidos por los macrófagos,

promueven la resorción del cartílago. El factor transformador del crecimiento beta (TGF-

β), por otra parte, inhiben in Vitro la pérdida de proteoglicanos del cartílago, inducida por

la IL-1. Se ha comprobado, que los condrocitos y los fibroblastos sinoviales en ovejas

tienen receptores de alta afinidad para IL-1.

Cadenas de señales que se dan en la Artritis Reumatoide

PATOGENIA

En la patogenia de la enfermedad, parece intervenir en primer lugar un factor genético

asociado a los genes del complejo mayor de histocompatibilidad, aunque como se

describió anteriormente, no se descarta la asociación a la existencia de enfermedades

víricas o bacterianas previas. Hasta la fecha no se ha podido confirmar el auto-antígeno

contra el que se dirige la respuesta auto-reactiva. Sin embargo, se ha detectado respuesta

contra tres tipos de antígenos diferentes:

1) Ig G: se ha demostrado que en individuos con artritis reumatoide hay Ig G

ligeramente diferentes, estimulando la formación de anticuerpos, frente a las

mismas, denominadas, “factor reumatoide” Estos factores reumatoides son útiles

para el diagnóstico, pero se desconoce su acción en la patogénesis.

2) Colágeno tipo II: abundante en el cartílago articular

3) Glucosaminoglicanos: principales componentes de la sustancia fundamental

amorfa del tejido conjuntivo (demostrado en modelos experimentales).

Independientemente del antígeno desencadenante, el proceso se inicia con el depósito de

inmunocomplejos en la membrana sinovial y con el consiguiente reclutamiento de

neutrófilos y activación de macrófagos residentes.

Patogenia de la Artritis Reumatoide

SINTOMATOLOGÍA

Síntomas articulares:

La sintomatología característica de la artritis reumatoide es la articular. Consiste en una

poliartritis (inflamación simultánea o acumulativa de carias articulaciones) simétrica y

distal. Es frecuente la aparición de tendinitis y la desviación de las extremidades. También

se observan inflamaciones de las rodillas, cadera y hombros.

Esquema de una articulación inflamada

Síntomas extraarticulares:

Al ser también una enfermedad sistémica puede asociarse a síntomas no articulares como

la astenia (falta de vitalidad), anorexia y fiebre. Se observan nódulos reumatoides que son

patognomónicos de la enfermedad en zonas de presión o sobre los tendones. Se pueden

afectar estructuras periarticulares, con desarrollo de bursitis y tendinitis. Pueden

desarrollarse manifestaciones oculares, pulmonares, cardiacas o neurológicas.

DIAGNÓSTICO

La prueba diagnóstica más extendida es la determinación del factor reumatoide, que

resulta positivo hasta en el 70%. El factor reumatoide es útil para clasificar a los pacientes

con artritis reumatoide seropositivos o seronegativos. En general los pacientes

seronegativos tienen un pronóstico y una evolución favorable.

Más recientemente se han descubierto los anticuerpos antipeptídicos cícliclos citrulinados

(anti-PCC), que tienen gran utilidad diagnóstica, sobre todo, en los casos con factor

reumatoide negativo.

RADIOGRAFÍAS

En las radiografías se pueden observar alteraciones características como:

Aumento de la densidad de los tejidos blancos.

Disminución de la interlínea articular, por destrucción del cartílago y pérdida de la

mineralización de dichos extremos.

Pérdida de sustancia en la superficie articular del hueso.

Erosión y desestructuración de las articulaciones que provocan distorsión en el

alineamiento de los huesos.

TRATAMIENTO

Medidas no Farmacológicas:

Se reconoce el efecto favorable de los ácidos grasos como el omega-3, por sus

propiedades antiinflamatorias y protección cardiovascular.

Medicamentos:

Se utilizan antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o los glucocorticoides son pilares

básicos para el control del dolor y la inflamación. Junto a ellos se usa los FAME (fármacos

modificadores de la evolución), responsables de inducir o mantener la remisión y frenar la

evolución de la enfermedad. Actualmente, el FAME de elección es el metotrexato.

Terapia Biológica:

Consiste fundamentalmente en la utilización de anticuerpos fabricados por medio de

ingeniería genética, dirigidos contra determinadas moléculas que tienen protagonismo en

la reacción inflamatoria. Su mecanismo de acción consiste en bloquear la reacción

inflamatoria secuestrando a la molécula en cuestión. Los primeros a utilizarse y los más

difundidos, son los fármacos anti-factor de necrosis tumoral alfa, grupo al que pertenecen

infliximab, adalimumab y etanercept. También actúa sobre la interleucina-1, interleucina-

6 y sus receptores.

Métodos de bloqueo de la actividad inflamatoria por Citocinas antiinflamatorias.

BIBLIOGRAFÍA:

Sánchez J., Castillo M., y García F. (2010). Enfermedades autoinmunes sistémicas. (1ª ed.) España. Unidad de colagenosis e hipertensión pulmonar, servicio de medicina interna del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.

Gómez L., Blanco M., Dómenech A. (2007). Manual de inmunología veterinaria. (2ª ed.) Chile. Facultad de Medicina Veterinaria “Dr. Iván Palavicino Hernández”.

García M., Quesada M. (2004). Artritis reumatoide, fisiopatología y tratamiento. Recuperado 29 de enero de 2013.