ARTRITIS REUMATOIDE

E.M. Daniel Jovanni Jiménez Sandoval.95359

Enfermedad crónica y multidiseminada de causa DESCONOCIDA.

Sinovitis inflamatoria persistente que afecta articulaciones periféricas con distribución simétrica.

Signo Esencial = destrucción del cartílago con erosiones óseas.

QUE ES A. R.?

• Mujeres : hombres = 3:1• 4ta – 5ta década• Latinoamérica es de 0.5%• Carácter hereditario sin patrones.• HLA = 1/3 de suceptibilidad.• HLA-DRB1*0404 y TNF -308A en Latinoamérica.

EPIDEMIOLOGÍA.

•21.8% de los hispanos afectados son puertorriqueños

•11.7 % son cubanos o cubanoamericanos

•Los mexicanos tienen las mayores limitaciones laborales atribuibles a la artritis

•Los puertorriqueños reportaron el mayor dolor y las mayores limitaciones de actividad

•Una de cada cinco personas reporta dolor severo en las articulaciones y limitaciones en sus actividades diarias.

•La artritis está asociada a limitaciones substanciosas de actividad, discapacidad laboral, mayor obesidad, menor calidad de vida y altos costos de atención médica.

• En gemelos monocigotos, genéticamente idénticos 12% a 15%

• En gemelos dicigotos y hermanos de individuos afectados (2%a 4%) con quienes comparten el 50% del material genético.

• Familiares cercanos de los pacientes 0.24% - 1%.

Mapeos genéticos para artritis reumatoide en población japonesa, inglesa, europea y norteamericana. Todos estos estudios, identifican a la región HLA como la única que tiene evidencia significativa de ligamiento

• Predisposición genética a:

• Mycoplasma.• Ebv.• Cmv.• Parvovirus.• Virus de la rubéola.

• 4 TEORIAS

ETIOLOGIA

• Lesión microvascular y el aumento en el número de células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces en la sinovitis reumatoide.

• Hiperplasia e hipertrofia de las células de revestimiento sinovial, edema e infiltración de células mononucleares

• LTCD4 > LTCD8• HLA-DR + CEL. DENDRITICAS• CD69.

PATOGENIA

• El inicio de A.R. se da en invierno.• INICIO.

• Lento, Fatiga, anorexia, debilidad generalizada y síntomas musculoesqueléticos vagos..

• Rigidez generalizada (INACTIVIDAD). (MATUTINA).

• Dolor en articulaciones al movimiento.

• INFLAMACIÓN SINOVIAL = edema, hipersensibilidad y limitación de los movimientos, reducción física, incapaciad (CALOR SOBRE LA ART)

• Sinovitis.

PATRONES DE INICIO.

• INTERMEDIO:

• Sintomas crecen.• Dolor en articulaciones.• Fiebre.

• AFECTACION ARTICULAR:

• interfalangicas proximales.• metacarpofalangicas.• metatarsofalangicas.• muñecas.

MANO Y MUÑECA

Sinovitis: Edema e hinchazom, cuesta sacar los anillos y hay rigidez matutina.

Tenosinovitis: Edema de las vainas tendíneas, restringe el movimiento (dedo en gatillo).

Síndrome del tunel carpiano: Se produce por compresión del nervio mediano en la muñeca

• El antepié puede ser el primer sitio en dar síntomas en la AR.

• Los síntomas son dolor, incomodidad al levantarse en la mañana con dolor en los dedos de los pies al caminar y al calzarse

• Dolor al ejercer presión en las partes laterales de las articulaciones.

• “caminar sobre piedras”

PIE:

• la sinovitis se observa como derrame.• A veces se desarrollan quistes (en el hueco poplíteo se llaman quistes de

Baker).• Atrofia muscular del cuádriceps, lo que aumenta su inestabilidad.• La rodilla duele menos en posición en flexión.• Más común en AR es la rodilla en valgo.

RODILLAS

•TOBILLOS, ARTICULACIONES SUBTALARES.artritis en mitad anterior del pie, dolor al caminar.

Inflamación persisntente = deformidadesDeformidades como laxitud de las estructuras de apoyo de las partes blandas, destrucción o debilitamiento de partes blandas, de ligamentos, tendones y cápsula articular, destrucción del cartílago, desequilibrio muscular.

• FR en el espacio pleural, pericardio, músculo e incluso meninges.• Excesivas.• Relacionadas a la muerte

• Esqueleto.• Musculo.• Piel.• Ojo.• Nodulos reumatoides.

CO MPLICACIONES EXTRAARTICULARES.

• Dolor muscular.• Miosis nodular – acumulación de linfocitos y cels plasmáticas y

degeneración de fibras musculares.

MUSCULO.

• La escleritis y epiescleritis.

OJO.

irritación e inflamación de la epiesclerótica, una delgada capa de tejido que cubre la parte blanca (esclerótica) del ojo. Ésta ocurre sin una infección

Es la inflamación de la esclerótica, la pared exterior blanca del ojo.

• Los nódulos reumatoides se desarrollan luego de un tiempo en el 50% de los pacientes con artritis reumatoide.

• Todos los pacientes con nódulos dan positiva la prueba del factor reumatoide.

• Los nódulos se localizan típicamente en puntos de presión, tales como en la superficie extensora del brazo, el tendón de Aquiles, el área isquiática, en las superficies flexoras de los dedos.

• Con el tiempo, los nódulos reumatoides a menudo desaparecen o involucionan.

• El metotrexato puede aumentar o acelerar el desarrollo de nódulos reumatoides.

NODULOS REUMATOIDES.

En la artritis reumatoide, hay distintaspruebas de laboratorio, entre las que vamos a destacar

PRUEBAS DE LABORATORIO.

El factor reumatoide es una de las pruebas solicitadas con másfrecuencia en la evaluación de pacientes con dolores articulares osospecha de enfermedad reumática. Sin embargo la utilidadclínica de la prueba es limitada. En pacientes con artritisreumatoide la prueba es positiva en el 75 a 90% de los casos

El anti-CCP ha demostrado ser tan sensible como la prueba del factor reumatoide con una especificidad mucho mayor. Estudios también han indicado que los anti-CCP tienen mayor valor de predicción de la enfermedad y valor pronóstico que la prueba del factor reumatoide, mientras que el factor reumatoide parece ser un mejor marcador de respuesta al tratamiento que los anti-CCP.

• Difícil en c/paciente.

• En 10@ de inicidada la enfermedad el 50% incapacitado para trabajar.

• >20 articulaciones dañadas + Elevación Vsed + erosiones óseas + nódulos reumatoides + [ ] alta de FR + edad de inicio + inflamación persistente.

• Erosiones en la mujer > hombres.

• Afecta a pie.

• Avance articular disminuye con el tiempo, la discapacidad sigue la misma velocidad (2@)

EVOLUCION Y CLINICA Y PRONOSTICO.

• Disminuye la esperanza de vida.

• Mortalidad mayor con complicaciones cardiacas.

• Factores relacionados con la muerte precoz.

• Discapacidad.• Duración de la enfermedad.• Gravedad de la enfermedad.• Administración de corticoides.• Edad de inicio.• Bajo nivel socioeconómico.

• 9 meses• Nódulos subcutáneos.• Rigidez matutina de 30-45min.• Factor Reumatoide.• Líquido de derrame sinovial inflamatorio.• Erosión ósea yuxtaarticular.

• PLN.

DIAGNOSTICO.

El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza

• Objetivos:

• Alivio de dolor.• Disminución de la inflamación.• Protección de estructuras articulares.• Controlar la diseminación.• <3 o 5

• FÉRULAS.

• Asesorar a la familia.

TRATAMIENTO.

5 medidas generales.

1. Utilización de AINES y analgésicos simples. Inhiben COX-2 Causan úlceras digestivas.

2. Dosis bajas de glucocorticoides. V.O. Retrasan las erosiones óseas.

3. FARMES. Reducen niveles altos de reactivos de fase aguda.

4. Neutralizantes de citocinas. Disminuyen signos y sintomas. Retrasan las lesiones articulares.

5. Citotóxicos o inmunodepresores.

• SINOVECTOMIA

• Incisión.• Eliminación de tejido sinovial.

CIRUGIA.

Operación que consiste en la escisión de una membrana sinovial.

• ARTROPLASTIA.

• Cambios de las estructuras articulares.• La importancia de la artroplastia es restaurar la función

articular sin dolor.

Cuando la articulación de la cadera o rodilla sufren un desgaste por traumatismo, sobrepeso, deformidades, o artritis reumatoide

SINOVECTOMIA ARTROSCOPICA.• Tubo metálico que extrae el exceso de líquido.

• Factor educacional.• Terapéutica física.• Descanso sistémico.• Descanso articular.• Ejercicio.• Baños tibios de tina o aplicación de frío.• Aparatos de ayuda.• Bajar de peso.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.

• Leflunomida: 20mg/dia por 3meses.

• 10mg diarios.• Metrotexato:

• 7.5mg semanales.• 20mg semanales• 25mg semanales.

• Sulfasalazina: 2g/dia/3meses.

Fallo de 2 FAME o 3 FAME, iniciar con biológicos.

3 antagonistas contra el TNFETARNERCEPT (proteina de fusión con el receptor soluble).INFLIXIMAB (Ac monoclonal).AADALIMUMAB. (Ac. Monoclonal). (solo en px con Insuficiencia cardiaca o enfermedad desmielinizante).

Etarnercept + Mtx (15 o 20mg semanales)Infliximab + Mtx (20mg semanales)