Arritmias por alteración de la conducción

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Universidad técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/ Área de Cardiología. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN Conducción normal: impulsos eléctricos del Nódulo SA aurículaNAVHaz de hisramas de haz de his. Patológico: los impulsos se ven bloqueados, acelerados, desviados por trayectos accesorios, trayectos inversos a causa de: defectos congénitos, isquemia, afecciones inflamatorias. Arritmias por conducción retardada (bloqueos). 1) Bloqueo auriculoventricular (AV): trastorno en el nódulo AV para la conducción del estímulo auricular hacia los ventrículos. Bloqueo AV de primer grado: el impulso auricular se retrasa en el Nódulo AV, alargamiento de espacio PR (superior a 0.20sg en adultos y 0.18 en niños). Causas: procesos inflamatorios del NAV (fiebre reumática), degenerativos (ateroesclerosis coronaria), por medicamentos (digital). Bloqueo AV de segundo grado: ondas P son conducidas y otras no van seguidas de respuesta ventricular. Causas: cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica; tiene dos modalidades: -Mobitz I: alargamiento progresivo de PR, hasta que una onda P no tiene respuesta ventricular. -Mobitz II: intervalo PR es fijo y tiene el mismo valor, pero existen ondas P que no tienen respuesta ventricular. Bloqueo AV de tercer grado o completo: ningún estímulo nacido en las aurículas logra llegar a los ventrículos, existe disociación funcional entre aurículas y ventrículos. marcapasos es esencial para la vida (existen dos marcapasos: 1)NSA , en la unión AV(con Estudiante: Jhonny Freire/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Arritmias por alteración de la conducción. Pág.1

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Universidad técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/Área de Cardiología.

ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN

Conducción normal: impulsos eléctricos del Nódulo SA aurículaNAVHaz de hisramas de haz de his. Patológico: los impulsos se ven bloqueados, acelerados, desviados por trayectos accesorios, trayectos inversos a causa de: defectos congénitos, isquemia, afecciones inflamatorias.

Arritmias por conducción retardada (bloqueos).

1) Bloqueo auriculoventricular (AV): trastorno en el nódulo AV para la conducción del estímulo auricular hacia los ventrículos.

Bloqueo AV de primer grado: el impulso auricular se retrasa en el Nódulo AV, alargamiento de espacio PR (superior a 0.20sg en adultos y 0.18 en niños). Causas: procesos inflamatorios del NAV (fiebre reumática), degenerativos (ateroesclerosis coronaria), por medicamentos (digital).

Bloqueo AV de segundo grado: ondas P son conducidas y otras no van seguidas de respuesta ventricular. Causas: cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica; tiene dos modalidades:

-Mobitz I: alargamiento progresivo de PR, hasta que una onda P no tiene respuesta ventricular.

-Mobitz II: intervalo PR es fijo y tiene el mismo valor, pero existen ondas P que no tienen respuesta ventricular.

Bloqueo AV de tercer grado o completo: ningún estímulo nacido en las aurículas logra llegar a los ventrículos, existe disociación funcional entre aurículas y ventrículos. marcapasos es esencial para la vida (existen dos marcapasos: 1)NSA , en la unión AV(con frecuencia 45-50/min), 2)o en el haz de his o alguna estructura inferior (ritmo idioventricular) con frecuencia de 25-30x min).

-Ritmo auricular: ondas P normales, regularmente espaciadas, Frecuencia: 60-80xmin.

-Ritmo ventricular: intervalos R-R son muy regulares, con frecuencias bajas. Los complejos QRS no tienen ninguna relación con las ondas P. Existe mayor número de ondas P que complejos QRS.

-Intervalos: PR son muy variables.

-Morfología del complejo QRS será normal cuando el bloqueo se produce a nivel del nodo AV o del haz de his, si es a nivel de las ramas, el QRS será ancho y de forma extraña.

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Arritmias por conducción acelerada.

Síndrome de preexitación o de Wolf-Parkinson-White(WPW): estímulo pasa a los ventrículos a través de haz accesorio(haz de kent), aparece onda P einmediatamente después del complejo QRS(ausencia de segmento PR) QRS presenta onda Delta, onda T negativa. Pacientes dispuestos a padecer ataques de taquicardia paroxística supraventricular por un mecanismo de reentrada del estímulo a través del fascículo accesorio.

-WPW TIPO A: En derivaciones V1 Y V2 muestran ondas R predominantes (Simula bloqueo de rama derecha).

-WPW TIPO B: V1 y V2 presentan ondas S predominantes y la onda delta será positiva en V5 y V6(Simula bloqueo de rama izquierda)

Sd. Lown-Ganong-Levine: la presencia de haz de James determina en el ECG un segmento PR corto, con el complejo QRS normal. La onda T es positiva.

2) Bloqueos intraventriculares:

Bloqueos de rama: Impulso queda bloqueado en una de las ramas del haz de his, trayecto de despolarización ventricular (normalmente 0,10seg),complejo QRS: aumenta anchura o duración; presenta trastornos de la conducción (empastamientos, melladuras e irregularidades de sus ondas), repolarización anómala (desplazamiento del segmento ST e inversión de la onda T en dirección opuesta al QRS. Requisito indispensable para dx debe existir ritmo sinusal, intervalo P normal.

Bloqueo de rama incompleto: duración del complejo QRS entre 0.10 y 0.11sg

Bloqueo de rama completo: QRS dura 0.12 seg ó más.

Bloqueo de rama derecha: en aVR y V1: segunda R ancha, trastornos de la conducción (rsR) , en V5,6, DI: onda S ancha y con muescas, V1: una sola onda empastada, en BRDHH: en D1: onda S ancha , poca profunda, normal en el niño.

Bloqueo de rama izquierda: la activación del ventrículo izquierdo se retrasa (determina inversión total del vector septal), ampliación del complejo QRS en V1 y V6. Causas: enfermedades sobre el ventrículo izquierdo (HTA, afecciones coronarias, cardiopatías aórticas).

Bloqueo de rama izquierda de haz de his: En derivaciones precordiales: QRS más de 0,12seg; V1-V6: imagen rS ó QS; V5-V6: R exclusiva, empastada o con escotadura y onda T negativa. En derivaciones de extremidades: D1-aVL: R exclusiva con empastamientos en la meseta; en aVR: el complejo es de tipo QS; eje: a la izquierda.

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Bloqueo completo de rama izquierda: paciente asintomático sugiere alteración importante degenerativa del tejido de conducción y se acompaña de supervivencia menor de lo normal.

Hemibloqueo izquierdo anterior: fascículo anterior está bloqueado, el estímulo se conduce por subdivisión posterior, Eje: desviación extrema hacia la izquierda, en DI y aVL complejos qR , S profunda en DII y DIII, persistencia de la S en V5 y V6.

OTRAS ALTERACIONES DEL RITMO

Paro sinusal: ausencia de la actividad eléctrica del NS, ECG: pausa diástólica prolongada entre dos complejos QRS normales, la duración es variable y no es múltiplo de un ciclo normal P-P. Después de la pausa se reanuda el latido que puede ser sinusal, de escape nodal o ventricular. Causas: estimulación vagal, intoxicación por digitálicos, esclerosis del NS.

Bloqueo sinoauricular: ausencia completa de ondas P y QRST, duración más o menos el doble que el intervalo que separa dos contracciones normales. Después de la pausa se reanuda el latido normal.

Síndrome del nódulo sinusal enfermo: episodios de síncope, mareos e IC.ECG: bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmia supraventricular que alternan con bradicardia.

Marcapasos migratorio: en una misma derivación las ondas P son de morfología variable(a veces negativas),PR es más corto que los sinusales, QRS normales.

Ritmo nodal: FC nodal: 40-60 x min, ECG: ausencia de onda P, QRS normal; presencia P pero con morfología diferente del ritmo sinusal con presencia de PR corto (menos 0.10seg), QRS normal; onda P se incluye en alguna porción del QRS, produciendo una melladura en este; onda P negativa aparece después del QRS en el segmento ST, por conducción retrógrada.

Ritmo idioventricular o terciario: ventrículos funcionan independientemente bajo el control de un marcapasos ectópico. FC del ritmo idioventricular: 50 -100 latidos x min. ECG: ausencia de P que precedan al QRS, complejos ventriculares al de extrasístole ventriculares y bloqueos de rama, onda T negativa cuando los QRS son muy ensanchados(o si no normal).

Referencia bibliográfica:

Dr. Segarra Espinoza Edgar. “PRÀTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFÌA” – (Arritmias por alteración de la conducción). Manual de Electrocardiograma. Página 96 – 109 (capítulo 8)

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