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Aparato respiratorio La principal función del aparato respiratorio es poner en contacto la sangre venosa con los gases que introducimos mediante la respiración y así conseguir una sangre arterializada. Decimos que una sangre es arterializada cuando tiene una concentración adecuada tanto de oxígeno como de CO 2 . Anatomía El aparato respiratorio se divide en dos grandes porciones: Porción superior: Va desde las fosas nasales hasta el cartílago cricoides, que está en la parte superior de la tráquea. Tiene las siguientes misiones: Conducir el aire. Humidificar el aire. Defender de la presencia de sustancias extrañas. ( filtración) Es importante su misión porque así se evita que penetre aire muy frío en el territorio inferior y que puede dar reacciones anómalas por parte de éste como tos, cierre de vías aéreas o disnea. También evita la introducción de partículas extrañas responsables de una infección o de respuestas. Las celulas de esta zona tienen unos apendices CILIOS capaces de retener las particulas anormales del aire. Estas particulas se juntan con el moco, el cual contribuye a atrapar a esas sustancias anormales del aire, solo cuando estas son superiores a 10 micras. Una vez que esas sustancias extrañas estan fijadas ( por los cilios y el moco) se expulsan por 2 mecanismos: Estornudos Deglución 1

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Aparato respiratorio

Aparato respiratorio

La principal funcin del aparato respiratorio es poner en contacto la sangre venosa con los gases que introducimos mediante la respiracin y as conseguir una sangre arterializada. Decimos que una sangre es arterializada cuando tiene una concentracin adecuada tanto de oxgeno como de CO2.

Anatoma

El aparato respiratorio se divide en dos grandes porciones:

Porcin superior:

Va desde las fosas nasales hasta el cartlago cricoides, que est en la parte superior de la trquea.

Tiene las siguientes misiones:

Conducir el aire.

Humidificar el aire.

Defender de la presencia de sustancias extraas.( filtracin)

Es importante su misin porque as se evita que penetre aire muy fro en el territorio inferior y que puede dar reacciones anmalas por parte de ste como tos, cierre de vas areas o disnea. Tambin evita la introduccin de partculas extraas responsables de una infeccin o de respuestas.

Las celulas de esta zona tienen unos apendices CILIOS capaces de retener las particulas anormales del aire. Estas particulas se juntan con el moco, el cual contribuye a atrapar a esas sustancias anormales del aire, solo cuando estas son superiores a 10 micras.

Una vez que esas sustancias extraas estan fijadas ( por los cilios y el moco) se expulsan por 2 mecanismos:

Estornudos

Deglucin

Porcin inferior:

Se extiende desde la traquea hasta los alvolos. El dimetro de la trquea es de 15mm. La porcin final de la trquea constituye lo que se llama carina. De ah surgen dos grandes divisiones que va a ser una para el pulmn derecho y otra para el izquierdo. Estas dos divisiones se llaman bronquios principales.

Despus de esta primera divisin se van ramificando, como si fueran las ramas de un rbol hasta acabar en los llamados bronquiolos terminales.

La diferencia entre bronquio y bronquiolo es que los bronquiolos no tienen en su estructura microscpica tejido cartilaginoso. El pulmn derecho consta de tres segmentos que son el lbulo superior derecho, el lbulo medio derecho y el lbulo inferior derecho. El pulmn izquierdo consta de dos segmentos que son el lbulo superior izquierdo y el lbulo inferior izquierdo. Sin embargo en el lbulo superior izquierdo est metido el equivalente al lbulo medio derecho que es el lingula.

Estructura histolgica de los bronquios:

Si miramos al microscopio un bronquio o parte de la traquea, la parte ms superficial se llama mucosa.

Esta mucosa consta de clulas epiteliales que tienen cilios. Entre las clulas epiteliales ciliadas hay otras clulas que son las clulas clara que son unas de las encargadas de producir moco.

Debajo est la submucosa donde encontramos glndulas que son las ms importantes productoras de moco.

Debajo tiene una capa muscular compuesta de msculo liso. Este msculo es importante porque en algunas situaciones es capaz de contraerse y al contraerse ocasiona una disminucin del calibre de los bronquios. Esta contraccin se da sobre todo en los enfermos asmticos.

Por ltimo viene la capa fibrocartilaginosa que es la capa que produce que la pared del bronquio tenga una cierta rigidez. Est constituido por tejido fibroso y cartlago.

Perfusin de los pulmones: Irrigacin del aparato respiratorio inferior

La perfusin es el aporte de sangre a los pulmones. Los pulmones tienen un doble sistema de aporte sanguneo. As, por una parte recibe sangre arterial y por otra sangre venosa. La sangre arterial procede de ramas de la arteria aorta y va a ser la encargada de suministrar sangre arterial a traquea, bronquios y bronquiolos. La sangre venosa procede de la arteria pulmonar y por sus mltiples ramas va a llegar hasta los alvolos.

Fases de la respiracin

VENTILACIN

Consideramos como ventilacin al proceso de entrada y salida de aire de los pulmones. El aire penetra en los pulmones porque en la inspiracin se genera una presin por debajo de la atmosfrica en su interior. Cuando esto sucede, el aire del exterior penetra. Las estructuras responsables de la inspiracin son los msculos inspiratorios, de los cuales el principal es el diafragma. Su labor se ve complementada por los intercostales. La espiracin es un fenmeno pasivo. Se debe por una parte a la contraccin de los msculos espiratorios. Por otra parte se debe a las propiedades elsticas del pulmn.

Con cada ciclo respiratorio movilizamos aproximadamente 500ml de aire. Si asumimos que cada adulto tiene una frecuencia respiratoria de 16 resp/min, el volumen respiratorio es aproximadamente de 8l.

500ml (volumen corriente) ( 16resp/min (frecuencia respiratoria) = 8l (volumen respiratorio)

Un tercio del volumen respiratorio no llega a los alvolos porque una parte se queda en las vas areas, tanto en los bronquios como en los bronquiolos, constituyendo el espacio muerto anatmico y otra parte se queda en los alvolos ventilados pero que no estn perfundidos, es decir, a los que no llega la sangre, constituyen el espacio muerto fisiolgico.

PERFUSION

De forma resumida seria el aporte sanguneo a los pulmones para que se establezca el intercambio respiratorio.

Son los mecanismos por los cuales la sangre procedente del ventrculo derecho y a travs de la arteria pulmonar y sus ramas llega a los alvolos. Para que el aporte de sangre o perfusin sea correcto es necesario que el corazn funcione de manera adecuada y que las arterias se encuentren libres y permeables.

Puede haber tambin una perfusin disminuida en personas que tengan anemia, shock Hay ms aporte de sangre a las bases pulmonares que a los vrtices por la ley de la gravedad.

DIFUSIN

La difusin es el mecanismo por el cual pasan los gases desde los alvolos a la sangre o viceversa. Esta difusin se realiza a travs de lo que se llama membrana alveolo-capilar (separa los alvolos de los capilares).

Est constituido por un tejido epitelial y en condiciones fisiolgicas tiene que ser extremadamente delgada con el fin de que los gases difundan por ella con facilidad. En alguna enfermedad como la fibrosis o el enfisema esta membrana est aumentada de tamao y causa una insuficiencia respiratoria.

Para que fluyan los gases tiene que haber una diferencia de presiones. Por ejemplo al alvolo llega el aire que respiramos y existen las siguientes presiones: inspiracinPresin parcial de oxgeno que es de 100mm Hg.

Presin parcial de CO2 que es de 40mm Hg.

Por debajo del alvolo estn los capilares que llevan sangre. A la entrada del capilar, hay las siguientes presiones:

Presin parcial de oxgeno que es de 40mm Hg.

Presin parcial de CO2 que es de 45mm Hg.

Al final del recorrido de la sangre por el alvolo tendremos una presin parcial de oxgeno de 90mm Hg y una presin parcial de CO2 de 40mm Hg. En el recorrido por el capilar ha habido una transferencia de gases debido a la diferencia de presin entre la presin parcial de oxgeno de los bronquios y la presin parcial de oxgeno del capilar, lo que hace que la presin parcial de oxgeno final sea de 90mm Hg. Con la escasa diferencia de presin de 5mm Hg pasa muy bien por la membrana alveolo-capilar ya que es 20 veces ms permeable al CO2 que al oxgeno. Este mecanismo es la difusin.

Pero tambin forma parte de este mecanismo lo que se llama relacin ventilacin-perfusin (V/Q).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definicin

El diagnstico de la insuficiencia respiratoria se basa nica y exclusivamente en el anlisis de los gases en la sangre. De acuerdo con estos anlisis se habla de insuficiencia respiratoria:

1. Cuando existe una hipoxemia. Un sujeto tiene hipoxemia cuando la presin arterial de oxgeno, con el sujeto respirando aire ambiental es menor de 60mmHg. Si a pesar de respirar oxgeno tiene 50mmHg, el diagnstico es peor. La duda es si es por encima de esta cifra.

2. Tambin se denomina insuficiencia respiratoria cuando la presin arterial de CO2 es mayor de 50mmHg que es lo que se denomina hipercapnia.

3. Porque tenga los dos problemas a la vez.

Causas de la insuficiencia respiratoria

1. Insuficiencia respiratoria por afectacin del sistema nervioso central: Por ejemplo, por enfermedad cerebrovascular, en sujetos con tumor cerebral, en personas bajo el efecto del alcohol, en intoxicaciones por drogas, en traumatismos craneoenceflicos

2. El sistema nervioso central se conecta con los pulmones por nervios as que lesiones en los nervios pueden causar insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, el ttanos, el sndrome de Guillan Bone, poliomielitis, esclerosis mltiple

3. Los nervios acaban en los msculos por lo que enfermedades musculares pueden ser causa de insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, la poliomielitis, la enfermedad miastenia gravis, lesiones traumticas o tumorales de la mdula espinal, intoxicacin de botulismo

4. Los msculos activan la movilizacin de la caja torcica por lo que alteraciones de la caja torcica pueden dar insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, cifoescoliosis, traumatismo torcico.

5. Enfermedades en vas areas y pulmones: Tumores traqueales, EPOC, sujetos con asma, neumona, embolismo pulmonar, patologa pleural El origen ms frecuente son las enfermedades broncopulmonares.

Tipos de insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria aguda: Es aquella que se desarrolla en un corto periodo de tiempo en una persona previamente sana.

Insuficiencia respiratoria crnica: Es aquella que est habitualmente en un sujeto. Aqu estn fundamentalmente los pacientes con una EPOC.

Insuficiencia respiratoria crnica agudizada: Es aquella que sufre agudizaciones en un paciente previamente insuficiente.

Insuficiencia respiratoria latente: Es aquella que slo se pone de manifiesto en determinado momento como puede ser en sujetos que realizan un esfuerzo fsico.

Insuficiencia respiratoria parcial: Es aquella que solo presenta hipoxemia.

Insuficiencia respiratoria global: Adems de hipoxemia hay hipercapnia.

Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria

La clnica de estos sujetos depende de varios factores:

Hipoxemia:

Un sujeto con hipoxemia, sobre todo si esta es aguda, tiene somnolencia, nerviosismo, incoordinacin motora, disminucin de la capacidad intelectual. Todo esto recuerda un poco a la intoxicacin alcohlica aguda.

Adems suelen tener taquicardia y no es rara tambin la hipertensin. Si contina la hipoxemia puede haber bradicardia, hipotensin, shock e insuficiencia cardiaca. Si no se corrige conlleva a la muerte.

Si hay hipoxemia nos encontraremos a la exploracin con cianosis que indica que la concentracin de la hemoglobina reducida supera los 5g% y la presencia de cianosis suele indicar que la presin arterial de oxgeno est entre 40 y 50mmHg.

Hipercapnia:

Los signos y sntomas son desorientacin temporoespacial, somnolencia ms acusada que en la hipoxemia y alteracin de la conciencia que puede llegar al coma. Puede conducir a la muerte del sujeto.

Es muy caracterstico que los pacientes con hipercapnia, sobre todo si es aguda, presenten una vasodilatacin y a consecuencia de esta dilatacin pueden aparecer los siguientes datos:

Sudoracin importante.

Taquicardia porque aumenta el gasto cardiaco.

Cefalea por dilatacin de los vasos cerebrales.

Edema de papila por esa vasodilatacin.

Las extremidades y la piel estn calientes y adems es frecuente que tengan contracciones musculares involuntarias y temblor aleteante que se presenta a nivel de las manos y que no para cuando le pides que mantenga las manos quietas.

Sntomas relacionados con la enfermedad causal.

Sntomas que dependen de la causa desencadenante.

Diagnstico de la insuficiencia respiratoria

Exige el anlisis de los gases. Para ver la causa hay que hacer una exploracin y ver la historia clnica. En el 80% de los casos vasta con esto. En el otro 20% hay que hacer una exploracin del sistema nervioso, una exploracin neuromuscular y estudios del sueo.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

El tratamiento etiolgico slo se puede realizar si se conoce la causa como una neumona, un asma, un EPOC. Si no se conoce la causa hay que intentar corregir las alteraciones gasomtricas:

Hipoxemia: Se corrige administrando oxgeno mediante gafas, mascarilla, nebulizadores, respiradores, tiendas de campaa Administramos una FiO2 del 21%. Si decimos que ponemos las gafas de oxgeno a dos litros, el oxgeno que sale de un aparato est cerca del 100% pero necesitamos concentraciones que superen en poco al 21% (entre 24 y 40%) y entonces lo que hacemos es mezclar el oxgeno 100% con el de la atmsfera y esos dos litros es la velocidad con la que se va a hacer la mezcla. Estas cifras no son del todo reales en gafas pero con mscaras la concentracin si que se acerca a la real. Si dices una mscara al 35% y a 8 litros, significa que le das al paciente oxgeno al 35% con la velocidad de 8l/min que es la velocidad que lleva el aire, consiguiendo una concentracin del 31% que se consigue mezclando aire al 21% con 100%. Los pacientes con EPOC y con insuficiencia respiratoria crnica global, generalmente respiran malamente porque el estmulo hipoxmico les hace respirara, por consiguiente si a esos pacientes que llegan a urgencias le poner oxgeno por gafas a 2 litros creyendo que le vas a dar una concentracin buena, a lo mejor le das unas concentraciones tan elevadas que le quitas la hipoxemia y les dejas sin respiracin porque lo que les hace respirar es la baja concentracin de oxgeno. En ellos lo recomendable es darles el oxgeno que necesitan por mscara. A veces el sujeto tiene una insuficiencia respiratoria tan grande que hay que darle oxgeno por sistemas de reinspiracin o mediante aparatos de ventilacin mecnica.

Hipercapnia: Se trata mediante el control adecuado de la enfermedad de base y de no ser as en ocasiones hay que proceder a intubar al sujeto y conectarle a un aparato de ventilacin mecnica.

Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crnica y a tratamiento por hipoxemia se beneficiarn de la oxigenoterapia crnica domiciliaria. Se ha demostrado la utilidad de este sistema siempre que lo utilicen al menos 16 horas diarias con lo que se aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida. La oxigenoterapia domiciliaria se puede hacer por viarios sistemas:

Oxgeno en balas que cada da se sustituyen ms por los concentradores de oxgeno.

Concentradores de oxgeno: Son aparatos del tamao de una estufa pequea que cogen el aire de la atmsfera y la concentran al 96-98%. Estos aparatos slo tienen dos inconvenientes que son ruidosos y que consumen energa elctrica.

Oxgeno lquido que el enfermo lleva en una pequea mochila de 1,5 a 3kg de peso y que le permiten deambular por la calle. Los beneficios son ms cuando se tiene 16 horas incluida la noche.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Definicin

Es una infeccin bacteriana que puede ser debida a varios tipos de agentes pero el fundamental es el mycobacterium tuberculosis. Si bien la tuberculosis se llama pulmonar, sta puede propagarse a cualquier parte del organismo originando una infeccin sistmica.

Epidemiologa

La tuberculosis es una enfermedad que est presente en cualquier zona del mundo si bien es cierto que donde es ms frecuente es en los pases ms pobres. Continua siendo una enfermedad de elevada incidencia. En nuestro pas las cifras de incidencia media son de 50 a 60 casos nuevos por cada cien mil habitantes al ao. En los ltimos aos, en algunos pases que tenan prcticamente la tuberculosis controlada, sta renaci a consecuencia de la epidemia del SIDA. Se calcula que en el mundo puede haber todos los aos tres millones de casos nuevos y pueden morirse de tuberculosis un milln de personas en el mundo. La tuberculosis puede afectar a cualquier grupo de edad pero sobre todo afecta a grupos en las edades extremas de la vida, nios y ancianos.

Formas de transmisin

Podemos asegurar que solamente hay una forma de transmisin de la tuberculosis y es mediante la va area. Para ello se precisa que estn en el ambiente los bacilos tuberculosos que vienen de enfermos de tuberculosis que expulsan los mismos al estornudar, toser, hablar Una vez que son expulsados permanecen suspendidos en el aire en forma de aerosoles que se denominan gotitas de pflgge. Estos aerosoles pueden permanecer mucho tiempo en el aire cuando se emiten en una habitacin con poca ventilacin. Si est bien ventilada se difuminan por toda la atmsfera y tienen menos poder contagioso. La tuberculosis no se transmite por los llamados fmites que son todas aquellas cosas que toca o utiliza un enfermo tuberculoso.

Factores que intervienen en la transmisin de la tuberculosis

Dependientes del foco: Solamente te pueden transmitir tuberculosis los pacientes que presenten bacilos tuberculosos al estudio por el microscopio. Los que mayor capacidad de contagiar tienen son los que presentan una forma de tuberculosis que se llama tuberculosis cavitaria, es decir, que tienen lo que se llama una caverna que es una zona del pulmn que est destruida. En la caverna hay material de putrefaccin que es un excelente medio de cultivo para la micobacteria tuberculosa.

Para adquirir una tuberculosis, el contacto con el agente emisor debe ser estrecho o ntimo y sostenido. Es muy raro que una persona adquiera una tuberculosis porque un da inhale el bacilo. Sin embargo si tu convives con un paciente tuberculoso puedes padecerla.

Dependientes del tratamiento: Se ha demostrado que es suficiente con dos semanas de tratamiento para que cese la capacidad contagiante del enfermo.

Situacin de las defensas pulmonares: La enfermedad tuberculosa se va a dar sobre todo en personas como los alcohlicos, los inmunosuprimidos bien porque tengan enfermedades que cursen con alteracin de la inmunidad o bien porque reciban tratamientos con sustancias que alteren la inmunidad como quimioterapia, corticoesteroides Otra enfermedad importante que cursa con alteracin de las defensas es el VIH. Tambin tienen ms predileccin para la tuberculosis los sujetos desnutridos, los gastrectomizados, los silicticos

Alergia e inmunidad

Una vez que penetra el bacilo tuberculoso en nuestro organismo se va a encontrar con una serie de mecanismos defensivos que van a intentar que no se produzca una tuberculosis. Los mecanismos son:

Inmunidad natural: Es la capacidad de resistencia que tiene nuestro organismo frente a cualquier tipo de infeccin. Esta capacidad viene determinada genticamente, es decir, nacemos con ella.

Inmunidad adquirida: Cuando penetran los bacilos tuberculosos con el pulmn van a ser controlados en primer lugar por los macrfagos que hacen dos cosas, por una parte pueden fagocitar y destruir los grmenes tuberculosos y evitan la aparicin de la enfermedad, y por otra parte, en respuesta a la presencia de bacilos tuberculosos, producen unas sustancias que se llaman linfocitos que lo que hacen a su vez es estimular a los propios macrfagos y a otras clulas que se llaman linfocitos T de manera que ante otro posible contagio los macrfagos por una parte estn especializados en la lucha contra el bacilo tuberculoso y los linfocitos T guardan en su memoria que ya han tenido que luchar contra la infeccin. El tipo de defensas por consiguiente que luchan contra la infeccin tuberculosa pertenecen al sistema defensivo celular porque nicamente participan clulas que son macrfagos y linfocitos T. Este tipo de defensa adquirida tarda en aparecer unas tres semanas despus del contacto con el agente tuberculoso.

La alergia especfica o hipersensibilidad a la tuberculina es un tipo de reaccin de hipersensibilidad (alergia) de carcter retardado que consiste en que en nuestro organismo al estar en contacto con algn componente del bacilo tuberculoso, como la tuberculina, responde produciendo clulas que son los linfocitos T que van a guardar memoria del contacto con el bacilo tuberculoso. La reaccin de hipersensibilidad a la tuberculina tarda en aparecer unas tres semanas despus del contacto inicial. Cuanto ms hipersensibilidad haya, es decir, cunto mayor sea la reaccin de la tuberculosis mayores posibilidades tiene el sujeto de padecer una enfermedad tuberculosa.

Formas clnicas

Hay fundamentalmente dos formas clnicas:

Tuberculosis primaria:

Es aquella que se produce en un sujeto que no ha tenido un contacto previo con el bacilo tuberculoso.

Patogenia y anatoma patolgica de la tuberculosis primaria:

Cuando los bacilos tuberculosos por inhalacin llegan a los pulmones, se distribuyen sobre todo en las zonas inferiores de los pulmones. Una vez en los alvolos, producen un acmulo de neutrfilos dando lugar a una inflamacin neumnica. Al poco aparecen los macrfagos, despus los linfocitos y las clulas plasmticas. En un 50% de los casos los macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas se distribuyen de forma organizada constituyendo los grnulos que son formaciones redondeadas en la cual el centro est constituido por las llamadas clulas epitelioides que proceden de los macrfagos y por fuera aparecen linfocitos y clulas plasmticas. Desde las regiones inferiores, los bacilos tuberculosos pueden distribuirse por otros lugares. Para ello los grmenes tuberculosos penetran en vasos linfticos y a travs de ellos llegan a los ganglios linfticos. De estos ganglios linfticos los ms destacados son los que llamamos ganglios hiliares que estn situados no en el pulmn sino en el mediastino en una regin que se llama hilio. La presencia de un foco neumnico y de una adenopata hiliar (ganglio linftico aumentado de tamao) se denomina complejo primario de Ghon. A partir de aqu pueden entrar en la circulacin sangunea general y distribuirse por cualquier zona del organismo y entre otras llegan a los propios pulmones sobre todo a los vrtices pulmonares. En estos lugares donde han llegado por la sangre aparecen las mismas lesiones anatmicas que en el foco inicial. Habitualmente sucede que las defensas son capaces de controlar la infeccin y van desapareciendo las lesiones iniciales. Es frecuente que aparezca sobre esas lesiones depsitos de calcio que permanecern visibles radiolgicamente durante toda la vida. Debajo del calcio los grmenes quedan dormidos.

Manifestaciones clnicas:

La mayor parte de las veces, la tuberculosis primaria cursa de manera asintomtica o con sntomas que pueden confundirse con un catarro comn de manera que el nico dato que demuestra que has tenido una tuberculosis primaria es la presencia de la reaccin de Mantoux o de la tuberculina positiva. En algunos casos, puede haber sntomas y stos son parecidos a los de la tuberculosis postprimaria. En aquellos casos en que la tuberculosis primaria tenga sntomas, hay que hacer una serie de exmenes complementarios.

Exmenes complementarios:

Hay que hacer un hemograma que suele ser normal y una radiografa de trax donde nos encontramos lesiones compatibles con una neumona y la presencia de adenopatas a nivel del hilio. Adems podemos encontrarnos con derrame pleural.

Exmenes bacteriolgicos:

Hay que hacer el examen de esputo. Es frecuente que los pacientes con tuberculosis primaria expectoren. Examinaremos ese esputo para investigar el agente causal. Lo que se puede hacer en ocasiones es obtener una muestra de aspirado gstrico con una sonda porque es posible que ese paciente haya deglutido algn material al estmago por el efecto de la tos. Si hay un derrame pleural, hay que proceder al examen del mismo, incluido la realizacin de una biopsia renal porque en esta biopsia es posible que aparezcan granulomas. Hay que hacer tambin la prueba de la tuberculina. La tuberculina ha de administrarse de forma intradrmica en una cantidad de 0,1ml. Hay que fijarse si el frasco estaba en la nevera y la fecha de caducidad. La tuberculina se mide a las 48 o 72 horas y hay que medir la induracin. Se mide el dimetro que sea mayor longitudinal o transversalmente. La reaccin de Mantoux es positiva cuando la reaccin es superior a los 5 o 10 ml. Siempre que el sujeto no haya estado vacunado previamente de la tuberculosis porque esta vacunacin puede dar reacciones falsamente positivas, si bien este efecto dura como mucho 10 aos.

Tratamiento de la tuberculosis primaria:

En los casos que pasan desapercibidos, no se hace nada. Si se diagnostica como tal, el tratamiento ser el mismo que el de la tuberculosis postprimaria.

Evolucin de la tuberculosis primaria:

En la gran mayora de los casos, la evolucin es hacia la curacin espontnea. Sin embargo, en algunos casos puede aparecer una tuberculosis clnica y que con tratamiento se cura y en otros casos, desde una tuberculosis primaria pasamos sin solucin de continuidad a una postprimaria y, finalmente, es raro que desde una tuberculosis primaria se vaya hacia lo que se llama una tuberculosis miliar que se trata de una tuberculosis diseminada, es decir, que a parte del pulmn, pueden estar afectados otros rganos del cuerpo y uno de los ms frecuentes son las meninges dando meningitis tuberculosa. Esta tuberculosis miliar se debe a la penetracin en sangre, generalmente masiva, de los bacilos tuberculosos pulmonares.

Tuberculosis postprimaria:

Es la ms frecuente. La tuberculosis postprimaria puede surgir por la progresin de una primaria o puede surgir por una reactivacin de aquellos focos tuberculosos, muchos de los cuales estaban calcificados, y haban aparecido en la tuberculosis primaria.

Esta ltima forma de aparicin es la ms frecuente. La tuberculosis postprimaria tambin puede surgir por una reinfeccin exgena, es decir, por respirar bacilos tuberculosos.

Caractersticas anatomopatolgicas de la tuberculosis postprimaria:

La tuberculosis postprimaria suele localizarse en los vrtices pulmonares.

Es frecuente que aparezcan cavernas que son estructuras que se forman a consecuencia de una destruccin del pulmn. Estas cavernas pueden curar formando una fibrosis (cicatriz). Si bien, sobre esta fibrosis puede aparecer un depsito de calcio (calcificacin). Estas cavernas pueden albergar un alto contenido en grmenes, de manea que las personas que tienen tuberculosis con cavernas tiene un alto poder de contagio.

Puede haber zonas con una neumona. Si observamos la zona afectada, aparece una inflamacin en la que predominan los macrfagos y los linfocitos.

Es raro que en una tuberculosis postprimaria haya adenopatas y es raro tambin que exista derrame pleural.

En una tuberculosis postprimaria tambin existe una tuberculosis miliar.

Manifestaciones clnicas de la tuberculosis postprimaria:

Son de dos tipos extrapulmonares o pulmonares. En las extrapulmonares, el tuberculoso suele tener astenia (cansancio), anorexia, prdida de peso, puede tener cefaleas, sudoracin aumentada sobre todo nocturna. En caso de que afecte a una mujer la tuberculosis postprimaria, se producen alteraciones menstruales (amenorrea). En las tuberculosis pulmonares la manifestacin clnica ms frecuente es la tos que a veces es el nico dato de sospecha de tuberculosis. Suele ser productiva, es decir, se acompaa de la produccin de esputo que puede ser blanquecino, purulento, hemoptoico. Tambin puede hacer dolor torcico aunque no es frecuente. Tambin hay disnea. Cuando hay disnea a consecuencia de una tuberculosis, esto significa que la tuberculosis est muy extendida o esta tuberculosis se ha asentado en un paciente con una enfermedad previa.

Exploracin de un paciente tuberculoso:

El tuberculoso suele ser una persona de mal aspecto, delgado, plido y es muy frecuente que en la exploracin haya febrcula vespertina, que es una temperatura que no supera los 38 o 38,5C. A la auscultacin pulmonar, a veces, no encontramos nada o estn presentes signos anmalos como son roncus, estertores. La exploracin adems de pulmonar, ha de ser general. Hay que explorar el abdomen porque en algn tuberculoso hay afectacin pulmonar y de otros rganos y as, una hepatomegalia o esplenomegalia pueden estar presentes. No debemos olvidar dentro de la exploracin general el realizar una exploracin neurolgica buscando signos de una meningitis.

Exmenes complementarios de la tuberculosis postprimaria:

Hay que realizar un hemograma que puede estar normal o a veces hay signos de anemia. Hay que realizar tambin una bioqumica general con urea, glucosa, iones, pruebas hepticas y creatinina que suele ser normal. Por ltimo realizar una radiografa de trax. Cualquier tipo de lesin puede ser una tuberculosis. Las lesiones de una tuberculosis postprimaria suelen estar en los vrtices. Es frecuente que aparezcan cavernas, pueden aparecer signos radiolgicos de una neumona o de una masa que es una tumoracin en el pulmn.

Exmenes bacteriolgicos de la tuberculosis postprimaria:

Muchos enfermos expectoran y en ese caso, hay que investigar el esputo en busca del mycobacterium tuberculosis que es el bacilo de Koch (BK). Este bacilo se investiga habitualmente mediante una tincin de Ziehl. Se deben examinar tres esputos. Los mejores son los primeros de la maana. El microbilogo te puede decir que hay presencia de bacilos cido alcohol resistentes que en la inmensa mayora de ocasiones van a ser BK, por eso el diagnstico definitivo de la tuberculosis vendr dado por el resultado no de la tincin de Ziehl sino de un cultivo en medios especiales de ese mismo esputo que se llama cultivo de Lowenstein cuyo resultado suele darse a las tres semanas de la siembra y ahora, si que te puede decir que se trata de un BK. Si el paciente no expectora, podemos estimular el esputo sometindole a nebulizaciones con suero salino. Si a pesar de esto, no expectora, hacemos una broncoscopia para obtener material de dentro de los bronquios.

En los ltimos aos, se han desarrollado otros mtodos diagnsticos de la tuberculosis. Estos, lo que determinan es la presencia en una muestra de material gentico del bacilo tuberculoso que puede ser bien ADN o ARN del bacilo. Sin embargo, tienen un problema estas prueba adems del precio y es que no distinguen si se traba de bacilo vivos o muertos. El microbilogo se informa del estado de sensibilidad o resistencia de ese germen frente a los frmacos antituberculosos que pueden ser de ayuda a la hora de planificar el tratamiento.

Hay que hacer una reaccin de Mantoux que suele ser positiva, ahora bien, puede ser negativa y no excluye una tuberculosis. La presencia de una reaccin de Mantoux positiva solo indica que existe una infeccin tuberculosa que no es lo mismo que tener una enfermedad tuberculosa en la cual, adems d3e unas manifestaciones clnicas, tiene que hacer un aislamiento del germen.

Tratamiento de la tuberculosis postprimaria:

Puede ser preventivo o curativo. El preventivo consiste en aislar a todo paciente con una tuberculosis para evitar el contagio con sus secreciones respiratorias. Un paciente debe estar unos 15 das aislado. No es necesario que el aislamiento sea en un hospital.

Puede ser una habitacin siempre y cuando sta est bien ventilada y adems le proporcionemos al paciente una buena mscara y tambin a los que le visitan. Se puede hacer la quimioprofilaxis que consiste en administrar una o dos drogas antituberculosas a sujetos que por ejemplo tengan contactos estrechos con este paciente y que tengan un Mantoux positivo siempre que se excluya la existencia de una enfermedad tuberculosa. A estos contactos estrechos con el paciente se les puede dar un frmaco (Isoniazida + Rifampicina) y se ha demostrado que dndola durante dos o tres meses, son tan eficaces como la anterior. Se puede hacerla vacuna antituberculosa la cual se hace con la BCG. Esta vacuna est indicada en los pases del tercer mundo. Su eficacia es debatida pero al menos no es mala.

En el tratamiento curativo se emplean de forma conjunta una asociacin de frmacos para intentar destruir el mayor nmero de grmenes posibles, para evitar la aparicin de grmenes resistentes y finalmente, porque los grmenes tuberculosos dentro del pulmn se encuentran en distintos lugares, as la mayora estn ubicados en el propio pulmn pero una cantidad importante de grmenes se encuentran dentro del interior de los macrfagos y entonces, dado que algunos frmacos no penetran dentro de ellos, se emplea la asociacin que acte a todos los niveles. Los medicamentos antituberculosos ms usados son la Isoniazida, la Rifampicina y la Pirazinamida. De primer orden tambin son la estreptomicina y etambutol. Tenemos la ventaja de que existen en el mercado preparados comerciales en los que van unidos la Isoniazida, la Rifampicina y la Pirazinamida (Rifater() y adems estn unidos a dosis correctas lo que tiene gran importancia porque facilita la cumplimentacin por parte del enfermo ya que lo toma una vez al da.

Existe un esquema de tratamiento que se llama esquema de tratamiento corto el cual tiene una duracin de seis meses. Este esquema corto se hace durante dos meses utilizando a las dosis que sean los tres frmacos y los cuatro meses restantes suspendemos la Pirazinamida . Con este esquema corto y siempre que el enfermo cumpla el tratamiento se puede asegurar la curacin en prcticamente todos los casos. Cuando la tuberculosis va mal suele ser bien porque no se cumpla el tratamiento o bien porque se trate de una tuberculosis multirresistente lo cual, constituye un problema grave de salud pblica por dos razones la mortalidad y que pueden transmitir los grmenes multirresistentes a otras personas. La Rifampicina puede teir las secreciones de color rojo lo cual puede asustar al enfermo.

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