embriolo bloque 1

Embriología Humana

Teófilo ToledoEvaluaciónAsistencia

ParticipaciónExámenes (-2, 12)

embriolo bloque 1

__________________________________________________________________________________________

Introducción a la embriología

Morfología- Anatomía- Histología- Embriología

o Macroscópica y microscópicao Embrión- lo que germina adentroo Tipos:

• Humana: estudio del hombre, rama de la biología, desde la fecundación hasta el completo desarrollo de los órganos.

• Comparada• General: estudio de los procesos fundamentales del

desarrollo• Especial: estudio del desarrollo de diferentes aparatos y

sistemas.

Ontogenia: ciclo de vida completo de un individuo (fecundación-muerte) - 3 momentos críticos:

o fecundación• vida prenatal

o nacimiento• vida postnatal

o muerte

La gestación hormonal dura 40 semanas a partir de la última fecha de men-struación (FUM).1mes lunar= 28 días= ciclo menstrual

FUM-----------------------------14----------------------------28 (1er día de menstruación)FUM-------------------------------16----------------------------30 (1er día de menstruación)

FUM---------------------------------18----------------------------32 (1er día de men-struación)

De manera constante, 14 días antes del primer día de menstruación es cuando se ovula un ovocito 2rio que es fecundable.

La viabilidad del ovocito 2rio es: 24- 48 hLa viabilidad del espermatozoide: 48- 72 h

embriolo bloque 1

Por lo que los días fértiles o viables para un embarazo abarcan desde el día de ovulación (14 días antes de la siguiente primer menstruación), 3 días antes (via-bilidad sperm) y 2 días después (viabilidad ovocito). De manera generalizada, se toma el ciclo hormonal femenino más corto, 28 días, y se le restan 3 días (viabilidad del sperm)= 14-3=11; y el ciclo más largo, 32 días, y se le suman 2 días (viabilidad del ovocito) =18+2=20. De manera que, contando a partir de la FUM, del día 11 al 20 son viables para un embarazo.

Punto de referencia

Duración de gestación humana normal

Días semanas Meses lunares

Meses calendario

FUM 280 40 10 9⅓

Fecundación 280-14 (16 o 18, según

sea el caso)= 26638 9½ 8¾- 8⅘

14- agosto-2012

Embrión= producto de la semana 0-8

Edad gestacional:

embriolo bloque 1

Diferenciación: adquisición de nuevos componentes celulares. adquisición de una complejidad morfológica y funcional.

__________________________________________________________________________________________

Ciclo CelularSerie de fases ordenadas que se repiten en forma sucesiva y que se compone de interfase y fase M.Interfase: período en el que la célula se prepara para dividirse, es el tiempo entre el final de una división celular y el inicio de la siguiente. G1-S- G2

G1: fase postmitótica o presintética. Se inicia la duplicación de centriolos. Cromátida (brazo p-centriolo- brazo q) mónada descondensadaG2: fase premitótica o postsintética. Se termina la duplicación de centriolos. 2 cromátidas (2brazo p-centriolo- 2brazo q) diada descondensadas.17- agosto-2012Fase M: Interfase- la membrana nuclear está presente y los cromosomas se encuentran relajados.Profase- Los cromosomas se condensan. Cada cromosoma posee 2 cromátidas. Se forma el huso mitótico.Prometafase- La membrana nuclear se desintegra. Los microtúbulos del huso mitótico establecen contacto con las cohesinas de los cinetocoros de los cromo-somas.Metafase- los cromosomas se alinean en el plano ecuatorial.Anafase- las cromátidas hermanas se separan y se mueven hacia los polos.Telofase- los cromosomas alcanzan los polos del huso. La membrana nuclear se forma nuevamente y los cromosomas se relajan. Citocinesis.

embriolo bloque 1

embriolo bloque 1

Mitosis La segregación de los cromosomas replicados se realiza mediante maquinaria citoesquelética (de microtúbulos y proteínas asociadas) compleja: huso mitótico. El ensamblaje y la función del huso m dependen de las proteínas motoras mi-crotúbulo dependientes (pertenecientes a 2 familias: relacionadas a las kinesinas y dineinas). Hay 3 tipos de microtúbulos, los encargados de orientar y posicionar el huso (astrales), los que se unen al cinetocoro y los responsables de la simetría bipolar (superposición).Los microtúbulos durante la interfase se encuentran en inestabilidad dinámica (rescate y catástrofe). Durante la profase, los microtúbulos, cambian de dinámica y cercan los centro-somas mediante la acción de las M-cdk. Las M-cdk fosforilan a las proteínas mo-toras microtúbulo dependientes y a las proteínas asociadas a microtúbulos (MAPs). Las MAPs son antagonistas de las catastrofinas, por lo que promueven los rescates y el dinamismo microtubular. Las proteínas motoras arreglarán a los microtúbulos de manera que sus extremos se polaricen y tengan sentido. Tam-bién, una maquinaria compleja proteínica se ensambla en el DNA altamente con-densado del centrómero: cinetocoro.En la prometafase las M-cdk fosforilan la lámina nuclear que subyace a la en-voltura nuclear. El desensamblado de la envoltura nuclear permite el acceso de los microtúbulos al DNA condensado y es entonces cuando se ensambla el huso mitótico maduro (al contactar al cinetocoro y formar un ensamblaje bipolar).

embriolo bloque 1

Durante la metafase los microtúbulos del huso (excepto los microtúbulos del cinetocoro) están en inestabilidad dinámica estableciendo equidistancia. Esto promueve que se alineen de manera ecuatorial. En esta etapa los cromosomas se encuentran tensionados en un vaivén citoesquelético. Cuando las uniones cromosoma- huso no son las adecuadas el factor de cambio nucleótido de guanina (GEF) unido a la cromatina, estimula a la GTPasa citosólica Ran que libera proteínas estabilizadoras de microtúbulos. La anafase se demora hasta que todos los cromosomas estén bien posicionados en el plano ecuatorial en la metafase: punto de control de unión al uso. Se ac-tiva APC, ésta marca e inactiva a M-ciclina y por ende a M-cdk, también marca e inactiva a la securina, promoviendo la activación de la proteasa separasa. Anafase A. Se acortan los microtúbulos de los cinetocoros y se despolimerizan los microtúbulos de los husos polares. Depende de las proteínas motoras en el cinetocoro. Anafase B. Separación de los polos de los microtúbulos sobre-puestos y de los centrosomas, en sí una vez separadas las cromátidas. De-pende de las proteínas motoras el los polos y que los separan más las proteínas motoras en el huso central.

Meiosis

Arrestos meióticos: 1er arresto meiótico, sólo en mujeres. (analogía Bella Durmiente)

- oovocito primario- células foliculares (circundantes al oovocito) responsable del 1er arresto

meiótico por la producción del factor inhibidor de la meiosis (FIM = OMI) o inhibidor de la maduración del ovocito.

- etapa fetalEl oovocito dura un tiempo (dictioteno) sin división 2ria, se queda en la división meiótica desde la etapa fetal hasta la ovulación del oovocito, ahora, 2rio. Este estadio termina con la acción de la hormona leutinizante (HL) y produce un oovocito 2rio. 2do arresto

- oovocito 2rio- termina con la acción del espermatozoide

Meiosis I- separación de cromátidas homólogosMeiosis II- separación de cromátidas hermanas

Meiosis I (célula que empieza meiosis I: 2n4c)- Interfase I- Profase I

o Leptoteno (cordones delgados)- cromosomas laxoso Cigoteno (cordones acoplados)- reconocimiento, apareamiento

(sinergesis) se da desde telómero hacia centrómero. Inicia complejo sinaptonémico (unión permanente), condensación

embriolo bloque 1

o Paquiteno (cordones gruesos)- compactación continúa, complejo sinaptonémico finaliza de formarse, tétrada (2 diadas o cromosomas bivalentes), recombinación de homólogos- nódulos de recombinación(enzimas de reconocimiento y corte)

o Diploteno (cordones dobles)- Rechazo de diadas desde centrómero hacia telómeros, formación y visualización de quiasmas (cruz) (sitio donde hubo recombinación), degeneración de complejo sinaptonémico. 1er arresto meiótico en ovogénesis.

o Diacinesis- quiasmas se reorientan- separan hacia telómeros.- Metafase I

o Alineación ecuatorial de tétradaso Quiasmas presentes

- Anafase Io Destrucción de quiasmaso Separación de diadas

- Telofase Io Cito y cariocinesis

Interfase intermeiótica- duplicación de centrómeros- complemento de la célula que la empieza; 1n 2c

Meiosis II- Profase II- Metafase II- Anafase II- Telofase II

o Gametos 1n1c

Anomalías cromosómicas1. Numéricas

1. Aneuploidias (Hay cromosomas de más o de menos, en alguno de los pares. Hay autosómicas y heterocromosómicas (de cromosomas sexuales)En general, se presentan con mayor frecuencia en casos de edad materna avanzada. Se debe a un aumento en la no disyunción de diadas durante la anafase I de la meiosis, por la persistencia de los quiasmas o su falta de destrucción, o por la no disyunción en la anafase II de meiosis mediante la falta de división del centrómero.Por ejemplo: El riesgo de síndrome de Down a los 30 años es ~1 / 700; a los 40 es ~1 / 100.

1. Monosomías (2n-1)1. Autosómicas, (Ej: 45, XY, -2) no son viables2. Heterocromosómicas

1. Ej: 45, X0: Síndrome de Turner, única monosomía viable incidencia: 1/5.000 nacidos vivos femeninos características clínicas:

embriolo bloque 1

Corta estatura Disgenesia gonadal (ovarios en cinta), sin caracteres sexuales secundariosCuello aladoCúbitus valgusLindedema (manos y pies, al nacer)Malformación cardiaca congénita: colapso de la aorta (20%)Intelecto normal con dificultad en la percepción espacialEtiología:No disyunción en el padre: aprox. 50%Mosaicos ( 45,X/46,XX; 45,X/46,XY): aprox. 30-40% Deleción del brazo corto (46,XXp - ) o presencia de isocromosomas (46,X,iXq): aprox. 10-20%

2. Trisomías (2n+1, causa más frecuente: no disyunción en meiosis I)

1. autosómicas

Turner de 18 años

embriolo bloque 1

1. 47, XX, +21:Síndrome de Down (incidencia: 1/800-1000 nacidos vivos características clínicas: Retraso mental, Occipucio aplanado, Características faciales singulares, Hipotonía al nacimiento, Malformaciones cardiacas congénitas. La más frecuente, comunicación I-V etiología: Trisomía 21 completa por no disyunción, asociada a edad materna avanzada (95%).Translocación de Robertson (2-4%). Mosaicismo (3-1%))o 47, XX, +13: Síndrome de Patau

(incidencia: 1/5 000 -10.000 nacidos vivoscaracterísticas clínicas: Labio y/o paladar hendidoMicroftalmia o anoftalmiaPolidactiliaCrecimiento prenatal deficienteMalformaciones cardiacasHoloprosencefaliaEtiología:Trisomía por no disyunciónSupervivencia: similar a la de la trisomía 18)

Características clínicas en un RN

Facies característica

embriolo bloque 1

3. 47, XX, +18 Síndrome de Edwards (incidencia: 1/3 000-8 000 nacidos vivos. características clínicas: Crecimiento prenatal deficienteManos con puños cerrados y dedos “cabalgados”Malformaciones cardiacas diversas Pabellones auriculares “faunescos” con implantación baja Dermatoglifos alterados (en arco) etiología: Trisomía por no disyunción supervivencia: 50% de mortalidad a 1 mes 10% vivos al año)

4.

Heterocromosómicas1. 47, XXX : metahembra2. 47, XYY: Síndrome del Chico YY

incidencia: 1/1.000 nacidos vivos masculinoscaracterísticas clínicas: Pueden ser más altos que la media Tienen fertilidad normal Ligera reducción en el CI Los problemas de comportamiento pueden ser más frecuentesetiología: Es resultado de no disyunción paterna, y por lo tanto no aumenta su incidencia con edad materna avanzada.

6. 46, XXY, Síndrome de Klinefelterincidencia: 1/1.000 nacidos vivos masculinoscaracterísticas clínicas: Estatura alta Disgenesia testicular, sin caracteres sexuales secundarios e infértiles. Ginecomastia con riesgo aumentado de cáncer de mama. Intelecto disminuído (~2/3 con dificultades de aprendizaje)

Recién nacido con Edwards

embriolo bloque 1

etiología: No disyunción en la madre (47,XXY): aprox.60%No disyunción paterna (47,XXY): aprox. 25%Mosaicos (47,XXY/46,XY): aprox. 15%

2. Tetrasómicas (48, XXXY) mientras más X, más retraso y minigenitales

3. Pentasómicas (49, XXXXY)1. Poliploidias (El número de cromosomas es un múltiplo anormal del

número haploide (n). No son viables. Falla del ovocito 2rio en el bloqueo de la polispermia y es fecundada por 2 o más espermas.

1. Triploide (mola hidatiforme): 3n- 69, XXX2. Tetraploide: 4n – 92, XXXX3. Pentaploide: 5n

2. Estructurales3. Equilibradas: El material cromosómico se reorganiza sin pérdida ni

ganancia; normalmente no tienen efecto fenotípico. EJEMPLOS:

5. Inversiones (Resultan de la ruptura de un cromosoma, seguida de la reinserción del fragmento en su sitio original, pero rotado 180 grados)

1. Pueden ser pericéntricas (incluye al centrómero) o paracéntricas (no incluye al centrómero)

embriolo bloque 1

2. Generalmente el portador de la inversión es fenotípicamente normal.

3. Los gametos que se producen, son genéticamente desbalanceados, con la posibilidad de efectos patológicos en la descendencia.

6. Translocaciones (Son resultado del intercambio de material genético, entre cromosomas no homólogos)

1. recíprocas (balanceadas) y Robertsonianas (desbalanceadas, ocurre entre cromosomas acrocéntricos (se funden brazos largos por los centrómeros y se pierden ambos brazos cortos, sólo para cromosomas 13, 14, 15, 21 y 22)

2. Habitualmente el portador de una translocación es fenotípicamente normal

3. Genéticamente, los gametos pueden ser desbalanceados, aumentando el riesgo de fenotipos anormales en la descendencia.

1. Desequilibradas: La reorganización provoca pérdida o ganancia de material cromosómico; normalmente con efectos fenotípicos severos. EJEMPLOS:

1. Deleciones (Son causadas por la ruptura y subsecuente pérdida de material genético en un cromosoma)

1. Pueden ser terminales (ruptura única que ocasiona la pérdida de un extremo) del o intersticiales (dos rupturas causa de la pérdida du un segmento)

2. Ocasionan fenotipos anormales por la pérdida de uno o varios genes.

2. Duplicaciones (Ocurren cuando hay dos copias de un segmento o de una secuencia génica, en el mismo cromosoma)

o Isocromosomas (de brazo corto (p) o brazo largo (q), se pierde un brazo y el otro se duplica)

o Aparecen con más frecuencia en la descendencia de un padre portador de traslocación.

o Pueden resultar de un intercambio desigual en la meiosis, por ejemplo cuando no es recíproco el entrecruzamiento (aparición de novo).

1. Cromosomas en anillo (Pérdida de material genético en ambas regiones terminales del cromosoma y

embriolo bloque 1

fusión subsecuente de los extremos que quedan pegajosos)

15.Los cromosomas anulares con centrómero pasan a las células hijas.

16. Los cromosomas en anillo sin centrómero y los segmentos deletados, se pierden en la división

__________________________________________________________________________________________

GametogénesisSe divide en 4 fases:

1. Origen extraembrionario de las células germinales y su migración a las gónadas

1. Las células germinales primordiales (CGPs) se encuentran:1. 2ª semana- epiblasto2. 3ª semana- en saco vitelino (endodermo)3. 4ª semana- intestino primitivo/ mesenterio dorsal 4. 5ª semana- cresta urogenital (espermatogonia 2n/mitosis)

Pueden migrar a otros lados en donde forman tumores: sacrococcígeos, mediastinos y bucales.

2. Aumento del número de células germinales mediante mitosis3. Reducción del número de cromosomas mediante meiosis4. Maduración estructural y funcional de los óvulos y los espermatozoides.

EspermatogénesisSe divide en meiosis y espermiogénesis.Los espermatogonios se transforman en espermatozoides.Regulado por la producción hipofisiaria de LH que se une a los receptores de las cel se Leydig y estimula la producción de testosterona.La testosterona se une a las células de Sertoli y estimula la espermatogénesis.La FSH se une a las células de Sertoli y produce líquido testicular síntesis de proteínas receptoras de andrógenos.

Células: - espermatogonias (iniciadoras):- Espermatogonias tipo A dan por mitosis A1, A2, A3, A4 e intermedias- La espermatogonia tipo B (última división celular) en (G1): 2n2c- En (S) experimenta la fase de duplicación: espermatocito 1rio (2n4c)

embriolo bloque 1

Entra a meiosis (2n4c: diploide con cromosomas bivalentes)- Meiosis I: 2 espermatocitos 2rios: 1n2c (haploides con cromosomas

bivalentes) - Meiosis II: Salen 4 espermátidas: 1n1c (haploides con cromosomas

monovalentes)- Citocinesis incompleta: puentes citoplasmáticos- Citodiferenciación- Transformación (espermiogénesis)

embriolo bloque 1

-

Organelo del espermatozoide

Estructura que forma en el espermatozoide

Función

Núcleo Cabeza (supercompactación, sustitución de hisontas por

protaminas)

Determinación genética del sexo

Apto. Golgi acrosoma Contiene enzimas para poder penetrar la zona

pelúcida (transparente) del ovocito 2rio

Centriolo proximal cuello Formación del huso mitótico

Mitocondrias Pieza intermedia o vaina mitocondrial

Proporciona E para la motilidad del flagelo o cola

embriolo bloque 1

Centriolo distal Flagelo Movimiento helicoidal o flagelar

Citoplasma Vaina o cubierta citoplasmática

Cubre a todo el espermatozoide, estructura de reconocimiento (triplete

e zona pelúcida, glucoproteína zp3)

Cordón seminífero (futuros túbulos seminíferos)- lo delimita la membrana basal- al interior

o espermatogonias• citoplasma abundante

o células indiferenciadas (futuras células de Sertoli)• pequeñas con núcleo condensado• Secretan FIM (factor inhibidor de los conductos de Müller o

condúctos paramesonéfricos que dan origen a útero, tubos uterinos y 3er arco superior de la vagina)

- al exterioro mioblastos (miocitos)o fibroblastos o Células de Leydig

o intersticiales• Parecen huevos

estrellados• Secretan

testosterona (origen a conductos mesonéfricos o de Wolff que a su vez, originan al epidídimo, conductos deferentes,

eyaculadores y vesículas seminales)

Túnica del testículo (albugínea1)

Testículo adulto:- membrana basal→ láminas basales- espermatocito 1rio (células grandes y redondas)- Células de Sertoli en túbulos seminíferos

1 Línea alba (blanca): línea de unión del ectodermo

embriolo bloque 1

o Las más grandes y con mucho citoplasmao Núcleo + nucleólo o Sostiene a las espermátidaso extensiones laterales = barrera hematotesticular

• afuera: espermatogonias• dentro espermatocitos 1rios

Los espermatozoides hacen el siguiente recorrido:1. túbulos seminíferos2. túbulos rectos3. red testicular4. conductos eferentes5. cabeza del epidídimo6. cuerpo del epidídimo7. cola del epidídimo8. conducto deferente

Vesículas seminales en vejiga se unen a la próstata y a las glándulas bulboure-trales de Cooper.

Migración de CGPs a la gónada.Ciclo hormonal, eje hipotálamo-hipófisis

embriolo bloque 1

Ciclo sexualCon obscuridad la síntesis de testosterona, melatonina y acetilcolina2 aumenta.

SEMEN:Normalidad Se detectan por medio de bioscopías (estudios) del semen, se evalúan:

- Espermatozoideso Cantidad (Depto: 80 -120 millones/ml; OMS: ≥20 millones)o Morfología (Depto: 10-20% anormales; OMS: ≤30% anormales)o Velocidad (3mm/minuto)

• Lineal (≥50%)• Lineal rápida (≥25%)

o Vitalidad (≥75%)o Viabilidad (48- 75 horas)

- Líquido seminalo pH: 7.2- 8

• ác. cítrico (elimina restos de sangre de la vagina)• fosfatasa• bicarbonato• fructosa (energía)• prostaglandinas

o Licuefacción • Vesiculasa (anticoagulante)

o olor • seminina y seminogelina

o Volumen (2- 5ml por eyaculado):• Vesícula seminal: 60- 80%• Próstata: 25%• Cápsula bulbouretral: 15%

• Líquido pre-seminal o pre-eyaculatorio (lubricación)Anormalidades

o Cantidad: • Hipospermia (20- 40 millones)• Oligospermia (Depto: <60 millones; OMS: <5 millones)• Azoospermia =0

o Velocidad:• Astenospermia: por falta de fructosa• Discinesis: por defectos estructurales (morfológicos)

o Vitalidad• Necrospermia: ≥5% muertos• Teratospermia: ≥20% anormales

o MorfologíaCausas:

- inflamación (infección)- metabólicas

2 acetilcolina: lo para el parasimpático

embriolo bloque 1

- varicocele (inflamación de vasos- constriñen)- criptorquidia (testículos no descienden, no hay formación del testículo)

o unilateral (provocará oligospermia)o bilateral (provocará azoospermia)

- cromosómicoso S. Klinefelter (padecen azoospermia)o S. Noonan (Y)o S. Down (XY)

- Atresia (sin luz)o conducto deferente: Unilateral (provocará oligozoospermia)/

Bilateral (provocará azoosperimia)o conducto eyaculador: Unilateral (provocará oligozoospermia)/

Bilateral (provocará azoosperimia)o uretra: Unilateral (provocará oligozoospermia)/ Bilateral (provocará

azoosperimia)o epidídimo (provocará azoospermia)

- estenosis (reducción de luz)o provocara oligozoospermia

OvogénesisCélulas:

Maduración del ovocito:

embriolo bloque 1

1er arresto meiótico:

40 000 de 2 millones de ovocitos primarios sobrevivien hasta la pubertad, en subfase diploteno (1er bloqueo) y sólo 400 llegan a ser ovulados.

- óvulo+ células que lo rodean= folículo.- Embrión: ovogonias desnudas- Inicio de la meiosis: células del ovario rodean en parte a los ovocitos

1rios = folículos primordiales

- Nacimiento: ovocitos 1rios revestidos por una o dos capas completas de células foliculares (de la granulosa)= folículo primario

embriolo bloque 1

o Forman microvellosidades prominentes y uniones nexo que conectan los dos tipos de células.

• Permiten el intercambio de aminoácidos y metabolitos de la glucosa necesarios para el crecimiento.

• Paso de factor inhibidor de la meiosis (1er bloqueo) secretado por células foliculares

• Conservación del bloqueo por la actividad de las proteínas acopladas a GTP, Gs.

o A medida que se configura el folículo primario aparece una membrana prominente translucida y acelular entre el ovocito 1º y las c. foliculares = zona pelúcida.

- prepuberal: ovocito incrementa el volumen y entonces, los folículos primarios aumentan de tamaño

o membrana basal: membrana granulosa rodea las células epiteliales de la granulosa del folículo primario.

• Difusión de oxígeno y nutrientes para su supervivencia.o Estroma (cubiertas celulares derivadas del tejido conjuntivo

ovárico) se forma alrededor del folículo= teca folicular• Teca folicular se diferencia en 2 capas: teca interna

( secreción de factores angiogénicos y por lo tanto, muy vascularizada y granular) y teca externa (parecida al tejido conjuntivo)

- Pubertad (maduración): gonadotropina hipofisiaria hormona folículoestimulante (FSH) sobre células de la granulosao formación del antro (cavidad llena de líquido folicular)= folículo

secundarioo más tarde surge el líquido antral (trasudado de los capilares)o c. granulosa

• proliferan por acción de la activina (fam. factor de crecimiento transformante β) potenciada por efectos de la FSH

• c. granulosa producen estrógenos• FSH induce la síntesis de la enzima aromatasa (convierte

andrógenos procedentes de la teca interna en estrógenos, sobretodo 17β- estradiol (induce la formación de receptores de LH en cels de la granulosa))

embriolo bloque 1

o cels teca interna • poseen receptores para la hormona luteinizante (LH) • produce andrógenos (p.ej. testosterona) que llegan a la

células de la granulosa (y se transforman a estrógenos)

- folículo terciario de De Graaf: foliculo aumentado de tamaño y presionado contra la superficie del ovario.

o Entre 10 y 12 horas antes de la ovulación se reanuda la meiosis= ovocito secundario

• En un cúmulo ovífero en un polo del antro• Responde a gonadotropinas • secreta ácido hialurónico (lo que produce una expansión del

cúmulo ovífero)o folículo

3º protruye en la

superficie del ovario como una ampollao cels de la granulosa y cels de la teca interna+ receptores para FSH

y LHo cels foliculares secretan estradiol (apto. Reproductor femenino)o El líquido antral contiene: complemento de proteínas, 20 enzimas,

hormonas disueltas (FSH, LH y estradiol)y proteogulcanos higroscópicos (aumentan en cantidad- aumenta el volumen)

embriolo bloque 1

o Folículo listo para ovulación (espera el pico preovulatorio de FSH y LH)

- En la fase de crecimiento inducido por gonadotropinas, un folículo se independiza de la FSH y secreta grandes cantidades de inhibina. Ésta suprime la secreción hipofisiaria y cuando los niveles de esta hormona disminuyen por debajo del umbral tónico los otros folículos en desarrollo que todavía dependen de la FSH se vuelven atrésicos.

Interacciones hormonales con los tejidos durante los ciclos reproductores fe-meninos

- secreción de FSH y LH antes y durante el periodo menstrualo respuesta: secreción de 17β- estradiol por folículos ováricos

secundarios en maduración.

Cambios hormonales en el ciclo menstrual:

14. septiembre. 2012En metafase II el huso se desplaza lateralmente: una célula más grande que la otra.400 000 ovocitos 1rios en la pubertad, ovocitos secundarios ≈500.

Ovario fetal- folículo con células planas - ovogonias- mioblastos (redonda) y fibroblastos (alargada) en estroma- ovocito primario con cells foliculares cúbicas (folículo primario)- inicio de síntesis de Zp, membrana anhista o basal, estroma: teca interna

vascular (secretora) y teca externa (muscular o fibrosa)

embriolo bloque 1

Folículo secundario- corona radiada (puente a e.granuloso: cúmulus oophorus)- estrato granuloso - antro ½ luna con licor folicular

Folículo de Graaf (3rio)- Estigma (protución)- Antro en forma de globo inflado- Ovocito 2rio (1n2c)- 1er cuerpo polar (la z. pelúcida lo contiene, evita que se extravíe)

Ciclo sexualSerie de cambios periódicos que experimentan los órganos del aparato repro-ductor femenino bajo la influencia hormonal del eje hipotálamo-hipófisis-ovarios.

C. OVÁRICO:

La placenta sustituye la función del cuerpo lúteo (secreta estrógenos y progesterona).

C. TUBÁRICO

embriolo bloque 1

C. UTERINO, MENSTRUAL ó ENDOMETRIAL

Estudio de la menstruación:- ritmo

o normal:28 x5 o incidencia:

• Normal: 28 ±3, (25-31)

• Proiomenorrea: <25• Opsomenorrea: 31<

x <90• Amenorrea: >90

o duración• Normal: 4 ±1• Oligomenorrea: <3• Polimenorrea: >5

- Cantidado Normal: ≈50ml

o Hipomenorrea (escaso)o Hipermenorrea (abundante)

- ritmo de eliminacióno Normal (campana de Gauss)o Inicio bruscoo En forma ininterrumpida

- Fenómenos acompañanteso Normal: síndrome (Sx)

premenstrual: dolor, cólico, mastalgia, congestión pélvica, cambios en edo. De ánimo, astenia, acné, náuseas, mareos

o Anormal: dismenorrea (dolor incapacitante)

Amenorrea

embriolo bloque 1

Amenorrea 1ria: - ausencia de menstruación

acompañada de ausencia de caracteres 2rios sexuales

- nunca ha habido menstruación- Fisiológica:

o mujeres prepúbereso niñez

- Patológica:o tumor hipofisiarioo S. Turnero Himen imperforadoo Testículos feminizanteso Útero infantil

Amenorrea 2ria:- Hubo menstruación y después cesó- Fisiológica:

o Embarazoo Lactanciao postmenopausia

- Patológica:o Ovarios poliquísticoso Ejercicio físico intensoo Histerectomíao Anorexiao Hipotiroidismoo Sinequia endometrial

(tabiques de t. Conectivo)o Hiperprotactinemiao Estrés endocrinalo Choque psíquicoo Pseudosis o Anemia por deficiencia de

hierro

o S. Sheehan (durante el embarazo la hipófisis se hipertrofia y aumenta la vascularización por la acción de la progesterona)

o Altos niveles de cortisol

C. MOCO CERVICAL

C. del EPITELIO VAGINAL

embriolo bloque 1

C. MAMARIO

25. septiembre. 2012________________________________________________________________

__________________________

Fecundación

Requisitos:- integridad morfológica de los gametos- coincidencia de los periodos viables de los gametos- capacitación de los espermatozoides (antes tuvo que haber maduración

morfológica: testículo y maduración fisiológica: epidídimo)- cantidad suficiente de estrógenos en el tracto genital femenino

Condiciones del tracto genital femenino que influyen en la fecundación- pH vaginal≈ 5- moco cervical- medio y pH uterino≈ 6 (β amilasa y Ca++)- peristaltismo uterino- peristaltismo y movimiento ciliar de los tubos uterinos- ovulación - constitución normal del tracto genital[los macrófagos fagocitan espermatozoides]

Capacitación espermática- ocurre en el tracto genital femenino (fundamentalmente en el útero y

termina en los tubas uterinas)- dura aproximadamente 6 horas- se requiere de la presencia de β amilasa en el endometrio- el espermatozoide pierde su cubierta glucoprotéica (permeabilización del

acrosoma)

embriolo bloque 1

- hay activación de enzimas acrosómicasGlucoproteínas de la Zona Pelúcida

- ZP2 y ZP3 polimerizadas forman largos filamentos unidos por ZP1- ZP3 realiza el reconocimiento espermático por medio de carbohidratos

que interaccionan con los siguientes componentes de membrana citoplasmática del espermatozoide:

o Receptores de glactasao Zona de reconocimiento de galactosil transferasao Una proteasa

Reacción acrosómica- desencadenada por la estructura de la ZP- liberación de enzimas del capuchón acrosómico (acrosina, hialuronidasa,

neuroaminidasa) y penetración a la ZP- requiere presencia de ZP3- culmina con la fusión de las membranas del espermatozoide y del ovocito

2rioBloqueo rápido de la polispemia

- 2, 3 segs- cambio en la polaridad o carga eléctrica de la membrana ovular (de (–) a

(+)) por la entrada de sodio (responsable del bloqueo rápido)Bloqueo lento de la polispermia ó Reacción Cortical

- hay propagación de iones calcio en la membrana ovular- los granos corticales se rompen liberando sus enzimas- se forma el espacio previtelino (entre ZP y citoplasma del ovocito) por la

salida de agua del ovocito- las moléculas protéicas de la membrana cambian su orientación

(Reacción de Zona)Consecuencias biológicas de la fecundación

- inicio del bloqueo de la polispermia- culminación de la 2da división meiótica y eliminación del 2do cuerpo polar- recuperación del número cromosómico de la especie- determinación genética del sexo- activación del metabolismo ovular por acción de Na+- inicio de la segmentación

28. septiembre. 2012________________________________________________________________

__________________________

Segmentación

Serie de divisiones mitóticas que realiza la célula huevo o cigoto en la cual se obtienen células más pequeñas llamadas blastómeros.

- no hay crecimiento celular- termina con la formación de la blástula

embriolo bloque 1

vitelo: proteínaPlanos de Segmentación y Orientación

Planos de segmentación

Orientación

I meridional - División sagital- Blastómero derecho

grande/izquierdo chico- 2 blastómeros

IIA meridional - perpendicular a PS I- división del blastómero

derecho- 3 blastómeros

IIB ecuatorial - división del blastómero izquierdo

- 4 blastómeros

III meridional - división de blastómeros izquierdo, polo Animal

- 5 blastómeros

IV ecuatorial - división blastómeros derecho posterior

- 6 blastómeros

embriolo bloque 1

V meridional - División blastómeros izquierdo, polo Vegetal

- 7 blastómeros

VI ecuatorial - división blastómero derecho anterior

- 8 blastómeros (proceso de compactación)

Planos Vista Anterior y Posterior:

Planos vistas lateral derecha e izquierda:

- Los planos de segmentación aparecen de manera alternada.

embriolo bloque 1

- Totipotencialidad: capacidad de un blastómero de originar 1 embrión y anexos completos (placenta, cordón umbilical, amnios(fuente)).

- Quimiodiferenciación ó diferenciación celular invisible: blastómeros semejantes en forma pero químicamente distintos.

- 8 blastómeros: o proceso de compactacióno se pierde la totipotencialidad

- Características del huevo humano: poco vitelo distribuido uniformemente,

o oligolécito (cantidad de vitelo, poco)o isolécito (distribución del vitelo, uniforme)o huevo de regulación (no mosaico): cuando hay menos

blastómeros, el otro puede formar los anexos completos.o Comparación:

• Aves- mucho vitelo polar, telolécito/heterolécito• Anfibios- cantidad moderada polar, mesolécito/heterolécito• Insectos- cantidad moderada central, centrolécito/merolécito

- Características de la segmentación:o Holoblástica o totalo Asimetricao Asincrónicao Aberrante (número de blastómeros aumenta en progresión

aritmética)o Rotacional (se altera un plano ecuatorial y luego un meridional)

- Gemelismo:o Monocigóticos/ verdaderos/ idénticos:

• ¼ de los casos de gemelismo• momentos de separación:

• separación temprana de primeras blastómeras o en etapa de cigotoo todos los anexos son dobles

• separación por división del macizo celular interno o o embioblasto en etapa de blástula o

blastocisto(la más frecuente)o comparten placenta, demás anexos dobleso completa y equitativa

embriolo bloque 1

• separación por duplicación de la línea primitivao en etapa de gástrulao 2 notocordas (organizador 1rio)o comparten placenta y amnios, demás anexos

dobles

• Restricción: limitación en el desarrollo de una estructura• Delimitación: destino de una estructura

o Dicigóticos:• 3/4

o mixto: • 2 óvulos:

• dicigóticos• 1 se divide: monocigótico

- Anormalidadeso Monstruos dobles (siameses)

• Iguales:• Blastocisto (macizo celular interno)

o División incompleta y equitativao – pagos (unido a: cefalópago, tracópafos,

pigópagos)

• Gástrula (notocorda)o Multiplicación regionalo Duplícitas superior

o Duplícitas inferior

embriolo bloque 1

• Desiguales:• Blastocisto (macizo celular interno)• División incompleta e inequitativa• Autócito/parásito

eclosión: se rompe ZP y sale el blastocistodesmosomas: unen blastómeros extrasGap junctions unen blastómeros internos o hendiduras

2 pronúcleos masculinos: mola hidatiformeel pronúcleo masculino y femenino se complementan, genes paternos: placentagenes maternos: embrión

2 pronúcleos femeninos: niñas pequeñas

X paterna se inactiva selectivamente en el trofoblasto (blástula) y en el endo-dermo primitivo en gástrulaX materna se inactiva al azar en la masa celular interna en blástula

05. octubre. 2012Embarazo gemelar: - polihidroamnios- prematuros (se distiende la cavidad abdominal)

Atresia esofágica:polihidroamnios

En gemelos monocigotos: situs inversus total/ situs inversus parcial

Janiceps, del dios romano Jano (2 caras).

Blastocisto/ Blástula - 7mo día- implantación- Ácido hialurónico de matiz extracelular: separación de epiblasto e

hipoblasto

embriolo bloque 1

Vista dorsal del disco embionario:

cavidad dorsal del embrión: amnioscavidad ventral del embrión: saco vitelino

embriolo bloque 1

Mesodermo embrionario- involución (convergencia, invaginación, divergencia)mesodermo lateral:

- delaminación: somítica y esplácnica- medio, (2)paraxial, (2) intermedio, (2) lateral

por otro lado,

Evocadores: sustancia producida por un organizador que actúa sobre un tejido para diferenciarlo.BMP: proteína formadora de tejido óseo.El ectodermo normal expresa cantidades moderadas de BMP4 y 7; el superficial las expresa mucho y el neuroectodermo no, o escasamente.La NOTOCORDA:

- actúa por contacto- regionalidad

o cefálicao caudal

- polaridado reconoce ejes de simetría

- universalidad

embriolo bloque 1

o en todos los vertebrados- competencia

o capacidad de responder en forma específica a la acción de un organizador.

tubo neural:- conserva N-CAM (adhesión celular)- pierde L-CAM (Liver CAM)

Cuando migran las células pierden transitoriamente N-CAM, al llegar al tejido blanco la vuelven a expresar.La fibronectina guía a las células neurales y gonocitos (CGPs) a su destino.

Ectodermo superficial:- epibolia (recubrimiento de una superficie)- plegamiento (se hace taco):

o línea albao tubo digestivo

embriolo bloque 1

Derivados:Ectodermo superficial:

- movimiento característico: epibolia (cobertura de chocolate) y plegamiento (unión de los bordes de la estructura)

- epidermis- anexos de piel

o glándulas mamarias, sudoríparas y sebáceaso folículos pilososo uñas

tubo neural: - forma al SNC

Crestas neurales:- forma al SNP

o ganglios espinales o raquídeoso ganglios de nervios cranealeso células de neurilema, neurolemocitos o C. de Shwann

- Células cromafines de médula de glándula suprarrenal (productoras de adrenalina)

- Plexos nerviosos intestinaleso Mientéricos, de Auerbacho Submucosos, de Meissner

- melanocitos- odontoblastos- mesénquima branquial (arcos branquiales)

o dermis de cara y cuello

Mesodermo axial, Notocorda:- núcleos pulposos de discos intervertebrales

Mesodermo paraxial o somítico:- esclerotomo (ventromedial):

o vértebras

embriolo bloque 1

o costillaso base del occipital

- miotomo:o músculos estriados

- dermotomo:o dermis de la espalda

Mesodermo intermedio o urogenital:- sistema urogenital- conductos mesonéfricos (Wolf)- conductos paramesonéfricos (Müller)- crestas genitales- corteza de la glándula suprarrenal

Mesodermo lateral, somítico o parietal:- pleura parietal- pericardio parietal- peritoneo parietal- cintura escapular y pélvica- dermis del resto del tronco y miembros- esternón- esqueleto apendicular

Mesodermo lateral, esplácnico o visceral:- pleura visceral- pericardio visceral- peritoneo visceral- submucosa y estroma del sistema digestivo y respiratorio- mesenterio dorsal y ventral- músculo liso visceral y vascular- músculo cardiaco

Celoma intraembrionario:- cavidad pleural- cavidad pericárdica- cavidad peritoneal

Endodermo:- epitelio o mucosa del sistema digestivo y respiratorio- parénquima de timo, tiroides, paratiroides, hígado, páncreas y glándulas

salivales submandibulares y sublinguales.

parásito epignato: gemelo parásito en la boca del otro, autócito.Onfalocele: no regresan las asas intestinales en cordón umbilical al embrión

ANEXOS

embriolo bloque 1

Elemento histológico Placenta de 1er trimestre Placenta de 3er trimestre

Tamaño de vellosidades Grandes Pequeñas

Espacios intervellosos Amplios- Barrera placentara- Contienen Eritrocitos maternos

Reducidos- Contienen eritrocitos maternos

Citotrofoblastoorigina a ↓

Abundante Escaso o ausente

Sinci(t/c)iotrofoblasto- secreta hGC

Abundante Escaso (se adelgaza en algunas zonas)

Tejido Conectivo Laxo Denso

Células de Hofbauer (macrófagos placentar-ios)

Abundantes Escasos

Vasos Coriales Escasos y pequeños - contienen eritroblastos fetales - son más centrales en la

vellosidad

Abundantes y grandes- contienen eritrocitos fetales

Material Fibrinoide Ausente Presente - adherida al

cinci(s/t)iotrofoblasto- fuera de la vellosidad

Decidua:- Basal- parte del endometrio en contacto con el trofoblasto en la

implantación.- Capsular- parte del endometrio que cubre al trofoblasto durante la

implantación.- Parietal- parte del endometrio que no está en contacto con el trofoblasto

durante la implantación.

Corión:- Desarrollado:

- Frondoso- cerca de vasos- parte fetal de la placenta- en contacto con la decidua basal

- NO Desarrollado: - liso- lejos de los vasos- en contacto con la decidua capsular

embriolo bloque 1

Cotiledón:- en troncos formados por mesodermo extraembrionario + trofoblasto- espacio intervelloso donde se deposita la sangre materna (laguna)

Alantoides+ mesodermo extraembionario: pedículo de fijación- cordón umbilical.

Características de la placenta:- vellosa (corión frondoso o velloso)- corio-alantoidea (alantoides forma vasos coriales y umbilicales)- hemocorial (sangre materna baña las vellosidades coriales- decidua (tejido materno, se desecha al nacimiento)

4to mes fetal- se une decidua capsular y parietal y desaparece la cavidad uterina

Saco vitelino- 1er centro hematopoyéticoAlantoides- 2do centro hematopoyético

Membrana amniótica+ corónica: corioamniótica

Semana 6-9: cordón umbilical contiene asas intestinales

Placenta:Macroscopio (2 caras)

- cara materna - con cotiledones

- cubierta de citotrofoblasto- zonas desnudas: mayor intercambio materno/fetal

- restos placentarios (hemorragia, fiebre puberal (puerperio: 40 días postparto), coriocarcinoma)

- cara fetal- inserción del cordón umbilical- arterias umbilicales y coriales (conducen sangre poco oxigenada)- venas umbilicales y coriales (conducen sangre oxigenada)

embriolo bloque 1

Pedículo de fijación:- alantoides: vasos umbilicales- mesodermo extraembrionario: gelatina de Wharton (impide el colapso de

los vasos umbilicales)- epitelio amniótico: cubierta del cordón umbilical

embriolo bloque 1

Alteraciones del cordón umbilical:- En cuanto a inserción:

- Placenta en raqueta

- Inserción velamentosa

- En cuanto a longitud:- Corto (<50 cm)

DPPNI (desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta)- Largo (>100cm)

Circular de cordón (sencilla, doble, triple)Nudos verdaderosProlapso de cordón

Circulación placentaria:- inicio: arteria decidual endometrial- final: vena decidual endometrial

Alteraciones de la placenta:- succenturiata (disco accesorio)- placenta circunvalada (membrana coriónica plegada)

Barrera placentaria, la atraviesa:- difusión simple:

o gases (CO2, O2)o electrolitos

embriolo bloque 1

- difusión facilitada:o glucosa materna

- transporte activo:o algunos fármacos y vitaminas

- pinocitosis:o IgG

Causas de sangrado en la primera ½ del embarazo (hasta la semana 20):- aborto

- cuello cerrado, cólicos y sangrado: amenaza de aborto- cuello abierto: aborto en evolución- cuello abierto, ruptura de membranas: aborto inevitable- salida de producto y anexos: aborto completo- salida de producto sin todos los anexos: aborto incompleto- producto pequeño momificado: litopedion

- embarazo ectópico- tubario: Z.pelúcida degenera tempranamente, 8-12 semanas,

sangre no coagulasi se rompe, el embrión puede migrar y producir un embarazo abdominal secundario

- mola hidatiforme: 2 pronúcleos masculinos (impronta parental paterna- induce más formación de placenta), vellosidades hidropicas (degeneración de las vellosidades coriales), avascular, coriocarcinoma, altos niveles de Gonadortropina coriónica

Causas de sangrado durante la 2da ½ del embarazo:- placenta previa

- respecto al orificio cervical: marginal, parcial ó total- contraindicación: tacto vaginal- sangrado rojo brillante, sin dolor, silencioso

- DPPNI (sangre rojo oscuro, sin dolor)- Tabaquismo materno e hipertensión provocan isquemia

- Ruptura uterina

Arteria umbilical única: defectos cardiovasculares

Amnios:- flexión embrionaria cefálica, caudal y lateral: el embrión queda dentro del

amnios- albúmina- pedículo vitelino- pedículo de fijación- funciones:

- termoregulación - cuña hidrostática (favorece la dilatación del cervix)

embriolo bloque 1

- espacio para el crecimiento fetal- preclamsia, hipertensión, crisis convulsiva, retención de líquido- daño

renal- Polihidroamnios

- Premadurez- Causas

- Gemelismo- Atresia esofágica- Anencefalia- preclamsia

- Oligohidroamnios- Membrana amniótica en contacto con el feto: bridas o banda

amniótica- No hay rotación de pies: pie equinovaro- Luxación de cadera- Postmadurez- Hipoplasia pulmonar- Causas:

- Agenesia (asusencia) renal bilateral- Atresia uretral

Teratógenos- niveles de ecología embrionaria y fetal:

- microambiente: entorno del producto (anexos embrionarios)- matroambiente: morfofisiología del organismo de la madre- macroambiente: factores físicos, químicos y biológicos del medio

ambiente a las que esta expuesta la madre Microambiente y teratógenos

- alteraciones del amnios (oligo/polihidroamnios) - alteraciones de la placenta (morfológica y posición)- alteraciones del cordón umbilical (longitud, inserción, estructural)

Matroambiente- edad materna (menor a 18, mayor a 35)- desnutrición- diabetes mellitus- hipotiroidismo

Macroambiente- físicos (hipertermia, radiaciones)- biológicos (infecciones- bacterias y virus, infestaciones- parásitos)- químicos (alcohol, tabaco, contaminantes ambientales, medicamentos)

Defectos morfológicos (tipos):

embriolo bloque 1

- individuales- Malformación- alteración del desarrollo de un órgano por factores

intrínsecos (genéticos)- Anoftalmia, atresia esofágica, sindactilia, polidactilia

- Deformación- cambios en la estructura o posición de una estructura que inician su desarrollo normal y que son causados por factores extrínsecos (mecánicos)

- Pie equinovaro, tortícolis- Disrupción- destrucción de un proceso de desarrollo que en su

origen era normal, por factores extrínsecos (físicos, químicos o biológicos)

- Amputación por bridas amnióticas, focomelia por talidamida, cataratas por virus de rubeola

- Displasia- órgano histológicamente anormal que repercute en la morfogénesis

- Displasia frontonasal, óseas (acondroplasia- dedo displásico del tridente, rizomelia (acortamiento proximal de las extremidades))

- en conjunto (patrones de presentación de defectos congénitos)- Secuencia- defectos en cascada, uno es consecuencia del otro,

que se originan de una sola anomalía. - Secuencia de Pierre Robin (micrognatia- glosoptosis (lengua

desplazada hacia atrás, obstrucción aérea)- paladar hendido)

- Síndrome- conjunto de múltiples anomalías con signos y síntomas distintivas, originadas por una causa común

- S. De Down (diastasis (separación) de rectos, hipotonía (no responde al reflejo de Moro). Trisomía regular por no disyunción, mosaicismo por no disyunción en mitosis y translocación robertsoniana)

- Asociación- aparición frecuente (no al azar) de múltiples anomalías entre las que no parece existir una relación secuencial ni causal

- Asociación de Vater (anomalias vertebrales, ano imperforado, fístula (unión anormal de 2 estructuras) traqueo-esofágica, agenesia de radio)

- Defecto de campo- patrón de anomalías derivadas de un sólo campo de desarrollo (porción de embrión que reacciona en forma coordinada y secuencial)

- Síndrome del primer arco branquial o de Treacher Collins

Causas de defectos al nacimiento:- desconocidas- 50%- conocidas:

- multifactorial- 25% - cromosómica- 10%

embriolo bloque 1

- monogénica- 8%- ambiental- 7%

Causas de bajo peso al nacer:(hipotróficos- bajo peso y talla, productos microsómicos)

- tabaquismo- alcoholismo- mal nutrición, anemia- gemelos

Hipotiroidismo:- bocio (agrandamiento de la

glándula tiroides- retraso mental)

- aborto- cretinismo (hernia umbilical)

S. de Lués, sífilis en el feto- nariz en silla de montar- dientes de Hutchinson- piernas en sable

S. toxoplasmosis- hidrocefalia- coriocorretinitis (inflamación de

coroides y retina)- calcificaciones cerebrales

S. de regresión caudal- ano imperforado- agenesia de vértebras sacras- pie equinovaro- sirenomelia- madres diabéticas

o abortos y obitoso producto depósito de

grasa y glucógenoS. de Arets

- hombres- acrocéfalo- sindactilia

Acondroplasia- frente abultada- dedos en tridente- lordosis lumbar

S. citomegalovirus- microcefalia - coriorrenitis- calcificaciones cerebrales-

Infección por el virus del herpes simple

- vesículas- conjuntivitis- calcificaciones cerebrales- coriorrenitis- microcefalia

S. rubeola en feto (triada)- depende de la etapa

gestacional, dónde ataca el virus:

o cardiopatías (4ta semana)

o catarata (5ta semana)o sordera (6ta semana)

S. del alcohol en feto (triada)- retraso de crecimiento pre/post

natal- hipoplasia medio-facial- cardiopatía - labio superior muy delgado y

phitum cortoS. de la difenilhidandoína (dfh) en el feto

- hirsutismo (mucho cabello)- hipoplasia de falanges

distalesEmbriopatía por warfarina (antico-agulante)

- hipoplasia del tabique nasal- defectos óseos

Perfil TORCH- a embarazadas- se detectan anticuerpos vs

TOxoplama, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes

embriolo bloque 1

Embriopatía por antagonistas del ác. fólico

- antineuroplásicos- micrognatia- defectos del cierre del tubo

neural (anencefalia, espina bífida)

- alopeciaVitamina A, exceso

- alopecia- labio hendido

Uso de andrógenos (anabólicos)

- masculinización de genitales externos

Tetraciclinas- afección en el desarrollo óseo- dientes marrón

Estreptomicina (antituberculoso)- sordera

Quinina (antipalúdico)- sordera

Adrenérgicos (vasoconstricción)- anomalías esqueléticas