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APUNTES DE TUBERCULOSIS URINARIA Y GENITAL MASC ULINA Historia :

La Tuberculosis ( TBC) ha sido observada desde hace más de 7 mil años. Esqueletos de 4 mil años A.C. muestran alteraciones características de la TBC y se sabe que era una enfermedad común en Egipto alrededor de mil años A.C.

Estadísticas: Constituye el 15 al 18 % de las TBC humanas El 4 – 8% de las TBC pulmonares desarrollan TBC génitourinarias El 41 % de las TBC renales presentan TBC pulmonar El 70 al 80% de las TBC renales son bilaterales La mayor frecuencia está en adultos jóvenes ( 20 a 40 años) Son raras en niños menores de 13 años No tiene preferencia por sexo Cada año hay 10 millones de casos nuevos en el mundo, en su mayoría en paises del Tercer Mundo. En paises desarrollados la incidencia declina en alrededor del 12% anual.

Hipócrates describió la “phthisis” como una patología que aumentaba en el invierno y llevaba a la consunción y sus métodos de tratamiento fueron seguidos por más de 1.500 años, hasta que Koch en 1882 descubrió el Bacilo que lleva su nombre. Fue sólo hasta 1935 cuando Coulaud pudo inducir TBC en conejos y Wildbolz en 1937 usó el término de TBC génitourinaria enfatizando que la TBC renal y epididimaria no constituían enfermedades separadas sino manifestaciones locales de un mismo padecimiento.

El uso de drogas antituberculosas, desde el descubrimiento de la Estreptomicina (Wachsman) en 1943, el primer antibiótico ( o quimioterápico) eficaz contra la TBC, ante la cual la Penicilina había resultado inoperante, seguida del ácido paraaminosalicílico (PAS) en 1952, por J. Lehman, el cual al administrarlo junto a la estreptomicina reducía notablemente el riesgo de producir cepas resistentes y finalmente Edward Robitzek introduce la isoniazida (HIN) en 1952 y luego drogas más efectivas que han acortado el tratamiento, han hecho progresar la terapia de esta enfermedad.

Roberto Koch ( 1843 – 1910)

Mycobacterium tuberculosis

S. Abraham Wachsman (1888- 1973)

Etiología : Es producida por la mycobacteria tuberculosa o Bacilo de Koch (BK), la más virulenta e infecciosa de todas las mycobacterias. Es una bacteria aeróbica, ácido-resistente, pudiendo multiplicarse dentro de los alvéolos, a diferencia de la mycobacteria bovis que es parcialmente anaeróbica. De crecimiento lento ( la E. Coli se multiplica en 20 minutos, la mycobacteria tuberculosa lo hace en 20 a 24 horas). Posee una ramificación dicotómica característica y sólo es susceptible a los antibióticos durante su fase de división; fuera de ella su metabolismo no es bloqueado por el antibiótico y la mycobacteria sobrevive a su presencia.

MYCOBATERIA TUBERCULOSA (Tinción Ziehl Neelsen)

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Desarrolla resistencia bacteriana a los antibióticos, especialmente cuando se administran en forma separada y además es resistente a los mecanismos de fagocitosis, sobreviviendo dentro de los fagocitos, donde los antibióticos no son efectivos por la acidez del pH intracelular. De ahí que sea sensible a la Pirazinamida que penetra dentro de los fagocitos y es activa a pH 5,5. Por último tiene la particularidad de poder entrar “en sueño “ dentro del tejido, incluso durante toda la vida, sin dividirse, no siendo susceptible a los antibióticos en este estado. Clasificación de las mycobacterias: a) Humana patógenas: M. tuberculosis, bovis, africanum, leprae. b) Humana potencialmente patógenas: M. avium,scrofulaceum,kansasii,ulcerans, marinum. c) Crecimiento rápido potencialm.patógena: M. fortuitum. d) Humana no patógena: M. gordonae, gastri, terrae, smegmatis, vaccae. Etiopatogenia :

En toda TBC es necesario diferenciar pacientes con o sin contacto previo con la mycobacteria.

La primera manifestación o foco primario ( en pacientes sin contacto previo) se produce dentro de los macrófagos, que no tiene capacidad para controlas la enfermedad. Ahí se multiplican lentamente y cuando lo han hecho en forma suficiente( después de varias semanas) se produce una reacción inflamatoria y la diseminación, primero por vía linfática y luego por vía sanguínea que cesa alrededor de la cuarta semana. En este estadío ocurren dos manifestaciones inmunológicas: 1) El paciente muestra evidencias de hipersensibilidad tardía 2) Los macrófagos adquieren la habilidad para inhibir la multiplicación de los mycobaterios.Este tipo de inmunidad se conoce como inmunidad celular. Tuberculosis primaria y secundaria: La diferencia entre la enfermedad primaria y la secundaria (con contacto previo con el BK) depende de la multiplicación y difusión de la infección. El término de reactivación se usa para la TBC crónica de los casos con BK dormido que bajo circunstancias cambiantes ( enfermedades debilitantes, traumas, administración de corticoesteroides, tratamientos inmunosupresivos, diabetes o anemia) comienzan a multiplicarse produciendo la enfermedad recurrente.

Es pues un proceso insidioso y lento que pasa inadvertido por largo tiempo. El riñón se infecta por vía hematógena y su diseminación puede ser linfática o canalicular.

El foco primario puede estar en los pulmones o en núcleos latentes de ganglios linfáticos. El BK se puede eliminar por la orina sin que exista piuria ni síntomas de irritación vesical. El foco inicial es en la corteza renal, caracterizado por destrucción causada por la reacción

inflamatoria debido a la manifestación inmunológica de hipersensibilidad diferida. El proceso progresa lentamente ( a veces afecta las papilas y produce hematuria precoz de corta duración)y en 15 a 20 años puede destruir todo el riñón. Comienza comprometiendo un área para extenderse luego a regiones vecinas.

Forma pequeños nódulos o tubérculos que se resblandecen y necrosan (lesiones úlcero-cavernosas), confluyendo para formar pequeñas cavernas que progresivamente van aumentando de volumen. Pueden llegar al tamaño de una castaña y contienen sustancia caseosa que en algunos casos se calcifica por depósito de sales de calcio, formando el tipo de riñón “mastic”, visible a Rayos X.

La TBC genitourinaria se debe comprender como una enfermedad que engloba a todo el sistema genitourinario, una TBC genital es generalmente secundaria a una TBC urinaria que por vía canalicular o linfática llega al epidídimo, al testículo o a la próstata.

La reacción de mecanismos de defensa produce tejido fibroso que causa estenosis calicilar o de la unión pieloureteral, ya que las lesiones se extienden por toda la mucosa de la pelvis renal, uréter y vejiga, tapizándola de tubérculos.

La zona de la vejiga más afectada es la cercana a los OO.UU. y trígono (ureteritis y cistitis tbc.)Es este carácter estenosante el que causa mayores complicaciones en el drenaje de la orina.

Cavernas tuberculosas confluentes, esclerosis de la pared, destrucción renal

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Clínica : Los síntomas son intermitentes y variables en intensidad y duración.Un 20% de los

pacientes son asintomáticos en un comienzo. Generalmente el primer síntoma es polaquiuria, al comienzo sólo nocturna y luego también

de día. La polaquiuria es progresiva y puede llegar a las fases avanzadas a una micción cada 5 – 10 minutos (en casos de microvejiga). Este síntoma está presente en el 75% de los casos pero es la hematuria la principal causa de consulta. Lo más común es la microhematuria, presente en el 50% de los pacientes y puede ser precoz, de corta duración (papilitis tbc). Los coágulos pueden producir cólico renal y tiene carácter recidivante. La disuria se presenta en casos de sobreinfección, generalmente a Coli. El dolor renal lo encontramos en un 30 %, es de tipo sordo, irradiado a la región lumbar o como cólico nefrítico. Si hay compromiso vesical puede haber dolor suprapúbico. En casos de pionefrosis, hidronefrosis, perinefritis o abscesos renales importantes puede haber aumento de volumen de la fosa renal.

Al examen físico general no hay signos característicos salvo la palpación de un plastrón costo-lumbar en casos avanzados. Podemos encontrar Vesículas seminales palpables, epidídimo fistulizado y aumentado de volumen en los casos de localización genital.

En general debe sospecharse una TBC urinaria en: - Paciente joven con hematuria sin causa aparente - Paciente con cistitis crónica que no responde al tratamiento - Presencia de piuria aséptica Diagnóstico :

Generalidades: Debe ser precoz Debe darse importancia a síntomas y signos no específicos El 50% presenta infección urinaria agregada La pielografía puede ser anormal, pero rara vez es diagnóstica Sólo el 70% de las baciloscopías y cultivos de Koch son positivos Solamente un cultivo de Koch positivo asegura el diagnóstico de TBC. Estudio bacteriológico : Examen de orina matinal: Toda la orina de la mañana, fresca, seis muestras consecutivas

Se pide Baciloscopía (tinción de Ziel-Nielsen) en medio de Löwenstein- Jensen para aislar mycobacterias, BCG y medio pirúvico que contiene penicilina para identificar la micobacteria bovina. Cuando el cultivo es positivo se debe efectuar antibiograma a estreptomicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y rifampicina. Es inusual encontrar resistencias a estos antibióticos La baciloscopía es informada en una semana y el cultivo de Koch definitivo a los dos meses.

Examen de orina de segundo chorro miccional: Podemos encontrar: Piuria aséptica : 70% de los casos

Infección urinaria secundaria ( 50%) Hematuria microscópica Radiología : Se utiliza: Pielografía excretora: puede dar desde lesiones mínimas(distorsiones calicilares) hasta exclusión renal. El uso de la pielografía con altas dosis de contraste ha disminuido la necesidad de: Pielografía retrógrada, cuyo uso es cada día menos frecuente. Se utiliza en estenosis pielo-urete- rales o en cateterismo ureteral para obtener muestra de orina de un riñón. Pielografía directa anterógrada percutánea: en casos de hidronefrosis o exclusión renal Cistografía: en casos de microvejiga o reflujo vesicoureteral. Las lesiones radiológicas se clasifican en cuatro grados: Clasificación de Latimer: Grado 0: La pielografía es normal Grado I: Borramiento o irregularidad de la papila o cálices dilatados en palillo de tambor Grado II: Pequeñas cavernas o conjunto de cavidades limitadas a una zona. Cáliz destruido Grado III: Grandes cavernas localizadas en una zona. Estenosis y / o dilatación ureteral Grado IV: Compromiso de todo el riñón, dilatación ureteral, exclusión renal, microvejiga

La TBC se disemina al tracto urogenital independientemente si está o no intacto el uréter o conducto deferente.

Las lesiones son de tipo úlcero-caseoso y tiene tendencia a la esclerosis cicatricial, especialmente en uréter y vejiga, produciendo estenosis ureteral y microvejigas, lo que lleva a hidronefrosis secundaria, pionefrosis, perinefritis y abscesos perirrenales.

Lesiones tuberculosas vesicales vistas por cistoscopìa

OO.UU.

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Fig A Fig. B

Fig A: Caverna en cáliz sup.izqdo.

Cáliz medio izqdo. en palillo

de tambor

Fig B:Cavernas en cálices medio e

inferior, estenosis cáliz superior,

Dilatación ureteral, cistitis

tuberculosa

Fig C: Exclusión renal derecha,

Exclusión cáliz sup.izqdo.

Estenosis ureteral,

Microvejiga. Fig .C

Fig D:Exclusión renal bilateral.

PIELOGRAFIA RETROGRADA

Daño calicilar severo, destrucción

parénquima renal

Fig.D

Fig B

Fig.A

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Biopsia vesical : Se realiza por endoscopía con pinza de biopsia fría para no dañar la mucosa planos profundos, ya que ella debe tomar mucosa y muscular vesical. Está contraindicada en cistitis tuberculosa aguda y se usa en tubérculos y úlceras, para efectuar diagnóstico diferencial con cáncer vesical. Ecografía : Se utiliza para evaluar riñones excluidos, determinar grosor de la corteza renal, presencia de hidronefrosis y para seguimiento del tamaño de las cavernas. También puede dar datos sobre el tamaño de la vejiga. Exámenes complementarios : - Hemograma: En un 40% de los casos es posible encontrar u recuento linfocitario alterado - Creatinina y/o clearence: En insuficiencia renal ( enfermedad avanzada) - Tuberculina: Existen problemas en la interpretación, ya que existen sensibilidades individuales. Si es negativa, fue realizada con buena técnica, el paciente no es caquéctico y los demás exámenes son negativos, podría excluirse la TBC. Diagnóstico diferencial : Pielonefritis crónica Litiasis radiotransparente Tricomoniasis vaginal Cáncer vesical Cistitis intersticial Tumores renales pequeños Cistitis crónica inespecífica Debe estudiarse la posibilidad de una TBC pulmonar asociada.

Tratamiento : Puede ser médico, quirúrgico o mixto Debe tratarse siempre como si fuera monorreno Debe ser: Combinado con dos o más drogas Controlado ( ambulatorio u hospitalizado, si es quirúrgico) Prolongado ( 7 meses) Ritmo adecuado En general el tratamiento tiende a: Tratar la enfermedad activa Transformar al paciente en no infeccioso lo antes posible Preservar la mayor cantidad de tejido renal Proveer amplia cobertura para toda la comunidad Medidas generales: Reposo ( no olvidarse de la licencia o medicina preventiva) Alimentación suficiente Clima adecuado Tratar las complicaciones

Cistoscopía: Tiene un papel menor en el

diagnóstico de la TBC. Puede indicar extensión de la enfermedad. Podremos observar: - Edema vesical tuberculoso en “grano de uva” (Fig A) - Ulceraciones vesicales tbc ( Fig A y Fig. pág 2), secundarias a necrosis de un tubérculo miliar - Edema buloso de la vejiga ( Fig.B) con pérdida del brillo vesical - Meatos ureterales abiertos ( ver Fig.pág 3)rodeados de edema quístico con o sin lesiones vesicales que indican un reflujo vesicoureteral o exclusión renal por obstrucción ureteral tuberculosa o con un infundíbulo por retracción y estenosis del uréter. - Disminución de la capacidad vesical, que puede comenzar como una cistitis tuberculosa y posteriormente transformarse en microvejiga por retracción fibrosa.

Fig. A.

Fig.B

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Causas de falla del tratamiento: Consulta tardía: estenosis ureteral con deficiente drenaje renal Abandono prematuro del tratamiento Estudio incompleto Tratamiento con monodroga Falta de reposo Tratamiento médico: Drogas antituberculosas: Primera línea: Estreptomicina (SM) Fco.-amp.de 1 gr. im (Bactericidas) Hidracida ácido nicotínico (HIN) comp. de 100 mg. Pirazinamida (Pz) (deriva de nicotinamida) comp. de 500 mg. Rifampicina (Rfp) cáps. De 150 y 300 mg. Segunda línea: Ethambutol (Eth) comp. de 200 mg. LCH (Bacteriostáticos) Trecator (Etionamida*) comp. de 250 mg. LCH Cicloserina (Cs) tabl. de 250 mg. El uso de corticoides puede ser útil en las cistitis tuberculosa aguda. La prednisona en dosis de 20 mg. tres veces al día administrada junto con la quimioterapia antituberculosa durante 4 semanas ayuda a aliviar los síntomas vesicales agudos. Estas dosis altas de prednisona son necesarias pues la Rifampicina reduce la biodisponibilidad y efectividad de ella. Esquema de tratamiento abreviado: Fase inicial diaria Fase intermitente Por 1 mes o 25 dosis Por 6 meses o 48 dosis Paciente de 50 Kg o más Paciente de 50 Kg o más

Droga Dosis diaria Dosis bisemanal

Estreptomicina 0.75 gr ---------------------- HIN 300 mg. 800 mg. Pirazinamida 2 gr ---------------------- Rifampicina 600 mg. 600 mg.

En casos de resistencia a los antibióticos se recurre al tratamiento de segunda línea: Ethanbutol 200 mg 3 v. / día. Efectos secundarios: reduce agudeza visual Etionamida 250 mg. 3 v / día. “ “ : irritación gástrica Cicloserina 500 mg 2 v/ día reemplaza a SM en caso de alteraciones vestibulares Otras: Capreomicina: similar a SM: 1 gr. al día Tiocardil: 6 a 8 gr. / día Tiviene* ( Lab. Sanitas) Cada comp. contiene 300 mg de isoniazida y 150 mg de Tiacetazona. Se usa como profilaxis y tratamiento antituberculoso en dosis de 2 comp. al día durante 7 días y luego 1 comp. diario durante 6 meses. Estudio previo: Pielografía, examen orina matinal y 2º chorro Durante el tratamiento: Pedir tres muestras de orina matinal mensual Después del tratamiento: Pielografía un año después. Ex. orina matinal y de 2º chorro una vez al año durante tres años. Una mujer en tratamiento de TBC urinaria no debe embarazarse por riesgo de Insuficiencia renal. Además la Rifampicina puede ser teratogénica. Tratamiento quirúrgico: La cirugía debe ser conservadora No existe indicación de cirugía de urgencia - Nefrectomía: Indicac.: Etapa II o IV en TBC unilaterales con cultivo de Koch positivo que no mejoran con tratamiento médico Exclusión renal con o sin calcificaciones Lesión renal extensa con compromiso de todo el riñón, con hipertensión y obstrucción pielo - ureteral Coexistencia con carcinoma renal - Nefroureterectomía: Indicación poco frecuente, en casos de reflujo vesico – ureteral - Nefrectomía parcial, polectomía y espelectomía (cavernectomía): Indicaciones: * Lesiones polares localizadas que contiene calcificaciones y que no han respondido al tratamiento después de 6 semanas de quimioterapia activa

* Un área de calcificación que lentamente aumenta de tamaño y puede destruir al riñón. -Derivaciones urinarias: Nefrostomía , Ureterostomía cutánea, Uretero – ureterostomía, Neoimplante uretero – vesical. -Cirugía reconstructiva: Uretero – enteroplastía Enterocistoplatía ( ileo – ceco – sigmoido – cistoplastía) Operación de Boari Criterios de curación: Asintomático , Estudio de BK negativos, Sedimento de orina normal, Pielografía sin cambios evolutivos Pronóstico: Unilateral: Bueno, con tratamiento precoz Bilateral: Malo.Causa fallecimiento :I.R.Cr. o complicaciones(estenosis ureteral)

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Conclusiones :

TBC GENITAL : Puede afectar la próstata, vesículas seminales, epidídimo y / o testículo o todos a la vez. Generalmente es secundaria a una TBC urinaria o pulmonar. La próstata y vesículas seminales se infectan por vía sanguínea. El epidídimo y testículo se infectan por vía canalicular. La edad más frecuente es en adultos jóvenes ( 18 a 30 años) La TBC genital es predominantemente epididimaria

Otras formas de TBC genital menos frecuentes: Orquitis tbc aguda: rara, bilateral,semeja procesos inespecíficos. TBC uretral: rara, con fístulas y abscesos uretrales, deja estenosis. Temuco, Marzo de 2006

-La TBC genitourinaria mantiene una incidencia alta en pacientes jóvenes de bajo nivel socioeconómico - La consulta es generalmente tardía. - No se deben pasar por alto episodios de hematuria - El principal motivo de consulta son los síntomas de irritación vesical y hematuria. - El cultivo de Koch es positivo en el 70% de los casos. - La consulta tardía es la principal causante de complicaciones y de operaciones. - Mantiene un alto índice ocupacional de camas. - El tratamiento médico no reduce la posibilidad de secuelas como la estenosis ureteral y microvejiga. - El tratamiento y seguimiento debe ser controlado.

TBC renal con

compromiso de

pelvis y uréter

Epididimitis y

orquitis tbc.

TBC epididimaria: - Es un proceso lento, indoloro,con tendencia a fistulizar al escroto. Comunmente compromete la cola del epidídimo. Clínica: Tumefacción indolora fistulizada al escroto Conducto deferente con tumefacción fusiforme ( “ en rosario” ). VV.SS. pueden estar palpables Es frecuente el compromiso del testículo ( 80%) Todo proceso tbc epididimario deja estenosis permanente del conducto deferente. Diagn.:Investigación de BK en líquido seminal Biopsia epididimaria: se efectúa después de haber efectuado la epididimectomía. Diag. Diferencial: Epididimitis crónica inespecífica Epididimtis traumática Tumor testicular /epididimario Complicaciones: Esterilidad Tratamiento: Igual que TBC urinaria Epididimectomía

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J.A. Hinostroza F .

Marzo del 2003

RESUMEN:

1) El diagnóstico de TBC urogenital debe

sospecharse ante un sedimento urinario con

microhematuria asintomática, piuria aséptica

persistente en adulto joven o ITU rebelde al

tratamiento, siendo necesario pedir cultivo de

Koch en orina matinal en forma repetida (6

veces consecutivas).

2) Los síntomas más característicos son la

irritación vesical (polaquiuria, disuria),

hematuria y dolor lumbar. Es poco frecuente

el compromiso del estado general, salvo en

TBC avanzadas. Siempre hay que considerar

que la TBC puede ser bilateral y hay que

preservar ambos riñones.

3) La radiología es muy importante en el

diagnóstico y siguimiento. Comienza con

pequeñas distorsiones en cálices hasta

exclusión por destrucción renal., estenosis

ureteral, mucrovejiga, etc.

4) Debido al mal drenaje del sistema urinario

infectado con TBC, el estudio bacteriológico

es difícilmente positivo, el seguimiento de la

terapia y los criterios de mejoría y curación

son complejos. Los controles se hacen con

sedimento de orina y pielografía. La

baciloscopía y cultivo de Koch se negativizan

rápidamente y no sirven parta evaluar

curación.

5) La cirugía antes ocupaba un lugar

preponderante en el tratamiento por consulta

tardía ( complicaciones por estenosis ureteral

y microvejiga). Actualmente solo se utiliza

para extraer lesiones focalizadas y las

nefrectomías, derivaciones urinarias, cirugía

reconstructiva y plastías sobre cicatrices

deformantes son poco frecuentes.

6) La TBC genital (epididimitis) se certifica

con diagnóstico histológico

(epididimectomía). El diagnóstico clínico se

hace por un testículo con epidídimo

engrosado, no doloroso, conducto deferente

engrosado y arrosariado con una fístula

crónica hacia el escroto.

7) El tratamiento de la TBC génitourinaria es

en base a 4 drogas iniciales por un mes

(SM,HIN,Pz y Rfp.) y luego dos drogas (Pz y

Rfp.) por 6 meses, combinado y controlado

además de mediadas generales.

8) La próstata, VV.SS. y testículos se

infectan con menor frecuencia.

Vías de infección : A) Hematógena

B) Descendente ( canalicular)

A

B

B

A