APENDICITIS

Fisiología• Participa activamente en la secreción

de Ig A

Órgano inmunitario

• Aparece a la 2° semana del nacimiento

• Aumenta durante la pubertad• Constante en la siguiente década• Disminuye con el tiempo

• >60 años, virtualmente sin tejido linfoide

Tejido linfoide en el apéndice

APÉNDICE

ANATOMIA

1 a 30 cm

Protuberancia de la porción terminal del ciego

6 a 9 cm

octava semana del desarrollo Embriológico

La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante

• punta puede encontrarse • retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica derecha

Las tres tenias del colon convergen en la unión del ciego con el apéndice

• referencia anatómica útil

relación entre la apendicectomía y el desarrollo de enfermedad intestinal inflamatoria.

• fenotipo más benigno de colitis ulcerosa • Factor protector de enfermedad de Crohn????

Apendicitis aguda

INCIDENCIATasa de

apendicetomía durante la vida

12%

25%

Mas frecuente en la 2° a 4° décadas de la vida

• 15,3% HOMBRES 22,2% MUJERES

Tasa de dx erróneos:

10/10,000 pacientes al año

Factor etiológico

predominante

Causa obstrucción

de la luz

Etiología y patogeniaHipertrofia del

tejido linfoide

Impacto de Bario por estudios rx

Tumores

Semillas de verduras y frutas

Impactación llll l fecal

Parásitos intestinales

• Obstrucción en asa cerrada

Obstrucción proximal de la luz apendicular

• Rápida distención

Secreción de la mucosa continua

normalmente • Terminaciones nerviosas de fibras viscerales de estiramiento

• Peristaltismo=cólicos

Estimula

• Dolor vago, sordo y difuso en el abdomen medio o epigastrio bajo

Causa

Etiología y patogenia

DistensiónNauseas y vómitos reflejosIntensificación del dolor

Por la secreción continua y la multiplicación rápida de bacterias

capacidad luminal del apéndice normal de 0.1 ml

Se excede la presión venosa

Se ocluyen capilares y vénulas

Continúa el flujo arteriolar de

entrada

Ingurgitación y congestión vascular

Presión

Proceso inflamator

ioIncluye en

poco tiempo la serosa del

apéndice

Compromete peritoneo

parietal de la región

CAMBIO CARACTERISTI

CO

Dolor hacia el cuadrante

inferior derecho

Alteración temprana

Favorece la invasión bacteriana

Sufre mas el área con irrigación deficiente

Infartos elipsoidales en el borde

antimesentérico

PERFORACIÓN

La mayoría de las veces en una de las áreas

infartadas

Por lo regular ocurre después del punto de

obstrucción

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Principal síntoma

INICIO: difuso en epigastrio bajo o área umbilical

Intensidad moderada y constante

Síntomas 1-12 horas 4-6 horas

Dudar del diagnóstico si el vomito aparece antes del dolor abdominalManifestaciones clínicas

Síntomas

Antecedente de estreñimiento, de inicio previo al dolor

Diarrea en algunos ptes, especialmente niños

Anorexia

Dolor abdominal

Vómito

Manifestaciones clínicas

Signos vitales

• Pocos cambios en apendicitis no complicaciones

• ↑ T° ↑ FC: complicación u otro dx

Los datos físicos dependen de posición anatómica del apéndice

Signo de Dunphy:

• ↑ dolor con la tos

Signo de Holman:

• dolor a la percusión en zona de irritación peritoneal

Signos de irritación peritoneal

laboratorios• Leve: 10,000-18,000

con predominio de PMN

• >18,000 sugiere perforación o complicación

Lecucocitosis

• Para descartar patología de origen urinario

Parcial de orina

Estudios de imagen

• Útil para descartar otras entidades de abdomen agudo

Rx simple de abdomen Ecografía

Medio preciso para establecer el dx• Sensibilidad: 55-96%• Especificidad: 85-98%

Ventajas

• Bajo costo• Accesibilidad• Puede realizarse en

mujeres en embarazo

Estudios de imagen

Se puede observar• Apéndice inflamado >5mm• Pared engrosada• Fecalitos• Inflamación con «grasa sucia»

Desventajas• Costo• No puede usarse en embarazo• Alergia al medio de contraste

Es el mejor estudio diagnóstico• Sensibilidad: 92-97%• Especificidad: 85-94%

TC

Rotura apendicular

• Niños: 45%• >65 años: 51%

Tasa total de apendicitis perforada 25,8%

• En un punto distal respecto de la obstrucción luminalOcurre con mayor frecuencia

• Fiebre >39°C• Leucocitosis >18,000 células /mm3

Sospechar en caso de

• La rotura se limita• El pte muestra hipersensibilidad localizada al rebote

Mayoría de los casos

Rotura apendicular

• Peritonitis generalizada

Mecanismo de aislamiento ineficaz

• Flemón• Absceso periapendicular• Pacientes con síntomas prolongados: 5-7 días

2-6% presentan una masa definida

• A/B IV• Abscesos localizados: Drenaje percutáneo• Abscesos complejos: Drenaje qx• Se recomienda apendicetomía de intervalo: 6 semanas después del cuadro agudo

Se tratan de modo conservador

Algoritmo clínico

Dx diferencial

DEPENDE DE:1. LOCALIZACIÓN ANATOMICA DEL APÉNDICE INFLAMADO2. ETAPA DEL PROCESO3. EDAD DEL PACIENTE4. SEXO DEL PACIENTE

interrogatorio Retraso del dx Frecuencia de enf. Del TGI

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS • Difícil dx

• Progreso rápido a rotura• Epiplón subdesarrollado • 25%

apendicetomías (-)• 45% perforaciones

< 5 años

• 10% apendicectomía (-)

• 20% perforaciones

5-12 años

APENDICITIS AGUDA EN EDAD AVANZADA

<incidencia >morbimortali

dad

Factores q contribuyen retraso en el

dx

Progresión rápida a

perforación

Enfermedades concomitantes

>80 años49%

perforación21%

morbilidad

APENDICITIS EN EL EMBARAZO

1/2.000Común en los 2

primeros trimestres

Nauseas o vómito•Tras 1 trimerstre o inicio nuevo

Dolor o hipersensibilidad•Rebote o defensa mucular poco frecuente

Leucocitosis > a lo normal 15-20.000 con

predominio PMN

TRATAMIENTO

apendicetomía abierta

apendicetomía laparoscópica

TRATAMIENTO (APENDICECTOMÍA DE INTERVALO)

Apendicitis acompañada de

Flemón ó absceso Tto conservador

6-10 sem después

Tto inicia antibiótico IV+

reposo intestinal

morbilidad y mortalidad menor vs la apendicetomía inmediata

APENDICITIS CRÓNICA

Esta en duda la existencia de esta entidad

Dolor mas prolongado y de menor intensidad

incidencia

< vómito Es típica la anorexia y las nauseas, dolor al movimiento y malestar

Exámenes

Leucocitos normales TC Casi nunca son dx