ESOFAGITIS CAUSTICAESOFAGITIS CAUSTICA

Dr. Dante Castro NùñezHospital Nacional Guillermo Almenara

Clìnicas Maison de Sante

GENERALIDADESGENERALIDADES La ingestión de sustancias corrosivas pueden producir efectos

devastadores en el tubo digestivo alto, llegando incluso a causar la muerte.

Los agentes causantes son sustancias alcalinas o ácidas. La magnitud del daño depende de factores como: tipo de sustancia

(alcalina o ácida), forma física (sólida o líquida), cantidad e intención (accidental o suicida).

En la fase aguda son responsables de perforación, hemorragias y muerte.

A mediano plazo pueden desencadenar estenosis esofágica y gástrica.

A largo plazo los resultados pueden ser cáncer esofágico de tipo pavimentoso.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

El daño que se produce en la mucosa depende de: - Tipo de agente: propiedades corrosivas de la sustancia.

- Concentraciones, cantidad y forma física del agente.

- Circunstancia: El tiempo de contacto de la sustancia corrosiva con la mucosa.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Las sustancias con pH > de 12 y < de 2 son altamente corrosivos, alcalinos afectan principalmente el esófago.

Si son sólidas en general produce daños bucales. Los alcalinos líquidos son indoloros y su deglución es

rápida, contactándose con la mucosa esofágica y gástrica. Los ácidos ingeridos en forma accidental habitualmente

son en menor cantidad porque producen dolor y son expulsados.

La ingesta accidental de cualquier corrosivo produce daños en menor grado que si es con fines suicidas,

INGESTION DE INGESTION DE ALCALINOS:etapasALCALINOS:etapas

Necrosis y licuefaccion: penetran rápidamente en las capas más profundas, impidiendo la neutralización por parte de los líquidos orgánicos.

Existe una completa destrucción celular, con saponificación de los lípidos de la membrana celular y desnaturalización de las proteínas intracelulares.

Entre el segundo y cuarto día, hay una exacerbación del daño por trombosis de los vasos sanguíneos y aumento de calor debido a la reacción inflamatoria

Reparaciòn: Ocurre entre el 5ºy 15º día. Entre el 4º y 7º día se produce el recambio del tejido desvitalizado y necrótico, invasión bacteriana, respuesta inflamatoria, desarrollo de tejido de granulación y depósito de colágeno.

En esta etapa el tejido es poco elástico y es por eso que algunos autores no recomiendan endoscopía en esta etapa, y menos las dilataciones porque existe mayor riesgo de

perforación.

Retracciòn de la cicatriz: El depósito de colágeno y acortamiento de las fibras provoca la retracción de la cicatriz, que se inicia en la 3a semana y puede continuar por meses.

El resultado es la formación de estenosis y reducción de los segmentos afectados.

En el esófago este acortamiento altera la presión del esfínter esofágico inferior, y produce alteraciones en la motilidad de la pared esofágica, todo ello incrementa el reflujo gastroesofágico, que acentúa el daño en la mucosa.

INGESTION DE ACIDOSINGESTION DE ACIDOS Los ácidos son generalmente ingeridos en forma líquida y son

dolorosos, lo que produce que en caso de accidente haya una rápida expulsión de ellos.

Su paso por el esófago es rápido, no causa daño severo, tiempo corto de contacto entre el corrosivo y la mucosa, lo que evita la penetración de ella.

Producen espasmo pilórico lo que aumenta el tiempo de contacto del corrosivo con la mucosa gástrica. Por lo tanto, el daño se produce principalmente en el antro gàstrico y en ocasiones puede comprometer a la vez el esófago y el duodeno.

El estómago con alimentos se protege mejor que en ayuno. Los cambios celulares comprenden una necrosis por coagulación celular, el citoplasma forma grumos manteniendo la membrana celular.

CLASIFICACION CLASIFICACION ENDOSCOPICA: gradosENDOSCOPICA: grados

Zargar: 0 : No se encuentran lesiones. I : Edema y eritema. IIa : Friabilidad, hemorragia, erosiones, ampollas y ulceraciones lineales con exudado. IIb : Los hallazgos del 2a más ulceraciones circunferenciales. III : Ulceraciones múltiples profundas, con material de necrosis constituidas por placas de exudado café oscuro, grises o decoloración de la mucosa. IV : Necrosis extensa y perforación.

QUE HACER?QUE HACER?

Medidas Generales Endoscopia Digestiva ¿Cuáles son los Factores que determinan el

Pronóstico? Tratamiento para evitar complicaciones tardías –

Estenosis Generalidades para el manejo de Estenosis Cáustica Esofagitis Cáustica y Cáncer de Esófago

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES Optimización de la vía aérea: - laringoscopia para valorar la presencia de un edema de glotis y la necesidad de intubación orotraqueal o traqueotomía. - lesiones orofaríngeas: control para detectar obstrucción

aérea, puede aparecer después de 24 horas de la ingesta.

Sosten hemodinàmico y del estado Ac-Bas. - Monitoreo estricto Funciones Vitales - Función Renal, Hepática y Coagulación. (Laboratorio Completo con Medio Interno)

Internación en Sala General o UTI (Según severidad del cuadro).

Detección temprana de probable perforación. (Examen clínico + Rx tórax y abdomen)

Interrogatorio al Paciente o Familiar. Debemos interrogar acerca de: Tipo de cáustico Ingerido: Álcali o Acido. Cantidad ingerida e Intencionalidad.Comorbilidades.

NO !!! Sonda Nasogastrica + Lavado NO !!! Agentes Neutralizantes                 NO !!! Inducción del vómito

La sonda nasogástrica aumenta el riesgo de perforación esofágica durante su colocación y paso a través del esófago injuriado.

Los Agentes Neutralizantes al unirse al cáustico producen liberación de calor que empeora la injuria de la mucosa esogagogástrica.

La provocación del vómito vuelve a exponer la mucosa esofágica al cáustico y no mejora la evolución clínica.

IMPORTANTE DETERMINAR EL TIPO IMPORTANTE DETERMINAR EL TIPO DE CAUSTICODE CAUSTICO

Ambos pueden producir afección panmural, tienen riesgo de perforación y de afección sistémica.

Son más frecuentes y revisten de mayor gravedad en el caso de ingesta de ácidos.

Mortalidad es mayor para el consumo de ácidos (acidosis metabòlica severa)

complicaciones tardías (estenosis) es similar para ambos .

ALCALISALCALIS

Amoniaco (desengrasantes) OH de Na (limpiahornos; cal) OH de Al (quitamanchas) OH de K (removedor de pinturas)

2. 2. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTAALTA

Diagnóstico, extensión de las lesiones y gravedad de las mismas. (Evid. Científica Tipo 1b –Recomendación Tipo A) Idealmente en las primeras 6-12 horas de la ingesta

Contraindicaciones: - Signos clínicos que sugieran perforación: (mediastinitis, derrame pleural o signos peritoneales) - Shock. - Trastornos respiratorios severos: Edema de Epiglotis. Ante estas sospechas: retrasar la endoscopìa.

Recomendaciones técnicasRecomendaciones técnicas Utilizar equipos flexibles y del calibre más fino

posible. Utilizar la mínima cantidad de sedación posible

para disminuir el riesgo de aspiración. Utilizar la mínima insuflación posible. Evitar maniobras esforzadas. En lo posible realizar estudio completo. Dejar colocada sonda de nutrición gástrica o

enteral guiada por endoscopia. En caso que el paciente presente indicación de nutrición enteral.

3. OTROS FACTORES QUE 3. OTROS FACTORES QUE DETERMINAN EL PRONOSTICODETERMINAN EL PRONOSTICO

Edad: a mayor a edad existe mayor mortalidad Tipo de Cáustico: ácidos fuertes mayor gravedad y peor pronóstico. Rto de GB > 20,000/mm3:parámetro de complicación local Compromiso severo de la mucosa gástrica: ùlceras y necrosis son factores predictivos.

4. TRATAMIENTO PARA EVITAR 4. TRATAMIENTO PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES TARDIASLAS COMPLICACIONES TARDIAS LA ESTENOSIS - corticosteroides: resultados son controversiales probabilidad de complicaciones (infección y hemorragia digestiva) contraindican su utilización sistemática. - antibióticos: no de rutina, pero si: frente a fiebre, leucocitosis y uso de corticoide

5. ENFOQUE GENERAL DE LA 5. ENFOQUE GENERAL DE LA ESTENOSIS CAUSTICAESTENOSIS CAUSTICA

Resolución endoscópica o quirúrgica: si es total o segmentaria multiple, mejor la cirugìa. Dilataciones endoscópicas  programadas y seriadas: La tasa de éxito es de aprox. el 50%. Ante dilatación efectiva y persistencia de disfagia: una manometría esofágica Cerca del 50% de los pacientes con estenosis no responden al tratamiento endoscópico, optar por cirugìa.

6. ESOFAGITIS CAUSTICA Y 6. ESOFAGITIS CAUSTICA Y CANCER DE ESOFAGOCANCER DE ESOFAGO

El riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago está incrementado en pacientes con antecedente de injuria severa por cáusticos Una serie Finlandesa: riesgo de cáncer de esófago es mil veces mayor. El intervalo medio entre la exposición y el desarrollo de cáncer es de aprox. 40 años

10 - 30 % de pacientes con quemadura esofágica no tienen daño orofaríngeo.

Por otro lado 70 % de pacientes con quemaduras orofaríngeas no tienen daño esofágico significativo.

La injuria orofaríngea no es un indicador confiable de daño esofágico.

USO DE STENTSUSO DE STENTS

Utilidad algo restringuida: Deben fijarse por ejemplo a arcada dentaria Tipos: - Silastic - Autoexpandibles

TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO

En las primeras fases: - Esofagectomia, esofagostomia, gastrectomias,

yeyunostomias. - TraqueostomiasEstablecida la estenosis: reemplazo de esofago: - Tubo gàstrico. - Transposiciòn de colon. - Interposiciòn de yeyuno.