“Seguimiento nutricional en diferentes...

NutriciNutricióón y Alcoholn y Alcohol

Ángeles Ortega de la Torre([email protected])Prof. Dpto. Biología Molecular e Ingeniería Bioquímica, Área de Nutrición, UPO

““Seguimiento nutricional en diferentes Seguimiento nutricional en diferentes patologpatologííasas””

ENFERMEDADES DE BASE NUTRICIONALENFERMEDADES DE BASE NUTRICIONAL

El alcohol, nuestro El alcohol, nuestro ¿“¿“intoxicanteintoxicante””? m? máás primitivos primitivo

Nutrición y Alcohol

Historia

Egipto (el-Guebaly N, el-Guebaly A, 1981, Int J Addict., 16:1207-21)

La cerveza de cebada es probablemente la bebida más antigua en el mundo, antes del 4200 AC

“Beer brewer” from theEncyclopædia Britannica

China (McGovern et al., 2004, PNAS, 101:17593-8)

7000 AC- producción de una bebida prehistórica, fermentada de mezcla de arroz, miel y fruta (aldea neolítica de Jiahu, Provincia Henan)

2000 AC- bebidas de cereal único (Dinastías Shang y Western Zhou)

Concepciones mConcepciones máás frecuentes sobre el alcohols frecuentes sobre el alcohol


Historia

-“El alcohol estimula el apetito”

-“El alcohol sirve para combatir el frio”

-“El alcohol es un antianémico” ¿aporte de Fe?

-“El alcohol estimula la producción de la leche materna”

- “El alcohol da fuerzas” interfiere con la capacidad de oxidación de la glucosa hipoglucemia durante la práctica deportiva.

-“El alcohol facilita las relaciones sociales”

CaracterCaracteríísticas del alcohol (etanol)sticas del alcohol (etanol)


Historia

1. Fármaco por su capacidad de inducir cambios metabólicos en el organismo.

2. Tóxico por su capacidad de producir daño celular.

3. Droga por su capacidad de inducir adicción (tolerancia y dependencia).

4. Nutriente por su capacidad de proporcionar aporte calórico significativo: un gramo de etanol aporta 7,1 Kcal.

9 kcal/gLípidos (grasas)4 kcal/gProteínas4 kcal/gHidratos de carbono

Valor energético de los nutrientes


Beneficios del alcohol

El consumo moderado de alcohol es un hábito potencialmente saludable para el corazón:

Los bebedores moderados tienen menos riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca (protección de enfermedades cardiovasculares y disminución de infartos de miocardio).

Incidencia positiva sobre colesterol y sus derivados (el alcohol eleva el colesterol HDL).

Incidencia positiva sobre lípidos y grasas.

Beneficios del consumo moderado del alcoholBeneficios del consumo moderado del alcohol


Beneficios del alcohol

Beneficios:Beneficios:

Países mediterráneos:

(< 30g etanol/día)

Máx aconsejado:

10% VETMonteiro, Maristela G. Alcohol y atención primaria de la salud: informaciones clínicas básicas para la identificación y el manejo deriesgos y problemas Washington D C : OPS © 2008

Valor nutricional y energValor nutricional y energéético del alcoholtico del alcohol


Valor nutricional/energético del alcohol

Densidad del alcohol = 0,8 g/mL1 ml alcohol = 0,8 g de alcohol puro

1 g alcohol puro = 7,1 kcal

1 persona en condiciones normales ~ 3.000 calorías / día 1/6!!!

1 botella de 12,5% vol. 12,5 mL etanol/100mL vino

Gramos de alcohol = 0,8 x mL bebida x graduación de la bebida/100

Kcal = 7,1 X gramos alcohol

Gramos alcohol = 0,8 x 750mL vino x 12,5/100mL =75 g de alcohol

Kcal = 7,1 kcal/g x 75g =533 kcal


Valor nutricional/energético del alcohol

Cerveza sin alcohol <1


Consumo del alcohol

Según gramos de alcohol consumido o según el contenido alcohólico (unidades de bebida estándar – UBE -).

330 mL 140 mL 90 mL 70 mL 40 mL 40 mL

~5% alcohol~12% alcohol



¿¿CuCuáánto alcohol podemos consumir?nto alcohol podemos consumir?

1 UBE 10g de alcohol puro


Consumo del alcohol

Según gramos de alcohol consumido o según el contenido alcohólico (unidades de bebida estándar – UBS -).

En Europa una unidad bebida estándar 8-10g de alcohol.En EEUU y Canadá una unidad bebida estándar 13-14g de alcohol.




Consumo del alcohol

Consumo de bajo riesgoConsumo de bajo riesgoMujeres:-menores de 65 años, es de cero o de casi cero.-de más de 65 años es de ≤ 5g de alcohol por día.

Hombres:-menores de 35 años, es de cero-edad mediana, es de 5g diarios aprox. -de 65 años o más, es de 10g diarios.

White, I.R., et al. (2002) Alcohol consumption andmortality: modelling risks for men and women atdifferent ages. British Medical Journal, 325,191-198.

•Abstinente total

•Bebedor excepcional (1 ó 2 tragos, <5 veces al año)

•Bebedor social

Consumo de riesgoConsumo de riesgo


Consumo del alcohol

Consumo regular diario de 20 a 40g de alcohol en mujeres, y de 40 a 60g diarios en hombres.

Consumo perjudicialConsumo perjudicialConsumo regular promedio de más de 40g de alcohol diarios en mujeres, y de más de 60g diarios en hombres.


Consumo del alcohol

•Bebedor moderado:Hasta 3 veces a la semana en cantidades pequeñas. Hasta menos de 12 estados de embriaguez ligera al año.

•Bebedor abusivo sin dependencia:Más de 20 % de las calorías de la dieta en alcohol (bebedor problema).

•Dependiente alcohólico sin complicaciones:Se establece la dependencia física (en períodos de abstinencia aparición de temblores severos, nerviosidad, insomnio, cefalea y sudoración). Pueden aparecer diarreas, cuadros de delirium subagudo.

•Dependiente alcohólico complicado:Además de lo anterior presenta complicaciones psíquicas(delirium tremens, alucinosis alcohólica y psicosis de Korsakov), o complicaciones somáticas (polineuropatía, esteatosis hepática, cirrosis hepática, cardiomiopatías y gastritis).

•Dependiente alcohólico complicado en fase final:Notable deterioro físico y psíquico y social. Aparición ocasional de cuadros convulsivos. Severos cuadros de desnutrición, cáncer, etc.


Consumo del alcohol

IntoxicaciIntoxicacióónnEstado más o menos breve de discapacidad funcional psicológica y motriz inducida por la presencia de alcohol en el cuerpo, aún con un nivel bajo de consumo.

AlcoholismoAlcoholismo(OMS) Trastorno conductual crónico manifestado por ingestasrepetidas de alcohol, excesivas, respecto a las normas dietéticas y sociales de la comunidad y acaban interfiriendo la salud o las funciones económicas y sociales del bebedor.

Consumo excesivo ocasionalConsumo excesivo ocasionalUna sesión de beber en la que se consume al menos 60g de alcohol. Por ejemplo, cinco o más bebidas alcohólicas más de 8 UBE en una sola ocasión o en un período corto de tiempo (horas), al menos una vez al mes.

•Rehm, J., et al. (2004) Alcohol. In: WHO (ed), Comparative quantification of health risks: Global and regional burden of disease due to selected majorrisk factors. Ginebra, Organización Mundial de la Salud.•Organización Mundial de la Salud. (1992) The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and DiagnosticGuidelines. Ginebra. Organización Mundial de la Salud. (2004) Global Status Report on Alcohol 2004. Ginebra.


Epidemiología

QB10c: Pregunta: ¿Bebió alguna bebida alcohólica (cerveza, vino, sidra u otras bebidas locales) en los últimos 30 días?Respuesta: Sí


Epidemiología

QB11: Pregunta: En los últimos 30 días, ¿cuántas veces bebióalguna bebida alcohólica (cerveza, vino, sidra u otras bebidas locales)?

•Bebedor moderado:Hasta 3 veces a la semana en cantidades pequeñas.


Epidemiología

QB11: Pregunta: En los últimos 12 meses, ¿cuántas veces bebió 5 ó más bebidas alcohólicas por ocasión?

•Consumo excesivo ocasional:Más de 8 UBE/por ocasión.


Epidemiología

Plan Nacional sobre Drogas en el año 2004, encuesta a escolares de 14-18 años:

El alcohol sigue siendo la sustancia más consumida entre los jóvenes: -80,6% declara haberlo consumido alguna vez -79,8% durante los doce meses previos a la entrevista-64% durante los treinta días previos

El consumo está localizado fundamentalmente en el fin de semana: - 69,2% de los estudiantes en fin de semana exclusivamente

Altos indicadores indirectos de consumo excesivo de alcohol:-46,1% manifiesta haberse emborrachado alguna vez en la vida-27,3% en los últimos 30 días-Sólo un 9% tiene la percepción de consumir mucho o bastante

Edad de inicio:13,7 años (los chicos consumen mayor cantidad que las chicas, pero éstas beben con más frecuencia).

Patrón de consumo de alcohol: cervezas y combinados, preferentemente en lugares públicos, con amigos y durante los fines de semana (articulador del ocio y las relaciones sociales de los jóvenes).


Epidemiología

Plan Nacional sobre Drogas en el año 2003, encuesta domiciliaria sobre consumo de drogas (población de 15-64 años).

Consumo de bebidas alcohólicas durante más de 8 días durante los 30 díasprevios a la encuesta:

-69% de los hombres-38,4% de las mujeres

Altos indicadores indirectos de consumo excesivo de alcohol:-29,6% de los hombres se había emborrachado alguna vez en el año previo-12,7% de las mujeres se había emborrachado alguna vez en el año previo

Bebedores de riesgo (más de 50 cc. de alcohol puro/día para los hombres y más de 30 cc./día para las mujeres):

-17,5% de los hombres-8,9% de las mujeres

Consumo diario de bebidas alcohólicas :-21,9% de los hombres-6,2% de las mujeres


Riesgos del consumo elevado

• Organización Mundial de La Salud (OMS)

•• Plan Europeo de actuación sobre Alcohol (OMS)

•• Carta Europea sobre alcohol (OMS)

•• Declaración de Estocolmo sobre jóvenes y alcohol (OMS)

•• Documento Marco Políticas Alcohol (OMS-Europa)

•• Resolución WHA. 58.26 Alcohol (OMS-Mundial)

http://www.msc.es/ciudadanos/proteccionSalud/adultos/alcohol/home.htm

PolPolííticas de alcoholticas de alcohol



• 1600-1050 AC- Caída de los imperios Egipcio y Dinastías Chinas debido al uso excesivo del alcohol.

•460-320 AC- Los Griegos aconsejaron beber con moderación para evitar los problemas de embriaguez.

•Platón- Recomendó el no uso en menores de 18 años, la moderación entre los 18 y 30, y sin restricciones para mayores de 40 años.•Aristóteles e Hipócrates fueron críticos acerca de la embriaguez.

•Siglo XI DC- Simeon Seth, médico de la Corte Bizantina, escribió que beber vino en exceso causaba inflamación del hígado, una condición que él trataba con jarabe de granada.

•1849- Magnus Huss le puso el término de alcoholismo a esta toxicomanía.

•1952- Jellineck invocó la idea de que el alcoholismo era una enfermedad.

Alertas sobre su uso peligroso a travAlertas sobre su uso peligroso a travéés de las s de las éépocaspocas


El consumo excesivo de alcohol de manera regular:•Eleva la presión arterial y genera alteraciones del ritmo cardíaco.

•Favorece la formación de coágulos.

•Aumenta considerablemente el riesgo de mortalidad general, sobre todo por cirrosis hepática, y el nivel de morbilidad asociado al consumo de alcohol

•Además, el alcohol está asociado con otros riesgos para la salud(alcoholismo, psicosis alcohólica, intoxicación etílica, gastritis alcohólica, cardiomiopatías y polineuropatías alcohólicas, hemorragias cerebrales, síndrome del alcoholismo fetal, y el cáncer de garganta, estómago, colon, mama e hígado).

(Estudios observacionales, que no prueban una relación causa-efecto, sino que revelan asociaciones).


Consecuencias del consumo elevado de alcoholConsecuencias del consumo elevado de alcohol

FUENTE: American Journal of Epidemiology, online 8 de febrero del 2010.

El consumo de alcohol contribuye más que cualquier otro factor de

riesgo a las enfermedades, traumatismos, discapacidades y

muertes prematuras en los países en desarrollo con baja

mortalidad.



Consecuencias del consumo elevado de alcoholConsecuencias del consumo elevado de alcohol

A escala mundial, se estima que ha causado 1,8 millones de muertes, lo que equivale a un 3,2% del

total de fallecimientos registrados en 2000.

En 2000:

4,2%

4,1%

4,0%

Carga mundial de morbilidad

Años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) en países desarrollados: 9,2% de los que se pierden-trastornos neuropsiquiátricos(dependencia, la psicosis o la depresión)

-traumatismos no intencionales (colisiones en las vías de tránsito, quemaduras, ahogamiento y caídas).



Alcohol y placer socialAlcohol y placer social

Sentimientos que se experimentan más al beber en grupo que bebiendo solo :

-Descanso y sociabilidad.

-Mejora el ánimo a corto plazo.

-Mayor diversión, euforia, felicidad y estado de ánimo positivo.

Beneficios:Según la cultura, el ambiente y las expectativas.

Alcohol y Alcohol y ¿¿placer social?placer social?


Alcohol Alcohol y y consecuenciasconsecuencias


Etiopatogenia


Malnutrición y alcoholismo crónico

MalnutriciMalnutricióón primaria:n primaria:El alcohol reemplaza a otros nutrientes de la dieta, con lo que su ingestión total se reduce.

MalnutriciMalnutricióón secundaria: n secundaria: El aporte de nutrientes es adecuado, pero el alcohol interfiere con su digestión y absorción en el intestino delgado.

MalnutriciMalnutricióón terciaria: n terciaria: El etanol afecta a la metabolización de los compuestos absorbidos.

Etiopatogenia

Efectos del alcohol a largo plazoEfectos del alcohol a largo plazoEl alcohol como tóxico

LIEBER, C.S.; Interactions of alcohol and nutrition; Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 7: 2-4, 1983.

Alcohol y aparato digestivo:


Efectos del alcohol: malnutrición

Efectos del alcohol sobre la digestiEfectos del alcohol sobre la digestióón y absorcin y absorcióónnaumenta el número Aumento de la secreción

salivarGl. salivar

altera su actividad peristáltica (disminuye motilidad)

Aumenta reflujo gastro-esofágico, úlceras, cáncer?

Esófago

altera la secreción de jugo gástricoaumenta la velocidad de vaciadoproduce erosiones hemorrágicas

Gastritis crónicaEstómago

aumenta motilidad y disminuye absorciónreducción número de células epitelialesrecesión de la longitud de los microvilli

Molestias digestivas o dispepsias y diarreas

Intestino

Mal digestión, esteatorreay déficit de Vit. liposolubles

Disminución de la secreción pancreáticaPáncreas

Disminución de la secreción de enzimas digestivas y de sales biliares

Irritación colon, esteatorreaHígado graso, hepatitis

alcohólica y cirrosis

Hígado


Efectos del alcohol sobre la digestiEfectos del alcohol sobre la digestióón y absorcin y absorcióónn

El alcohol interfiere con la captación de aminoácidos esenciales, al reducirse significativamente su absorción intestinal.

Aminoácidos y proteínas:La ingestión proteica no ha de ser inferior a 30-50 g por día.

Vitaminas:Las carencias son más importantes en los enfermos con cirrosis y se deben tanto a una ingestión reducida con la dieta como al déficit de absorción de vitaminas por el intestino.

Vitaminas B1, B2 y B6, vitamina C, ácido fólico y vitamina A.

El alcohol disminuye la absorción de glucosa, xilosa, etc.Hidratos de carbono:

Efectos del alcohol: malnutrición


Metabolismo del alcohol

Metabolismo del alcoholMetabolismo del alcoholIngesta de alcohol

Estómago

Intestino delgado

Sangre

Cerebro, Pulmones, Riñón, Hígado

Oxidación

Alcoholemia máxima:•45 min en ayunas•90 min durante comida



Metabolismo del alcoholMetabolismo del alcoholIngesta de alcohol

Estómago

Intestino delgado

Sangre

Cerebro, Pulmones, Riñón, Hígado

Oxidación

Degradación 10-30%ADH gástrica

Respiración, orina

Degradación 70-90%ADH hepática

Energía + CO2 + H2O

♀ Mayor susceptibilidad adaño hepático alcohólico. Alcanzamayores niveles de alcoholemia.

♀ vs ♂

6-8g/h

144g/día

“borrachera” = alcohol sobrante



Metabolismo del alcoholMetabolismo del alcohol

Acetil CoAA-CoA S

Energía + CO2 + H2O

C Krebs

1

2

3Hepatocito


-Desbalance de la relación NADH/NAD (elevación) que conduce a alteraciones metabólicas:

-Menor actividad del ciclo de Krebs.-Aumenta la síntesis de AG y se reduce su metabolismo en hígado. Aumento de la síntesis de TG y deposición hepática

esteatosis hepática.-Aumento del cociente acido láctico/pirúvico acidosis.-Aumento de ácido úrico hiperuricemia (exacerbación crisis gotosas).-Desbalance energético hipoglucemia debida a bloqueo de la neoglucogénesis.-En fases avanzadas de la lesión hepatocelular, la NADH induce la síntesis de colágeno fibrosis hepática.

El etanol como tEl etanol como tóóxico celularxico celular1 VVíía metaba metabóólica de ADH/ALDH:lica de ADH/ALDH:



-Aumento de acetaldehacetaldehíídodo que implica alteración del equilibrio redox y daños hepáticos por fenómenos de inmunidad, inflamación y daño celular:

-Unión a estructuras proteícas intracelulares Por ejemplo, cisteína o glutation, cuya reducción favorece la peroxidación.-Inhibe la síntesis de proteínas.- Aumenta la permeabilidad intestinal Inflamación favorecida por endotoxinas provenientes del intestino.- Síntesis de colágeno y tejido fibroso fibrosis.- Alteración de la hemodinamia hipertensión portal.

El etanol como tEl etanol como tóóxico celularxico celular


1 VVíía metaba metabóólica de ADH/ALDH:lica de ADH/ALDH:


-Niveles y actividad aumentados de CYP2E1CYP2E1:-Hepatopatía crónica esteatohepatitis (depósito de grasa + inflamación).-Daño hepático por generación de sustancias tóxicas (especies reactivos del oxígeno –ROS-)-Daño hepático por reducción hepática de sustancias protectoras (glutation y vitamina E).

El etanol como tEl etanol como tóóxico celularxico celular2 VVíía metaba metabóólica sistema MEOS:lica sistema MEOS:



Efectos metabólicos del alcohol

Efectos metabEfectos metabóólicos de la toma de alcohollicos de la toma de alcohol

Consumo del 5-10% del GET: Debe considerarse como un nutriente más (7,1 kcal/g)

•Aumento del gasto energético total de hasta 15%•Aumento del metabolismo basal•Aumento de la termogénesis•Disminución de peso•Deficiencias específicas de micronutrientes

Metabolismo energético:El alcohol no se almacena en el organismo, sino que una vez absorbido es rápidamente utilizado o eliminado.

Consumo superior al 25% del GET (¿35% de las kcal totales?) y consumo crónico (alcohólico): Reemplazo de hasta el 60% de la ingesta calórica por alcohol

Alcohol 7kcal/g

¡¡Calorías vacías!!


Consumo agudo: Efecto diurético (inhibidor de la hormona antidiurética y sustancia osmóticamente activa) Deshidratación

Consumo crónico (alcohólico): Retención hidrosalina con expansión de los espacios extracelulares y depleción asociada de Mg, Ca y P.


Alteraciones hidroelectrolíticas:


Metabolismo de hidratos de carbono

•Intolerancia a HC

•Inhibición de la secreción de insulina en respuesta a glucosa

•Disminución de síntesis de glucosa hepática

•Resistencia periférica a insulina

•Inhibición de la gluconeogénesis hepática

•↑ lactato acidosis láctica y crisis de gota

•↓ piruvato hipoglicemias

•Disminución de los depósitos de glucógeno hepático

Consumo crónico efecto diabetogénico



•Pérdida de proteínas:

•Inhibición de la absorción intestinal de proteínas•Aumento de la excreción de nitrógeno por orina

•Mayor catabolismo proteico (efecto tóxico directo sobre proteínas musculares??)

•El etanol disminuye la síntesis y secreción hepática de

-Albúmina, transferrina alteraciones de transporte y retención hidrosalina-factores de coagulación hemorragias-lipoproteínas-Urea gota

•Alteración del balance de aminoácidos, con incremento de los niveles de los aromáticos encefalopatía hepática.

Metabolismo de Proteínas


Consumo crónico balance nitrogenado negativo


• Inhibe la lipólisis disminuyen los niveles de AG librescirculantes

• ↑ niveles circulantes de cuerpos cetónicos acidosis metabólica

• ↑ biosíntesis de TG, ↑ VLDL y depósitos hepáticosesteatosis

• ↑ AG saturados y disminución de AG poliinsaturados tisulares y circulantes

• Consumo moderado: ↑ de HDL e inhibición de la oxidación lipídica almacenamiento corporal de grasa

Metabolismo de Lípidos

AcetoacetatoΒ-hidroxibutiratoAcetato



Se han descrito anomalías debidas a disminución de la ingesta dietética, modificaciones de la biodisponibilidad de algunos nutrientes y también en su metabolismo

Efectos sobre vitaminas y minerales


Deficiencias en vitaminas hidrosolubles:Deficiencias en vitaminas hidrosolubles:-Complejo B:

Tiamina (B1)Riboflavina (B2)Niacina (B3)Ácido pantotenico (B5)Piridoxina (B6)Biotina (B8)Ácido fólico (B9)Cianocobalamina (B12)

- Ácido ascórbico (C)

-Aumenta los requerimientos de B1 (tiamina)alteraciones neúrológicas (polineuritis), sindrome

de Korsakoff o complicaciones cardíacas.-Déficit en B6 neuropatía periférica y/o glositis. -Déficit en niacina.-Déficit en folatos anemia macrocítica y alteración de las mucosas. -Déficit en vitamina C escorbuto en desnutriciones alcohólicas severas.-Déficit en B2 y B12



Deficiencias en vitaminas liposolubles:Deficiencias en vitaminas liposolubles:

-Vitamina A:(retinol, carotenos)

-Vitamina D:(ergocalciferol D2 colecalciferol D3)

-Vitamina E: (tocoferol)- Vitamina K

El consumo excesivo de alcohol conlleva reducción de los depósitos intrahepáticos de vitamina A y betavitamina A y beta--carotenoscarotenos por:-baja ingesta de vitamina A -y aumento de la actividad de las enzimas que metabolizan (degradan) el retinol.Su deficiencia ceguera nocturna

-La síntesis de vitamina Dvitamina D estácomprometida por déficit de sustrato, además de que el alcohol induce enzimáticamente su degradación inducción alcohólica de osteoporosis y osteopenia.

- En caso de graves alteraciones intestinales puede darse déficit de síntesis endógena de vitamina Kvitamina K

problemas coagulación sanguínea.



Deficiencias en oligoelementos:Deficiencias en oligoelementos:

ZnZn:: Déficit secundario por bajo aporte nutricional, menor absorción intestinal y mayor eliminación urinaria se afecta la sensación del gusto y problemas inmunológicos.

MgMg, P y , P y CaCa:: Déficit secundario a un incremento de las pérdidas urinarias.Fe:Fe: Sobrecarga secundaria a una alteración absortiva y a una deficiente uso medular de éste en la síntesis hemática lesiones hepáticas.

Se:Se: Coenzima del glutation. Déficit por mayor uso en la oxidación lipídica riesgo de estrés oxidativo.

Difícil de determinar, porque las concentraciones séricas no reflejan con exactitud las concentraciones tisulares.


El etanol como tóxico

La ingestión sostenida de alcohol favorece la aparición de daño hepático grave y neuropatías.

Complicaciones neurológicas• Síndrome de Wernicke-Korsakoff (déficit vitamina B1 alteraciones oculomotoras, ataxia y cuadro convulsional. •Polineuropatía (toxicidad sobre nervios periféricos pérdida de fuerza en piernas.

Alteraciones musculares•Miopatía alcohólica atrofia, debilidad•Miocardiopatía alcohólica enfermedad degenerativa del miocardio.• Arritmias cardiacas muerte súbita.



Alteraciones hemáticas e inmunológicas

•Macrocitosis.•Alteración de leucocitos infecciones•Disminuye el número de plaquetas.• Alteraciones en el metabolismo del Fe.

Alteraciones endocrinológicas• Menor producción de hormonas hipofisarias y testiculares atrofia testicular, disminución del vello facial, afinamiento de la voz, inhibición de la síntesis de testosterona• síndrome de Cushing con obesidad troncular, cara de “luna llena”, estrías cutáneas, hipertensión arterial, osteoporosis, hiperglicemia.



Otras:• Osteoporosis y otras alteraciones del hueso.• Alteración de las mucosas gastrointestinales.• Pancreatitis.• Ceguera nocturna.• Acumulación de grasa en el hígado.• Cáncer de mama, esófago y laringe entre otros.• Incidencia de bajo peso al nacer.• Complicaciones postoperatorias.• Nefropatía secundaria.


Efectos del alcohol en el hígado

Efectos del alcohol en el hEfectos del alcohol en el híígadogado

-Esteatosis hepática o hígado graso-Hepatitis alcohólica-Cirrosis hepática-Colestasis aguda alcohólica con ictericia aguda.

Mecanismos de daMecanismos de dañño hepo hepáático por alcoholtico por alcohol• ↑ acetaldehido, acetato• Hipoxia centrolobulillar necrosis hepatocito• ↑ ROS y peroxidación de los mismos• ↓ sistemas antioxidantes• Daño mitocondrial y menor β oxidación de AG esteatosis

Relación directa entre el grado de insuficiencia hepática y la magnitud de la desnutrición.

Estado hipercatabólico

Insuficiencia hepática

DesnutriciónAnorexiaAlteraciones metabólicas

Mecanismos relacionados con la malnutriciMecanismos relacionados con la malnutricióón:n:-Dieta inadecuada, con aporte insuficiente de determinados nutrientes. -Alteraciones funcionales y estructurales del tracto digestivo.-Alteraciones metabólicas. Mecanismos no nutricionales:Mecanismos no nutricionales:-Estrés oxidativo. -Alteraciones sobre la estructura y función de las mitocondrias.-Alteraciones o inducciones enzimáticas.


¿¿EstEstáá implicada la nutriciimplicada la nutricióón en la patogenia deln en la patogenia deldadañño alcoho alcohóólico?lico?

Existen relaciones complejas entre la ingestión habitual de alcohol y el estado nutricional.

¿¿¿¿DesnutriciDesnutricióón por dan por dañño hepo hepáático o tico o dadañño hepo hepáático por desnutricitico por desnutricióón??n??

Alcohol y estado nutricional


Alcohol y estado nutricional

Problema multifactorial

Influencia del alcohol sobre el estado nutricionalInfluencia del alcohol sobre el estado nutricional

--Repercusiones funcionales y estructurales. Repercusiones funcionales y estructurales. Carencias nutricionales, tisulares, etc.

--Carga genCarga genéética. tica. Sexo, isoformas enzimáticas.

--Dosis de alcohol ingeridas. Dosis de alcohol ingeridas. Grado alcohólico de la bebida, cantidad ingerida y período de consumo.-- Tipo de alimentaciTipo de alimentacióón. n.

Ayuno, etc.-- Otras enfermedades. Otras enfermedades.

Obesidad: En sujetos con un peso sobre el 120% del ideal se dan alteraciones histológicas más severas y mayor incidencia de hepatitis alcohólica o cirrosis.


Tratamiento y recuperación

Tratamiento y recuperaciTratamiento y recuperacióón de la dependencia n de la dependencia

-Terapias de conducta.

-Terapias farmacológicas.

-Terapias nutricionales.

N07BB - FFáármacos usados en dependencia a rmacos usados en dependencia a alcohol:alcohol:Disulfiram inhibir ALDHCarbimida cálcica inhibir ALDHAcamprosato Antag. glutamato y (-) vía GABANaltrexona Antagonista opiáceo



Tratamiento y recuperaciTratamiento y recuperacióón nutricionaln nutricional

Tratar la malnutriciTratar la malnutricióón n protprotééicoico--energenergéética:tica:•Aumentar la ingesta de energía en un 150-175% de la TMBhasta recuperar peso. Fraccionar en 6-8 tomas/día para evitar rechazos o nauseas.•Dietas con alto contenido en proteínas (>30-50 g/día).•Cuidar el aspecto y palatabilidad. •Dieta completa y equilibrada, con alimentos de todos los grupos y generosas en proteínas y vegetales, suprimiendo la ingestión de etanol.

El tratamiento nutricional debe corregir las deficiencias nutricionales y prevenir o reducir las complicaciones por alcohol.

¿Tratamiento con esteroides anabolizantes, administrados durante periodos cortos para promover los procesos anabólicos?




Suplementos dietSuplementos dietééticos de minerales:ticos de minerales:• Zinc si existe ceguera nocturna no respondedora a Vitamina A.• Magnesio en pacientes sintomáticos con Mg y/o Ca séricos bajos.• Hierro a dosis habituales vía oral, si existe deficiencia documentada.

Suplementos dietSuplementos dietééticos de vitaminas:ticos de vitaminas:• B1 (tiamina): 50 mg/día oral, o por vía parenteral en pacientes hospitalizados, • B2 (riboflabina) y B6 (piridoxina) a las dosis habituales, con preparados multivitamínicos estándar.• Tanto el ácido fólico (5mg/día) como la vitamina A (2.000-3.000 μg/día) deben suplementarse en caso de que se demuestren deficiencias.




Alivio de la Alivio de la esteatosisesteatosis::

La reducción de la grasa de la dieta puede mejorar la gravedad del hígado graso.•También es beneficioso cambiar el tipo de grasas ingeridas: el consumo de triglicéridos de cadena larga favorece la esteatosis, mientras los triglicéridos de cadena media (MCT) reducen significativamente el depósito graso.

Identificar y tratar complicaciones viscerales.




Alivio de la pancreatitis crAlivio de la pancreatitis cróónica:nica:Intentar controlar la malnutrición:•Mejorar la esteatorrea con preparados de enzimas pancreáticasa altas dosis (> 30.000 U de lipasa).•Suplementar calorías como triglicéridos de cadena media.•Suplementar con vitaminas liposolubles en caso de eliminar >20 g de lípidos/día en heces o cuando existan síntomas de deficiencia.•Dieta hiperproteica (2 g/kg/día) y rica en carbohidratos (6 g/kg/día (pero baja en lípidos (20-25% del valor calórico total), si la respuesta a las medidas anteriores es insuficiente.

Identificar y tratar complicaciones viscerales.



Tratamiento y recuperaciTratamiento y recuperacióón nutricionaln nutricionalTratamiento del STratamiento del Sííndrome de ndrome de KorsacoffKorsacoff::• Administrar tiamina: 50-100 mg/día vía i.v. o i.m. x 7-14 días, seguido de 10 mg/día v.o. hasta recuperación.•Favorecer el consumo de carnes (cerdo), hígado, leche, cereales (arroz entero, trigo), patatas, legumbres y levaduras para prevenir recurrencias.

Tratamiento de neuropatTratamiento de neuropatíía perifa periféérica:rica:• Administrar complejos de vitaminas B durante meses.

Tratamiento de encefalopatTratamiento de encefalopatíía hepa hepáática tica (↑ de Phe, Tyr, Trp)::• Reducir la ingesta de proteínas al 0,5g/kg/día o sustituir por proteínas vegetales.




Tratamiento antioxidante:Tratamiento antioxidante:Ni el propio GSH ni su aminoácido precursor (cisteína) se pueden utilizar como suplementos porque no entran en la célula hepática.

-Dietas ricas en precursores de cisteína (N-acetilcisteína o la S-adenosil metionina (SAMe)).-Vitamina E.-Fosfatidilcolina-Silimarina

La ingestión de alcohol induce estrés oxidativo en los hepatocitos.- Producción y acúmulo intrahepático de radicales libres (ROS).- Reducción hepatocelular de los niveles de glutatión (GSH).- Alteración del metabolismo lipídico y aumento de la peroxidación lipídica.- Mayor síntesis de citoquinas implicadas en inflamación y fibrogénesis.

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