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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA “LA ERITROBLASTOSIS FETAL: FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES, MARZO A DICIEMBRE 2014 EN HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE SOTOMAYOR” PROYECTO DE TESIS PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO MARÍA YULIANA DÍAZ GARAY TUTOR DR. GUILLERMO MARURI AROCA GUAYAQUIL – ECUADOR AÑO 2015
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“LA ERITROBLASTOSIS FETAL: FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES, MARZO A DICIEMBRE 2014 EN HOSPITAL
GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE SOTOMAYOR”
PROYECTO DE TESIS PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
MARÍA YULIANA DÍAZ GARAY
TUTOR
DR. GUILLERMO MARURI AROCA
GUAYAQUIL – ECUADOR
AÑO 2015
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Esta Tesis cuya autoría corresponde a la Srta. María Yuliana Díaz Garay, ha sido
aprobada, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador
de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar el
título de médico.
____________________________ __________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
__________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
___________________________________
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TRIBUNAL DE TESIS
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE TESIS
PARA OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO, DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO LA TESIS DE PRE-GRADO
PRESENTADA POR LA SRTA. MARÍA YULIANA DÍAZ GARAY CON
CI: 0926324815.
CUYO TEMA DE TESIS ES:
“LA ERITROBLASTOSIS FETAL: FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES, MARZO A DICIEMBRE 2014 EN HOSPITAL GINECO-
OBSTETRICO ENRIQUE SOTOMAYOR”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE LA TESIS, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO.
Tutor
___________________________
Dr. Guillermo Maruri Aroca
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a Dios por haber tenido misericordia a lo largo de los años con mi
vida y permitirme llegar tan lejos tomada de su mano. A mis padres quienes me han
apoyado día a día sin importar los obstáculos, pues han sido mis amigos
acompañándome desde mis primeros éxitos; y con seguridad contaré siempre con ellos
ya que con su amor y confianza me dan fuerzas para seguir cumpliendo el propósito de
Dios en mi vida.
Mi hermana por quien podría dar mi vida y espero siempre ser un ejemplo a seguir.
Mi tía que siempre se mantuvo a mi lado a pesar de la distancia.
A mi familia en general que mantuvieron la fe y confianza en mí al escoger esta carrera
que es de persistencia y paciencia.
A mis verdaderos Amigos y Profesores por haberme apoyado e impulsado en todo
momento, para no desistir en el logro de mi sueño profesional.
Es un orgullo llegar a la primera meta profesional con el apoyo, unión y confianza de
quienes estuvieron desde el principio.
Yuliana
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
AGRADECIMIENTO
Agradezco por sobre todo y en Primer Lugar a Dios, porque me permitió llegar a
conocer personas increíbles en éste paso por la vida Universitaria y porque a pesar de no
entender su propósito por el cual me abrió paso en ésta carrera, sus Planes simplemente
son Perfectos e inexplicables.
A mi mamá, por haber sido paciente en su larga espera tras verme convertida en
Profesional, que muchas veces hizo que mis debilidades sean mis más grandes
fortalezas para no desistir ante las injusticias y valorar siempre la inteligencia que Dios
me dio.
A mi papá, quien se mantuvo a mi lado con sus consejos y experiencias. Me sostuvo de
la mano y transmitió la fuerza que necesitaba para esta etapa universitaria que muchas
veces nos agobia pero que es el mejor logro obtenido.
A la Universidad de Guayaquil - Facultad de Ciencias Médicas, por brindarme un Gran
Tesoro como lo es la Preparación Académica.
Yuliana
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: La Eritroblastosis Fetal: Factores de riesgo y
Complicaciones, Marzo a Diciembre 2014 en Hospital Gineco-Obstétrico Enrique
Sotomayor.
AUTOR/ ES:
María Yuliana Diaz Garay
REVISORES:
Dr. Guillermo Maruri Aroca
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD:
Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 46
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE:
ERITROBLASTOSIS FETAL, ICTERICIA NEONATAL, ANEMIA HEMOLITICA,
INCOMPATIBILIDA ABO Y RH, KERNICTERUS, HIDROPS FETAL.
RESUMEN:
La investigación se realizó en la ciudad de Guayaquil provincia del Guayas con
pacientes en edades neonatales, masculino y femenino en el Hospital Gineco-Obstétrico
Enrique Sotomayor.
El fin es conocer los casos en que los recién nacidos atendidos y hospitalizados de
acuerdo a su cuadro clínico y cuadro evolutivo.
Para esto se hizo necesario recopilar y organizar la información para factores de riesgo y
complicaciones de la Eritroblastosis fetal entre la q podemos mencionar:
Incompatibilidad ABO y Rh, Ictericia Neonatal, Anemia hemolítica. La sobrecarga de
bilirrubina circulante puede producir desde formas más leves hasta forma más grave de
encefalopatía bilirrubinica (Kernícterus).
En este tipo de investigación convencional retrospectiva y longitudinal emplearemos
FICHA DE INSCRIPCIÓN DEL SENESCYT
VI
citas, conceptos, bibliografías necesarias para nuestro estudio e historias clínicas
correspondientes.
Nuestro centro a tratar en esta investigación son los pacientes con manifestaciones
clínicas que han sido hospitalizados para así evitar las complicaciones graves de
Eritroblastosis fetal en el periodo de marzo a diciembre del 2014.
Podemos concluir citando que las complicaciones serán evidentes y sin tratamiento
adecuado y oportuno aumenta el riesgo y como resultado la morbimortalidad de
pacientes con dicha Patología.
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AUTOR/ES:
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Teléfono:
e-mail:
VII
RESUMEN
La investigación se realizó en la ciudad de Guayaquil, provincia del Guayas con
pacientes en edades neonatales, masculino y femenino en el Hospital Gineco-Obstétrico
Enrique Sotomayor.
El fin es conocer los casos en que los recién nacidos atendidos y hospitalizados de
acuerdo a su cuadro clínico y cuadro evolutivo.
Para esto se hizo necesario recopilar y organizar la información para factores de riesgo y
complicaciones de la Eritroblastosis fetal entre las que podemos mencionar:
Incompatibilidad ABO y Rh, Ictericia Neonatal, Anemia hemolítica. La sobrecarga de
bilirrubina circulante puede producir desde formas más leves hasta forma más grave de
encefalopatía bilirrubinica (Kernícterus).
En éste tipo de investigación convencional retrospectivo y longitudinal emplearemos
citas, conceptos, bibliografías necesarias para nuestro estudio e historias clínicas
correspondientes.
Nuestro centro a tratar en esta investigación son los pacientes con manifestaciones
clínicas que han sido hospitalizados para así evitar las complicaciones graves de
Eritroblastosis fetal en el periodo de marzo a diciembre del 2014.
Podemos concluir citando que las complicaciones serán evidentes y sin tratamiento
adecuado y oportuno aumenta el riesgo y como resultado la morbimortalidad de
pacientes con dicha Patología.
PALABRAS CLAVES: ERITROBLASTOSIS FETAL, ICTERICIA NEONATAL,
ANEMIA HEMOLITICA, INCOMPATIBILIDA ABO Y RH, KERNICTERUS,
HIDROPS FETAL
VIII
ABSTRACT
The research was conducted in the city of Guayaquil Guayas province with patients in n
eonatal male and female ages at the Obstetric-Gynecologic Hospital Enrique Sotomayor
The purpose is to know where newborns treated and hospitalized according to their clini
cal and evolutionary picture.
For this it was necessary to collect and organize information for risk factors and compli
cations of fetal erythroblastosis between q include: Incompatibility ABO and Rh, Neona
tal jaundice, hemolytic anemia. The overhead of circulating bilirubin may occur from m
ilder forms to more severe form of bilirubin encephalopathy (kernicterus).
In this type of research will use quotations, concepts, bibliographies necessary for our st
udy and case histories.
Our center covered in this research is patients with clinical manifestations that have bee
n hospitalized to avoid the serious complications of fetal erythroblastosis in the period fr
om March to December 2014.
We conclude by quoting that complications will be apparent without adequate and timel
y treatment increases the risk and result in morbidity and mortality of patients with this
pathology.
KEYWORDS: ERYTHROBLASTOSIS FETAL, NEONATAL JAUNDICE,
HEMOLYTIC ANEMIA, ABO AND RH INCOMPATIBILIDA, KERNICTERUS,
FETAL HYDROPS
IX
CONTENIDO
CERTIFICADO DEL TRIBUNAL DE TESIS ............................................................. I
CERTIFICADO DEL TUTOR ..................................................................................... II
DEDICATORIA ........................................................................................................... III
AGRADECIMIENTO ................................................................................................. IV
FICHA DE INSCRIPCIÓN DEL SENESCYT ........................................................... V
RESUMEN ................................................................................................................... VII
ABSTRACT ............................................................................................................... VIII
INTRODUCCION ............................................................................................................ 1
CAPÍTULO I ..................................................................................................................... 4
1. EL PROBLEMA ....................................................................................................... 4
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................... 4
1.1.1 JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO .................................................................. 5
1.1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA: ........................................................ 5
1.1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 5
1.1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ........................................................... 5
1.1.5 OBJETIVO GENERAL ................................................................................... 6
1.1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................... 6
CAPÍTULO II ................................................................................................................... 7
2. MARCO TEÓRICO .................................................................................................. 7
2.1.0 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLÓGICA. ... 9
2.1.1 TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA .......................................................... 10
2.1.2 HISTORIA ..................................................................................................... 11
2.1.3 FACTORES DE RIESGO ............................................................................. 14
La incompatibilidad Rh ........................................................................................... 14
Incompatibilidad ABO ............................................................................................ 16
2.1.4 COMPLICACIONES .................................................................................... 16
ICTERICIA ............................................................................................................. 16
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE FACTOR RH ................................ 17
Ictericias no isoinmunes .......................................................................................... 18
Hemólisis intravascular ........................................................................................... 18
Hemólisis extravascular: cefalohematoma, hemorragia intracraneal, sangre
X
deglutida. ................................................................................................................. 18
Ictericias por obstrucción gastrointestinal. Provocan aumento de la circulación
enterohepática. ........................................................................................................ 18
Ictericias por endocrinopatías ................................................................................. 18
Ictericias por defectos de la conjugación. ............................................................... 19
Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. ......................................................................... 19
Síndrome de Lucey-Discroll. .................................................................................. 19
Galactosemia. .......................................................................................................... 19
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada ............................................................ 19
ANEMIA ................................................................................................................. 20
HIDROPS FETAL INMUNE .................................................................................. 21
HIDROPS FETAL NO INMUNE ........................................................................... 22
KERNICTERUS ..................................................................................................... 23
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL KERNICTERUS ................................... 23
Una primera fase .............................................................................................. 23
La segunda fase ................................................................................................ 23
La tercera fase................................................................................................... 23
2.2 HIPÓTESIS ................................................................................................. 24
2.2.1 VARIABLES ............................................................................................. 24
2.2.2 DEPENDIENTES .................................................................................... 24
2.2.3 INDEPENDIENTES ................................................................................ 24
CAPÍTULO III ................................................................................................................ 25
3. MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................... 25
3.1 UNIVERSO Y MUESTRA ................................................................................... 25
3.2 VIABILIDAD ................................................................................................... 25
3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN ......................................................................... 25
3.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ........................................................................ 25
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................... 26
3.6 CRONOGRAMA .............................................................................................. 26
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ............................................................. 26
3.8 Técnicas de recolección de datos ...................................................................... 26
3.9 Metodología para el análisis de los resultados .................................................. 26
XI
CAPÍTULO IV ................................................................................................................ 27
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................. 27
Tabla 1. Análisis comparativo de Incompatibilidad RH en relación al sexo Marzo a
Diciembre 2014 ....................................................................................................... 27
Gráfico 1. Análisis comparativo de Incompatibilidad RH en relación al sexo Marzo
a Diciembre 2014 .................................................................................................... 27
Tabla 2. Análisis comparativo de Incompatibilidad ABO en relación al sexo Marzo
a Diciembre 2014 .................................................................................................... 28
Gráfico 2. Análisis comparativo de Incompatibilidad ABO en relación al sexo
Marzo a Diciembre 2014 ......................................................................................... 28
Tabla 3. Análisis comparativo de Complicaciones en el periodo de Marzo a
Diciembre 2014 ....................................................................................................... 29
Gráfico 3. Análisis comparativo de Complicaciones en el periodo de Marzo a
Diciembre 2014 ....................................................................................................... 29
CAPÍTULO V ................................................................................................................. 30
5. CONCLUSIONES .................................................................................................. 30
CAPÍTULO VI ................................................................................................................ 31
6. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ........................................................... 31
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 32
1
INTRODUCCIÓN
El reporte de casos de Incompatibilidad Sanguínea Materno Fetal en la actualidad es un
gran desafío desde el punto de vista neonatológico, perinatal, obstétrico y de salud
pública, que provoca un alto impacto social y económico a corto mediano y largo plazo.
En el recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7
mg/dl. Se trata del signo clínico más frecuente en la vida del hombre. En el período
neonatal precoz, la mayor parte de las veces, es un hecho fisiológico, pero en cualquier
otra edad es siempre un signo patológico y así será percibido por los padres si no
reciben una explicación. En el recién nacido, el problema ha sido motivo de
preocupación dado que cifras altas de bilirrubinemia se han asociado a daño grave del
sistema nervioso central. En la gran mayoría de estos casos hay una causa patológica de
hiperbilirrubinemia. La principal causa es la hemólisis y la primera conocida fue la
Enfermedad Hemolítica por isoinmunización Rh que décadas atrás fue una de las
principales causas de mortalidad y de daño cerebral en el recién nacido. También se ha
descrito, aunque como un hecho muy raro, daño neurológico en el recién nacido
aparentemente normales que llegaron a niveles séricos de bilirrubinemia
excepcionalmente alto.1
La Eritroblastosis fetal es una alteración hemolítica en el recién nacido manteniendo una
relación con la incompatibilidad RH (-) de la madre formando así anticuerpos anti RH
positivos que atraviesan la barrera placentaria y causando así la hemolisis de los
eritrocitos del producto RH (+), por esta causa existe un problema en los padres que no
tienen conocimiento de su grupo sanguíneo. Dentro de las complicaciones tenemos con
mayor frecuencia la ictericia en sus primeras horas de nacidos, que muchas veces
desaparece con el paso de los días, pero existen casos en que la vida del neonato se ve
muy afectada y su gravedad puede causarle la muerte.
Se puede observar que lo primero es el efecto del sistema ABO en la inmunización Rh
1 Dr. Patricio Ventura-Juncá T. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término
2
de la madre, Levine en 1943 y otros autores posteriormente lograron percatarse que la
inmunidad anti - D sucede con mayor frecuencia cuando el tipo ABO de ambos
progenitores es compatible.
En esto podemos explicar es, que cuando hay incompatibilidad ABO entre la madre y el
producto, los eritrocitos fetales que atraviesan la placenta son rápidamente destruidos
por los anticuerpos del sistema ABO que se encuentran en la madre en forma natural,
evitando así que los glóbulos rojos desencadenen la respuesta inmunológica contra el
antígeno D. Aunque existen ciertos casos en que esta protección no es absoluta y la
inmunización es posible aunque exista la incompatibilidad ABO materno - infantil 2
Es más frecuente y se produce en gestantes de grupo O con hijo A o B. Esto sucede
porque los individuos de grupo sanguíneo O además de la IgM natural contra el
antígeno ABO del cual carecen, estos llegan a mostrar cierta cantidad de IgG.
La gravedad de esta patología se asocia a la muerte y morbilidad fetal - neonatal no es
posible predecir la agudeza y gravedad de esta enfermedad durante el periodo gestante
Hay que tener en cuenta las nuevas políticas de salud que se implementan en el instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social han incorporado a la atención medica una nueva y
numerosa población de mujeres embarazadas que obtienen altas probabilidades de
cursar un embarazo de alto riesgo, esto se relaciona a la desventaja socioeconómica,
cultural y geográfica, es muy difícil encontrar datos de estas pacientes.
Al referirnos como problema la isoinmunización de grupo sanguíneo se ha establecido
un problema patológico frecuente, reportándose 100 o más casos anuales, el más
frecuente el de tipo ABO, ya que los causados por diferente RH ha disminuido
notoriamente debido a la profilaxis de la anti globulina anti D que se le coloca a la
madre luego de su primer embarazo atendido en el "Hospital Gineco - Obstétrico
Enrique Sotomayor" en que se ha reportado la incompatibilidad o en ciertos casos
mientras han mantenido controles perinatales y/o hospitalizaciones por complicaciones.
Alrededor de un 40 a 60% de los recién nacidos a término (RNT) presenta ictericia.
2 Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina. N° 172 – Agosto 2007
3
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2010), refiere que en Atlanta de 6.8
gestaciones por cada 1.000 nacido, presentan la enfermedad hemolítica del recién
nacido; En el Reino Unido fue causa de mortalidad perinatal de 50, por año; España
sólo existen seis casos por cada 100 mil nacidos vivos y la incidencia es cada vez menor
gracias a las medidas de prevención y la utilización de la inmunoglobulina D. México,
se presenta 10,5 casos por 10.000 nacimiento considerado alto con respecto al número
de mujeres afectadas. (Carvajal Dayana, 2013)
Países latinoamericanos como en México, la incompatibilidad Rh afecta al 5% de las
parejas. Un 10% de las madres Rh negativo se sensibiliza después de su primer
embarazo; el 30% lo hacen después del segundo embarazo, y un 50% con posterioridad
al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto es 2%, y después de un aborto
provocado es de un 4 a un 5%. (Carvajal Dayana, 2013)3
3 Programa educativo sobre la enfermedad hemolítica del recién nacido dirigida a las gestantes Rh (d) neg
ativo que asisten a la consulta de hematología maternidad “concepción palacios”, Caracas, Venezuela,
2012.
4
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El trabajo a presentar menciona la situación actual de las madres sin el conocimiento de
este síndrome ictérico neonatal a causa de la incompatibilidad ABO y la Rh que por el
seguimiento se ha logrado prevenir sus graves consecuencias. Al mencionar la
enfermedad hemolítica del recién nacido o Eritroblastosis fetal siendo un que se puede
también considerar que esta enfermedad, es una afección inmunológica aloinmunitaria
en la cual la vida del hematíe está acortada como resultado de la acción de anticuerpos
maternos que pasaron a través de la placenta y que son específicos contra antígenos de
origen paterno presentes en las células rojas del recién nacido. (Carvajal Dayana, 2013)
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios 1 a 10% de las madres Rh (-)
se sensibiliza luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo embarazo, y 50%
con posterioridad al posterioridad al tercero.
“El Hospital Gineco – Obstétrico Enrique Sotomayor” de la ciudad de Guayaquil, es
una institución capacitada para atender diversas patologías materno-fetal hay un alto
índice de Recién Nacidos (RN) que presentan Eritroblastosis Fetal al momento de su
nacimiento he decidido abordar este tema evitando así que la morbimortalidad aumente,
colaborando a que disminuya la incidencia y prevalencia en esta Maternidad.
Considero que mi aporte es muy relevante, por su acelerado crecimiento y porque afecta
a la población, ya que las parejas que tienen hijos en común, no tienen conocimiento
sobre las complicaciones y consecuencias de grupos sanguíneos diferentes,
considerando que el tema por ende sus causas y consecuencias son de interés para los
padres, ya que siempre buscan la salud de su hijo.
5
1.1.1 JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO
Con la ayuda de un estudio longitudinal por medio de una ficha recolectora de datos con
la cual procederé a recopilar información en los recién nacidos que presente
Eritroblastosis fetal durante el periodo de Marzo a Diciembre del 2014 de la Maternidad
Enrique Sotomayor de Guayaquil.
Con los resultados de este estudio se espera colaborar con las autoridades sanitarias de
nuestra ciudad y del país, teniendo así un mayor conocimiento sobre la morbimortalidad
que conlleva la Eritroblastosis fetal, además que este estudio sirva en crear medidas
preventivas para el adecuado tratamiento, disminuyendo así la morbimortalidad en
nuestra Maternidad.
1.1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA:
Es una investigación básica retrospectiva del campo de la salud pública del área de
Neonatología en la Maternidad Enrique Sotomayor de Guayaquil donde necesitaremos
datos estadísticos. La información abarca el periodo neonatal han sido atendidos de
manera ambulatoria u hospitalizados en el período Marzo a Diciembre del 2014
1.1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
La Eritroblastosis fetal en la Maternidad Enrique Sotomayor durante el periodo de
Marzo a Diciembre del 2014.
1.1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál son los factores de riesgos de mayor importancia?
¿Cuál es la complicación más frecuente?
¿Cuál es la incidencia de estos pacientes en este proyecto?
¿Qué medida de prevención se utiliza en las madres?
6
1.1.5 OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo y complicaciones de la Eritroblastosis Fetal a causa
del desconocimiento de las parejas, en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del
“Hospital Gineco- Obstétrico Enrique Sotomayor”, de la ciudad de Guayaquil, en el
periodo de marzo a diciembre del 2014 por medio de las historias clínicas y el
Departamento de Estadísticas para establecer la prevalencia y sus medidas de
prevención.
1.1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Recopilar, organizar y revisar la información que es entidad escenario de la
investigación.
Analizar los antecedentes maternos-fetales, para plantear soluciones en la
incompatibilidad del siguiente embarazo.
Obtener e Identificar la mayor complicación en los pacientes atendidos en el
Hospital Gineco – Obstétrico Enrique Sotomayor.
Establecer medidas preventivas para que disminuya su incidencia en esta
Maternidad.
7
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
La incidencia de incompatibilidad Rh materno-fetal está en torno al 10% de todos los
embarazos. Antes de la sistematización del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad,
entre el 9-10% de los hijos de madre Rh negativa padecían el proceso, y hasta un 15%
de los recién nacidos morían; actualmente, es una enfermedad cada vez más
excepcional, pero imposible de erradicar por completo, afectando aproximadamente a 2
de cada 1.000 recién nacidos, aunque la mortalidad es muy baja, menor del 2%.
(Carvajal Dayana, 2013)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2010), refiere que en Atlanta de 6.8
gestaciones por cada 1.000 nacido, presentan la enfermedad hemolítica del recién
nacido; En el Reino Unido fue causa de mortalidad perinatal de 50, por año; España
sólo existen seis casos por cada 100 mil nacidos vivos y la incidencia es cada vez menor
gracias a las medidas de prevención y la utilización de la inmunoglobulina D. México,
se presenta 10,5 casos por 10.000 nacimiento considerado alto con respecto al número
de mujeres afectadas. (Carvajal Dayana, 2013)
Países latinoamericanos como en México, la incompatibilidad Rh afecta al 5% de las
parejas. Un 10% de las madres Rh negativo se sensibiliza después de su primer
embarazo; el 30% lo hacen después del segundo embarazo, y un 50% con posterioridad
al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto es 2%, y después de un aborto
provocado es de un 4 a un 5%. (Carvajal Dayana, 2013)
El sistema Rh es un conjunto antigénico complejo en que, de acuerdo con Fisher, la
producción de los antígenos Rh depende de tres genes cuyos locigénicos están
localizados en al brazo corto del cromosoma-1. Estos antígenos aparecen en la sexta
semana de vida intrauterina sobre la superficie del hematíe el más frecuente e
importante es el antígeno D. Éste determinará el Rh del individuo; así, una persona con
8
Rh positivo presenta el antígeno D, y un Rh negativo está determinado por la ausencia
del mismo (el porcentaje de individuos Rh negativos varía mucho, según la raza, el país,
etc. siendo el 15% caucasianos, el 7%, negros, el 0,1% chinos y japoneses y, en España,
existe un elevado porcentaje, en torno al 25%, en el País Vasco). (Fernández,
Lombardía, & Sánchez, 2013)
El sistema Rh se compone de 6 genes, heredándose en grupos de tres, un complejo
trigénico por cada progenitor, siguiendo las Leyes de Mendel, con herencia autosómica
co-dominante (ambos alelos se expresan en los individuos heterocigotos). Tres de los
genes son dominantes (C, D y E) y tres recesivos (c, d y e), siendo el más importante el
gen D, que confiere al individuo la característica de ser Rh positivo; éste puede ser
homocigoto (DD) o heterocigoto (Dd), mientras que los individuos Rh negativos
siempre son homocigotos (dd). (Fernández, Lombardía, & Sánchez, 2013)
Aproximadamente el 40% de los individuos Rh positivos son heterocigotos. Respecto a
esta enfermedad, a veces se usan indistintamente términos que no tienen la misma
significación y que conviene aclarar desde el principio: (Fernández, Lombardía, &
Sánchez, 2013)
– “Incompatibilidad Rh (10% de todos los embarazos). Dos individuos con diferente
Rh; existe incompatibilidad materno-fetal aproximadamente en el 10% de gestaciones”.
(Fernández, Lombardía, & Sánchez, 2013)
– Isoinmunización Rh Proceso o enfermedad activa, en el cual, sobre la base de una
incompatibilidad Rh y tras el correspondiente estímulo antigénico, el sistema
inmunocompetentes formará anticuerpos específicos. Esto ocurre en el 5% de
gestaciones con incompatibilidad Rh (0,15-0,4% de todos los embarazos). Sólo los fetos
Rh positivos pueden estimular el sistema antigénico para producir anticuerpos anti-D, y
sólo estos fetos pueden ser afectados por los anticuerpos anti-D sintetizados por la
madre. (Fernández, Lombardía, & Sánchez, 2013)
9
– Enfermedad hemolítica perinatal (EHP). Cuadro hemolítico en el feto y recién nacido
que se inicia durante la vida intrauterina debido a los anticuerpos producidos en una
Isoinmunización. La incompatibilidad Rh es la causa de EHP en el 94% de los casos,
siendo el resto de casos atribuible a incompatibilidad ABO y otros antígenos
denominados atípicos o irregulares. (Fernández, Lombardía, & Sánchez, 2013)
– Eritroblastosis fetal. Sinónimo del anterior, se denomina el cuadro también así, debido
a la aparición de formas inmaduras de la línea roja en la sangre fetal, como eritroblastos
y normoblastos. (Fernández, Lombardía, & Sánchez, 2013)
2.1.0 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA
FISIOLÓGICA.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es
metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se
corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser
asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y
madurar para asumir el proceso en forma eficiente. (Ventura-Juncá)
Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y
a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con
120 días en el adulto. (Ventura-Juncá)
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma
unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera
hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en
que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede
ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de
substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la
albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al
SNC y eventual daño del cerebro (Ventura-Juncá)
10
La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del
hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de
la bilis al intestino. (Ventura-Juncá)
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién
nacido son:
Aumento de la producción de la bilirrubina
Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina
Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC. (Ventura-Juncá)
2.1.1 TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina normalmente no pasa al sistema nervioso central. Esto ocurre en dos
situaciones:
Cuando aparece BNC libre en el plasma, no unido a la albúmina.
Cuando hay aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
permitiendo el paso del complejo BNC-albúmina. Esto puede ocurrir por efectos
de administración de soluciones hipertónicas, infecciones, asfixia e hipercapnia.
(Ventura-Juncá)
El paso de BNC al cerebro, especialmente en el caso de la Bilirrubina libre, produce
degeneración celular y necrosis. Su mecanismo de acción no es aún bien comprendido.
Los estudios de autopsia demuestran que la bilirrubina impregna especialmente los
ganglios basales, hipocampo, y algunos núcleos en el tronco cerebral. El cuadro
anátomo patológico fue denominado Kernicterus por Shmorl en 1905. El cuadro clínico
correspondiente se ha llamado Encefalopatía bilirrubínica. En la práctica se habla de
Kernicterus también para referirse al cuadro clínico. (Ventura-Juncá)
Los primeros trabajos que mostraron una correlación entre niveles altos de bilirrubina y
encefalopatía bilirrubínica fueron hechos en recién nacidos con enfermedad hemolítica
por isoinmunización Rh también denominada Eritroblastosis. Éstos mostraron que si la
bilirrubina se mantenía bajo 20 mg/dl no había daño neurológico o era muy bajo.
11
Estos trabajos tuvieron problemas de diseño pero fueron de gran importancia en la
prevención del Kernicterus en los recién nacidos con Eritroblastosis fetal. Este fue una
importante causa de mortalidad y daño cerebral permanente. El tratamiento con
exanguíneo transfusión (recambio de la sangre del RN con sangre compatible) permitía
remover la bilirrubina y los anticuerpos evitando que esta ascendiera a cifras cercanas a
20 mg. La cifra de 20 mg quedó así acuñada como la cifra peligrosa sobre la cual había
riesgo de daño neurológico. Por razones éticas no se pueden hacer estudios controlados
prospectivos para precisar mejor los niveles peligrosos de bilirrubina para el recién
nacido. Por eso, la cifra de 20mg sigue vigente como indicación de
Exanguinotransfusión para los niños con enfermedad hemolítica u hemólisis por otras
causas patológicas. (Ventura-Juncá)
Lamentablemente este concepto se extrapoló sin fundamento hacia los RNT normales,
lo que llevó a tratamientos agresivos e innecesarios con fototerapia en recién nacidos
aparentemente normales que llegaban a cifras de bilirrubina sobre 12mg/dl. Y a realizar
una Exanguinotransfusión si la bilirrubina llegaba a 20mg/dl. Este era causa de gran
ansiedad en los padres, alteración de la relación madre-hijo y de la lactancia materna.
(Ventura-Juncá)
2.1.2 HISTORIA
Todo parece indicar que fue descrita por primera vez en el año 1609 en Francia por el
reporte de una matrona del nacimiento de un par de gemelos, el primero mortinato por
lo que hoy interpretaríamos como Hidrops, y el segundo severamente ictérico, que
muere algún tiempo después por lo que hoy día conocemos como kernicterus.
En 1892 Ballantyne publica su obra ¨The diseases and deformities of the foetus ¨ y
describe las características del recién nacido hidrópico. En el año 1932 Diamond unifica
en una sola entidad Hidrops, icterus gravis neonatorum y anemia neonatal como
diferentes fases de una misma enfermedad, toda ellas con presencia de eritroblastos
como punto en común (Eritroblastosis fetal). (Insunza, Behnke, & Carrillo, 2011)
12
En 1941 Levine describe una reacción hemolítica en una madre que acaba de dar a luz a
un hijo mortinato hidrópico y que ha recibido una transfusión con sangre aparentemente
compatible. Levine propone que el feto posee un antígeno presente en el padre pero
ausente en la madre. (Insunza, Behnke, & Carrillo, 2011)
En 1946 Wallerstein comunica la experiencia con el tratamiento en ese entonces
posible: la exanguíneo transfusión neonatal. (Insunza, Behnke, & Carrillo, 2011)
En 1954 Allen y Chow en 1958 comunica una segunda conducta capaz de modificar la
evolución del recién nacido, es el nacimiento prematuro que disminuía el impacto de las
graves complicaciones. (Insunza, Behnke, & Carrillo, 2011)
En 1958 Cremer publica su experiencia con la fototerapia que observo que los
prematuros ictéricos que reciben luz solar directa ¨destiñen¨más rápidamente que sus
congeres que no la reciben. (Insunza, Behnke, & Carrillo, 2011)
Esta enfermedad llamaba poderosamente la atención a Coombs, Race y Mourant,
quienes no se explicaban la muerte fetal intrauterina o la muerte neonatal de pacientes
quienes compartían con sus madres el mismo grupo sanguíneo. Al descubrirse el
sistema Rh el panorama se les fue aclarando pues las madres carecían del antígeno, que
lo poseían el padre y el recién nacido muerto. (Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
El diagnóstico preciso de la enfermedad hemolítica fue realizado por Coombs, Race y
Mourant en 1945 al descubrirse el test de antiglobulina humana. Descubrimiento que
hizo posible el diagnóstico prenatal y el diagnóstico más o menos acertado de la EHRN.
A pesar de los avanzados y complejos estudios serológicos que en la actualidad se les
realizan a las pacientes embarazadas, persiste un riesgo potencial de formación de
anticuerpos en todas aquellas pacientes con incompatibilidad materno-fetal. (Salmoral,
Antunovic, & Hernán, 2007)
En la enfermedad hemolítica por Rh el papel del anticuerpo anti-Rh fue aclarado en
1941 por Levine y Katzin, casi todos los casos de eritroblastosis fetal son debido a
13
incompatibilidad ABO o incompatibilidad Rh (o anti-D), solo el 2% se debe a grupos
menores tales como: C, c, E, e, Kell, Duffy, etc. (Salmoral, Antunovic, & Hernán,
2007)
Signos y sintomatología clínica
Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia, ictericia y hepato-
esplenomegalia en los lactantes no tratados por encefalopatía bilirrubínica (kernicterus).
Las consecuencias de la enfermedad oscilan entre la muerte y un proceso hemolítico
escasamente perceptible. Las diversas manifestaciones clínicas son todas independientes
en el sentido de sus génesis y en la severidad de su expresión clínica. Se puede
manifestar principalmente con: (Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
Anemia
De predominio macrocítico. Con policromatofilia, Reticulocitosis elevada,
Eritroblastemia de amplio espectro (desde eritroblastos basófilos hasta ortocromáticos).
Se puede acentuar en las horas siguientes al nacimiento. (Salmoral, Antunovic, &
Hernán, 2007)
Leucocitos
Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (promielocitos, mielocitos y
metamielocitos). (Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
Plaquetas
Normales. En las formas muy graves pueden estar disminuidas, con manifestaciones
clínicas (purpura trombocitopenia). (Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
Ictericia
Aumenta rápidamente después del nacimiento. Es de tipo indirecto. Si la bilirrubinemia
directa pasa los 3mg/100ml, indica compromiso hepático. (Salmoral, Antunovic, &
Hernán, 2007)
14
Edema
Es propio de las formas muy graves, en las que puede llegar a la anasarca. Se acompaña
de hipoalbuminemia y esta agravada por insuficiencia cardiaca congestiva. (Salmoral,
Antunovic, & Hernán, 2007)
Visceromegalia
Hepatoesplenomegalia de grado variable, a veces muy acentuadas. Se debe
principalmente a hematopoyesis extramedular y a insuficiencia cardiaca congestiva.
(Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
Acidosis
Se presenta en las formas graves, con distress respiratorio e hipoglucemia. Favorece el
daño neurológico de hiperbilirrubinemia indirecta.
(Salmoral, Antunovic, & Hernán, 2007)
2.1.3 FACTORES DE RIESGO
Dentro de las características perinatales, sólo el antecedente de aborto previo y de
incompatibilidad RH o ABO que requirió fototerapia en embarazo previo. (Covas, y
otros, 2008)
La incompatibilidad Rh produce EHPN (enfermedad hemolítica perinatal), lo cual es
el resultado del grado de hemólisis y producción compensatoria de eritrocitos por parte
del feto. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
Esta enfermedad hemolítica del recién nacido varia en su forma, puede presentarse en
forma leve produciendo un moderado grado de ictericia la cual suele responder a la
luminoterapia. Pero también puede presentarse en su forma más severa que puede
causar discapacidad física y retardo mental. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi,
2009)
15
El resultado de la hemólisis y el secuestro de eritrocitos fetales son dos: la anemia
hemolítica que constituye el denominador común de esta enfermedad y la
hiperbilirrubinemia a predominio indirecta que afectara al feto pero más gravemente al
recién nacido. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
La afección del feto primero y del neonato después se basan en un fenómeno único que
es la hemólisis, la anemia hemolítica que se presenta afecta principalmente al feto,
mientras que al neonato lo afecta también la anemia pero se ve más afectado por la
hiperbilirrubinemia. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidad de la medula ósea para
producir hematíes en respuesta al proceso hemolítico. El hígado se empieza a ocupar
exclusivamente de la eritropoyesis lo cual lleva a una reducción en la síntesis de
albúmina, como consecuencia se produce una hipoalbuminemia, esto hace que
disminuya la presión oncótica en plasma que lleva al desarrollo de hydrops y anasarca.
(Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
En el neonato la ictericia producto de la hiperbilirrubinemia aparece dentro de las
primeras 24 horas del nacimiento y alcanza su máximo nivel en el tercer y cuarto día en
los pacientes no tratados. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una excesiva
carga de bilirrubina, la bilirrubina se excreta en forma conjugada con ácido glucurónico
proceso que ocurre en el hígado, en los recién nacidos y prematuros esta actividad
enzimática es baja. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
La bilirrubina indirecta circula en el plasma unida a la albumina, cuando excede la
capacidad de unión, aparece bilirrubina libre en plasma acumulándose en el tejido
nervioso y causa kernycterus además de signos de disfunción cerebral, hipertonicidad y
desaparición del reflejo de moro. (Arévalo, Arévalo, Bellazzi, & Zanazzi, 2009)
16
Incompatibilidad ABO es ocasionada por la interacción entre los anticuerpos maternos
anti-A o anti-B de una madre con grupo O, con los eritrocitos A o B del recién nacido.
Se estima que el 20% de todos los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO, per
o la frecuencia de enfermedad hemolítica grave es muy baja. Los anticuerpos anti-A y a
nti-B se encuentran normalmente en el suero de las madres del grupo O, A y B, pero la e
nfermedad hemolítica está virtualmente limitada a los niños A o B de madres de grupo
O. Estos anticuerpos pueden ser de tipo IgA, IgM o IgG, pero sólo los anticuerpos IgG
atraviesan la placenta y son los responsables de la producción de la enfermedad. La enfe
rmedad hemolítica tiende a ocurrir en hijos de mujeres con niveles elevados de IgG anti-
A y anti-B. (Kartzow, Argoti, Orozco, & López, 1996)
Los eritrocitos del recién nacidos tienen menos sitios antigénicos A y B este hecho sería
el responsable de la prueba de Coombs débilmente positiva o negativa en niños con
enfermedad hemolítica ABO. (Kartzow, Argoti, Orozco, & López, 1996)
El diagnóstico de la enfermedad hemolítica ABO es sugerido por la aparición de
ictericia en las primeras 24 horas, hijo A o B de una madre O, hiperbilirrubinemia
indirecta y un elevado número de esferocitos en la sangre. (Kartzow, Argoti, Orozco,
& López, 1996)
Elevado nivel de isohemato aglutininas: La parasitosis intestinales antes del parto o la
inmunización con toxoide tetánico o vacuna antineumocócica durante el tercer trimestre
del embarazo puede estimular la formación de isoanticuerpos contra antígenos A o B.
(Andocilla & Barrera, 2014)
2.1.4 COMPLICACIONES
ICTERICIA
Es el signo más frecuente de presentación neonatal de la enfermedad por
incompatibilidad Rh es la hiperbilirrubinemia no conjugada que por lo general aparece
en las primeras 24h de vida, manifestándose como coloración amarillenta por
17
consecuencia del aumento de la bilirrubina indirecta, color verdoso si se da por la
bilirrubina directa. (Andocilla & Barrera, 2014)
La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo caudal y se puede estimar en forma
aproximada y práctica aunque no siempre es exacta, los niveles séricos de bilirrubina
según las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala de Kramer. (Andocilla &
Barrera, 2014)
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE FACTOR RH
Es la causa más frecuente de ictericia neonatal No fisiológica y en el 97% de los casos
se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D. La administración profiláctica de
inmunoglobulina Anti-D, ha disminuido sustancialmente los casos de mujeres
isosensibilizadas y como consecuencia disminuyeron los RN ictéricos por este motivo.
(Parodi, Meana, & Ramos, 2005)
Se ha demostrado que en muchas situaciones clínicas hay paso de glóbulos rojos Rh (+)
fetales al torrente sanguíneo materno Rh (-). Esto ocasiona la producción de anticuerpos
contra el antígeno D del Rh Las IgG al atravesar la barrera placentaria, llegan al torrente
sanguíneo fetal cubriendo al eritrocito Rh (+), con lo que se atraen macrófagos que se
adhieren a él y causan hemólisis extravascular en el bazo. (Parodi, Meana, & Ramos,
2005)
El factor Rh negativo proteico se divide entre las razas. El quince por ciento de los
blancos son Rh negativos, del 5 al 10 por ciento de los afroamericanos son Rh
negativos, y del 1 a 2 por ciento de los asiáticos son Rh negativos para la proteína.
(Conforme & Perero, 2013)
Los productos de la hemólisis son derivados vía placentaria hacia la circulación
materna, para ser metabolizados. Después del nacimiento ese aumento en la producción
de bilirrubina, sumado a la inmadurez de los mecanismos hepáticos de transporte
(Ligandina Y) y de glucuronización, puede producir hiperbilirrubinemia de diversos
18
grados de severidad, con el riesgo de kernicterus. (Parodi, Meana, & Ramos, 2005)
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida; a veces lo hace a las
cuatro o cinco horas del nacimiento, con un pico máximo al tercero o cuarto día.
(Parodi, Meana, & Ramos, 2005)
ICTERICIAS NO ISOINMUNES
Hemólisis intravascular: policitemia (es el aumento anormal de glóbulos rojos
traducido por un hematocrito venoso central mayor o igual a 65%, durante los primeros
días de vida.) (Cauja & Barahona, 2013)
Hemólisis extravascular: Cefalohematoma, Hemorragia intracraneal, sangre
deglutida.
Ictericias por obstrucción gastrointestinal. Provocan aumento de la circulación
enterohepática. (Cauja & Barahona, 2013)
Estenosis hipertrófica del píloro
Enfermedad de Hirschsprung (Es una anormalidad congénita que produce obstrucción
intestinal, debido a su mal funcionamiento. La motilidad inadecuada que lleva a la
obstrucción intestinal se produce por una sección agangliónica (sin tejido nervioso) de
los intestinos que resulta en un megacolon. Se halla comúnmente en los niños con el
síndrome de Down) (6).
Atresia duodenal. (Cauja & Barahona, 2013)
Ictericias por endocrinopatías
Hipotiroidismo. (El 20% de los recién nacidos con hipotiroidismo pueden tener
hiperbilirrubinemia indirecta por más de dos semanas, presenta disminución del
flujo biliar.)
Hijo de madre diabética. (Cauja & Barahona, 2013)
19
Ictericias por defectos de la conjugación.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo I.
El Tipo I se debe a la ausencia de la enzima glucuroniltransferasa aquí los niveles de
bilirrubinemia indirecta son elevados > 25mg/dl, con ictericia precoz). (Cauja &
Barahona, 2013)
Síndrome de Lucey-Discroll.
También conocida como hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria. Es una
ictericia grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizándose alrededor de los
14 días de vida. Es causada por la inhibición de la glucuroniltransferasa en el suero de
los recién nacidos y sus madres. (Cauja & Barahona, 2013)
Galactosemia.
Es una enfermedad hereditaria rara, caracterizada por la incapacidad del cuerpo para
transformar la galactosa (azúcar que se encuentra en la leche y productos de leche). La
leche materna y la mayoría de las leches de fórmula contienen un azúcar llamado
lactosa. (Cauja & Barahona, 2013)
Cuando se ingiere la lactosa, el cuerpo la transforma (durante la digestión) en los azúcar
es llamados glucosa y galactosa. En el 95% de los casos les falta esta enzima. Los nivele
s altos de galactosa en la sangre intoxican al cuerpo causándose daños graves como el hí
gado inflamad, falla renal, deficiencia del crecimiento y cataratas en los ojos.
(Cauja & Barahona, 2013)
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
Ictericias por afectación hepatocelular.
Hepatitis: víricas (Citomegalovirus, herpes, adenovirus, etc.), bacterianas
(Eschericha Coli, Estreptococo, Listeria, etc.)
Hepatitis idiopática neonatal
Hepatopatía hipóxico-isquémica
Hepatopatías de base metabólica:
20
1. Galactosemia
2. Fructosemia: es la ausencia congénita de la enzima fructosa 1 – fosfato
aldolasa, que interviene en el metabolismo de la fructosa, pueden
provocar ictericia obstructiva con disfunción hepática grave en el recién
nacido. Se hereda de forma Autosómica recesiva.
3. Tirosinemia: el la alteración del metabolismo de la tirosina y metionina,
con la consiguiente falla hepática progresiva. Se hereda de forma
Autosómica recesiva. (Cauja & Barahona, 2013)
HEPATOPATÍA POR NUTRICIÓN PARENTERAL. Se presenta en los recién nacidos de muy bajo peso que reciben nutrición parenteral
total por un período mayor a dos semanas (Cauja & Barahona, 2013)
ICTERICIA POR AFECTACION DE LA VIA BILIAR
Hipoplasia biliar IntraHepatica
Atresia Biliar Extrahepatica
Quiste de Colédoco
Perforación Espontanea de los conductos biliares.
OTRAS
Sepsis e infecciones urinarias. (Cauja & Barahona, 2013)
ANEMIA
Un nivel bajo de hemoglobina en la sangre del cordón al nacer refleja la gravedad
relativa del proceso hemolítico intrauterino y se observa en alrededor del 50% de los
casos. (Andocilla & Barrera, 2014)
Es así, que los eritrocitos Rh- positivo del feto son atacados por los anticuerpos de la
madre Rh- negativa. Estos anticuerpos debilitan los eritrocitos Rh- positivos,
provocando su ruptura rápida y una anemia congénita grave del niño, la formación en
extremo rápida de nuevos eritrocitos para reponer las células perdidas hace que se libere
21
a la sangre un gran número de formas blásticas precoces de los eritrocitos. (Andocilla &
Barrera, 2014)
Recientemente, se han utilizado varios parámetros ecográficos y Doppler para
evaluar la anemia fetal.
Arteria cerebral media - velocidad sistólica máxima (MCA - PSV) ha recibido la mayor
atención y se ha demostrado la mayor promesa como un medio no invasivo para
detectar la anemia fetal. (Ibarra Gerardo, 2014)
En un estudio prospectivo multi céntrico, Mari encontró que en 111 fetos en riesgo de
anemia debido a isoinmunización por los glóbulos rojos que fueron remitidos por
cordocentesis, un valor por encima 1.5 veces la mediana MCA - PSV
Para la edad gestacional predijeron moderada o grave anemia con una sensibilidad del
100% y una tasa de falsos positivos del 12%. (Ibarra Gerardo, 2014)
HIDROPS FETAL INMUNE
Se trata de un edema subcutáneo generalizado con acumulo de líquido en cavidades. La
incidencia es de: 1/2500-1/3 500 R.N. vivos. La mortalidad es alta dependiendo de la
etiología, entre 50 y 95%. (Moreno & Marimon, 1998)
La etiología ha cambiado desde que en 1970 se introdujo de la inmunoprofilaxis anti-D
en todas las gestantes Rh negativas de forma sistemática. Actualmente, según
información de diferentes autores, aproximadamente el 87% de Hidrops son de causa no
inmune. (Moreno & Marimon, 1998)
Es una complicación de la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la destrucción
masiva de los glóbulos rojos fetales (un resulta do de la incompatibilidad Rh) causa
anemia grave que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total,
dificultad respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La
hidropesía fetal por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o
después del parto. (Hidalgo & Vélez, 2013)
22
Las manifestaciones clínicas fetales son hipoproteinemia progresiva con ascitis derrame
pleural o ambos trastornos: anemia crónica grave con hipoxemia secundaria e
insuficiencia cardiaca además de riesgo de muerte fetal aumentado, mortinatos e
intolerancia al trabajo de parto activo. (Andocilla & Barrera, 2014)
HIDROPS FETAL NO INMUNE
El Hidrops no inmune, son defectos cardiovasculares, anomalías cromosómicas y
anemia fetal. Son múltiples las causas, las más importantes son:
CARDIOVASCULARES
I. Malformaciones
II. Taquirritmia
III. Fallo con gasto cardiaco alto
CROMOSÓMICAS
I. Síndrome de Turner
II. Trisonomia 21, Trisonomia 18
CAUSAS TORÁCICAS
I. Malformación adenomatoidea quística
II. Hernia diafragmática
ANEMIA FETAL
I. Talasemia Homocigótica
II. Parvovirus B19
III. Hidrops Inmune
EMBARAZO GEMELAR
I. Transfusión de Gemelos
INFECCIÓN
II. Citomegalovirus
III. Sífilis
IV. Toxoplasmosis.
MALFORMACIONES MAYORES
I. Tumores.
TRASTORNOS METABÓLICOS (Salazar, 2012)
23
KERNICTERUS
Se denomina “Kernicterus” o ictericia nuclear a la coloración amarilla de los ganglios
basales. Kern= Núcleo, Icterus= Amarillo. Término acuñado por Shmorl en 1904.
Producida por depósito de pigmentación amarillenta, en regiones específicas del
encéfalo, ocasionada por bilirrubina no conjugada libre, proceso descrito en autopsias
de RN fallecido con severa ictericia. (Erraez & Gallego, 2009)
Los núcleos más afectados por la impregnación de bilirrubina son: ganglios basales,
putamen, hipocampo, núcleo caudado, núcleo cerebeloso y bulbar, sustancia blanca y
gris de los hemisferios cerebrales y núcleos de pares craneanos como motor ocular
común, patético y vestibular y cerebelo. (Erraez & Gallego, 2009)
La injuria neuronal ocurre cuando el nivel de bilirrubina total excede la capacidad
neuroprotectiva del neonato. La neurotoxicidad se evidencia a nivel de ganglios basal
es, vías auditivas centrales y periféricas, hipocampo, diencéfalo, núcleos subtalámicos,
núcleos pontinos y mesencefálicos diseñados para el control respiratorio, neurohumoral
y electrolítico, así como núcleos auditivos y oculomotores y el cerebelo, principalmente
en el vermis. (Baca, 2010)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL KERNICTERUS
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía o del kernicterus se presentan en tres
estadios en la forma clásica de presentación:
Una primera fase caracterizada por inicio con vómitos, letárgica, hipotonía,
rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo.
La segunda fase se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
La tercera fase observada en sobrevivientes de las dos anteriores y
caracterizada por la triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiradimidales y retardo psicomotor. (Ortiz, 2014)
Concomitantemente pueden observarse otras secuelas como sordera, crisis convulsivas,
alteraciones visuales, alteraciones del lenguaje, etcétera.
24
Es posible, no obstante, que la neurotoxicidad de la bilirrubina se manifieste en forma
de cuadros más inespecíficos como trastornos del aprendizaje, hiperactividad y otros.
(Ortiz, 2014)
No hay concentración de hiperbilirrubinemia que pueda utilizarse como criterio que nos
indique un riesgo de producir secuelas neurológicas. Así, mientras que en el recién
nacido de termino sano es poco frecuente ver daño neurológico con valores de
bilirrubinemia inferiores a 20 mg/dl existen casos en que la aparición de lesión cerebral
relacionada con la bilirrubina se ha comprobado en recién nacidos pretérminos de bajo
peso al nacer con concentración de Bilirrubina tan bajas como 6 a 9 mg%. Si bien se ha
avanzado en el manejo de la hiperbilirrubinemia, todavía persiste el problema de
determinar en forma segura cual es el riesgo de encefalopatía bilirrubínica en cada caso
individual. (Huiracocha, 2015)
2.2 HIPÓTESIS
El desconocimiento de las parejas en la incompatibilidad sanguínea es el factor
incidental para el desarrollo de eritroblastosis fetal.
2.2.1 VARIABLES
2.2.2 DEPENDIENTES
Desarrollo de eritroblastosis fetal.
2.2.3 INDEPENDIENTES
El desconocimiento de las parejas en la incompatibilidad sanguínea.
25
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
El presente estudio es de tipo descriptivo, analítico, biotecnológico, donde utilizaremos
investigación científica, bibliografía documentada. Se examinará el tema a través de la
observación directa de la información obtenida en las historias clínicas.
3.1 UNIVERSO Y MUESTRA
El universo del estudio corresponde a los pacientes atendidos en el área de neonatología
y emergencia en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique Sotomayor posterior a la
recopilación de las historias clínicas correspondientes del área de estadísticas.
3.2 VIABILIDAD
Este proyecto se enfoca en la problemática desinformativa en la que se encuentra la
sociedad materna con el propósito de disminuir la incidencia de los casos expuestos.
3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todos los pacientes con diagnóstico de Eritroblastosis Fetal.
Todos los pacientes que fueron atendidos en el área de neonatología y emergencia.
Todos los pacientes atendidos en el periodo Marzo a Diciembre del 2014.
3.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes que fueron derivados a hospitales de 1er Nivel.
Pacientes con diagnóstico de Ictericia Fisiológica.
Pacientes que fueron atendidos en el periodo enero y febrero 2014.
26
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN
El tipo empleado en nuestro trabajo es descriptivo, analítico, biotecnológico, donde
utilizaremos investigación científica, bibliografía documentada. Examinaremos el tema
a través de la observación directa de la información obtenida en las historias clínicas.
3.6 CRONOGRAMA
ACTIVIDAD FEBRERO-JUNIO JULIO - AGOSTO
VERIFICACION DE BIBLIOGRAFIA Y
PRESENTACIÓN DE ANTEPROYECTO X
RECOLECCION Y TABULACION DE
DATOS X
ANÁLISIS Y PROCESAMIENTOS DE
DATOS X
PRESENTACION DE BORRADOR DE
TESIS X
REVISION FINAL DE LA INVESTIGACIÓN
Y PRESENTACIÓN DE LA TESIS X
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
Equipo de estadística del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique Sotomayor
Investigador: Yuliana Díaz
Tutor de tesis: Dr. Guillermo Maruri Aroca
Historias clínicas.
3.8 TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Se analizarán las historias clínicas de los pacientes con Eritroblastosis Fetal atendidos
en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique Sotomayor Marzo a Diciembre 2014.
3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Los datos obtenidos por el Departamento de Estadística Hospital Gineco-Obstétrico
Enrique Sotomayor con la metodología de observación directa las historias clínicas de
los pacientes con Eritroblastosis Fetal atendidos en el Hospital Gineco-Obstétrico
Enrique Sotomayor Marzo a Diciembre 2014.
27
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
TABLA 1. ANÁLISIS COMPARATIVO DE INCOMPATIBILIDAD RH EN
RELACIÓN AL SEXO, MARZO A DICIEMBRE 2014
Base de Datos: Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G
GRÁFICO 1. ANÁLISIS COMPARATIVO DE INCOMPATIBILIDAD RH
EN RELACIÓN AL SEXO, MARZO A DICIEMBRE 2014
Fuente: Base de datos Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G.
Análisis.- Se aprecia un alto porcentaje de casos reportados de Incompatibilidad RH en
el periodo comprendido marzo a diciembre 2014, con un predominio de 54% de casos
corresponden a femenino y tan solo 46% corresponde a masculino.
54%
46%
INCOMPATIBILIDAD
RH
F
M
INCOMPATIBILIDAD RH
SEXO
F 28
M 24
28
TABLA 2. ANÁLISIS COMPARATIVO DE INCOMPATIBILIDAD ABO EN
RELACIÓN AL SEXO, MARZO A DICIEMBRE 2014
INCOMPATIBILIDAD ABO
SEXO
F 123
M 117
Base de Datos: Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G.
GRÁFICO 2. ANÁLISIS COMPARATIVO DE INCOMPATIBILIDAD ABO EN
RELACIÓN AL SEXO MARZO A DICIEMBRE 2014
Base de Datos: Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G.
Análisis.- Se aprecia un alto porcentaje de casos reportados de Incompatibilidad ABO
en el periodo comprendido marzo a diciembre 2014, con un predominio de 51% de
casos corresponden a femenino y tan solo 49% corresponde a masculino.
52%
48%
INCOMPATIBILIDAD
ABO
F M
29
TABLA 3. ANÁLISIS COMPARATIVO DE COMPLICACIONES EN EL
PERIODO DE MARZO A DICIEMBRE 2014
Base de Datos: Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G.
GRÁFICO 3. ANÁLISIS COMPARATIVO DE COMPLICACIONES EN EL
PERIODO DE MARZO A DICIEMBRE 2014
Base de Datos: Hospital Gineco Obstétrico Enrique Sotomayor
Elaborado por: María Yuliana Díaz G.
Análisis.- Se aprecia un alto porcentaje de casos reportados de Ictericia Neonatal en el
periodo comprendido Marzo a Diciembre 2014 Con un predominio de 94% de casos
siguiendo la Anemia hemolítica en un 6% y en un muy bajo porcentaje el Hidrops Fetal
0% (1 caso)
94%
6%
0%
1 2 3
COMPLICACIONES 1. Ict.
neonatal
2. Anemia
hemolitica
COMPLICACIONES
ICTERICIA NEONATAL 448
ANEMIA HEMOLITICA 29
HIDROPS FETAL 1
30
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
Los resultados estadísticos demuestran que:
Durante la recolección de datos en el Hospital Gineco – Obstétrico Enrique Sotomayor
en el periodo de Marzo a Diciembre 2014 nacieron 22.641 neonatos, existiendo una
incidencia de 34% de Eritroblastosis Fetal, se observó que existe un mayor incremento
en el porcentaje de nacidos vivos con Incompatibilidad ABO de femenino 52% y
masculino 48% que se mantuvieron con tratamiento continuo y observación
especializada, evitando las complicaciones en estos casos.
Los pacientes que desarrollaron Incompatibilidad RH y hospitalizados en el área de
neonatología que abarcan sus primeros días de vida corresponden en su mayor parte al
sexo femenino con 54% y masculino 46% en el periodo de marzo a diciembre 2014.
De las complicaciones más frecuentes en estos casos reportados en el Hospital Gineco –
Obstétrico Enrique Sotomayor la Ictericia Neonatal 94%, Anemia Hemolítica 6% e
Hidrops Fetal 1 caso en el periodo Marzo a Diciembre 2014.
Se concluye que son cifras de vital importancia en pacientes cuyo estrato social tiene
gran influencia en el desarrollo de esta patología y la poca información generada de las
madres embarazadas hacia el médico que las chequea o por desconocimiento de su
grupo sanguíneo y el de su conviviente.
31
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Enfatizar en los controles prenatales la importancia de un adecuado examen de
grupo sanguíneo en la primera consulta de las pacientes embarazadas.
Motivar a las madres y a su entorno familiar sobre la importancia de los
controles prenatales y exámenes de laboratorio a realizarse.
Desarrollar charlas informativas y la importancia en la profilaxis de la
inmunoglobulina para que así sus subsecuentes gestas no presenten la patología.
Al momento de la Historia Clínica en la consulta médica se debe hacer hincapié
en antecedentes personales de aborto, embarazo ectópico, enfermedad
hematológica y en su estilo de vida que puedan relacionarse a la patología.
32
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