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EDITORIAL

El desarrollo en investigación científica es uno de los pilares fundamentales dentro de una institución hospitalaria que cuenta con diferentes servicios con formación de postgrado en cada especialidad.

El Comité de Docencia e Investigación promueve el desarrollo de actividades científicas incentivando a la presentación de trabajos con actividades de taller de lectura crítica. Además existe el Día de Ciencias, creado en el propio hospital, donde se premian las presentaciones destacadas.

La Fundación del Hospital de Emergencias tiene entre sus objetivos más importantes el apoyo a la capacitación en salud. Este año ha creado el subsidio Dr. Ricardo Roffo al mejor proyecto de investigación científica coordinado con el Comité de Docencia e Investigación y subsidiado por la entidad benéfica.

En éste ejemplar queda demostrado el interés de los diferentes equipos de salud en realizar trabajos de innovación que mejorarán la calidad en la atención en un hospital de alta complejidad.

ANUARIO CIENTÍF ICOHOSPITAL DE EMERGENCIASDR. CLEMENTE ÁLVAREZ

VOLUMEN 1

NÚMERO 1

AÑO 2016

AUTORIDADES DE LA REVISTA

DIRECTOR

Dr. Nestor Marchetti

EDITOR

Dr. Gabriel Aranalde

COMITÉ DE REDACCIÓN

Dr. Gustavo Petroni

Dra. Silvia Luján

Est. Ana Pendino

Dr. Guillermo García

Enf. Gabriela Meretta

Fundación HECA

DISEÑO GRÁFICO

REVISTA Y LOGO

Dr. Gabriel Aranalde

ISSN 2545-8035

Esta publicación es propiedad del Hospital de Emergencias

Dr Clemente Álvarez

Rosario. Pcia de Santa Fe

Argentina

www.fundacionheca.org.ar

Dr. Néstor MarchettiDirector Hospital Emergencias

Dr. Clemente Alvarez

Anuario HECA.indd 1 09/05/2017 11:33:32 a.m.

2

ARTÍCULOS ORIGINALESAsociación entre monitoreo de presión intracraneana, nivel de recursos y resultados en el traumatismo de cráneo grave en Latinoamérica 4Silvia Lujan, Gustavo Petroni, N. Temkin, J. Machamer, S. Dikmen, R. Chesnut

Peso, volumen y peso específico cerebral estimado por tomografía computada en pacientes con trauma de cráneo leve-moderado 9Javier A. Toledo, Carina Spagnoli, Catalin Fetita, Gustavo Petroni, Silvia Luján, José Nallino

Rodilla flotante: Manejo inicial, lesiones asociadas y resultados funcionales 12Rubén D. Radkievich, Martín D´Elia

Síndrome cerebral perdedor de sal en el paciente neurocrítico: epidemiología, clínica y controversias del tratamiento 20Santiago J. Adriani, Gabriel I. Aranalde, Ana Pendino

Implementación de la Red Asistencial del Quemado de la Secretaría de Salud Pública de Rosario y su impacto en los resultados clínicos 26Ariel Talarn

Evaluación de pacientes lesionados en accidentes de tránsito internados en el Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” 30Edith Bergelin, María Fernanda Bisio, Silvia Bisio, Marina Borré, Laura Coletto, Silvia Luján, Gustavo Petroni, Ana María Pendino, Elizabet Verano

CASUÍSTICASTasa de excreción osmolar y balance de la tonicidad en el síndrome de superposición de diabetes insípida y síndrome de pérdida cerebral de sal 34Gabriel I. Aranalde, Mariana Negri, Silvina Rojas, Diego Piombino, Silvana Alfano

Papiloma de los plexos coroideos en el adulto: presentación de un caso clínico y revisión de la bibliografía 39Maria Fernanda Ruiz, Lisandro Achilli, Ivana Redín, Susana Díaz, Sara Elarrat, Maria Verónica Gennaro

IMÁGENES EN MEDICINAImágenes en Medicina I - Ensanchamiento mediastinal y disnea 45C Coria, C Palermo, Ariana Ringer, Silvana Alfano, Bernardo Kantor, Domingo Cera

Imágenes en Medicina II - Fracturas de peñasco: Su evaluación mediante tomografía axial computada. 46José M. Fadlala, Carolina G. Cariola, Andrea Lerea

ARTÍCULOS ESPECIALESCaso innovadorAbordaje ventricular con técnica de navegación 47Rolando Javier Frutos, Bruno Galimberti, María Laura Canullo, Javier Toledo, Alexis Morell, José Nallino.

COMENTARIOS BIBLIOGRÁFICOSNuevos criterios de sepsis y shock séptico 50Georgina Grossi

ARTÍCULO DE REVISIÓNNuevos conceptos en insuficiencia renal aguda 53Gabriel I. Aranalde

Índice


3Anuario científico Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” · www.fundacionheca.org.ar

NOVEDADESSubsidio de investigación Dr. Ricardo Roffo -2016- Fundación del Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez 63

Proyecto de Investigación premiado del Servicio de Salud Metal – HECA 64Servicio de Salud Mental

Congreso de Emergencias del Hospital Dr Clemente Álvarez 2018. 65Conmemoración de los 10 años del nuevo Hospital

REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN 66


4

ASOCIACIÓN ENTRE MONITOREO DE PRESIÓN INTRACRANEANA,

NIVEL DE RECURSOS Y RESULTADOS EN EL TRAUMATISMO DE

CRÁNEO GRAVE LATINOAMÉRICA

Silvia Luján1, Gustavo Petroni1, Nancy Temkin2, Joan Machamer2, Sureyya Dikmen2, Randall Chesnut2

1. Comité de Docencia e Investigación Interdisciplinario - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.2. Universidad de Washington - Seattle WA - EEUU.

ResumenA diferencia de países de altos ingresos, en aquellos con ingresos medios o bajos existe un acceso desigual a los sistemas de emergencias y a la disponibilidad y utilización de recursos médicos para tratar el traumatismo crá-neo-encefálico. Este estudio evalúa la asociación entre la disponibilidad de recursos y resultados en el traumatismo de cráneo en países de recursos medios o bajos de Latino América. Se llevó a cabo un estudio observacional de 203 pacientes con traumatismo de cráneo grave no penetrante ingresados a hospitales de Argentina, Brasil, Ecua-dor y Colombia desde Agosto del 2008 hasta Diciembre de 2009. Basados en la disponibilidad de monitoreo de presión intracraneana los hospitales fueron dicotomizados en bajos (2) o altos recursos (2). Se compararon datos demográficos, tipo de lesión y resultados clínicos. El traslado hacia el hospital en ambulancia fue más frecuente en hospitales de altos recursos en comparación con los de bajo recursos (95% vs. 64%). Entre los dos hospitales de altos recursos hubo diferencias significativas en el uso del monitoreo de la presión intracraneana (73% vs. 14%). La falta de unidades de cuidados críticos en hospitales de bajos recursos fue el determinante principal de ausencia de monitoreo de presión intracraneana. Basado en estos hallazgos los resultados fueron comparados en pacientes con o sin monitoreo de presión intracraneana y por nivel de recursos. Los resultados evaluados por la escala de resultados de Glasgow extendida difieren en las dos variables mencionadas. Existen asociaciones entre los resul-tados del traumatismo encéfalo-craneano en Latino América con el uso del monitoreo de la presión intracraneana y el nivel de recursos.Palabras claves: Traumatismo encefalocraneano, presión intracraneal

AbstractThe association between intracranial pressure monitoring, resource level and outcome from severe traumatic brain injury in Latin America. In most low-and middle-income countries there is unequal access to acute medical care and variable availability and utilization of medical resources to treat traumatic brain injury, unlike high-income countries. This study evaluates the association between resource availability and outcomes from traumatic brain injury in low-and middle-income countries in South America. We conducted a prospective observational study of 203 patients with severe non-penetrating traumatic brain injury admitted to one of four metropolitan hospitals in Argentina, Brazil, Ecuador, and Colombia from August 2008 through December 2009. Study hospitals were dichotomized to low (2) or high (2) resource based on the availability of invasive intracranial pressure monitoring. Demographic, injury, cli-nical, and outcome data were compared. Transportation to the hospital via ambulance occurred more frequently at high- than low-resource hospitals (95% vs. 64%). Between the two high resource hospitals, there were significant differences in the use of intracranial pressure monitors (73% vs. 14%). The lack of availability of an intensive care unit bed was the primary determinant preventing intracranial pressure monitoring in the low utilization hospital. Ba-sed on this finding, outcomes were compared in patients with and without intracranial pressure monitoring as well as by level of resources. Functional outcome assessed by the 6 month Extended Glasgow Outcome Scale differed by both intracranial pressure monitoring and by resource level. There are associations between outcomes from traumatic brain injury in Latin America and both the use of intracranial pressure monitoring and level of resources.Key words: Traumatic brain injury, intracranial pressure.

IntroducciónEl traumatismo cráneo-encefálico (TEC) es un importan-te problema a nivel mundial, afecta mayormente a perso-nas jóvenes y los accidentes de tránsito son su principal

causa. 1-3 En los países de medianos y bajos recursos es la causa más frecuente de muerte y secuelas en adultos sanos, generando así un significativo impacto cultural, social y económico. 4, 5 Los resultados finales no son solo

Artículo original



Colombia y Ecuador carecían de estos y se designaron como de bajos recursos.

En todos los hospitales se siguieron los estándares locales de manejo y decisiones de tratamiento médico/quirúrgico.

Se recolectaron datos demográficos, características clínicas de la etapa aguda, incluidos monitoreo de PIC cuando estuvo disponible, exámenes tomográficos, pa-rámetros de tratamiento y resultados a los 3 y 6 meses.

Al alta se evaluó el estado funcional definido por la escala de resultados de Glasgow extendida (GOSE) y amnesia post-traumática mediante la prueba de amne-sia y orientación de Galveston (GOAT), evaluaciones que se repitieron en el seguimiento a los 3 y 6 meses después de la lesión.

Análisis de DatosLas variables basales entre los grupos se compara-ron mediante el test exacto de Fisher o las pruebas de Mann-Whitney. Los resultados se compararon mediante regresión lineal o de Cox. Los análisis se realizaron uti-lizando SPSS 17.0.30

ResultadosFueron enrolados 203 pacientes con TECg de un total 424 pacientes sometidos a screening (Fig. 1). En la ta-bla 1 se observan las características demográficas de los pacientes participantes. En general los pacientes con TCEg fueron jóvenes (media de 33,6 años) y de sexo masculino (85%); un 40% tenían entre 20-29 años de edad. Los grupos difieren en indicadores socioeco-nómicos acorde con la población de la ciudad.

consecuencia de la lesión inicial sino también de fenó-menos tanto intracraneanos como extracraneanos que ocurren después del impacto. Esto daño secundario es potencialmente tratable y esto ha sido objeto de un am-plio interés en investigación en las últimas décadas.6-10 La disponibilidad de recursos y medidas de manejo de los pacientes con TEC son heterogéneas en estos países. La disparidad de recursos, entre ellos la utilización de monitores de presión intracraneana resulta en un claro ejemplo y es un indicador útil. Identificar los predictores más importantes de resultado de los pacientes con TEC en estos lugares, permitirá la utilización adecuada de los recursos limitados. El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación entre los recursos y los resultados en los pacientes con TEC grave (TECg) en América Latina. La hipótesis principal fue que las variaciones en la disponibi-lidad de recursos y en el manejo médico se relacionarán, de manera importante, con la mortalidad y la recupera-ción de las funciones en pacientes con TECg.

Materiales y métodos

DiseñoSe realizó un estudio prospectivo observacional de pacientes con TECg admitidos en cuatro hospitales de América Latina en Argentina1; Brasil2; Colombia3; y Ecuador4. Todos los hospitales disponen de neurociru-gía, laboratorio y tomografía las 24 hs. El Estudio fue aprobado por los comités de ética locales de cada hos-pital y el Comité de Ética de la Universidad de Washing-ton (IRB). Los pacientes fueron enrolados desde agosto de 2008 hasta diciembre de 2009.

Participantes y procedimientos de estudioLos criterios de inclusión para el ingreso al estudio fue-ron mayores de 12 años de edad con TEC no penetran-te, admisión al hospital del estudio dentro de las 24 ho-ras de la lesión con escala de coma de Glasgow (GCS) ≤ 8, o GCS motor ≤ 5 para los pacientes intubados o deterioro a GCS ≤ 8 dentro de las 48 horas de la lesión.

Fueron excluidos los pacientes con GCS de 3 y am-bas pupilas dilatadas no reactivas, signos de muerte inminente, discapacidad neurológica previa a la lesión que pudiera interferir en la evaluación de seguimiento, prisioneros, mujeres embarazadas. En todos los casos se obtuvo el consentimiento informado de los familiares del paciente dentro de las 48 horas de la lesión.

Los hospitales del estudio fueron categorizados en bajos recursos (2 centros) o altos recursos (2 centros) basado en la disponibilidad de monitoreo de presión in-tracraneana (PIC). Si bien la simple presencia de los monitores PIC no constituyen por sí solos un “medio de altos recursos”, es un marcador ya que a menudo la pre-sencia de una tecnología avanzada es acompañada por otras tecnologías así como también por un alto nivel de educación médica.

Los hospitales de Argentina y Brasil tenían disponi-ble monitorización de la PIC y se designaron como hos-pitales de altos recursos, mientras que los hospitales de 1 Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez. Rosario. Argentina2 Hospital de Clínicas Unicamp. Campinas. Brazil3 Fundación Clínica Campbell. Barranquilla. Colombia4 Hospital Luis Vernaza. Guayaquil. Ecuador

Tabla 1: Características demográficas basalesAltos recursos

(n=108)Bajos recursos

(n=95)Edad (años)Media (SD) 32.8 (16.2) 34.6 (16.1)<20 16 (15) 14 (15)20-29 47 (43) 35 (37)30-39 14 (13) 18 (19)40-49 16 (15) 7 (7)50-59 5 (5) 14 (15)60-69 6 (5) 3 (3)70+ 4 (4) 4 (4)Sexo masculino 89 (82) 84 (88)Nivel de educaciónNinguno 5 (5) 8 (9)Primario 52 (49) 40 (44)Secundario 43 (40) 27 (30)Terciario 3 (3) 10 (11)Universitario 4 (4) 5 (6)Desconocido 1Actividad primariaEstudiantes 15 (14) 11 (12)Empleo competitivos 62 (57) 30 (33)Trabajo independiente 19 (18) 33 (36)Desempleado/otros 12 (11) 18 (19)Desconocido 3

Los valores en cada columna corresponden al valor absoluto y al valor porcentual (entre paréntesis)

Asociación entre monitoreo de presión intracraneana, nivel de recursos...


6 Anuario científico Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” · www.fundacionheca.org.ar

Figura 1: Tratamiento de los pacientes involucrados en el estudio

Tabla 2: Características clínicas basalesAltos

recursos(n=108)

Bajos recursos(n=95)

p value

Mecanismo de injuriaAccidentes de tránsito 83 (80) 81 (89) 0.38Caídas 14 (13) 7 (8)Violencia/Otros 7 (7) 3 (3)Desconocido 4 4Modo de transporte al primer hospital Ambulancia 80 (95) 25 (64) <0.001Auto/Taxi/Otros 4 (5) 14 (36)Desconocido 24 56Transporte directo al hospital del estudio 70 (65) 29 (31) <0.001

GCS a la admisiónMedia (SD) 7.9 (3.6) 7.3 (2.8) 0.41Desconocido 1Pupilas normales 61 (77) 50 (69) 0.11Desconocido 29 23Clasificación Marshall en la primer TACInjuria difusa tipo I 3 (3) 7 (7) 0.25Injuria difusa tipo II 32 (30) 21 (22)Injuria difusa tipo III 27 (25) 33 (35)Injuria difusa tipo IV 4 (4) 5 (5)LOE evacuada 38 (35) 25 (26)LOE no evacuada 3 (3) 4 (4)Desconocido 1AIS score severidad cráneoMedia (SD) 4.1 (0.8) 4.1 (0.9) 0.801-2 Menor/Moderado 2 (2) 1 (1) 0.103 Serio 22 (20) 25 (27)4 Severo 46 (43) 27 (29)5 Critico 38 (35) 39 (42)Desconocido 3Hipotensión a la admisión 16 (17) 6 (6) 0.024Desconocido 16 1

Tabla 3: Características basales del centro 2 (Hospital de Emergencias Dr Clemente Alvarez)

Variable PorcentajeMecanismo de injuriaMoto 64%Auto 11%Bicicleta 7%Peatón 7%Golpe /otros 8%Modo de transporte al primer hospitalAmbulancia 95%Bomberos 2%Auto 4%Transporte directo al hospital del estudioSi 85%No 15%

Las características clínicas basales se muestran en la Tabla 2. La mayoría de los pacientes sufrieron acci-dentes de tránsito, seguido de las caídas de altura.

Se observó una variación, respecto al modo de transporte al hospital y admisión directa al hospital de

trauma. En el grupo de altos recursos, el 95% de los pacientes llegó en ambulancia, y el 65% fueron trans-portados directamente a un hospital de trauma. En el grupo de bajos recursos, el 36% llegó en taxi, vehículo personal u otros medios (p <0,0005) y el 69% fueron transferidos desde otro hospital (p <0,0005).

En el centro 2 el 64 % de los pacientes sufrieron ac-cidente de motos y el 85 % fue derivado directamente (Tabla 3).

La media de GCS a la admisión fue de 7,6 y la media del Abbreviated Injury Scale (AIS) en cráneo fue de 4,1 con un 75% de lesiones graves o críticas.

Si bien la gravedad del TEC fue similar entre los gru-pos, las lesiones secundarias podrían haber sido diferen-tes. Significativamente más pacientes del grupo de altos recursos vs el grupo de bajos recursos presentaron hipo-tensión al ingreso (17% vs 6%; p = 0,024), sin embargo se registraron valores desconocidos para los pacientes que ingresaron transferidos de otra institución.

La TAC inicial reveló que el 31% de los pacientes requirió tratamiento quirúrgico de lesiones ocupantes de espacio y el 34% presentaba lesión axonal difusa grado III o IV (según la clasificación tomográfica de Marshall).11

La Tabla 4 muestra las características de la atención hospitalaria. El ingreso en la Unidad de Terapia Intensi-va (UTI) varió entre los grupos de estudio. En los hos-pitales de altos recursos más del 25% de los pacientes fueron tratados fuera de la UTI (p <0,0005) y a menos del 50% se les monitorizo la PIC.

El uso de monitores de PIC en los hospitales de altos recursos se asoció con la disponibilidad de camas en la UTI (p <0,001) (Fig. 2).

La monitorización de la PIC se realizó en la UTI, por lo que se analizó la utilización de monitor de PIC por centro y admisión a UTI. Todos los pacientes del centro 1 fueron ingresados en la UTI y al 73% (n = 43) se le monitorizo la PIC. En el centro 2, el 39% (n = 19) de los pacientes fueron admitidos en la UTI y el 14% fue monitorizado.

La media de estadía en UTI, media de estadía hos-pitalaria y mortalidad fueron similares en ambos grupos. La mayoría de los pacientes (> 50%) fueron dados de alta al hogar.

Las causas de muerte a los 6 meses de seguimiento fueron diferentes entre los grupos. El 24% de las muer-

Los valores en cada columna corresponden al valor absoluto y al valor porcentual (entre paréntesis). GSC: escala de Glasgow; TAC: tomografía axial computada; AIS: Abbreviated Injury Scale




tes en el grupo de alto recursos y el 58% en el grupo de bajos recursos se atribuyeron a la lesión cerebral prima-ria o complicaciones neurológicas (p = 0,021).

El GOS-E a los 6 meses fue significativamente me-jor en el grupo de altos recursos vs grupo de bajos re-cursos (Tabla 5). La media de puntuación GOS-E fue superior en 1,05 (p = 0,013). Los pacientes tratados en hospitales de altos recursos tuvieron una mayor recupe-ración a los 6 meses (45%) en comparación con el 23% en hospitales de bajos recursos (p = 0,004) (Fig. 3). La mortalidad a los seis meses fue similar entre los grupos.

ConclusiónNuestro interés principal fue evaluar el impacto de la variación de recursos sanitarios sobre el resultado fun-cional a largo plazo en los pacientes con TECg. Se uti-lizó monitorización de la PIC como un marcador de una mayor disponibilidad de recursos, considerando que los hospitales que utilizan una tecnología avanzada suelen dedicar recursos a otras tecnologías y capacitación.

En este estudio, el tratamiento del TECg en entornos de altos recursos se asoció con un mejor resultado fun-cional a los 6 meses posteriores a la lesión.

Una considerable desigualdad en la utilización del monitor de PIC entre los hospitales de altos recursos fue dependiente de la disponibilidad de camas en la UTI. La falta de camas de UTI, en uno de los centros, limito significativamente el uso de monitorización de la PIC y en ese sentido este centro de altos recursos funcionó esencialmente como un nivel de bajo de recursos. A pesar de esto, el grupo de alto recurso tuvo mejores re-sultados funcionales a los 6 meses, lo que sugiere el importante impacto de otros factores relacionados con los recursos en los resultados.

Una de las etapas críticas del tratamiento de pacien-tes con TCEg es en la escena del accidente y durante el traslado al hospital. 12,13 Sin embargo, en los países en

Figura 2: Relación disponibilidad e camas en unidad de terapia intensiva con la utilización de monitores de presión intracraneana Figura 3: Resultados del estudio en base al nivel de recursos

Tabla 4: Características de la atención hospitalaria

Altos recursos(n=108)

Bajos recursos(n=95)

p value

Admitidos ICU 78 (72) 90 (95) <0.001Monitoreo de PIC 50 (46) 0 (0) <0.001Estadía UTIMedia (SD) 14.7 (10.4) 12.1 (7.5) 0.18Desconocido 1 5Estadía hospital (días)Media (SD) 22.4 (16.6) 21.3 (14.9) 0.85Desconocido 2 3Mortalidad intahospitalaria 22 (21) 26 (28) 0.25

Desconocido 2 3Estado al altaHogar 62 (58) 54 (59)

0.57Hospital de cuidados agudos 20 (19) 10 (11)

Óbito 22 (21) 26 (28)Otros 2 (2) 2 (2)Desconocido 2 3GOS score al altaMedia (SD) 3.1 (1.4) 2.8 (1.4) 0.151 Muerte 22 (21) 26 (29)

0.62

2 Estado Vegetativo 6 (6) 7 (8)

3 Discapacidad Severa 32 (30) 24 (27)

4 Discapacidad moderada 28 (26) 22 (24)

5 Buena recuperación 18 (17) 11 (12)

Desconocido 2 5Causa de muerte 6 mesesInjuria /complicaciones neurológicas

6 (24) 15 (58)

0.021Injuria /complicaciones sistémicas

19 (76) 10 (38)

Otros 0 (0) 1 (4)Desconocido 5

Los valores en cada columna corresponden al valor absoluto y al valor porcentual (entre paréntesis). ICU: unidad de cuidados críticos; PIC: presión intracraneana; UTI: unidad de terapia intensiva; GOS: escala de resultados de Glasgow




3. Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, et al. The outcome of severe head injury. Journal of Neurosurgery. 1991;75(Suppl):S28-S36.

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vía de desarrollo, tanto la atención como el tratamiento prehospitalario, no es uniforme.

En este estudio, la variación en el traslado en am-bulancia al hospital entre los grupos de altos y bajos recursos podría explicar la variación en los resultados. Un mayor porcentaje de transporte en ambulancia se observó en los centros de altos recursos.

Si bien se observó una diferencia en los resultados funcionales a los 6 meses entre los grupos de altos y bajos recursos, la mortalidad fue similar. La mayoría de las muertes ocurrieron durante la etapa aguda (superior a 60% en los primeros 14 días posterior a la injuria). Las muertes que ocurrieron entre 7-14 días fueron debidas a complicaciones sistémicas. La injuria cerebral primaria y las complicaciones neurológicas fueron la principal cau-sa de las muertes antes del séptimo día y se observó una variación entre los grupos de bajos y altos recursos (24% vs. 58%). El tratamiento precoz es crítico para la sobrevida desde la injuria inicial y la variación en los cuidados durante este periodo podría tener un impacto en los resultados a largo plazo.

La naturaleza observacional del estudio nos mues-tra las prácticas prevalentes en entornos con diferentes recursos en América del Sur identificando áreas en las que intervenciones apropiadas podrían resultar benefi-ciosas. Un sistema organizado de trauma debería ser una de las prioridades en los países de medianos y ba-jos recursos.

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Tabla 5: Evaluación de la escala de resultados de Glasgow. Los valores en cada columna corresponden al valor absoluto y al valor porcentual (entre paréntesis)

Altos recursos (n=108)

Bajos recursos (n=95) p value Coeficiente regresion

(95% CI)Hazard ratio

(95% CI)GOS-E Score 6 mesesMedia (SD) 4.9 (2.9) 3.8 (2.7)1 Muerte 25 (25) 31 (39)2 Estado vegetativo 6 (6) 1 (1)3 Discapacidad severa baja 9 (9) 13 (16)4 Discapacidad severa alta 7 (7) 3 (4)5 Discapacidad moderada baja 3 (3) 4 (5)6 Discapacidad moderada alta 5 (5) 10 (13)7 Buena recuperación baja 9 (9) 8 (10)8 Buena recuperación alta 36 (36) 10 (13)Desconocido 8 15

0.013 1.05 (0.22, 1.87) —Mortalidad acumulada 24% 35% 0.15 — 0.68 (0.40, 1.15)



9

PESO, VOLUMEN Y PESO ESPECÍFICO CEREBRAL ESTIMADO POR

TOMOGRAFÍA COMPUTADA EN PACIENTES CON TRAUMA DE CRÁNEO

LEVE-MODERADO

Javier A. Toledo1; Carina Spagnoli2; Catalin Fetita3; Petroni, Gustavo4; Lujan, Silvia4; José Nallino1.1. Servicio de Neurocirugía - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.2. Servicio de Diagnóstico por Imágenes - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.3. Departamento ARTEMIS, del INSTITUT TELECOM SUDPARIS.4. Comité de Docencia e Investigación Interdisciplinario- Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenEl traumatismo encéfalo-craneano es una entidad de suma frecuencia y constituye una de las principales causas de mortalidad y discapacidad permanente. En los países occidentales desarrollados se calcula que la incidencia de traumatismo craneano es de 250-300 casos por 100.000 habitantes. El traumatismo de cráneo conlleva una respuesta inflamatoria cerebral de intensidad variable en base a la severidad del traumatismo. El objetivo de este estudio es determinar los cambios el peso, volumen y peso específico cerebral tras un traumatismo craneoen-cefálico mediante tomografía axial computada con la utilización del software MedView®. En función de los datos analizados se constató que existen cambios anatómicos y metabólicos cerebrales tras un traumatismo encéfalo craneano compatibles con incremento del peso específico cerebral. Esto se ve validado en función de las diferen-cias encontradas entre los pacientes traumatizados y sus controles.Palabras claves: Traumatismo encéfalo-craneano, peso cerebral, peso específico cerebral.

AbstractComputed tomography assessment of brain weight, volume, and specific gravity in mild and moderate head traumaTraumatic brain injury is a very often entity and one of the main causes of mortality and permanent disability. In western countries the incidence is calculated about 250-300 cases per 100.000 habitants. Brain injury provokes a cerebral inflammatory response in accordance with severity of trauma. The aim of this study is assess brain weight, volume, and specific gravity in mild and moderate head trauma using computed tomography with MedView® sof-tware. According analyzed data it has proved that exist anatomic and metabolic changes before head injury com-patible with increase in brain specific gravity. This is validated due to differences existing between groups analyzed. Key words: Head trauma, brain weight, brain specific gravity.

Introducción

Se define al traumatismo de cráneo como la alteración de la función cerebral u otra evidencia de patología ce-rebral causado por una fuerza externa. 1 A su vez, se lo puede clasificar en leve, moderado y grave, siendo los dos primeros aquellos que en su evaluación al ingreso hospitalario presentan, según escala de coma Glasgow (GCS), un score entre 9 y 15.

Pese a la resolución imagenológica y sensibilidad para diagnosticar lesiones mínimas y edema cerebral de la reso-nancia magnética (RMI) en comparación con la tomografía axial computada (TAC) 2, esta última se ha instituido como Gold Standard para evaluación inicial de traumatismo en-céfalo-craneano. Esto es debido a la velocidad y mayor dis-ponibilidad de la TAC en comparación con la RMI.

Dentro de las variables plausibles de calcular con imágenes tomográficas se encuentran el volumen ce-rebral, el peso y a partir de estas propiedades su peso específico, siendo éste el peso de una sustancia por

unidad de volumen. MedView®, es un software desarro-llado por el Departamento ARTEMIS, del INSTITUT TE-LECOM SUDPARIS. Este programa provee herramien-tas para el análisis y cuantificación de imágenes DICOM obtenidas por tomografías computadas de cráneo. 2-4

El objetivo de este trabajo es evaluar si existen va-riaciones de peso, volumen y peso específico cerebral en pacientes con trauma craneoencefálico leve y mo-derado. Como objetivo secundario se plantea evaluar si existen diferencias en estas variables para los pacientes con neurodeterioro y aquellos que presentaron una evo-lución clínica favorable.

Materiales y métodosSe plantea un estudio retrospectivo de casos y controles.

PoblaciónPara este estudio se seleccionaron pacientes ingresa-dos a internación en Unidad de Cuidados Críticos y uni-

Artículo original



terioro y 14 con favorable evolución clínica). Diecisiete pa-cientes pertenecen al grupo de control. Las características generales de los pacientes se muestran en la Tabla 1.

La edad promedio fue de 31,14 +/- 13 años. Del grTEC la media de GCS al ingreso fue de 12 (95%IC 10-14). El mecanismo de la injuria fue en una amplia mayoría por accidentes en vía pública (20/25 - 80%), 1 de ellos por caída de altura (4%); 1 por golpiza (4%) y 3 por causas desconocidas (12%). Ver Tabla 1

Las características correspondientes al peso, volu-men y peso específico cerebral se encuentran expresa-das en la tabla 2. Se testeó la significancia estadística de estos valores con un test de t Student donde se en-contró una variación estadísticamente significativa entre los dos grupos (p < 0,05). Al analizarse por separados los grupos grDet y grNdet no se encontraron diferencias significativas entre los mismos (Fig. 1, 2 y 3).

DiscusiónEl objetivo de este estudio es determinar los cambios el peso, volumen y peso específico cerebral tras un trauma-tismo craneoencefálico. En función de los datos analizados se muestra que existen cambios anatómicos y metabóli-cos en el cerebro al producirse un traumatismo encéfalo craneano, esto se ve validado en función de las diferencias encontradas entre los pacientes traumatizados y sus con-troles. Dado que los cálculos fueron realizados sin tener en cuenta las áreas contusas del cerebro ni las colecciones hemáticas, esta variación es en función del parénquima cerebral sin mayores alteraciones anatómicas. 5 Una de las explicaciones posibles para este fenómeno es la dis-rupción temprana en la barrera hematoencefálica. Existen diferentes modelos de traumatismo craneoencefálico que han estudiado esta teoría, demostrando que la afectación de la barrera es temprana y breve. Los trabajos de venta-

dad de Cuidad Intermedios durante el período Agosto 2011 - Febrero 2013 con diagnóstico de traumatismo de cráneo leve-moderado con los siguientes criterios de inclusión: GCS score ≥ 9, TAC realizada en nues-tra institución a menos de 12 hs del trauma y antes de cualquier cirugía. Para estandarizar las mediciones se tomaron tomografías normales de pacientes elegidos aleatoriamente, excluyéndose aquellos cuyo motivo de consulta fue trauma craneoencefálico.

Definición de gruposSe dividió a los pacientes en dos grupos: grupo de pa-cientes con traumatismo de cráneo leve y moderado (grTEC) y un segundo grupo control (grControl) con-formado por tomografías normales de pacientes se-leccionados aleatoriamente. El grupo grTEC se dividió también en dos subgrupos en función de su evolución clínico-neurológica: pacientes con favorable evolución clínica a 14 días de la internación (definiendo como fa-vorable evolución a un GCS de 14/15 a los 14 días del trauma) (grNdet), pacientes con neurodeterioro (grDet), definiéndose el mismo por la ocurrencia de uno o más de los siguientes criterios:• Disminución espontánea en GCS motor de ≥ 2 pun-

tos (comparado con el examen previo)• Nueva pérdida de la reactividad pupilar• Asimetría pupilar ≥ 2 mm• Deterioro en el estado neurológico suficiente para jus-

tificar una intervención médica o quirúrgica inmediata

Análisis tomográficoSe tomaron las tomografías de cráneo al ingreso de cada paciente, excluyéndose aquellas realizadas luego de las 24 hs post-trauma y las realizadas en otras instituciones. Las mismas se analizaron con el software MedView®. Se analizó todo el contenido intradural, excluyendo cualquier colección hemática extradural, subdural y hematomas in-tracerebrales. Con las condiciones antes especificadas se calculó peso cerebral total, volumen y peso específico.

Variables clínicas a analizarDe cada paciente se recolectaron de las historias clíni-cas los siguientes datos: día y hora del trauma, día y hora de ingreso, edad, sexo, mecanismo de la injuria, hipoxia, hipotensión, pupilas, GCS al ingreso, criterios de neurodeterioro, neurocirugía, escala de resultados de Glasgow (GOS) al alta.

ResultadosSe enrolaron al estudio un total de 42 pacientes; 25 con traumatismo de cráneo leve y moderado (9 con neurode-

Tabla 1: Características generales de los pacientes ingresados al estudio

grTEC grControln 25 17Edad 31,14 (+/- 13) 33 +/- 14Hombres 23 (92%) 13 (76,4%)GCS al ingreso 12 (95% 10-14)

Causa

• AVP 22 (80%)• Caída de altura 1(4%)• Golpiza 1(4%)• Desconocido 1(12%)

Monitoreo de PIC 2 (8%)Mortalidad 2 (8%)

Tabla 2: Diferencias de peso, volumen y peso específico cerebral entre los grupos estudiados

Grupo n Promedio Desvío estándar Error estándar promedio

PesogrTEC 25 1354,137335 106,1817197 21,2363439

grControl 17 1243,455176 159,0640364 38,5786955

VolumengrTEC 25 1312,600751 103,8835936 20,7767187

grControl 17 1207,614353 154,8791392 37,5637088

eSGgrTEC 25 1,031788 ,0021716 ,0004343

grControl 17 1,029741 ,0012918 ,0003133

grTEC: grupo de pacientes con traumatismo de cráneo leve y moderado; grControl: grupo control; GCS: escala de Glasgow; PIC: presión intracraneana

grTEC: grupo de pacientes con traumatismo de cráneo leve y moderado; grControl: grupo control; eSG: peso específico cerebral

Peso, volumen y peso específico cerebral...



Esto explicaría en parte las diferencias encontradas en el peso y volumen cerebral sin mayores alteraciones en el peso específico del mismo. 8

Al analizar los grupos de traumas leves y moderados que presentaron desfavorable evolución neurológica en función de su peso específico cerebral no se pudo encontrar una tendencia precisa. Si bien el cálculo del peso específico cerebral parece condecirse correcta-mente con la evolución a largo plazo y mortalidad a 14 días en los traumatismos de cráneos graves 3,4,9,10 no se puede extrapolar esto a los traumas de menor intensi-dad y de evolución temprana.

ConclusionesExisten diferencias significativas en el peso y volumen del cerebro de pacientes con traumatismo craneoence-fálico, independientemente de su evolución clínica. Se deberían llevar a cabo estudios a mayor escala para va-lidar este método como herramienta para el estudio de pacientes con trauma de cráneo.

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Figura 1: Diferencias muestrales de pesos específicos cerebrales entre los grupos analizados. eSG: peso específico cerebral. grNdet: grupo sin neurodeterioro; grDet: grupo con neurodeterioro

Figura 2: Diferencias muestrales de pesos cerebrales entre los grupos analizados. Pe: peso cerebral. grNdet: grupo sin neurodeterioro; grDet: grupo con neurodeterioro

Figura 3: Diferencias muestrales de volúmenes cerebrales entre los grupos analizados. grNdet: grupo sin neurodeterioro; grDet: grupo con neurodeterioro

nas demuestran que esta disrupción se da dentro de las primeras horas llevando a un edema citogénico a expen-sas de la trasudación de plasma al espacio extracelular. 6,7

Peso, volumen y peso específico cerebral...


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RODILLA FLOTANTE: MANEJO INICIAL, LESIONES ASOCIADAS Y

RESULTADOS FUNCIONALES

Rubén David Radkievich1, Martín D´Elía1.1. Servicio de Ortopedia y Traumatología - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenRodilla flotante es un término que describe las fracturas concomitantes homolaterales de la tibia y el fémur, en su mayoría causadas por accidentes de tránsito o traumatismos de alta energía y se relacionan con un alto número de complicaciones locales y sistémicas potencialmente mortales. Se llevó a cabo una investigación retrospectiva que incluyó a 37 pacientes. Se evaluó el grado de exposición y el compromiso de partes blandas de las fracturas, según la clasificación de Gustilo y Anderson. Se utilizó la clasificación de Fraser para rodilla flotante. Se evaluaron las lesiones asociadas al ingreso, el tiempo de consolidación, las complicaciones y las cirugías complementa-rias. Los pacientes con fracturas de fémur periprotésicas, patológicas, cartílago de crecimiento abierto y cirugías de rodilla previas fueron excluidos. El mejor tratamiento para estas fracturas es un manejo interdisciplinario, con estabilización temprana para control de daño, y el tratamiento quirúrgico con fijación definitiva una vez pasado el período crítico, que permite la rápida movilización y disminuye los problemas sistémicos en los politraumatizados.Los mejores resultados funcionales, se han encontrado en las rodillas flotantes con fracturas diafisarias Fraser I, tratadas con clavo endomedular para ambas fracturas, sin conminución y sin exposición.Palabras claves: Rodilla flotante, fracturas de fémur y tibia homolateral, lesiones asociadas.

AbstractFloating knee: Initial management, associated lesions and functional results.Floating knee describes tibia and femur ipsilateral simultaneous fractures; most of them caused by car accidente or high-energy trauma and associated with high frequency of systemic and local complications. It has been performed a retrospective investigation with 37 patients. Severity exposition and soft tissue compromise, according Gustilo and Anderson score, were evaluated. Fraser classification to floating knee was used. Associated lesions, conso-lidation time, complications and complementary surgery have been asses. Patients with periprosthetic fractures, pathological fractures, open growth plates and previous knee fractures were excluded. The best treatment for this type of fracture is an interdisciplinary health care with early stabilization and surgical treatment in order to prevent systemic complications and allow rapid mobilization.The bests functional results has been found in floating knee that present diaphyseal fractures Fraser I, treated con intramedullary nail in both fracture in absence of comminuted and exposed fractures.Key words: Floating knee, tibia and femur fractures, associated lesions.

IntroducciónLa incidencia de fracturas por accidentes de tránsito ha ido aumentando en los últimos tiempos, en proporción al crecimiento de la población mundial. Frecuentemente este tipo de injurias de alta energía, producen múltiples fracturas en la misma extremidad creando nuevas di-mensiones de manejo y tratamiento.1 El término rodilla flotante comenzó a utilizarse a partir de 1975, cuando Blake y McBryde 2 describieron las fracturas concomi-tantes ipsilaterales de la tibia y el fémur, afectando tanto diáfisis, metáfisis, como superficie articular, quedando la rodilla “desconectada” del resto del miembro.

Aunque no se conoce con precisión la incidencia de rodillas flotante en la población actual, se podría decir que constituyen una patología relativamente infrecuente, no obstante en los últimos años su frecuencia aumentó en relación con el incremento en los politraumatizados.

En su mayoría causadas por accidentes de tráfico,

estas fracturas presentan frecuentemente un alto com-promiso de partes blandas y de otros órganos asocia-dos capaces de comprometer la vida del paciente como traumatismos de cráneo, tórax, abdomen y una elevada incidencia de embolismo graso. Su abordaje terapéutico es complejo; la necesidad de un manejo interdisciplina-rio, hace que el resultado no dependa solo del enfoque traumatológico 3-6.

Las complicaciones inherentes a las propias fractu-ras, como síndrome compartimental, pérdida del rango de movilidad de la rodilla, falla en el diagnóstico de le-siones ligamentarias y necesidad de amputación no son infrecuentes. 7-12

A pesar de numerosas referencias en la literatura de esta patología, no se han establecido guías consensua-das para su abordaje terapéutico, el cual continúa sien-do un problema complejo.

En ciertos países en vías de desarrollo, la modalidad

Artículo original



sificación de Fraser y AO - Arbeitsgemeinschaft für Os-teosynthesefragen-), el grado de exposición, compromi-so de partes blandas y el estado general del paciente. Se evaluó el material utilizado en las cirugías, las lesio-nes asociadas al ingreso y postoperatorias, el tiempo de consolidación, las complicaciones, las cirugías comple-mentarias y los resultados funcionales.

Los pacientes con fracturas de fémur periprotésicas, patológicas, cartílago de crecimiento abierto y con ci-rugías de rodilla previas fueron excluidos. Un total de 3 pacientes que fallecieron dentro de las primeras 24 horas del ingreso en nuestro nosocomio por falla mul-tiorgánica o lesiones asociadas a los traumatismos múl-tiples también fueron excluidos.

Los resultados funcionales fueron evaluados según los criterios descriptos por Karlström y Olerud (Tabla 1).17

Los diferentes procedimientos utilizados para acele-rar o estimular el proceso de consolidación de las frac-turas fueron colocación de injerto óseo; fresado, cambio y dinamización de enclavados endomedulares de mayor diámetro y cambio de tutor tubular a tutor compresivo o tipo Illizarov.

El estudio fue aprobado por el Comité de Docencia e Investigación del Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez.

ResultadosSe estudiaron 37 pacientes, con una edad promedio de 25 años (14 a 51 años). En la Figura 1 se puede observar que

de tratamiento está guiada por los recursos disponibles y los resultados funcionales son variables. 13-15

En el pasado, el manejo inicial de estas lesiones era conservador, intentado evitar los riesgos y complicacio-nes asociadas a la cirugía, en el contexto de un politrau-ma, con resultados impredecibles. Su tratamiento ha ido progresando en las últimas décadas con la aparición de nuevas técnicas, lo que determina una mejoría signifi-cativa de los resultados obtenidos, con la decisión de realizar al ingreso, la estabilización o fijación de ambas fracturas, en la medida que las condiciones del paciente lo permitan. 16-19

Los objetivos del presente estudio son analizar el ma-nejo inicial, las lesiones asociadas, el tratamiento y com-plicaciones en los pacientes con rodilla flotante y la eva-luación de los resultados funcionales de estas injurias.

Materiales y métodosSe realizó un estudio retrospectivo que incluyó a 37 pa-cientes con diagnóstico de rodilla flotante que ingresa-ron al Hospital de Emergencias Clemente Álvarez de la ciudad de Rosario entre diciembre del 2007 y diciembre del 2013. Se realizó una búsqueda por historias clínicas manual retrospectiva. El procesamiento de los datos se volcó en una planilla configurada ad hoc para este tra-bajo. Se evaluaron las imágenes radiográficas y los pa-cientes clínicamente. El análisis estadístico se presenta a través de cuadros expresados en forma frecuencial y porcentual para las variables de tipo cualitativo, medi-das descriptivas y gráfico box plot para variables de tipo cuantitativo.

Se evaluó el grado de exposición y el compromiso de partes blandas de las fracturas, según la clasificación de Gustilo y Anderson10,11 para fracturas expuestas y se utilizó la clasificación de Fraser para rodilla flotante. 7

Una vez estabilizadas las funciones vitales e identi-ficadas las injurias asociadas, se planeó un tratamiento interdisciplinario. A los pacientes que sufrieron fracturas expuestas, se les realizó toilettes y desbridamiento qui-rúrgico, profilaxis antitetánica, antibióticoterapia y es-tabilización al ingreso. La profilaxis antitrombótica fue iniciada en todos los pacientes en el periodo postopera-torio inmediato. Todas las fracturas fueron estabilizadas en forma temporal o definitiva en el día del ingreso en la institución, facilitando a la vez que otros especialistas actúen a la par en otras lesiones de la economía. La determinación del material de osteosíntesis utilizada, dependió de la localización del trazo de fractura (cla-

Tabla 1: Escala de evaluación funcional de Karlström y OlerudCriterio Excelente Bueno Regular Malo

Síntomas en muslo y pierna 0 15 Intermitentes, suaves 10 Afecta función 5 Dolor en reposo 0Síntomas en rodilla y tobillo 0 15 Intermitentes, suaves 10 Afecta función 5 Dolor en reposo 0Deambulación Normal 15 Intermitentes, suaves 10 ↓ distancia caminada 5 Muletas 0Trabajo y deportes Igual 10 Menos deporte 6 Cambio de trabajo 3 Invalidez 0Angulación y/o deformidad rotacional 0 15 < 10º 10 10-20º 5 > 20º 0

Acortamiento 0 15 < 1 cm 10 1-3 cm 5 > 3cm 0

BA (cadera, rodilla o tobillo 0 15 < 10º T< 20º C y/o R 10 10-20º T

20-40º C y/o R 5 > 20º T> 40º C y/o R 0

Figura 1: Medianas correspondientes a la edad según sexo de los pacientes enrolados

C: cadera, R: rodilla, T: tobillo

Rodilla flotante: manejo inicial, lesiones asociadas y resultados funcionales



expuestas de tibia (48,6%), 1 grado I (2,7%), 7 grado II (18,9%), 6 grado IIIA (16,2%), 1 grado IIIB (2,7%) y 3 grado IIIC (8,1%). Siete pacientes sufrieron fracturas expuestas de fémur y tibia concomitantes (18,9%). En 8 pacientes, las fracturas en ambos huesos fueron cerra-das (21,6%) (Figura 2).

En el momento del ingreso, 24 pacientes tuvieron le-siones asociadas de jerarquía (65%).

Éstas incluyen 16 pacientes con traumatismo encefa-locraneano (TEC) (43%), 8 con traumatismo de abdomen (21,6%) y 6 traumatismo de tórax (16,2%). El 45,9% de los pacientes presentaban lesiones de resorte traumato-lógico concomitantes; 2 pacientes con fractura de extre-mo proximal de húmero, una luxación glenohumeral, una luxofractura de Lisfranc, una fractura de escápula, una fractura de fémur contralateral, 2 pacientes con fractura de tobillo homolaterales a la rodilla flotante, una lesión del aparato extensor de rodilla homolateral, una fractura de rótula homolateral, una fractura de cadera homolateral, una fractura de olecranon, cinco pacientes con fractura de pelvis, dos con fractura de antebrazo, una con fractura lumbar a nivel de L5 y 3 pacientes con fracturas de mu-ñeca. El máximo de lesiones asociadas en un paciente fueron 5 (TEC, traumatismo de abdomen, fractura de pel-vis, fractura de tobillo y fractura de fémur contralateral).

El porcentaje de pacientes con estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos fue del 40% (15 pacientes).

Se utilizaron diversos métodos de estabilización de las fracturas al ingreso, con distintas combinaciones en fémur y tibia; como ser tracción esquelética, tutor exter-no tubular tipo AO, reducción abierta y fijación interna (RAFI) u osteosíntesis, valvas de yeso o yeso (Tabla 4).

Como método de fijación definitiva, se colocaron 23 clavos endomedulares (CEM) de fémur (62%), 5 fueron paso de tutor externo a CEM. 8 fracturas de fémur se trataron con RAFI (21,6%); a dos pacientes se les rea-lizó recambio de tutor tubular a tutor compresivo. Con respecto a las fracturas de tibia, se utilizaron 24 CEM (64,8%), 11 estuvieron fijados previamente con un tutor externo. En 5 pacientes se fijó la fractura con métodos de RAFI (13,5%); en 3 casos se trató la fractura en forma ortopédica con yeso cruropédico, a dos previamente se les retiro el tutor externo; al caso restante se le realizó un recambio de tutor tubular a tutor externo compresivo.

Veinte de los 37 pacientes requirieron cirugías com-plementarias (54%) para la fijación definitiva con méto-dos de pasaje de tutor externo a CEM, cambio de tutor externo tubular a tutor compresivo, RAFI u osteosínte-sis, retiro de tutor y colocación de yeso.

La conversión de la fijación externa a interna se rea-lizó en un plazo promedio de 15 días (rango de 10 a 25 días). El retiro de la tracción esquelética y la colocación de la osteosíntesis definitiva, se realizó en un promedio de 12 días, en un rango de 5 a 20 días.

Se presentaron 6 pacientes con lesiones vasculares (16,2%). A 3 pacientes se les realizó una amputación

la mediana de edad de los pacientes de sexo masculino es ligeramente superior (25 años) a la mediana del sexo femenino (22 años). El 50% de los pacientes varones tie-ne edades comprendidas entre los 20 y 33 años de edad, siendo una población activa en su mayoría.

En el grupo de pacientes en estudio 32 eran de sexo masculino con una edad promedio (+ DE) de 27.6 + 9.2 años (rango de 15 a 51 años) y 5 pacientes eran de sexo femenino con edad promedio de 22.2 + 7.8 años (rango entre 14 y 31 años) (Tabla 2).

En base a la clasificación de Fraser y cols. 7, 26 pa-cientes ingresaron con fracturas tipo I (70,3%), 2 pa-cientes con fracturas tipo IIA (5,4%), 2 pacientes con fracturas tipo IIB (5,4%) y 7 pacientes con fracturas tipo IIC (18,9%). (Tabla 3).

Según la clasificación de Gustilo y Anderson10,11 , 18 pacientes presentaron fracturas de fémur expuestas (48,6%), 1 de grado I (2,7%), 2 de grado II (5,4%), 11 de grado IIIA (29,7%), 1 de grado IIIB (2,7%) y 3 grado IIIC (8,1%). Dieciocho pacientes presentaron fracturas

Tabla 2: Datos estadísticos descriptivos de edad por sexoSexo n Edad mínima Edad máxima Media DS

Masculino 32 15 51 27,63 9,182Femenino 5 14 31 22,20 7,791

Tabla 3: Distribución del tipo de fractura según clasificación de Fraser

Tipo de fractura Frecuencia PorcentajeTipo I 26 70,3Tipo IIA 2 5,4Tipo IIB 2 5,4Tipo IIC 7 18,9Total 37 100

Figura 2: Distribución del tipo de fractura en femur y/o tibia

DS: desvío standard




fémur y 8 en fracturas de tibia. De un total de 12 casos, 2 fueron infecciones del muñón de amputación en frac-turas grado IIIC de Gustilo, 8 grado IIIA, y 2 grado II.

En los casos de infecciones superficiales se realizó tratamiento exitoso con antibióticoterapia en conjunto con el servicio de infectología. En los casos restantes se realizaron toilettes y desbridamientos quirúrgicos, re-secciones óseas, colocación de espaciador de cemento con antibióticos y/o recambio de material de osteosínte-sis, colgajos fasciocutáneos o musculares en pacientes con déficit de cobertura cutánea en conjunto con anti-bióticoterapia especifica según cultivos bacteriológicos.

Se presentaron 4 casos de acortamiento mayor a 2 cm (12,1%) y 3 de consolidación viciosa (9%).

El rango de movilidad de la rodilla que encontramos en el último control realizado promedió 90° de flexión – extensión, excluyendo 3 casos de rigidez de rodilla en extensión (9%), todas en fracturas Fraser II.

En alusión al porcentaje de laxitud ligamentaria o inestabilidad de rodilla hallados en el último control, este fue del 35% de los pacientes.

En los pacientes a los cuales se les practicó una fija-ción con tutores externos tubulares en fémur, se obtuvo un rango de movimiento disminuido en la rodilla, máxi-me en los casos en que el uso del fijador externo tuvo una duración mayor a 15 días. Los peores resultados en lo que respecta al rango de movilidad se presentaron en los pacientes con tutores transarticulares de rodilla, siendo éstos utilizados en su mayoría para fracturas con compromiso articular.

Al igual que en varias series estudiadas, los mejo-res resultados funcionales que obtuvimos en cuanto al rango de movilidad de la rodilla, menor tiempo de re-habilitación y reinserción laboral, concuerdan con los enunciados de la clasificación de Fraser; con los mejo-res resultados en las Fraser I, en menor medida para las Fraser II A y II B, y con un rango de escasa amplitud en las Fraser II C, remarcando como un factor pronóstico importante el compromiso articular de las lesiones.

DiscusiónLas fracturas de tibia y fémur homolateral (rodillas flo-tantes) son lesiones que revisten gravedad, tanto por

supracondílea al ingreso por fracturas con un alto com-promiso de partes blandas o lesiones irreparables (Gus-tilo IIIC) en decisión conjunta con el servicio de cirugía vascular. A 3 pacientes con fractura G IIIC se les realizó un by pass o reparación de su lesión.

En total a 4 pacientes se les realizó una amputación supracondílea de fémur (10,8%), 3 de los cuales fueron al ingreso y uno posterior por mala evolución de la heri-da de exposición por infección.

Cuatro pacientes (10,8%) presentaron cuadros de complicaciones pulmonares como tromboembolismo pulmonar o embolia grasa. Tres de las complicaciones fueron en pacientes en los cuales el método de estabili-zación inicial fue una combinación de tracción esqueléti-ca transcalcánea y trans tuberosidad anterior tibial (TAT), y el otro en un paciente con tutor externo en pierna y tracción trans TAT. Los cuatro pacientes presentaron al momento del ingreso, TEC y traumatismo de tórax.

Con respecto a la mortalidad, un paciente falleció por shock séptico debido a mala evolución de las heridas de exposición y del muñón de amputación posterior (2,7%). Se excluyeron del estudio 3 pacientes que fallecieron dentro de las 24 horas del ingreso.

El tiempo promedio de seguimiento fue de 2,2 años (rango de 1 a 6 años).

Según la escala de valoración de Karlstrom y Olerud 4 pacientes presentaron un resultado excelente (12%), 11 pacientes presentaron un resultado bueno (33%), re-gular 13 pacientes (39%) y 5 pacientes un resultado malo (15%); excluyendo en estos resultados a 4 pacientes a los que se le realizó una amputación supracondílea.

El tiempo de consolidación promedio para ambas fracturas fue de 7 meses (rango de 5 a 13 meses).

Diez pacientes presentaron pseudoartrosis (30%). Seis casos con fractura de fémur (18%), 3 en tibia (9%) y un paciente con pseudoartrosis en ambas fracturas (3%), excluyendo también a los 4 pacientes amputados.

En todos los casos de pseudoartrosis, se logró la consolidación ósea, con un promedio de dos interven-ciones quirúrgicas por caso, suplementarias para tal fin.

El porcentaje de infecciones fue del 32% (12 casos), hubo 3 infecciones superficiales y 9 casos de infeccio-nes profundas. Cuatro se presentaron en fracturas de

Tabla 4: Descripción de los métodos de estabilización utilizados al ingresoMétodo de estabilización al ingreso n %

Tracción esquelética trans TAT y tutor externo tubular tipo AO en tibia 11 29,7Tracción esquelética trans TAT y tracción esquelética transcalcánea 5 13,5Valva de yeso cruropédica y tracción transcalcánea 4 10,8Tutor externo tubular tipo AO en fémur y tracción transcalcánea 3 8,1R.A.F.I. u osteosíntesis en ambas fracturas 3 8,1Tutor externo tubular tipo AO en ambas fracturas 2 5,4R.A.F.I. fémur y tutor externo tubular tipo AO transarticular de rodilla 2 5,4Tutor externo tubular tipo AO, transarticular de rodilla 1 2,7Tracción esquelética trans TAT y tutor externo tubular tipo AO, transarticular de tobillo 1 2,7Tracción esquelética supracondílea y CEM de tibia 1 2,7Tutor externo tubular tipo AO en fémur y valva de yeso cruropédica 1 2,7Amputaciones supracondílea 3 8,1Total de pacientes 37 100

TAT: tuberosidad anterior tibial, RAFI: reducción abierta y fijación interna, CEM: clavo endomedular, AO: Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (Robert Schneider, Hans Villenegger y Martin Allgöwer), fundaron en 1958 la AO, Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen, llamada más tarde, en los países de habla inglesa, Association for the Study of Internal Fixation (ASIF))




juntas en 13 pacientes. En una serie de Gregory y col. 9 se informó sobre 16 fracturas expuestas en 26 pacien-tes. Al igual que el compromiso vascular, estas lesiones poseen un mayor porcentaje de fracturas expuestas que las fracturas de fémur y tibia aisladas.

En lo que respecta al porcentaje de complicaciones infecciosas de las fracturas, encontramos un 32% de infecciones. Cuatro se presentaron en fracturas de fé-mur y 8 en fracturas de tibia. De un total de 12 casos, 2 fueron infecciones del muñón de amputación en frac-turas grado IIIC de Gustilo, 8 grado IIIA, y 2 grado II. Adamson y col. 1 informan un 32% de infecciones. Hee y col. 13 en su estudio de 89 pacientes, refieren una tasa de infección del 25%, y una amputación supracondílea. Esta alta tasa de infección, está en clara relación con la gravedad de las lesiones en los traumatismos de alta energía y el patrón resultante de lesión y de exposición.

Ya que es necesario un trauma considerable para producir ambas fracturas en las rodillas flotantes, las le-siones ligamentarias y meniscales frecuentemente ocu-rren de manera simultánea.

En nuestro estudio, hemos encontrado en el último control, un porcentaje de laxitud ligamentaria de rodilla en el 35% de los pacientes. Szalay y col. 26 en su estu-dio de 33 pacientes, describieron un 53% de laxitud liga-mentaria, de los cuales el 18% referían inestabilidad 3,7 años después del accidente. Ya Liu y col. 28, en un total de 37 pacientes estudiados, realizando una artroscopia o una exploración abierta en el mismo acto quirúrgico de fijación de las fracturas, diagnosticaron un total de 37,8% de lesiones en el menisco interno, 29,7% en el menisco externo; Un 56,8% de los pacientes tenían le-sión del ligamento cruzado anterior, incluyendo comple-tas e incompletas dentro de estos porcentajes. Un 8,1% de los pacientes tenían lesionado el ligamento cruzado posterior.

Paul y col. 22 reportan un 19% de lesiones ligamenta-rias en su estudio de 21 pacientes con rodillas flotantes, remarcando la frecuente demora en su diagnóstico y su difícil manejo.

Al ingreso, la evaluación inicial de los pacientes sue-le estar dirigida a las lesiones capaces de comprometer la vida, las heridas visibles o las fracturas vistas en las radiografías tomadas en la urgencia, en la cual la lesión ligamentaria o meniscal no es posible de analizar. El diagnóstico de estas lesiones puede ser muy dificultoso, por la presencia de fracturas en ambos huesos, a cada lado de la articulación de la rodilla con un examen físico complicado. Estas injurias se pueden pasar por alto con facilidad, por la naturaleza “distrayente” del cuadro de la rodilla flotante como lesión, llevando a una morbilidad considerable y empeorando los resultados funcionales, en especial si no son detectadas o tratadas a tiempo. 15, 18, 22, 28 Es pertinente, tener un alto grado de sospe-cha de las injurias ligamentarias o meniscales de rodilla ante este tipo de patología; como hemos referido, en primer término el examen físico de estos pacientes al ingreso es dificultoso, tanto por el estado general de los pacientes inestables, como a nivel local por poseer una fractura en ambos extremos de la rodilla siendo compli-cado realizar las maniobras para diagnosticarlas. Una vez estabilizadas las fracturas, según el método utiliza-

las fracturas en sí, como por las lesiones multisistémi-cas asociadas frecuentemente por los mecanismos de trauma de alta energía que las producen. Como conse-cuencia de estos síndromes muchas veces la cirugía de fijación definitiva de las fracturas se retrasa, agregando dificultad en la resolución, prolongando la estadía hos-pitalaria y el inicio de la rehabilitación, lo cual modifica los resultados funcionales y aumenta las secuelas de éstas patologías.

En nuestra serie encontramos un 65% de fracturas con lesiones asociadas, con mayor frecuencia TEC, traumatismo de tórax y fractura de pelvis.

Las diferentes series publicadas refieren un prome-dio de 50% a 70%, principalmente TEC, traumatismo de tronco o de otra extremidad. 7, 9, 19-27

Un paciente falleció por un shock séptico por mala evolución de las heridas de exposición y del muñón de amputación posterior (2,7%). Cabe destacar que se ex-cluyeron del presente estudio, un total de 3 pacientes que fallecieron dentro de las primeras 24 horas del in-greso a nuestro nosocomio por falla multiorgánica o le-siones asociadas a los traumatismos múltiples, elevan-do la mortalidad al 10% de haberse incluidos.

Omer y col. 19 refieren hasta un 74% de lesiones aso-ciadas capaces de comprometer la vida del paciente. La gravedad de estas lesiones se puede ver reflejada en el porcentaje de mortalidad, que varía del 5% al 15% según la bibliografía consultada. Cualquier comorbilidad relacionada puede empeorar la reserva fisiológica ya comprometida, especialmente en los adultos mayores. 18-25 En nuestro estudio hemos encontrado 6 pacientes (16,2 %) con lesiones vasculares.

Paul y col. 22 citan un porcentaje del 29% de injurias vasculares en su estudio de 21 pacientes. Adamson y col. 1 muestran una incidencia del 21% de compromiso vascular en su serie de rodillas flotantes con compro-miso articular. Existe una mayor incidencia de lesiones vasculares asociadas, en comparación con las fracturas expuestas aisladas de fémur o tibia. 13,14,25-29

Respecto a las amputaciones nuestro porcentaje fue de 10,8% con 3 amputaciones al ingreso (todas lesiones IIIC de Gustilo) y una posterior por mala evolución de la herida de exposición. En series como la de Paul y col. 22, hubo 5 en 21 casos. La mayoría de éstas fueron el resultado de fracturas expuestas graves de la tibia que no pudieron reconstruirse. Dwyer y col. 5 refieren un porcentaje mayor, con 27% de amputaciones, las cua-les relacionan con la gran energía de los mecanismos traumáticos, el gran compromiso de partes blandas y la demora en la derivación a su centro de atención. Las lesiones vasculares asociadas se consideran un indica-dor de mal pronóstico. Constatamos 18 pacientes con fracturas expuestas de fémur e igual cantidad con frac-turas expuesta de tibia (48,6%). Siete pacientes sufrie-ron fracturas expuestas de ambos huesos de manera conjunta (18,9%). En diferentes series, como la de Paul y col. 22 con un total de 21 pacientes, 17 fueron expues-tas en uno o ambos huesos, de las cuales el 76% fueron de tipo II o III según la clasificación de Gustilo y An-derson. 10,11 Veith y col. 27 en su serie de 57 pacientes, encontraron 17 fracturas expuestas de fémur y 29 de tibia, siendo en el mismo paciente las dos exposiciones




de pacientes con resultados excelentes con el trata-miento con fijación endomedular de ambas fracturas.

Yokoyama y col. 29 remarcan el compromiso de la articulación de la rodilla y la lesión de partes blandas en la pierna, como los factores responsables de peor pronóstico y malos resultados funcionales en las rodillas flotantes en un análisis de 68 casos. Hung y col. 15 tam-bién encontraron que el compromiso de la articulación es el factor pronóstico más importante para la obtención de malos resultados clínicos.

Cabe destacar que muchas de las publicaciones solo incluyen en su análisis las fracturas sin compromiso ar-ticular, es decir Fraser I, que como bien remarcaban Blake y McBride 2 son consideradas las “verdaderas” rodillas flotantes. Cuando se incluyen las fracturas tipo II de Fraser en los estudios, los resultados empeoran de manera sustancial.

Ostrum y col. 20 a través de un único abordaje, tratan a las rodillas flotantes con el enclavado femoral retró-grado y anterógrado en tibia. Ellos mencionan este tipo de tratamiento como una excelente opción. La técnica de una sola incisión para la colocación de clavos endo-medulares en las rodillas flotantes, ha sido recomenda-da por varios autores, los cuales mencionan un menor tiempo quirúrgico, similar porcentaje de complicaciones y un mejor manejo del paciente en quirófano. 5,6,9 En teo-ría, el fresado endomedular realizado en las cirugías de fijación para la diáfisis femoral y tibial, podría incremen-tar el riesgo de complicaciones pulmonares con riesgo de vida, por el ya frágil estado respiratorio del paciente secundario al trauma inicial. 8,14,25

En nuestra serie de casos no hemos observado in-cremento significativo de estas complicaciones, al igual que en el resto de las series estudiadas, aun cuando se realizó en el mismo acto quirúrgico la osteosíntesis femoral y tibial. Cuatro pacientes sufrieron síndrome de embolia grasa o TEP, presentando al momento del in-greso concomitantemente TEC y traumatismo de tórax. El método de estabilización al ingreso utilizado para es-tos casos fue coincidentemente la tracción esquelética. Hay que resaltar la importancia de la fijación provisoria de estas fracturas en el contexto de un control de daños, sobre todo en pacientes con un ISS (Injury Severity Sco-re) elevado. En la serie de Veith y col. 27 encontraron 7 casos de embolia grasa, 3 casos de embolia pulmonar y una muerte en un total de 54 pacientes. En la publi-cada por Karlstrom y Olerud 7 se informaron 6 casos de embolia grasa y 4 muertes, en un total de 31 pacientes.

Bone 3 y Johnson 16 estudiaron el tiempo de fijación femoral en pacientes politraumatizados con múltiples in-jurias, y observaron que los pacientes en tracción y fija-ción femoral demorada o diferida, tuvieron los mayores complicaciones pulmonares, mayor estadía hospitalaria y en UCI. Observaron una disminución de la incidencia de complicaciones pulmonares en los pacientes con la fijación de las fracturas femorales dentro de las prime-ras 24 horas.

Pape y Tornetta 21 en su estudio reportan una dismi-nución en la incidencia de complicaciones pulmonares en los pacientes borderline tratados inicialmente con fi-jación externa provisoria.

Poole GV y col. 23 encontraron que la estabilización

do, también resulta dificultoso realizar un buen examen físico de la rodilla, a excepción de la fijación interna para ambos huesos que permite realizar las maniobras clási-cas de manera más provechosa. Por otro lado, el uso de la resonancia magnética, método por excelencia para el diagnóstico de las lesiones ligamentarias o menisca-les, resulta complejo por dos situaciones: inicialmente es dificultoso realizarla en el paciente que ingresa con lesiones de jerarquía asociadas por los traumatismos múltiples y se encuentra en cierta forma con otras prio-ridades de estudio. En el otro contexto, una vez fijadas las fracturas estabilizado el paciente, con los diversos métodos de fijación, la resonancia magnética no es útil por la interferencia de artefactos metálicos de éstos en el estudio. En la mayoría de los estudios, estas injurias son diagnosticadas en la etapa de laxitud ligamentaria en un plazo alejado de la lesión inicial. 14, 25, 26, 28, 29

Si bien este es un tema para el cual al momento no se han establecido guías diagnósticas o terapéuticas, una propuesta atractiva consiste en utilizar el método artroscópico en el mismo acto quirúrgico luego de la fi-jación de la fractura, si es que se encuentra al examen físico signos de inestabilidad ligamentaria de rodilla, o si en el examen directo se utilizó algún abordaje para la fijación interna que permita su inspección directa. 25,28 En los pacientes con rodillas flotantes frecuentemente suelen requerirse procedimientos quirúrgicos adiciona-les para la consolidación. La colocación de injerto óseo, el cambio de los enclavados endomedulares y la dina-mización de éstos son diferentes procedimientos que se utilizan para estimular o acelerar el proceso de las fracturas. Los retrasos de consolidación o las pseudoar-trosis se deben a menudo a lesiones de las partes blan-das, infecciones y a fracturas expuestas con pérdida de segmentos óseos. En nuestra serie, hubo que realizar cirugías adicionales por pseudoartrosis en 10 pacientes (30%), 6 de fémur, 3 en tibia y 1 en ambos huesos.

Blake y McBryde 2, en su serie de 37 rodillas flotan-tes de los cuales 26 fueron tratados en forma ortopédica ambas fracturas, debieron realizar alguna cirugía adicio-nal a la mitad de éstos, con un porcentaje elevado de deterioro funcional.

Coincidiendo con varios autores, 5,7,17,18,22,26 hemos encontrado un rango de movilidad mayor, menor tiempo de recuperación y mejores resultados clínicos y funcio-nales en los pacientes con rodillas flotantes con fractu-ras extraarticulares tipo I de Fraser tratadas con clavos endomedulares para ambas fracturas. Según la clasifi-cación propuesta por Fraser, las fracturas sin compromi-so articular, tienen un mejor pronóstico, las que compro-meten una sola articulación son de pronóstico regular, y de mal pronóstico las que tienen compromiso articular en ambos huesos.

Ya desde series antiguas se menciona que, tanto el tratamiento ortopédico, como un tiempo prolongado de inmovilización, se correlacionan de manera directa con una pérdida del rango de movilidad de la rodilla. Ratliff y col. 24 mencionan que la fijación interna de las fracturas debe realizarse lo antes posible, para disminuir la inci-dencia de rigidez de rodilla o acortamientos y disminuir las estadías hospitalarias y el ausentismo laboral.

Karlström y Olerud 17 presentaron una serie amplia




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de las fracturas en los pacientes con injurias cerebrales, dentro de las 24 horas de producida la lesión, reduce el riesgo de complicaciones pulmonares (embolismo graso, neumonía y distrés respiratorio del adulto). Éstas parecerían estar más relacionadas con la gravedad del trauma de cráneos y torácico, cuando las fracturas son estabilizadas en forma precoz. 3,16 La rápida estabiliza-ción de las fracturas del fémur y la tibia homolaterales ha demostrado una disminución en la incidencia de los problemas sistémicos comunes en los pacientes con le-siones múltiples.

Haciendo un balance de lo antedicho, actualmente con la mejora en los materiales de osteosíntesis y la dis-ponibilidad de estos, queda fuera de discusión el abor-daje en forma quirúrgica de ambas fracturas. Lo que resta universalizar es el manejo de los tiempos de ciru-gía, y los métodos de estabilización inicial sobre todo en los pacientes inestables. En los pacientes estables, sin lesiones asociadas de jerarquía, es necesario realizar la fijación definitiva de ambas fracturas en el menor tiempo posible.

En los últimos años, en nuestro servicio, hemos in-corporado al manejo de estos pacientes el concepto de control de daños o cirugías en etapas, reemplazando el tratamiento temprano completo para la fijación de las fracturas en los pacientes politraumatizados inestables o con un ISS alto, teniendo en cuenta que una carga quirúrgica prolongada o muy agresiva temprana, puede aumentar notoriamente el riesgo de complicaciones y el riesgo de vida de estos pacientes. Sumado a esto, la tendencia actual es reemplazar ciertos métodos de estabilización inicial, como la tracción esquelética o fé-rulas de yeso, por la fijación externa de ambas fracturas, independientemente de si las fracturas son expuestas o cerradas, sobre todo en los pacientes borderline o ines-tables, ya que facilita su manejo, movilización, pronós-tico y estadía de los pacientes en las unidades de cui-dados intensivos. El control de daños en estas lesiones, reduce significativamente el tiempo quirúrgico y la pérdi-da de sangre, no incrementa las complicaciones locales y no interfiere en la calidad de la fijación definitiva. 4,8,12

Se obtienen mejores resultados, si los procedimien-tos quirúrgicos son abreviados para el beneficio de una transferencia precoz a la unidad de cuidados intensivos.

Se han reportado los efectos adversos de las ciru-gías de fijación definitiva en la etapa aguda, con los mé-todos convencionales, en estos pacientes con lesiones multiorgánicas. Éstos efectos se conocen como “fenó-meno de segundo golpe o second hit”. La metodología que se impone en el control de daños, es la estabili-zación del foco de fractura como tratamiento primario temporal, para evitar segundos golpes originados en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica. Todos estos conceptos deben ser tenidos en cuenta para es-tablecer el momento y las prioridades en cada paciente.

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SÍNDROME CEREBRAL PERDEDOR DE SAL EN EL PACIENTE

NEUROCRÍTICO: EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y CONTROVERSIAS DEL

TRATAMIENTO

Santiago J. Adriani 1; Gabriel I. Aranalde2; Ana Pendino3

1. (1) Servicio de Clínica Médica - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.2. (2) Departamento de Estadísticas - Hospital de Emergencias Dr Clemente Álvarez.

ResumenEl síndrome cerebral perdedor de sal constituye un trastorno hidroelectrolítico que refleja una disminución de la reabsorción apropiada de sodio conduciendo a hipovolemia, hiponatremia y poliuria con inapropiada natriuresis. Se presenta en pacientes críticos y, frecuentemente, obliga al diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas tales como el síndrome inapropiado de antidiuresis y diabetes insípida. Un punto de gran controversia es la utilidad del tratamiento con fludrocortisona. Se realizó un estudio en donde se comparó un grupo de nueve pacientes con diagnóstico de síndrome cerebral perdedor de sal tratados con fludrocortisona con otro grupo constituido por 12 pacientes con igual diagnóstico pero sin tratamiento con fludrocortisona. El análisis estadístico no constató diferen-cias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Asimismo se analizaron las características epidemiológi-cas y clínicas de los 21 pacientes incluidos en este estudio.Palabras claves: Hiponatremia. Síndrome de pérdida cerebral de sal.

AbstractCerebral salt wasting syndrome in critically ill patients: Epidemiology, clinical features and treatment con-troversies. The cerebral salt-wasting syndrome is a hydroelectrolyte disorder showing a decrease of adequate sodium reabsorption levels and producing as a result hypovolaemia, hyponatraemia, and polyuria with inadequate natriuresis. This syndrome is seen in critical patients and it frequently leads to a differential diagnosis from other clinical conditions such as the syndrome of inappropriate antidiuresis, and diabetes insipidus. A point of great con-troversy is the usefulness of the treatment with fludrocortisone. A study was made in which a group of nine patients with a diagnosis of cerebral salt-wasting syndrome were treated with fludrocortisone and compared to another group of 12 patients with the same diagnosis but who were not treated with the drug. The statistic analysis showed no statistically significant differences between both groups. Furthermore, the clinical and epidemiological features of the 21 patients included in this study were analized.Key words: Hyponatremia. Cerebral salt wasting syndrome.

IntroducciónEl síndrome cerebral perdedor de sal (SCPS), des-cripto por primera vez por Peters y col. en 1950, pue-de definirse como un trastorno del manejo del sodio y agua corporal como resultado de una lesión del sistema nervioso central (SNC) en pacientes sin alte-raciones de la función renal. El cuadro clínico se ca-racteriza por presentar hiponatremia, definida como una concentración de sodio plasmático menor a 135 mEq/l, asociada con hipovolemia consecuencia de elevada natriuresis. 1,2

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más fre-cuente en pacientes con enfermedad neurológica crítica. La diferenciación entre el SCPS y otras entidades que cur-san con valores plasmáticos de sodio disminuidos, como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiu-rética (SIADH), y la determinación de su origen fisiopatoló-gico es crucial para implementar un tratamiento correcto y disminuir la morbimortalidad de dichos pacientes.

El SCPS como causa de hiponatremia e hipovole-mia se ha descripto en múltiples patologías. La más co-múnmente estudiada es la hemorragia subaracnoidea (HSA), pero no es infrecuente en otros trastornos del SNC como el trauma encefalocraneano (TEC), neopla-sias, infecciones, intervenciones neuroquirúrgicas, en-tre otros 3-7.

La fisiopatología del SCPS no se conoce claramen-te, si bien se postula que el sistema renina-angiotensi-na-aldosterona, factores del sistema nervioso autónomo y la presencia anormalmente elevada de factores na-triuréticos en plasma posteriores a las lesiones del SNC ejercen cierta influencia en el manejo renal del sodio y agua corporal.

El SCPS se manifiesta clásicamente como hipo-natremia hipovolémica que suele aparecer temprana-mente luego de la lesión sobre el SNC, principalmente en la primera semana. Sus características principales incluyen hipovolemia con balance hídrico negativo, hi-

Artículo original



renal, anormalidad en los valores plasmáticos de hor-mona estimulante de tirotrofina (TSH), hormonas tiroi-deas, cortisol y uso de fármacos que puedan justificar la poliuria o la hiponatremia.

El análisis estadístico se realizó a través de IBM SPSS Statistics, versión 22.

ResultadosSe evaluaron 21 pacientes con diagnóstico de SCPS de los cuales 8 fueron mujeres y 13 hombres. La edad promedio de los pacientes fue de 37,7 años (±17,7) con un mínimo de 14 y un máximo de 71 años. Los antece-dentes patológicos hallados fueron: tabaquismo en 11 pacientes, etilismo y adicción a drogas por vía inhala-toria (ADVI) en 6 casos respectivamente, 5 presenta-ban diagnóstico previo de hipertensión arterial esencial (HTA), 4 diabetes mellitus tipo II (DBTII) y 2 casos pre-sentaban diagnóstico de neoplasia maligna (Fig. 1).

La lesión del SNC que presentaron los pacientes de nuestra serie fue variada. Del total, 12 pacientes presentaron TEC grave al ingreso como lesión princi-pal (57,1 %). De este subgrupo 10 requirieron además intervención neuroquirúrgica (83.3%). Del grupo con TEC, cinco pacientes presentaron hemorragia subarac-noidea, cuatro hematoma extradural (HED), tres lesión axonal difusa (LAD), tres hematoma subdural (HSD) y uno hematoma intraparenquimatoso (HIP) (Fig. 2). Del total los casos con TEC, tres pacientes presentaron 2 tipos de lesiones diferentes al ingreso.

Otras lesiones del SNC que se hallaron fueron: he-morragia intraparenquimatosa espontánea en 4 pacien-tes, hemorragia subaracnoidea espontánea en 2 casos, hematoma epidural no traumático y lesión ocupante de espacio cerebral tumoral en un caso.

Del total de los casos, 16 pacientes requirieron inter-vención neuroquirúrgica previo al desarrollo del SCPS (76,2%).

ponatremia con osmolaridad plasmática disminuida, os-molaridad urinaria elevada (>100 mOsm/kg) y excreción urinaria de sodio incrementada (> 40 mEq/l). Conse-cuentemente, los hallazgos del SCPS se corresponden con una excreción renal sodio desproporcionadamente alta con respecto a la excreción de agua; siendo la orina inapropiadamente concentrada en relación a la hiposo-molaridad plasmática2.

El tratamiento del SCPS consiste en reponer los nive-les plasmáticos de sodio y el volumen intravascular. La reposición de volumen suele realizarse inicialmente con solución salina al 0.9% (suero fisiológico) hasta reponer la hipovolemia. El tratamiento con solución salina hiper-tónica no se encuentra indicado. Luego de alcanzada la euvolemia, si la hiponatremia persiste de forma signifi-cativa (< 125 mEq/l) puede continuarse tratamiento con soluciones salinas hipertónicas. El tratamiento con corti-coides, principalmente el acetato de fludrocortisona, es frecuentemente utilizado como terapéutica farmacológica del SCPS en nuestro medio, aunque no se han desarro-llado trabajos con significancia estadística que demues-tren realmente la utilidad clínica de dicho fármaco8.

Materiales y métodosSe realizó un estudio descriptivo, retrospectivo. Se in-cluyeron todos los pacientes del Hospital de Emergen-cias Dr. Clemente Álvarez de la ciudad de Rosario, San-ta Fe, Argentina, con diagnóstico de SCPS durante su internación en el período comprendido entre 1° de junio de 2011 al 31 de mayo de 2015. Los datos se obtuvieron a partir de revisión de historias clínicas. Se analizaron características demográficas, clínicas, analíticas y trata-miento elegido en todos los casos.

Se analizaron 21 pacientes con diagnóstico de SCPS. Se excluyeron pacientes con diagnóstico de SCPS asociado a otra causa de hiponatremia o poliuria como SIADH, diabetes insípida, alteración de la función

Figura 1: Distribución comorbilidades presentes en el grupo de pacientes con diagnóstico de síndrome cerebral perdedor de sal. ADVI: adicción a drogas por vía inhalatoria, HTA: hipertensión arterial, DBT II: diabetes tipo II

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Figura 2: Lesiones halladas en pacientes con traumatismo encéfalo craneano y posterior diagnóstico síndrome cerebral perdedor de sal. HSA: hemorragia subaracnoidea, HED: hematoma extradural, LED: lesión axonal difusa, HSD: hematoma subdural, HIP: hematoma intraparenquimatoso

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HSA HED LAD HSD HIP

Tabla 1: Diferencias estadísticas entre los grupos con y sin neurocirugía

Con neurocirugía Sin neurocirugía Significación

estadísticaMedia DE Media DEDías de internación 31,38 11,075 29,6 3,84 0,169Días de inicio de hiponatremia posteriores a la lesión 10,31 5,63 7,8 4,97 0,384Días de hiponatremia 14,56 6,077 18,6 2,04 0,69

DE: desvío estándar

Síndrome cerebral perdedor de sal en el paciente neurocrítico: epidemiología, clínica y controversias del tratamiento



En muestra urinaria fortuita al inicio del SCPS se ob-servó una concentración de sodio promedio de 108,57 mEq/L (±15.96 mEq/L), lo que resultó en una excreción urinaria promedio de 843,32 mEq en 24 horas (±136,47 mEq/L en 24 hs). Además el balance corporal de sodio calculado en todos los casos fue negativo con promedio de – 326 mEq/día al comienzo del cuadro.

El valor mínimo de sodio plasmático promedio halla-do en el grupo estudiado fue 122,09 mEq/L (±2,82 mE-q/L) con un mínimo de 117 mEq/L en un paciente. La instalación del cuadro de SCPS se manifestó en 5 de los 21 pacientes a la semana de la injuria del SNC, con un promedio de 9,71 días ± 5,4 días. La duración media del cuadro de hiponatremia fue 15,5 días (±5,6 días).

Todos los pacientes recibieron aporte de solución fi-siológica al 0,9% en base al ritmo diurético, pérdidas re-nales de sodio y estado de volemia. De los 21 pacientes evaluados, 9 además, recibieron tratamiento con aceta-to de fludrocortisona a dosis de 0,1 mg cada 12 horas por días variables (entre 7 y 15 días), iniciado dentro de las primeras 48 hs del diagnóstico del SCPS.

No se hallaron diferencias estadísticamente signifi-cativas entre el grupo que recibió tratamiento con flu-drocortisona y el grupo sin dicho tratamiento en relación a valor máximo de diuresis (p=0,754); valor mínimo de sodio alcanzado durante el cuadro (p=0,277); días de duración de hiponatremia (p=0,422) y días de interna-ción (p=0,808) (Tabla 2).

DiscusiónEl síndrome cerebral perdedor de sal se define como la pérdida renal de sodio secundaria a disfunción cerebral

No se hallaron diferencias significativas entre los grupos sometidos a neurocirugía respecto a aquellos sin intervención neuroquirúrgica, en cuanto a intervalo entre la injuria del SNC y desarrollo de hiponatremia (p=0,384), días de internación (p=0,169) ni días de du-ración de hiponatremia (p=0,69) (Tabla 1).

Los pacientes presentaron, en la mayoría de los ca-sos, más de una injuria sobre el SNC. Siete pacientes tu-vieron 2 lesiones identificadas (33,3%), seis casos 3 tipos de lesiones (28,6%), cuatro solo un tipo de lesión (14,3%) y en los cuatro restantes 4 o más lesiones (Fig. 3).

Desde el momento del diagnóstico se evaluaron la tensión arterial sistólica y diastólica, las características de las mucosas y la presión venosa central (PVC) como indicadores de hipovolemia.

La presión arterial sistólica promedio fue de 96,67 mmHg (±9,53), con un máximo de 120 mmHg y un míni-mo de 80 mmHg. La presión arterial diastólica promedio fue 65,71 mmHg (±10,28)

Solo un paciente presentó mucosas húmedas al ini-cio del cuadro. De los 20 restantes 12 fueron clasifica-dos como pacientes con mucosas secas (57,1%) y el resto con estado intermedio.

La PVC de todos los pacientes fue menor o igual a 3 cmH2O. En 11 de los casos la PVC fue de 0 cmH20. La media de los 21 pacientes fue de 0,86 cmH2O (±1,1 cmH20).

Los pacientes presentaron un valor de diuresis pro-medio de 7819 ml/24hs (±1041 ml/24hs) al inicio del cuadro, mientras que el día de resolución del síndrome, la diuresis promedio fue 2540,48 ml/24 hs. (±634,94) con una diferencia significativa (p<0,0001) (Fig. 4). El valor máximo de diuresis desde el inicio del cuadro del SCPS se manifestó en 8 de los 21 pacientes durante el primer día de reconocido el SCPS con un promedio en-tre el segundo y tercer día (media de 2,5 días ±1,7 días).

Figura 3: Número de lesiones identificadas en el sistema nervioso central en pacientes con traumatismo y síndrome cerebral perdedor de sal.

0

1

2

3

4

5

6

7

1 2 3 4 o máslesiones

Figura 4: Volumen urinario en el inicio y en la resolución del síndrome cerebral perdedor de sal

Tabla 2: Comparación estadística del efecto del tratamiento con fludrocortisona respecto a días de internación, días de hiponatremia, valor mínimo de sodio y valor máximos de diuresis

Con fludrocortisona Sin fludrocortisona Significación estadísticaMedia DE Media DE

Días internación 31.1 7.6 30.8 11.5 0.808Días hiponatremia 14.3 4.8 16.4 6.2 0.422

Valor mínimo sodio (mEq/L) 122.9 3.1 121.5 2.6 0.277Valor máximo diuresis (ml/24hs.) 8005.6 1073.1 8137.5 1004.1 0.754

DE: desvío estándar




e inicio de hiponatremia (p=0,384), días de internación (p=0,169) ni días de duración de hiponatremia (p=0,69). Tampoco se hallaron reportes bibliográficos que estu-dien diferencias entre este tipo de poblaciones en SCPS.

Los hallazgos del SCPS se corresponden con una excreción renal sodio desproporcionadamente alta con respecto a la excreción de agua con balance de sodio negativo y concentración urinaria inapropiadamente in-crementada en relación a la hiposomolaridad plasmática.

Si bien en la bibliografía consultada no se pudo en-contrar datos respecto al ritmo diurético en pacientes adultos con SCPS, pudimos observar en la población estudiada la presencia de poliuria en el 100% de los ca-sos con diuresis promedio de 7819 ml/24 hs al inicio del SCPS. Debido a la relevante diferencia del volumen urinario entre el inicio y el final del SCPS, el aumento del ritmo diurético del paciente con SCPS demuestra ser un parámetro de suma importancia. El máximo valor se observó durante el primer día de iniciado el cuadro y su normalización luego de finalizado el mismo.

En concordancia con los hallazgos característicos del SCPS, la concentración de sodio urinario promedio du-rante el comienzo del cuadro fue de 108,57 mEq/L; valor notablemente superior al mínimo de 40 mEq/L propuesto como criterio diagnóstico de SCPS. Asimismo, la excre-ción promedio diaria de sodio urinario de 843,3 mEq/L y el balance corporal de sodio negativo presente en el 100% de los casos estudiados demuestran la alteración del manejo renal de dicho catión en este síndrome.

El valor promedio de la mínima concentración sérica de sodio en el grupo estudiado fue 122,09 mEq/L y el menor valor absoluto de de 117 mEq/L, datos que no difieren significativamente con los reportados en otras series como la de Moro y col17 y Lohani18.

En similitud con los datos reportados por Lohani18, se pudo comprobar que el SCPS mostró un intervalo pro-medio de 9,71 días (± 5,4 días) entre la injuria del SNC y la presentación de este síndrome diferenciándose ade-más de la serie de Moro y col17 quienes reportaron el inicio de hiponatremia dentro de los primeros 3 días de ocurrida la lesión del SNC. En reportes de casos pediá-tricos los datos también son dispares con hallazgos de hiponatremia entre 2 días y 2 meses posteriores a la injuria cerebral.19,20,21

La duración media del cuadro de hiponatremia en nuestro estudio (15,5 ±5,6 días) es claramente superior a los casos de hiponatremia publicados por Lohani y col, asemejándose más a los reportes de casos de pacien-tes pediátricos.21-25

El diagnóstico clínico de hipovolemia se realiza ba-sado en datos clínicos entre los que se incluyen tensión arterial, estado de hidratación de las mucosas, lectura seriada de la PVC y numerosos datos analíticos. Entre estos últimos el sodio urinario es un indicador de gran utilidad, excepto en el SCPS en donde existe una na-triuresis inapropiadamente aumentada respecto a la volemia existente. Similarmente a otros reportes cons-tatamos que la presión arterial sistólica promedio fue de 96,67 mmHg (±9,53) y la presión arterial diastólica pro-medio fue 65,71 mmHg (±10,28).

Si bien existen muchos signos y síntomas clínicos útiles para el establecer el diagnóstico de hipovolemia

originando hiponatremia y disminución del volumen ex-tracelular 9. Fue descripto por primera vez por Peters y col. en el año 1950. Posteriormente debido a la descrip-ción del SIADH como causa de hiponatremia en pacien-tes con injuria en SNC, la existencia del SCPS fue puesta en duda. Décadas después de su primera descripción, nuevamente se publican trabajos y revisiones sobre la existencia del SCPS como causa de hiponatremia en pa-cientes con patología del SNC remarcándose la impor-tancia de diferenciarlo clínica y analíticamente del SIADH para evitar errores graves en la terapéutica con el conse-cuente efecto en la evolución de los pacientes10-12.

La hiponatremia es el desorden electrolítico más frecuente en pacientes con enfermedad neurológica crítica. La incidencia del SCPS como causa de hipo-natremia no se encuentra disponible en la bibliografía. Algunos expertos suponen que la incidencia del SCPS es al menos similar a la del SIADH, particularmente en pacientes con requerimiento de neurocirugía. Sin em-bargo algunos estudios indican que el síndrome perde-dor de sal explica la hiponatremia en menos del 6% de los pacientes con injuria cerebral aguda 13. En una revi-sión realizada por Leonard y col. en 2015, sobre SCPS posterior a injuria cerebral traumática define incidencias variables en esta población descriptas por diferentes autores entre 0,8 y 34,6%14.

La edad promedio de presentación de los pacientes se sitúa en la tercer década si bien existen reportes con casos publicados entre los 6 meses de vida hasta ma-yores de 65 años.

La lesión en el SNC que predispone al desarrollo del SCPS es diversa. El traumatismo encefalocranea-no grave se encuentra frecuentemente asociado a este síndrome. De las lesiones secundarias al TEC, la he-morragia subaracnoidea es la lesión hallada con mayor frecuenica, dato concordante con nuestro estudio. En un estudio observacional de 316 pacientes con hemo-rragia subaracnoidea, el 56 % presentó hiponatremia, incluyendo 4 con diagnóstico de SCPS 15. Nelson y col. previamente habían descripto una incidencia mucho mayor de SCPS en HSA (67%) si bien la población es-tudiada era considerablemente menor16.

El SCPS también se ha descripto en otras lesiones intracraneales posteriores a un TEC tales como hema-toma extradural, daño axonal difuso, hematoma sub-dural y sangrado intraparenquimatoso traumático. Este síndrome ha sido asociado a eventos no traumáticos; se describen en la bibliografía numerosos reportes de ca-sos de síndrome cerebral perdedor de sal en pacientes con neoplasias intracraneales, pacientes con infeccio-nes de SNC (meningitis bacteriana aguda o tuberculo-sa), encefalitis, entre otras.5,6,7. Este hecho es coinci-dente con 9 pacientes de nuestra serie en quienes se diagnosticaron lesión ocupante de espacio, HSA, HSD y HED no traumáticos. No se hallaron, en la búsqueda bibliográfica, trabajos que comparen grupos estratifica-dos por etiologías.

En nuestra serie, un alto porcentaje de pacientes desarrolló SPCS posteriormente a la intervención neu-roquirúrgica (76,2%). No se hallaron diferencias entre dicho grupo y aquellos que no requirieron intervención quirúrgica respecto a intervalo entre la injuria de SNC




el trabajo Taplin y col.25, mayoritaramente en pacientes pediátricos.21-24,29

Si bien esta serie es la primera en publicarse con el mayor número de pacientes adultos hasta la fecha, una de las limitaciones más importante es el escaso tamaño muestral, factor que resta significación estadística a los resultados obtenidos. El carácter retrospectivo de este estudio limita la disponibilidad de algunas variables de interés. La deficiencia de una correcta protocolización dificulta realizar análisis de subgrupos para obtener otras conclusiones válidas, principalmente, respecto a la fisiopatología y signo-sintomatología del SCPS. Del mismo modo, remarcamos la falta de uniformidad en el tratamiento con fludrocortisona en cuanto a inicio de tra-tamiento y duración del mismo.

Futuras investigaciones deberán orientarse al es-tudio del efecto de la fludrocortisona en el SCPS con mayores tamaños muestrales y el análisis prospectivo de dicha entidad para estudio, diseño y adecuación de protocolos de seguimiento.

ConclusiónEn nuestro estudio el SCPS se observó a edades varia-bles sin mostrar diferencias respecto al sexo.

Se destacó al TEC como la principal injuria sobre el sistema nervioso central en más de la mitad de los ca-sos, siendo el hallazgo tomográfico más frecuente en ellos la HSA.

Pudimos observar que la mayoría de los pacientes presentó dos o más noxas sobre el SNC, y el 76% de los casos requirieron previamente al SCPS alguna inter-vención neuroquirúrgica.

Todos los pacientes manifestaron poliuria y balance corporal de sodio negativo al inicio del SCPS.

Se detectaron mucosas secas en más de la mitad de los casos, y remarcamos la presencia de valores de PVC disminuida (≤ 3 cmH2O) en todos los pacientes.

El SCPS se desarrolló luego de la semana de produ-cida la injuria del SNC en la mayoría de los casos, con una duración promedio del cuadro de 15 días.

No se obtuvo diferencias estadísticamente significati-va entre el grupo que recibió tratamiento con fludrocorti-sona y aquel que no, respecto a días de internación, du-ración del cuadro de hiponatremia, valor mínimo de sodio plasmático alcanzado y valores máximos de diuresis.

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(ortostatismo, hipotensión postural, sed y debilidad) son difíciles de valorar en pacientes neurocríticos.26

En nuestra casuística, la totalidad de los pacientes presentaron PVC baja (menor o igual a 3 cmH2O) des-tacando que 11 de los 21 casos estudiados presentaron un valor de PVC de 0 cmH2O al inicio del cuadro. La valoración seriada en forma diaria de la PVC (no una lectura aislada) y sus modificaciones concordantes con el resto de las variables clínicas en la estimación de la volemia, hacen de la PVC variable una herramienta útil para la evaluación y evolución de la volemia en el con-texto de un SCPS.27

Es importante establecer el diagnóstico diferencial del SCPS con el SIADH.

Damaraju y colaboradores evaluaron 25 casos de hiponatremia en pacientes neuroquirúrgicos con diag-nóstico clínico de SIADH y PVC menor a 5 cm H2O. Tras la administración de alrededor de 28 gr gramos diarios de sodio (equivalentes a 3000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%), 19 de los 25 casos mejo-raron los niveles plasmáticos de sodio (natremia mayor a 130 mEq/l) dentro de las 72 hs de iniciada la tera-péutica. Los autores concluyen que, en este tipo de pacientes, la natriuresis se encuentra más relacionada con SCPS que con SIADH. La valoración seriada de la PVC y la adecuación del tratamiento a la misma puede ser efectiva.28

Los objetivos terapéuticos del SCPS son restituir la volemia y la concentración plasmática de sodio a fin de evitar los síntomas característicos de dichas alteracio-nes. La reposición de volumen y la corrección de la hi-ponatremia suelen realizarse inicialmente con solución salina al 0.9%.

El tratamiento con corticoides, principalmente el ace-tato de fludrocortisona (9-alfa-fluorocortisol), habitual-mente con dosis de 0,05 mg a 0,01 mg vía oral dos a tres veces al día, se encuentra descripto como terapéu-tica farmacológica del SCPS debido a su gran potencia mineralocorticoide. Al imitar la acción de la aldosterona (incrementa los canales epiteliales de sodio -CeNa- en la membrana luminal de la célula tubular distal) facilita la reabsorción de sodio e hidrogeniones y promueven la excreción de potasio.

La indicación de fludrocortisona como tratamiento en el SCPS se basa reportes de casos, pero no existen tra-bajos con significación estadística que avale la superio-ridad de la fludrocortisona sobre la terapia de reposición reposición hidroelectrolítica sola.

En nuestra serie 9 de 21 pacientes recibieron trata-miento con fludrocortisona durante las primeras 48 hs a partir del diagnóstico. No se obtuvo diferencias estadís-ticamente significativas entre el grupo tratado con repo-sición hidroelectrolítica más fludrocortisona respecto al grupo tratado solo con reposición hidroelectrolítica en lo que respecta a días de internación, duración de la hi-ponatremia, valor mínimo de sodio plasmático y valores máximos de diuresis.

En la literatura revisada solo se encontraron reportes de casos de pacientes con SCPS tratados con acetato de fludrocortisona sin comparación con un grupo testigo.

El número de casos evaluados en la bibliografía es escaso, con un máximo de 4 pacientes reportados en




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26

IMPLEMENTACIÓN DE LA RED ASISTENCIAL DEL QUEMADO DE LA

SECRETARIA DE SALUD PÚBLICA DE ROSARIO Y SU IMPACTO EN LOS

RESULTADOS CLÍNICOS

Ariel Talarn1

1. (1) Unidad de Quemados - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenEl presente trabajo plantea un modelo de atención de pacientes quemados por cuidados progresivos utilizando los tres niveles de atención de la red de salud pública de la ciudad de Rosario. Este modelo de atención se pla-nificó evaluando la demanda presunta y trabajando fundamentalmente con los RRHH que ofrecía el sistema. Es un estudio observacional que analiza la implementación del proyecto Red Asistencial del Quemado mediante la evaluación de variables y construcción de indicadores de rendimiento y calidad en base a los ingresos de pacientes quemados al Hospital de Emergencias Clemente Alvarez de la ciudad de Rosario desde el 1 de enero de 2012 al 31 de diciembre del 2014. Las etapas que contemplaba el proyecto fueron diagnóstico de situación, planteo de objetivos, restructuración interna, diseño de red y análisis de los resultados. En el presente artículo se presenta el marco conceptual y una propuesta metodológica para su efectiva implementación en un hospital público venciendo las naturales resistencias al cambio.Palabras claves: Quemaduras. Gestión en quemados. Atención de quemados por cuidados progresivos.

AbstractImplementation of assistance net to burned patients from Secretary of public health of Rosario. Its impact and clinical results. This paper presents a model of care for patients burned by progressive care using the three levels of care of the public health network of the city of Rosario. It was planned to assess the likely demand and working primarily with the human resources offered by the system. It is an observational study that analyzes the implementation of the Healthcare Network Burn project by evaluating variables and construction of performance indicators and quality based on the income of burn patients at the Emergency Hospital Clemente Alvarez of the city of Rosario from 1 January 2012 to 31 December 2014. The phases were included in the project situation analysis, objectives, internal restructuring, network design and analysis of results. In this article the conceptual framework and a methodology for its effective implementation in a public hospital overcoming the natural resistance to change occurs.Key words: Burns. Burned patients management. Burned patients care by progressive care.

IntroducciónLa ciudad de Rosario es la tercera ciudad más pobla-da de Argentina después de Buenos Aires y Córdoba. El último Censo Nacional estableció una población para el departamento Rosario de 1.193.605 personas y 3.164.038 habitantes para la provincia de Santa Fe según datos del Censo de Población y Vivienda del año 2010, proporcionados por el Instituto Nacional de Esta-dística y Censos (INDEC).

El sistema de salud pública que posee la ciudad de Rosario es un modelo de red que centra sus acciones sobre las necesidades del paciente. La estrategia lle-vada a cabo en la salud municipal está conformada por tres niveles de atención:

El primer nivel está conformado por los 50 Centros de Salud Municipales y algunas vecinales, distribuidos estratégicamente en los seis distritos del municipio.

El segundo nivel de atención está constituido por tres hospitales: “Dr. Roque Sáenz Peña”, “Intendente

Gabriel Carrasco” y “Juan Bautista Alberdi”, un servicio de Internación domiciliaria pediátrica y de adultos, dos maternidades, un Instituto de Rehabilitación (ILAR) y el Centro de Especialidades Médicas Ambulatorias de Rosario (CEMAR).

El tercer nivel está constituido por las áreas de ma-yor tecnología y alta complejidad con el Hospital de Niños “Víctor J. Vilela” y el Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” (HECA).

Esta red se completa con el Laboratorio de Especiali-dades Medicinales (LEM) que elabora y distribuye gratuita-mente medicamentos, el Servicio Integrado de Emergen-cias Sanitarias (SIES), con ambulancias para traslados y emergencias y un Centro Regional de Sangre.

Con respecto a la oferta de atención para pacien-tes quemados en la ciudad de Rosario y alrededores existen dos unidades de quemados públicas: una para atención pediátrica que se encuentra en el Hospital de niños “V. J. Vilela” y la otra para pacientes adultos en el

Artículo original



Rosario desde el 1 de enero de 2012 al 31 de diciembre del 2014.

Procedimiento de estudioRetrospectivamente se analizaron los mismos datos es-tadísticos del año 2009 para efectuar una comparación con los resultados obtenidos.

Las etapas que contemplaba el proyecto eran: 1) diagnóstico de situación, 2) planteo de objetivos, 3) re-estructuracion interna, 4) diseño de la red, 4) analisis de los resultados y 5) diagnóstico de situación.

Se llevó a cabo un análisis minucioso de la estadísti-ca disponible tomándose como referencia el año 2009 y evaluando el funcionamiento de la unidad. Esto permitió concluir que existía una atención exclusiva de pacientes agudos de moderada y baja complejidad y no existía un seguimiento a mediano y largo plazo lo que traía apare-jado un alto índice de secuelas. Los quemados de alta complejidad ingresaban a directamente a Terapia In-tensiva y no eran evaluados por los profesionales de la Unidad de Quemados, por ende no se realizaba ningún tipo de intervención quirúrgica, ni indicación en cuanto a las curaciones y/o balneoterapia trayendo aparejado un alto porcentaje de mortalidad.

Por otro lado, la utilización de un solo turno quirúrgi-co programado en la semana determinaba que existiera una estancia hospitalaria prolongada, un giro cama bajo y, por ende, una falta de accesibilidad al sistema ya que cuando la unidad estaba completa los pacientes se de-rivaban al medio privado.

Por último, la unidad de Quemados no tenía guardia activa, sino que el staff concurría de lunes a viernes de 8 a 12 hs, quedando fuera de ese horario los pacientes a cargo de enfermería, además no existía un abordaje multidisciplinario.

En base al diagnóstico de situación se plantearon los siguientes objetivos: 1) disminución de la estancia hospita-laria de pacientes quemados, 2) mejorar el seguimiento a largo plazo y reducción de las secuelas por quemaduras, 3) atención médica las 24 hs y quirófano disponible diaria-mente, 4) manejo integral en beneficio del paciente, 5) re-inserción social precoz del paciente quemado y 6) diseño de estrategia en caso de catástrofe.

Se planteó un modelo de atención por cuidados pro-gresivos donde los pacientes críticos (grupo III y grupo IV) con compromiso de vía aérea que requirieran asis-tencia mecánica respiratoria o uso de inotrópicos ingre-sarían a UTI, que posee 4 camas de aislamiento; 10-14 en esta área el paciente es atendido por el terapista y los profesionales de la Unidad de Quemados.

Los pacientes del grupo III no complicados, grupo II y pacientes de cuidados críticos que presentaran evolu-ción favorable se internarían en un sector de cuidados intermedios (la Unidad de Quemados propiamente di-cha) que posee 6 habitaciones individuales y la sala de curaciones y balneoterapia.

Los pacientes quemados del grupo II no quirúrgicos y los pacientes secuelados que ingresaran para cirugía programada se internarían en el sector general cuando no hubiera capacidad en la Unidad de Quemados.

Para los pacientes externados de la unidad y para pa-cientes del grupo I se contemplaron dos modalidades de

HECA: ambas instituciones pueden realizar una pres-tación integral y de excelencia, brindando atención a pacientes sin cobertura social y en algunas oportuni-dades a pacientes con cobertura por falta de servicios en el ámbito privado.

El HECA es un efector de 3º nivel de complejidad. Funciona como hospital general de agudos y centro de emergencias y trauma de alta complejidad, con capaci-dad de resolución de cuadros traumáticos y no traumá-ticos y de patologías agudas clínico-quirúrgicas. Este tiene un total de 155 camas. La mayoría de las habita-ciones son dobles, las habitaciones individuales están destinadas a pacientes que necesiten estar aislados. La Unidad de Terapia Intensiva (UTI) dispone de 24 camas. Aquí se encuentra la única unidad de quema-dos adultos pública de Rosario y alrededores (sur de la Provincia de Santa Fe). El área de internación de Que-mados cuenta con 6 camas, 56 camas en Cuidados Intermedios altos y 52 de cuidados intermedios bajos. Cuenta además con sala de balneoterapia con cuba y sistema de inmersión dentro de la sala de quemados y 6 quirófanos centrales y un área de esterilización.

Hasta el año 2011 la unidad de quemados del Hos-pital Clemente Álvarez funcionaba como un servicio destinado a la atención de pacientes quemados agu-dos de baja complejidad, no existía el manejo multi-disciplinario y la accesibilidad era uno de los mayores inconvenientes.

A finales del año 2011 se concursa la jefatura de la Unidad de Quemados quedando en primer lugar el proyecto de Red Asistencial del Quemado de la Secre-taría de Salud Pública (SSP) que plantea un modelo de atención de pacientes quemados por cuidados progre-sivos utilizando los tres niveles de atención de la red de salud y la integración del sistema público municipal y provincial.

Este modelo de atención se planificó evaluando la demanda probable y trabajando fundamentalmente con los Recursos Humanos (RRHH) que ofrecía el sistema.

El objetivo de este proyecto fue construir una herra-mienta de trabajo ágil y de fácil manejo para proporcio-nar la información necesaria sobre el proceso de aten-ción y manejo del paciente quemados, así como de la estructura y funcionamiento de un servicio, consideran-do la organización, el nivel funcional, los cuidados de enfermería, el manual de procedimientos, los reglamen-tos y los elementos básicos del trabajo en un equipo in-terdisciplinario para el manejo integral del paciente que-mado, considerando su situación biopsicosocial, para mejorar el desempeño de los profesionales respecto a la calidad de atención.1-9 Se mostrará su desarrollo des-de su confección, implementación, evolución y resulta-dos alcanzados hasta la fecha.

Materiales y métodos

Diseño

Estudio observacional que analiza la implementación del proyecto Red Asistencial del Quemado mediante la evaluación de variables y construcción de indicadores en base a los ingresos de pacientes quemados al Hos-pital de Emergencias Clemente Alvarez de la ciudad de

Implementación de la red asistencial del quemado de la secretaria de salud pública de rosario...



ca y de manejo del paciente quemado en la red; estos talleres se dictan anualmente con los distintos profesio-nales que trabajan en el sistema de salud municipal y provincial.

Además, los profesionales de la Unidad de Quemados han dado capacitaciones en efectores de ciudades cerca-nas dentro de la provincia ya que las primeras horas de atención son cruciales para una buena evolución posterior. Se confeccionaron algoritmos de traslado y actualmente existe un monitoreo continuo de los circuitos.

En los efectores de tercer nivel de complejidad pro-vinciales - donde no hay atención de quemados - un coordinador cirujano plástico participa de las capacita-ciones por si fuera necesario albergar pacientes en caso de catástrofe.

ResultadosEn Tabla 1 se muestran el total de ingresos al HECA por quemaduras, los ingresos a la Unidad de Quemados y a UTI, en la tabla 2 se analizan los indicadores de rendimien-to y en la tabla 3, los indicadores de calidad. La tabla 4 muestran los indicadores comparados del año 2009 previo al proyecto con los correspondientes al año 2014.

DiscusiónEn la Tabla 1 se puede evidenciar una cantidad cons-tante de ingresos anuales al HECA por quemaduras, sin embargo, a partir del año 2012 el porcentaje de ingre-

atención: el seguimiento por primer nivel de atención (cen-tro de salud) y consultorio externo de quemados (CEMAR segundo nivel de atención) e Internación Domiciliaria.

Mediante múltiples reuniones de consenso y por de-cisión de la dirección del hospital y la Secretaria de Sa-lud Pública se constituyó un grupo de trabajo multidisci-plinario con RRHH del mismo hospital; este grupo está formado por un coordinador cirujano plástico, dos ciruja-nos plásticos, un clínico, un terapista, una nutricionista, una psiquiatra, una trabajadora social, una kinesióloga y un grupo de enfermeros con experiencia en manejo de quemados. Se hizo un acuerdo con el Servicio de Clíni-ca Médica utilizando la guardia activa de dicho servicio para un monitoreo constante de pacientes internados fuera de UTI y evaluación de los ingresos.

Estos cambios dentro del hospital comenzaron con la creación del manual de procedimientos y reiteradas capacitaciones a las distintas aéreas de atención que estaban en contacto con pacientes quemados.

Una vez logrado el funcionamiento interno se co-menzó con la integración de los tres niveles de atención de la red de salud; para esto se llevaron a cabo jorna-das y reuniones de consenso en los distintos efectores del segundo nivel, el SIES (prehospitalario), Internación Domiciliaria y en la dirección de Atención Primaria de Salud (APS) con los coordinadores de distrito y jefes de centros, además se realizaron talleres de enfermería, kinesiología, nutrición, salud mental, de atención médi-

Tabla 1. Ingresos por Quemaduras e Ingresos a Unidad de Quemados y a Unidad de Terapia Intensiva. HECA, año 2009 y Años 2012 – 2014

Año 2009 Año 2012 Año 2013 Año 2014

Total Ingresos por quemaduras al HECA 270 242 258 263

Total de Ingresos a la Unidad de Quemados 38 (14,1 %) 67 (27,7%) 70 (27,1%) 66 (25,1%)

Total de Ingresos a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) 7 (2,6%) 3 (1,2%) 10 (3,9%) 5 (7,5%)

Tabla 2. Indicadores de rendimiento de Unidad de Quemados. HECA, año 2009 y años 2012 – 2014

Año 2009 Año 2012 Año 2013 Año 2014Promedio días de estada 43,0 22,2 18,0 19,1Índice de ocupación cama 87 83 82,2 83,0Giro Cama 6,2 11,2 11,7 12,0

Tabla 3. Indicadores de calidad del HECA, año 2009 y años 2012 – 2014Año 2009 Año 2012 Año 2013 Año 2014

Tasa de mortalidad general (%) 30,0 4,5 4,3 4,5Tasa de mortalidad UTI (%) 87,0 33,3 30,0 32,0Tasa de mortalidad UQ (%) 12,0 0 0 0Tasa general de infecciones (%) S/D 13,4 10,0 6,0Tasa de infecciones POP (%) S/D 3,0 2,8 0,5

Tabla 4. Comparación de indicadores de rendimiento y calidad. HECA, Años 2009 y 2014Año 2009 Año 2014

Total de Ingresos a la Unidad de Quemados 38 67Promedio días de estada 43 19Giro cama 6 12Tasa de mortalidad por quemaduras (%) 30,0 4,5Tasa de mortalidad Unidad de Quemados (%) 12,0 0Tasa de mortalidad UTI (%) 87 32




para el tratamiento de quemaduras: criterios para su ca-tegorización”2013. 361-364

2. Coiffman. Cirugía plástica, reconstructiva y estética. Sec-ción IV “Quemaduras”567706

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sos a la Unidad de Quemados se incrementó significa-tivamente debido al aumento del giro cama y la dismi-nución en el promedio de días de estada. Antes de la implementación del proyecto los pacientes se derivaban a efectores privados por falta de cama, con el consi-guiente costo que esto trae aparejado para el estado municipal.

En cuanto a los indicadores de rendimiento (Tabla 2) el índice de ocupación de camas se mantiene constante en el tiempo mientras que el promedio de días de estada se reduce significativamente a partir del 2012, esto se debe fundamentalmente a la disponibilidad de quirófano y la utilización de internación domiciliaria y efectores de segundo nivel de complejidad para pacientes seleccio-nados. Esta disminución permitió duplicar el giro cama.

Con respecto a los indicadores de calidad se logró una reducción muy significativa de la tasa de mortalidad como lo muestran las tablas 3 y 4. La tasa de infeccio-nes no se pudo comparar por falta de datos previos a la implementación del proyecto; sin embargo, se evidenció una reducción en el año 2014 por trabajar fundamental-mente con precauciones de contacto.

Dentro de los proyectos a mediano y corto plazo se encuentra la formación de postgrado en cirugía plástica con perfil en manejo de quemados aprobada por el Co-legio de Médicos de la Provincia de Santa Fe, la realiza-ción de un Banco de Tejidos, la confección de un proto-colo de actuación en casos de catástrofe y el desarrollo de un programa de calidad y seguridad del paciente que está en vigencia desde marzo del 2015.

Dentro de las limitaciones de este estudio se puede mencionar la dificultad para la recolección retrospectiva de datos anteriores al 2012, lo que impide comparar una mayor cantidad de variables e indicadores.

Bibliografía1. Bolgiani A, Maciel Lima E, Freitas Serra M. Quemadu-

ras: Conductas clínicas y quirúrgicas. Cap. 34. “Unidades



30

EVALUACIÓN DE PACIENTES LESIONADOS EN ACCIDENTES DE

TRÁNSITO INTERNADOS EN EL HOSPITAL DE EMERGENCIAS “DR.

CLEMENTE ÁLVAREZ”. ROSARIO, JULIO 2014 – JUNIO 2015Edith Bergelin1, María Fernanda Bisio2, Silvia Bisio3, Marina Borré4, Laura Coletto2, Silvia Luján5, Gustavo Petroni5, Ana María Pendino6, María Elizabet Verano6

1. Servicio Trabajo Social - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.2. Servicio Kinesiología - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.3. Dirección de Estadística - Secretaría de Salud Pública. Rosario. Santa Fe4. Agencia de Seguridad Vial – Rosario - Santa Fe5. Comité de Docencia e Investigación Interdisciplinario - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.6. Departamento de Estadística - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenLos accidentes de tránsito son reconocidos como un problema de salud pública ya que representan una de las principales causas de mortalidad y discapacidad que provocan en las víctimas. Los objetivos fueron registrar los pacientes lesionados en accidentes de tránsito internados en el Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” (HECA) y analizar el estado del paciente desde el ingreso hasta el alta hospitalaria. Se estudió retrospectivamente a todos los pacientes ingresados por sufrir un accidente en la vía pública en el término de un año. Se analizaron características biológicas y relacionadas con el accidente así como aspectos referidos al ingreso, estadía hospi-talaria y severidad de las secuelas al alta. Entre los lesionados, el 75 % fueron varones, edad promedio de 30 + 13 años; un 18,8 % requirió internación. La mayoría se movilizaban en motocicletas y automóviles, con injurias principalmente en cabeza-cuello y extremidades. Un 55,6 % de los lesionados podría tener al menos una potencial secuela, con predominio de secuelas leves en sus extremidades. Estos resultados muestran la importancia de mantener un registro integral de lesionados en accidentes de tránsito, con información sobre la estadía hospitalaria con el propósito de establecer patrones de ocurrencia de las lesiones. Palabras claves: Accidentes de tránsito. Lesionados. Secuelas.

AbstractAssessment injured patients in traffic accidents admitted to the hospital “Dr Clemente Alvarez”. Traffic accidents are recognized as a public health problem since they represent one of the main causes of mortality and disability in the victims. The objectives were to register the injured patients in traffic accidents hospitalized in the Hospital of Emergencies “Dr. Clemente Álvarez “(HECA) and analyze the patient’s condition from admission to hos-pital discharge. We retrospectively studied all patients admitted for having suffered an accident on the public way within one year. Biological and accident - related characteristics were analyzed as well as aspects related to admis-sion, hospital stay and severity of sequelae at discharge. Among the injured, 75% were males, mean age 30 + 13 years; 18.8% required hospitalization. The majority mobilized on motorcycles and automobiles, with injuries mainly on head-neck and limbs. A 55.6% of the injured could have at least one potential sequel, with predominance of slight sequels in their extremities. These results show the importance of maintaining a comprehensive registry of injured in traffic accidents, with information about hospital stay in order to establish patterns of occurrence of injuries.Key words: Traffic accidents. Injuries. Sequelae

IntroducciónEl concepto accidente se suele utilizar tanto como para dar cuenta de un hecho (colisiones vehiculares, caídas, etc) como a una lesión, pudiendo ser esta última un hecho potencialmente traumático de aparición súbita e inesperada y cuya probabilidad de ocurrencia es des-conocida.

Los accidentes de tránsito son reconocidos como un problema de salud pública mundial por la importante pérdida de vida joven (individuos de 15 a 29 años) y por

la carga de discapacidad y de secuelas que provoca. Otros aspectos a considerarse en este problema son la pérdida de productividad laboral y los costos de la aten-ción médica.

La OMS estima que cada año se pierden aproxima-damente 1,25 millones de vidas como consecuencia de los accidentes de tránsito. Cada día alrededor de 3500 personas fallecen en las rutas; entre 20 y 50 millones de personas sufren traumatismos no mortales, y una proporción de éstos padecen alguna forma de discapa-

Artículo original



mer lugar en la gravedad de la lesión. Y en cuanto a la gravedad del trauma, entre el 58 a 60 % de los partici-pantes en accidentes de tránsito presentan gravedad de trauma de moderado a leve y entre el 35 al 40 %, como trauma grave o importante.

En el período julio 2014 a junio 2015 en el Municipio de Rosario ocurrieron 12.617 colisiones de tránsito, con 11.435 lesionados.

Objetivos• Registrar los pacientes lesionados en accidentes de

tránsito internados en el Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” en el período julio 2014 – junio 2015.

• Analizar el estado del paciente al ingreso, realizar un seguimiento durante su estadía y determinar la severidad de secuelas al alta.

Materiales y métodoSe realizó un trabajo descriptivo retrospectivo de corte transversal.

Se conformó un grupo interdisciplinario de trabajo con representantes de distintas áreas de la Agencia Pro-vincial de Seguridad Vial (APSV), HECA y Secretaría de Salud Pública que definió como caso a todo paciente atendido en el Área de Emergencia Primaria (AEP) del HECA por sufrir un Accidente en la Vía Pública (AVP) en el período 1 de julio de 2014 a 30 de junio de 2015.

Después que el paciente ingresara al Área de Emer-gencias Primaria (AEP) y recibiera la atención médica correspondiente, la finalidad de este grupo consistió en conformar una base de datos en una nube virtual y car-gar en ella los datos registrados en cada servicio que prestara atención al lesionado.

Se diseñó una base de datos en Microsoft Excel, in-cluyendo en la misma aspectos que caracterizaran al lesionado en términos de: Características biológicas (edad y sexo), relacionadas al accidente (vehículo), estado del paciente al ingreso a admisión, tratamiento indicado durante la estadía hospitalaria, internación en Unidad de Terapia Intensiva (UTI), intervenciones: ciru-gías, uso de asistencia mecánica respiratoria (AMR) o monitoreo de presión intracraneana (PIC), uso de mate-riales de osteosíntesis o fijación de columna, transfusio-nes, evaluación de las potenciales secuelas mediante el Glasgow Outcome Scale al alta(GOS), asesoramiento de gestión del Certificado Único de Discapacidad y pen-sión (CUD) y derivación posthospitalaria.

Se registraron los casos atendidos en AEP por acci-dente de tránsito y se realizó seguimiento hospitalario solo de aquellos que fueron internados, cumplimentán-dose 12 meses de registro.

De la historia clínica que se confecciona al paciente a su ingreso a internación se tomaron datos de las va-riables a ser estudiadas.

Los traumas fueron clasificados según su gravedad con la Abbreviated Injury Scale Score (AIS),que es una escala de Trauma que clasifica en trauma cerrado y trauma penetrante según la zona corporal afectada y se le asigna un número del 1 al 5 según la severidad del trauma.

El Servicio de Kinesiología categorizó la variable

cidad , generando una gran carga en términos de mor-bilidad y demanda de servicios de salud.

En América, los traumatismos causados por acciden-tes de tránsito ocasionan alrededor de 150.000 muertes por año y más de 5 millones de lesionados (33 lesiona-dos por cada persona fallecida). En Argentina, mueren alrededor de 8000 personas anualmente por colisiones vehiculares y, de acuerdo al Ministerio de Salud, ese número representa el 25% de los muertos por trauma.

Si bien los traumatismos generan en su mayoría lesio-nes y discapacidades físicas del cuerpo, en una importan-te cantidad de casos provoca otro tipo de discapacidades: de orden sensorial (auditivas – visuales), mental (intelec-tuales, cognitivas, neurológicas) o ambas.

Es necesario incorporar un enfoque multidimensio-nal para el tratamiento y rehabilitación de las personas afectadas en accidentes de tránsito. Al momento de definir la discapacidad, se hace necesario conocer las diferentes dificultades que se pueden presentar (defi-ciencias estructurales y funcionales, restricciones para la realización de actividades de la vida diaria y de parti-cipación social, factores contextuales obstaculizadores, barreras, factores personales, etc).

En Argentina, aproximadamente el doble de perso-nas que mueren en un accidente de tránsito, quedan con alguna discapacidad permanente; esto es, por cada muerte en una colisión de tránsito, 2 personas quedan con secuelas graves, sin poder continuar con su vida laboral y social; y 4 con secuelas moderadas.

Existen pocas estimaciones mundiales acerca de los costos de las lesiones, pero investigaciones de 2010 in-dican que los accidentes de tránsito cuestan a los paí-ses aproximadamente un 3% de su PBI, y que la cifra puede elevarse al 5% en algunos países de ingresos bajos y medios.

El impacto del trauma se manifiesta en distintas di-mensiones: en la economía (costos de atención, años de vida y de trabajo potencialmente perdidos, pérdida de la productividad); en la salud de las personas (en términos de muerte, discapacidad, rehabilitación, sufri-miento emocional); en el sistema de salud (en la capaci-dad de atención, requerimiento de mayor equipamiento, complejidad, capacitación) y la repercusión que la muer-te y las discapacidades tienen en la vida familiar y en la persona afectada.

El exceso de velocidad, distracción, impericia e im-prudencia del conductor, embriaguez así como el incre-mento en el parque automotor son causas probables reconocidas de accidentes de tránsito. En el plano in-dividual, la edad y el estado de salud al momento del accidente condicionan el potencial fatal de las heridas y la posibilidad de recuperación. A nivel mundial, más de la mitad de las defunciones por traumas causadas por el tránsito se presentan en individuos de 15 a 44 años; en los servicios de urgencia, la mayor proporción de le-sionados son de sexo masculino menores de 40 años, predominando el intervalo de edad de 19 a 29 años. Los miembros inferiores, superiores y cabeza son las regiones anatómicas afectadas más frecuentemente, alternando con superficie externa de la cara, regiones del tórax y del abdomen. En cuanto a la gravedad, las lesiones en la región de la cabeza (TEC) ocupan el pri-

Evaluación de pacientes lesionados en accidentes de tránsito...



De los pacientes que fueron internados en UTI, el menor tiempo promedio de estada correspondió a los lesionados que conducían motos y la mayor cantidad de días de estada promedio se encontró entre los peatones

La totalidad de los pacientes internados requirieron de una o más intervenciones, siendo la más frecuente tratamiento quirúrgico (54,3 %). Otras intervenciones fueron: aplicación de material de osteosíntesis o fijación de columna (30,6 %), AMR o PIC por fibra óptica (28,6 %) y transfusiones (9,2 %) (Figura 2).

Los lesionados que se movilizaban en bicicletas fue-ron los que menor proporción de intervenciones necesi-taron y los que se movilizaban en motos, los que mayor proporción de intervenciones requirieron (Figura 3).

Cabeza y cuello así como extremidades fueron las partes del cuerpo donde se registró la mayor cantidad de lesionados con injurias (Figura 4). Los profesiona-les que evaluaron a los lesionados consideraron que un 55,6 % podría tener al menos una potencial secuela; predominando las secuelas leves de miembros y de tó-rax, y potenciales secuelas graves de cabeza y cuello (Figura 5).

El Servicio de Kinesiología evaluó a 68 lesionados y de acuerdo alGOS al alta, el 20,6 % de los lesionados egresaron sin secuelas, el 42,6 % con secuelas mode-radas, un 4,4 % con secuelas graves y en un 32,4 % el egreso fue óbito.

Por otro lado, el seguimiento de 123 lesionados al egreso del HECA fue efectuado por el Servicio de Traba-

´daños potencialmente secuelables´ y el GOS al alta, que clasifica el deterioro neurológico funcional en 5cate-gorías: Sin secuelas, Secuelas leves, moderadas, gra-ves o muerto.

El Servicio de Trabajo Social,luego de entrevistar a los pacientes internados por AVP, consignó la gestión realizada por el CUD o para Pensión o para la provisión de servicios ortopédicos; Además indicó si el lesionado fue derivado a un Centro de Salud, Hospital de menor complejidad, internación Domiciliaria o Efectores en su localidad de origen si el paciente era residente de otra localidad.

La Dirección de Estadística de la Secretaría de Sa-lud Pública analizó los datos y realizó un informe final.

Las variables cuantitativas fueron analizadas a par-tir de medidas descriptivas (promedio, desvío estándar, valores máximo y mínimo) mientras que para las varia-bles categóricas se calcularon frecuencias absolutas y relativas porcentuales, presentadas ambas en forma tabular y gráfica.

ResultadosEn el HECA durante el período julio 2014 – junio 2015, se registraron 35.757 ingresos a AEP, de los cuales 2.767 (7,7 %) fueron lesionados en accidentes de trán-sito. Aproximadamente el 75 % de los lesionados en ac-cidentes de tránsito fueron varones con una edad pro-medio es 30 + 13 años (en el rango 14 a 80 años).

Un 14,9 % de los lesionados en accidentes de tránsi-to fueron derivados a internación en Cuidados Progresi-vos Intermedios Altos y Bajos; y un 3,9 % a UTI.

En el período en estudio, en el HECA se registraron 447 defunciones, de las cuales un 9,8 % correspondie-ron a lesionados por accidentes de tránsito.

Un 64 % de los lesionados se movilizaban en moto-cicletas, el 18 % en automóviles, un 9 % en bicicletas y un 7 % eran peatones (Figura y Tabla 1).

0 500 1000 1500 2000

Moto

Auto

Bicicleta

Peatón

Otros

Transporte pesado ó autobús

Nº lesionados

Tipo

de

vehí

culo

Figura 1: Lesionados en accidentes de tránsito por tipo de vehículo. HECA, julio 2014 – junio 2015. Nota: Otros incluye transporte animal y otros tipos de medios de transporte.

Tabla 1: Días de estada en UTI por tipo de vehículo. HECA, julio 2014 – junio 2015

Tipo de vehículo

Promedio días estada+ DE

Rango días de estada

Moto 18,3+ 16,9 1 – 55Auto 36,7+20,1 1 – 60Bicicleta 23,0+7,8 14 – 28Peatón 42,7+53,7 1 - 149

2,2

6,1

9,2

22,5

28,4

54,3

0,0 20,0 40,0 60,0

Con fijación de columna

PIC por fibra óptica

Transfundidos

Recibió A.M.R.

Material de osteosíntesis

Tratamiento quirúrgico

%

Inte

rven

ción

55,6

8064,9

75,8 80,2 75,7

33,3

12

13,5

13,2 6,9 9,5

11,1 4

0,0

3,3 5,2 4,1

0,0 421,6

7,7 7,8 10,8

FC PIC TRANSF AMR OSTEO CX

Moto Auto Bicicleta Peatón

Figura 2: Lesionados en accidentes de tránsito internados por tipo de intervención. HECA, julio 2014 – junio 2015. Nota: Los lesionados recibieron una o más intervenciones

Figura 3: Lesionados en accidentes de tránsito internados según tipo de intervención y tipo de vehículo. HECA, julio 2014 – junio 2015




De los pacientes internados en UTI, 8 de cada 10 eran motociclistas. Sin embargo, la mayor cantidad de días de estada se registró en peatones siendo los mo-tociclistas quienes requirieron menor cantidad de días promedio de estada.

Las intervenciones más frecuentes fuerontratamien-to quirúrgico y aplicación de material de osteosíntesis. Se encontró que los lesionados que conducían motos requirieron la mayor proporción de intervenciones (las más frecuentes: osteosíntesis y PIC y la menos fre-cuente, fijación de columna); esta última intervención, se aplicó principalmente a conductores de automóviles.

Las injurias graves afectaron en gran medida cabeza y cuello, tórax y extremidades, que dejó con secuelas de leves a graves a aproximadamente un 50 % de los lesionados ingresados a internación en el HECA (eva-luación tanto de los profesionales médicos como de los profesionales kinesiólogos). Hecho corroborado ya que a un 17,5% de los lesionados se les gestionó el CUD.

Los accidentes de tránsito, como problema de salud pública, provocan una carga de discapacidad y de se-cuelas de importancia. Este problema no solo se puede reconocer como de salud sino que también es económi-co, por las pérdidas de productividad laboral y los costos de la atención médica, dada la magnitud de las interven-ciones y días de estada en el efector que demanda su tratamiento, tal como se ha demostrado en este trabajo.

Si bien los Accidentes de Tránsito en la vía pública (AVP) son una causa frecuente de consultas e ingre-sos al HECA, se reconoce la necesidad de información detallada de la evolución de estos casos durante su estadía institucional. La inexistencia de un registro in-tegral de datos de pacientes traumatizados, es causa de que la enfermedad no pueda ser valorada y tratada adecuadamente. Conocer la realidad epidemiológica de la enfermedad trauma a partir de fuentes confiables de información permite, por ejemplo, identificar grupos de riesgo para cada lesión o establecer patrones de ocu-rrencia de los mecanismos lesionales.

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jo Social, que consignó que la mayoría fueron derivados para su atención en forma ambulatoria: 111 al Centro de Especialidades Médicas (CEMAR), 3 a efectores del segundo nivel, 2 a centros de salud y 2 a instituciones privadas de la ciudad; además 2 lesionados fueron deri-vados a Internación Domiciliaria municipal y 3 recibieron el alta definitiva.

Finalmente, a 72 lesionados se les gestionó el Certi-ficado de Discapacidad y/o la pensión.

DiscusiónEn el presente trabajo se ha caracterizado a personas lesionadas en accidentes de tránsito que requirieron atención en nuestro hospital.

En concordancia con otros estudios, se encontró que la mayor frecuencia de lesionados correspondió a hom-bres, en una relación de 3 por cada mujer; y que se trataba de población joven, con un promedio de edad de 30 + años.

El medio de transporte más frecuente en el que se movilizaban los lesionados fue la moto (6 de cada 10 lesionados eran motociclistas) y la explicación es que puede deberse al incremento de adquisición de motos en los últimos años, que son más accesibles a los jóve-nes que vehículos de mayor porte.

1,5

7,3

10,2

17,8

34,7

0 5 10 15 20 25 30 35 40

CARA

ABDOMEN

TÓRAX

EXTREMIDADES

CABEZA Y CUELLO

% lesionados

Inju

rias

68,3

21,9

13,7

19,7

0 10 20 30 40 50 60 70 80

LEVES DE MIEMBROS

GRAVES DE CABEZA Y CUELLO

LEVES DE TÓRAX

OTRAS

% lesionados

Pote

ncia

les

secu

elas

Figura 4: Lesionados en accidentes de tránsito internados por injurias. HECA, julio 2014 – junio 2015

Figura 5: Lesionados en accidentes de tránsito internados por potenciales secuelas (AIS). HECA, julio 2014 – junio 2015.



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TASA DE EXCRECIÓN OSMOLAR Y BALANCE DE LA TONICIDAD EN EL

SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN DE DIABETES INSÍPIDA Y SÍNDROME

DE PÉRDIDA CEREBRAL DE SAL

Gabriel I. Aranalde1, Mariana I. Negri1, Silvina P. Rojas1, Diego Piombino1, Silvana Alfano1

1. Servicio de Clínica Médica - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenLos pacientes neuroquirúrgicos conforman un grupo con mayor predisposición de padecer desórdenes hidro-elec-trolíticos en el período pre y post operatorio siendo la mayor incidencia en este último. El síndrome inapropiado de secreción de hormona antidiurética, el síndrome de pérdida cerebral de sal y la diabetes insípida figuran como las entidades más frecuentemente comunicadas; generalmente se presentan aisladas pero raramente suelen super-ponerse. Para efectuar el diagnóstico es necesario medir la tasa de excreción osmolar y el balance de la tonicidad. El conocimiento de la fisiopatología de dichos trastornos y el cálculo o dosaje de las variables recientemente men-cionadas ayudan a identificar alteraciones asintomáticas que podrían alterar la efectividad del tratamiento. Palabras claves: Hiponatremia. Síndrome de pérdida cerebral de sal. Diabetes insípida

AbstractOsmole excretion rate and balance tonicity in simultaneous cerebral salt wasting syndrome and diabetes insipidus. Patients undergoing neurosurgical procedures make up a special group, in which the possibilities to have electrolytes and water balance disorders are increased not only in the postoperative period but also in the preoperative period. The complications most frequently seen are hyponatremia, hypovolemia and increase in both the urine output and the rate of excretion of sodium in urine. Such complications are often referred as simple di-sorders. Mixed disorders are rarely reported. Inappropriate antidiuretic hormone secretion syndrome, cerebral salt wasting syndrome and diabetes insipidus are the most common diseases known. To minimize possible mistakes in diagnosis and to establish therapeutic projections we have variables available although they are not often used as the osmole excretion rate and the tonicity balance calculation.

The osmole excretion rate is mainly useful to diagnose a cerebral salt wasting syndrome hidden by a diabetes insipidus. The balance tonicity analyses input and output of sodium and water separately and provides the way to explain the basis for both the development of a change in the plasma concentration of sodium and its therapy.

With the knowledge of pathophysiology of such disorders and using the variables mentioned above is possible to identify disorders without a straight clinical expression which when they are not diagnosed can alter the result of the therapy.

Key words: Hyponatremia. Cerebral salt wasting syn-drome. Diabetes insipidus

IntroducciónLos pacientes neuroquirúrgicos presentan una mayor tendencia a desarrollar alteraciones hidro-electrolíti-cas. La disnatremia constituye uno de los rasgos más comunes.1-5 El correcto tratamiento exige un estricto control del balance de agua y de soluto como también un profundo conocimiento de la fisiopatología renal y su expresión clínico-bioquímica. Solo un correcto conocimiento de estas variables permite una adecua-da terapéutica.6-10 La determinación de la tasa de ex-creción osmolar y el balance de la tonicidad resultan de valiosa ayuda para diagnosticar diabetes insípida (DI), síndrome de pérdida cerebral de sal (SPCS) o la superposición de ambos.

Caso clínicoUna mujer de 49 años de edad ingresó por hemorragia subaracnoidea secundaria a malformación arterioveno-sa constatada oportunamente en una tomografía axial computada con contraste (Fig. 1).

En el segundo día de internación se constata poliuria de 8 litros/día, motivo por el cual se decide postergar la intervención quirúrgica. La persistencia de poliuria con normotremia y significativa natriuresis (alrededor de 1000 mEq/día) obligó al planteo de la coexistencia de DI y SPCS.

Durante 11 días se realizó el balance diario de la tonicidad y la tasa de excreción osmolar con el fin de cuantificar el balance de soluto y solvente independien-temente (Fig. 2 y 3). El decimosegundo día de evolución se constató hiponatremia que persistió 11 días adjudi-cando este hallazgo al SPCS. Se comenzó tratamiento con fludrocortisona tras el cual se observó una leve me-

Casuística



con enfermedad intracraneal (hemorragia subaracnoi-dea, traumatismo craneoencefálico, tumores, infeccio-nes y accidente cerebrovascular) tanto en el período pre como en el post operatorio.1-3,5

Varias hipótesis han sido propuestas para explicar la hiponatremia en la enfermedad cerebral aguda: 1) el SIADH, el cual ocasiona hiponatremia dilucional; 2) la presencia de sustancias inmunorrecativas tipo digoxina que causa inhibición de la bomba sodio-potasio-ATPasa conduciendo a una disminución del sodio extracelular y aumento del potasio intracelular y 3) el SPCS caracteri-zado por la presencia de excesiva natriuresis, poliuria, hiponatremia y balance de sodio negativo secundario al incremento de la secreción de péptidos natriuréticos tales como el péptido natriurético atrial (ANP), péptido natriurético cerebral (BNP) y péptido natriurético tipo C (CNP).3

Estas entidades clínicas han sido comunicadas ha-bitualmente como síndromes puros.1-10 La existencia de síndromes de superposición es infrecuente, ya sea por una baja incidencia o por una falta de precisión diag-nóstica.11 El caso presentado muestra un SPCS con DI siendo de mayor impacto la primera entidad.

Existen herramientas útiles para realizar el diagnósti-co y tratamiento de trastornos hidroelectrolíticos combi-nados. Dos variables clínicas de suma utilidad, aunque poco usadas en la práctica clínica habitual, son la tasa de excreción osmolar (TEO) y el balance de la tonicidad (BT).11,12

La tasa de excreción osmolar calcula la cantidad de soluto excretado en orina en la unidad de tiempo, inde-pendientemente de su concentración urinaria. El valor normal es de 0,5 mosmol/min.11 El cálculo se realiza contabilizando la totalidad de soluto excretado por litro de orina en una muestra de orina aislada a partir de la osmolaridad urinaria (resultados en mosmol/litros) multi-plicado por el volumen de diuresis en 24 horas (en litros) y dividiendo la cifra obtenida por 1440 min (los minutos

joría de las cifras de hiponatremia pero persistencia de la poliuria. Se intervino quirúrgicamente y una semana después normalizaron el sodio plasmático y la diuresis.

DiscusiónLos pacientes con alteraciones del sistema nervioso central conforman un grupo con alta predisposición al desarrollo de trastornos hidroelectrolíticos potencial-mente graves como consecuencia de la disrupción del equilibrio hormonal.11 Se han descripto diferentes entidades nosológicas tales como DI, SPCS y síndro-me inapropiado de secreción de hormona antidiurética (SIADH) constatándose en determinadas ocasiones cierto grado de superposición.5-11,15

La hiponatremia, natriuresis y poliuria son las compli-caciones más frecuentemente constatadas en pacientes

Figura 1: Tomografía computada de cráneo con contraste en donde se evidencia la malformación arteriovenosa

Fludrocortisona

-1000-1200-1400-1600-1800-2000

Sod

io e

xcre

tad

o( m

eq/d

)

4002000

-200-400-600-800

-1000-1100-1200

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

145

Nat

rem

ia(m

Eq

/l)

Bal

ance

acu

mu

lad

oso

dio

(meq

)

1000

-200-400-600-800

Intervención

Gráfico 1: Registro de natremia, natriuresis y balance acumulado de sodio

Fludrocortisona

-1000-1200-1400-1600-1800-2000

Sod

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4002000

-200-400-600-800

-1000-1100-1200

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

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IntervenciónFludrocortisona

-1000-1200-1400-1600-1800-2000

Sod

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xcre

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4002000

-200-400-600-800

-1000-1100-1200

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 481 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

145

Nat

rem

ia(m

Eq

/l)

Bal

ance

acu

mu

lad

oso

dio

(meq

)

1000

-200-400-600-800

Intervención

Gráfico 1: Registro de natremia, natriuresis y balance acumulado de sodio

Figura 2: Representación gráfica de la evolución de natremia, natriuresis y balance de sodio acumulado

Tasa de excreción osmolar y balance de la tonicidad en el síndrome de superposición...



y disminución del compartimento intracelular.El correcto análisis de estas variables permite la

identificación de síndromes de superposición. La pre-sencia de poliuria, hipernatremia y una concentración de sodio urinaria < a 40 meq/l es compatible con DI. Un valor de TEO de 0,9 mosml/ pone en evidencia la coe-xistencia de un SPCS aportando datos de inigualable valor terapéutico. El tratamiento de la DI solamente per-petuaría la natriuresis adjudicada al SPCS con riesgo de natriuresis, hiponatremia e hipovolemia (características diferenciales del SPCS).

En la Tabla 1 se analiza los parámetros de ambos síndromes cuando impactan de igual manera sobre el manejo del agua y del sodio.

La diuresis y volumen del LEC no poseen valor para diagnosticar la coexistencia de estos dos síndromes ya que ambas entidades modifican tales parámetros en el mismo sentido. El sodio urinario se encuentra dentro del rango normal. Como consecuencia de igual repercusión de dichas patologías sobre el balance hidro-salino el so-dio sérico permanece dentro del rango fisiológico ya que el SPCS tiende a disminuirlo pero la DI (si actúa con la

que conforman un día).

Tasa de excreción osmolar = [(mosm en orina por litro x diuresis en litros)/ 1440 min] = 0,5 mosm/min

Esta es una determinación sencilla, rápida y de bajo costo.

El balance de la tonicidad puede realizarse con el balance de agua y de soluto, valorando el déficit o ex-ceso de cada componente en particular. El balance de agua está regulado por la acción de la hormona antidiu-rética y es independiente del manejo del sodio, el que está regulado por el sistema renina-angiotensina-aldos-terona.13 Un ejemplo es el SIADH, patología caracteri-zada por una profunda alteración del manejo del agua pero con manejo del sodio normal (el paciente excreta el sodio administrado en exceso.15

El balance de la tonicidad posibilita la interpretación y análisis del balance de agua y sodio en forma inde-pendiente y ayuda a realizar la corrección del déficit y/o exceso de agua y/o sodio.

Otra variable utilizada en las disnatremias es el cál-culo de la excreción de agua libre de electrolitos. Ésta es particularmente útil en el análisis de las hipernatre-mias.12 Para efectuar dicho cálculo, la orina debe ser considerada en dos volúmenes diferentes: un deter-minado volumen que isotónico (150 mmol/l) y el resto como agua libre de electrolitos.12,13,16 Para estimar el volumen de solución isotónica de un paciente con diu-resis de 5 litros y concentración de 120 mosmol/l, debe calcularse primariamente la cantidad de mosmoles/día (120 mmol x 5 litros = 600 mosmoles/día). Esa cantidad de solutos debería estar disuelta en 2 litros para lograr que su concentración sea 300 mosmol/litro (isotónica) de modo tal existen 3 litros de agua libre de electrolitos. El déficit de agua libre repercute directamente sobre la concentración sérica de sodio originando hipernatremia

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

145

Nat

rem

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Eq

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765432

300295290285280275

Diu

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ola

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adsé

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(m

osm

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)

89

Intervención

270265260255250

Fludrocortisona

Gráfico 2: Registro de natremia, diuresis y osmolaridad plasmática

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

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Intervención

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Fludrocortisona

Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 481 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48

140135130125120115110

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Nat

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Intervención

270265260255250

Fludrocortisona

Gráfico 2: Registro de natremia, diuresis y osmolaridad plasmática

Figura 3: Representación gráfica de la evolución de natremia, diuresis y osmolaridad sérica

Tabla 1: Análisis de las modificaciones en el sodio plasmático, diuresis, sodio urinario, líquido extracelular y tasa de excreción osmolar debido al síndrome cerebral

perdedor de sal, diabetes insípida y ambas entidades operando en forma simultánea y con igual impacto en

dichas variables

SPCS DI SPCS + DISodio sérico ↓ ↑ NDiuresis ↑ ↑ ↑↑Sodio Urinario ↑ ↓ NLEC ↓ ↓ ↓↓TEO ↑ N ↑

LEC: líquido extracelular, TEO: tasa de excreción osmolar, SPCS: síndrome de pérdida cerebral de sal, DI: diabetes insípida




fácilmente diagnosticada por el análisis de las demás variables).

Este caso muestra una alta tasa de excreción osmo-lar (0.79) con predominio de ClNa y poliuria que condujo a una significativa contracción de volumen. El incremen-to en la excreción de sodio urinario per se no excluye el SIADH, sin embargo la diuresis y la excreción urinaria de sodio aumentada en el SPCS son de mayor magni-tud que las comúnmente reportadas en el SIADH. Más aún, la reposición abundante de líquido y sodio mejoró notablemente el cuadro, mientras que en el SIADH la terapia adecuada hubiera sido la restricción líquida y aún el uso de diuréticos en determinados casos. El tra-tamiento del SIADH con solución salina (isotónica con el plasma) es reconocido como causa de desalinación con empeoramiento de la hiponatremia. En este caso el tratamiento con solución fisiológica mejoró la hipona-tremia (posiblemente por disminución del estímulo de la hipovolemia sobre la liberación no osmótica de la ADH). La presencia de poliuria junto con natriuresis importante y natremia normal solo puede ser explicada por la co-existencia de SPCS y DI. La sola existencia de SPCS hubiera conducido al desarrollo de hiponatremia pero la coexistencia de DI contrarrestó el impacto de la natriu-resis sobre la concentración sérica de sodio a través de una diuresis libre de electrolitos que “concentró” el sodio extracelular. Por otra parte, la sola presencia de DI hu-biera predispuesto el desarrollo de poliuria, hipovolemia e hipernatremia. Puede así postularse que la DI es el trastorno que “corrigió” la hiponatremia ocasionada por el SPCS el cual tuvo mayor repercusión clínica.

En resumen, calculando la tasa de excreción osmo-lar, la producción de agua libre de electrolitos, el balan-ce de la tonicidad e identificando la naturaleza de los osmoles excretados puede realizarse el diagnóstico etiológico y correcto tratamiento de poliurias y disna-tremias que ocurren en los pacientes con enfermeda-des intracraneales.11,12 Las anormalidades potenciales incluyen un déficit o aumento de ADH alternando con períodos de balances positivos, negativos y neutrales de sodio.

Para evitar errores de diagnóstico y tratamiento nun-ca se debe asumir que la diuresis pre y/o postquirúrgica es el resultado de la sola presencia de DI a menos que la tasa de excreción osmolar sea cercana a 0.5 mmosm/min. Si existe una diuresis de solutos se debería identifi-car la naturaleza de los mismos. Si se constata hipona-tremia se debe evaluar la excreción de sodio urinario e interrumpir la administración de fluidos hipotónicos a fa-vor de soluciones iso o hipertónicas. La causa de poliu-ria puede cambiar a lo largo de la evolución del cuadro clínico presentando diferentes grados de superposición.

Solo observaciones cuidadosas, frecuentes medicio-nes de electrolitos séricos y urinarios y una minuciosa apreciación de esta compleja fisiopatología prevendrá errores diagnósticos y terapéuticos.

Bibliografía1. Harrigan MR. Cerebral Salt Wasting Syndrome. A Review.

Neurosurgery 38:152-160,1996.2. Vajrala S, Vedantam R, Mathew J. Management of neuro-

surgical patients with hyponatremia and natriuresis. Neu-

misma repercusión) lo modifica con la misma magnitud pero sentido inverso. Es en esta situación en la que la TEO adquiere particular relevancia ya que es el único dato fidedigno que confirma la mayor excreción de solu-to aún con concentración de sodio urinario normal.

En la Tabla 2 se analiza los parámetros de ambos síndromes cuando el SPCS predomina sobre la DI.

La presencia de hiponatremia con natriuresis y diu-resis de jerarquía, LEC disminuido y alta TEO refleja el SPCS en toda su expresión. La presencia de DI conco-mitante solo se pondrá de manifiesto en dos situaciones:1. Tratando correctamente el SPCS hasta la reversión

del mismo situación en la que el paciente mostrará los signos característicos de la diabetes insípida: hi-pernatremia, acompañada por disminución relativa de la poliuria, diuresis y natriuresis (en relación a la existente en combinación con el SPCS), y normali-zación la TEO.

2. Dosando las concentraciones séricas de ADH.En la Tabla 3 se analiza los parámetros de ambos

síndromes cuando la DI predomina sobre el SPCS.La TEO constituye un dato de fundamental importan-

cia ya que, al igual que la primera situación, es la única variable confiable no influenciada por la presencia de DI que expresa la presencia de un SPCS en el contexto clínico de la primera.

Así, la TEO debe ser valorada ante la presencia de poliuria y natriuresis normal o baja y sodio plasmático normal o alto. Carece de utilidad ante la presencia de poliuria y natriuresis ya que el único dato que aporta-ría ante esta situación sería tan solo la confirmación del aumento de la excreción de solutos por orina (situación


perdedor de sal, diabetes insípida y ambas entidades operando en forma simultánea y con mayor impacto del síndrome perdedor de sal respecto a la diabetes insípida

SPCS DI SPCS + DISodio sérico ↓↓ ↑ ↓Diuresis ↑↑ ↑ ↑↑↑Sodio Urinario ↑↑ ↓ ↑LEC ↓↓ ↓ ↓↓↓TEO ↑↑ N ↑↑


perdedor de sal, diabetes insípida y ambas entidades operando en forma simultánea y con mayor impacto de la

diabetes insípida respecto al síndrome perdedor de salSPCS DI SPCS + DI

Sodio sérico ↓ ↑↑ ↑Diuresis ↑ ↑↑ ↑↑↑Sodio Urinario ↑ ↓↓ No ↓LEC ↓ ↓↓ ↓↓↓TEO ↑ N ↑






11. Laredo S, Yuen K, Sonnenberg B, Halperin M. Coexisten-ce of central diabetes insipidus and salt wasting: The diffi-culties in diagnosis, changes in natremia and treatment. J Am Soc Nephrol 7:2525-2532,1996

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39

PAPILOMA DE LOS PLEXOS COROIDEOS EN EL ADULTO

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

María Fernanda Ruiz1; Lisandro Achilli1; Ivana Redín1; Susana Díaz1; Sara Elarrat1; María Verónica Gennaro1.1. Servicio de Anatomía Patológica- Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

ResumenLos tumores de plexos coroideos son neoplasias intraventriculares, de conformación papilar, que derivan del epi-telio de los plexos coroideos normales. Presentan un amplio espectro morfológico, desde papilomas bien diferen-ciados a tumores anaplásicos con muy escasa diferenciación epitelial. En determinadas ocasiones, debido a la presencia de características histológicas poco comunes tales como escasa formación de papilas, presencia de estructuras tubulares y acinares y focos de apariencia sólida, es de fundamental importancia la realización de téc-nicas inmunohistoquímicas para realizar un correcto diagnóstico.Palabras claves: Plexos coroideos. Papiloma. Carcinoma.

AbstractChoroid plexus papilloma in adults. Choroid plexus tumors are intraventricular neoplasms of papilla structure that derive from normal choroid plexus epithelium. They have a wide morphological spectrum, from well-differentia-ted papillomas to scarce epithelial differentiated anaplastic tumors. In some circumstances, due to unusual histolo-gic characteristics, is essential to achieve immunohistochemistry techniques in order to diagnose the correct entity.Key words: Choroid plexus. Papilloma. Carcinoma

IntroducciónLos tumores de plexos coroideos son tumores prima-rios cerebrales raros, de origen neuroepitelial. Su inci-dencia anual aproximada se estima en torno al 0,3 por 1.000.000 de habitantes. El 80% de los casos se pre-senta en edad infantil. Cuanto más caudal es el tumor, mayor es la edad de presentación.

El grado histológico es un factor pronóstico impor-tante en los tumores de los plexos coroideos e influye en la toma de decisiones respecto al tratamiento ad-yuvante quimioterápico y radioterápico. Debido a ello, la clasificación actual de la Organización Mundial de la Salud (OMS), divide a los tumores de plexos coroideos en tres tipos, con sus correspondientes grados: papilo-ma de plexos coroideos (PPC) grado I; papiloma atípico de plexos coroideos (PAPC) grado II; y carcinoma de plexos coroideos (CPC) grado III.

Caso clínicoPaciente de sexo masculino, de 32 años de edad, con-sultó por paresia braquio-crural derecha 4/5 de dos me-ses de evolución, con características alternantes y que no invalidaba su actividad laboral (albañil).

Como antecedente, el paciente refiere cirugía previa a los 8 años de edad por un tumor cerebeloso. Desco-noce el diagnóstico realizado en aquel entonces y niega haber recibido otro tratamiento. No manifiesta otros an-tecedentes personales ni familiares de jerarquía.

Se realizó una Resonancia Magnética (RMN) de crá-neo que evidenció, en cerebelo derecho, una gran cavi-dad (relacionada al lecho quirúrgico previo) que comuni-

caba con el cuarto ventrículo. Se visualizaron dos focos multinodulares hipercaptantes con refuerzo delineado. Además se constató, otro pequeño foco en vermis ce-rebeloso, nodular e hipercaptante. A nivel del ángulo bulbo-medular, se observó una lesión mayor, de 4 cm de diámetro, multinodular e hipercaptante. Los ángulos pontocerebelosos estaban libres (Fig. 1).

La RMI de columna vertebral no mostró alteraciones.Se procedió a la exéresis completa de la lesión ocu-

pante de espacio bulbo-medular. El Servicio de Anato-

Figura 1: Resonancia magnética nuclear en donde se evidencian los procesos lesionales descriptos en el caso clínico

Casuística



NA, con los siguientes resultados (Fig 3):• Proteína glio-fibrilar ácida (PGFA): negativo• Citoqueratina de bajo peso molecular: positivo di-

fuso• Antígeno de membrana epitelial: positivo focal (pa-

trón dot-like)• Citoqueratina 7: negativo• Citoqueratina 20: negativo• Sinaptofisina: positivo difuso• S-100: negativo• Ki-67: 6% (hot spot)

Los resultados de la inmunomarcación junto al índice de proliferación, sumados a los hallazgos morfológicos, son coherentes con un PPC, grado I de la OMS. Pre-senta, por sectores, características morfológicas de un PAPC grado II (áreas celulares y desestructuración del patrón papilar).

El paciente presentó como complicación en el post-ope-ratorio inmediato una meningitis post-neuroquirúrgica, re-suelta satisfactoriamente con tratamiento antibiótico.

DiscusiónLos tumores de plexos coroideos son neoplasias intra-ventriculares de conformación papilar, que derivan del epitelio de los plexos coroideos normales. Según la OMS, se clasifican en PPC (grado I), PAPC (grado II) y CPC (grado III). 1

mía Patológica recibió tres fragmentos multinodulares de tejido que, reunidos, midieron 4 cm. Al corte, se ob-servaron microgranulares y blanquecinos, con un área central de 0,5 cm de diámetro mayor, rodeada por fibro-sis, y focos de consistencia cálcica.

Los cortes seleccionados fueron procesados por métodos habituales e incluidos en parafina. Se realizó tinción con hematoxilina-eosina.

Los hallazgos morfológicos se correspondieron a una proliferación neoplásica celular y multinodular, de crecimiento lobulado compresivo, delimitada por una delgada cápsula fibrosa que además generaba septos vascularizados dentro de la lesión. Presentó configura-ción papilar, tubular y acinar, pequeños sectores sólidos y también estructuras quísticas, con células de aparien-cia epiteloide columnares o cúbicas altas en sectores, de citoplasmas acidófilos y núcleos ovales de cromatina blanda, sin nucléolo ostensible ni presencia de mitosis. No se reconocieron necrosis tumoral ni francas atipías. Destacaban focos de esclerohialinosis con calcificación distrófica amorfa y presencia de cristales colesterínicos y metaplasia ósea madura focal. No se reconocieron pa-rénquima cerebral ni cerebeloso normales (Fig 2).

Los hallazgos histológicos descriptos fueron compa-tibles con una neoplasia o tumor de plexos coroideos.

Se realizó determinaciones por método inmunohisto-químico con equipo BenchMark GX de Roche VENTA-

Figura 2: Se puede observar un patrón de crecimiento multinodular a 5x de aumento (figura superior izquierda); cristales de colesterol a 10x de aumento (figura superior derecha); patrón acinar-tubular con microquistes a 10x de aumento (figura inferior izquierda) y núcleos de cromatina laxa sin atipía y sin mitosis a 40x de aumento (figura inferior derecha). Todos los cortes teñidos con hematoxilina-eosina

Papiloma de los plexos coroideos en el adulto



Otras localizaciones raras descriptas son: cisterna cere-belo medular, intraparenquimatoso y supraselar.

Se sugiere que el origen extraventricular del PPC puede originarse por extensión directa, siembra a tra-vés del líquido céfalo-raquídeo (LCR) o en un origen de novo a partir de remanentes coroideos embrionarios. 4

Los pacientes presentan síntomas de hidrocefalia y aumento de la presión intracraneana, ya que estos tu-mores tienden a bloquear el flujo del LCR.

Macroscópicamente, el PPC es una masa bien cir-cunscripta, lobulada, y en algunos casos remeda estruc-

Representan el 3 a 5% de todas las neoplasias in-tracraneales en niños y el 0,5% en adultos. Son más frecuentes en la infancia, afectando a niños menores de 5 años. 2

La mayoría localizan en el atrium del ventrículo late-ral. Aquellos localizados en cuarto ventrículo son más co-munes en adultos. Es infrecuente que asienten en sitios extraventriculares. Rovit et al. 3 han publicado una serie de casos en donde las localizaciones más frecuentes fueron: ventrículo lateral (43%), cuarto ventrículo (39%), tercer ventrículo (10%) y ángulo pontocerebeloso (9%).

Figura 3: Cortes del tumor obtenido en el procedimiento quirúrgico en donde puede observarse el patrón positivo difuso para sinaptosina y citoqueratina de bajo peso molecular y los patrones dot-like para el antígeno de membrana epitelial y Ki-67 (6%)




1. mitosis frecuentes (mayor a 5 por 10 HPF)2. aumento de la densidad celular3. plemorfismo nuclear4. pérdida del patrón papilar con células tumorales or-

ganizadas en sábanas5. áreas necróticas

La invasión difusa del parénquima cerebral circun-dante es frecuente. El inmunofenotipo de los PPC ex-presa la naturaleza epitelial/neuroepitelial de los plexos coroideos normales. La mayoría marcan para citoque-ratinas (en especial CAM 5.2), vimentina y podoplani-na. La combinación más común de CK7/CK20 es posi-tividad para CK7 y negatividad para CK20 (74%), pero cualquiera de las otras tres combinaciones es posible. No es típico encontrar una tinción fuerte para EMA. S-100 está presente en el 55 a 90% de los casos. PGFA se encuentra ausente en el plexo coroideo normal, pero se reconoce focalmente en un 25 a 55% de los PPC. Aproximadamente un 70% de estos tumores son posi-tivos para transretinina (pre-albúmina). La tinción para sinaptofisina ha sido descripta tanto en células epitelia-les del plexo coroideo normal y neoplásico, pero este hallazgo no fue confirmado por diferentes autores. 9

Los CPC expresan citoqueratinas, mientras que la positividad para S-100 y transretinina es menos fre-cuente que en los PPC. Cerca del 20% de los CPC son positivos para PGFA. Por lo general, no expresan EMA.

El índice de proliferación con Ki 67 varía conside-rablemente de lesión a lesión y en diferentes regiones de un mismo tumor. En un estudio realizado por Carlotti CG 10, el índice de proliferación fue menor al 10% en el 73% de los papilomas, pero nunca mayor al 25%. Nin-gún carcinoma tuvo un índice de proliferación menor al 10% y 69% de los tumores malignos tuvieron un índice mayor al 25%.

Otro trabajo, publicado por Ang LC 11, describe un índice de proliferación de 1,9% (rango 0,2 a 6%) para PPC, 13,8% (rango de 7,3 a 60%) para CPC, y menos de 0,1% para el plexo coroideo normal.

No se han definido puntos de cortes en el conteo mitótico por Ki 67 para graduar estos tumores.

La microscopia electrónica (ME) muestra interdigi-tación de las membranas celulares, uniones estrechas, microvellosidades, ocasionales cilios atípicos y una membrana basal en el polo abluminal. 12

Se han detectado cambios citogenéticos en los PPC, estudiados por métodos de FISH e hibridación. 13 Estos incluyen: ganancia de los cromosomas 5, 7, 9, 12,15 y 18 y pérdida de los cromosomas 21 y 22 entre otros. En contraste, los CPC tienden a poseer una ganancia de los cromosomas 1, 4 y 14 y pérdida de los cromosomas 5, 15 y 18. No está claro cómo estas diferencias citoge-néticas se relacionan con la progresión tumoral.

El diagnóstico diferencial del PPC es, en primera ins-tancia, con el plexo coroideo normal. El epitelio neoplá-sico es más celular, la relación núcleo-citoplasma y la atipia nuclear se encuentran incrementados, aunque es muy leve en algunos casos.

La hipertrofia vellosa es un agrandamiento difuso de los plexos coroideos en ambos ventrículos laterales. Presenta apariencia histológica normal y se asocia a hi-drocefalia hipersecretora. Son de gran ayuda el índice

turas papilares. Adhiere a la pared ventricular y, por lo general, se encuentra bien delimitado del tejido cerebral circundante. Puede tener degeneración quística y he-morrágica. Los CPC, en cambio, son tumores invasivos, de apariencia sólida, con hemorragia y necrosis.

Los tumores de plexos coroideos presentan un amplio espectro morfológico 5, desde papilomas bien diferencia-dos a tumores anaplásicos con muy escasa diferenciación epitelial. La mayoría pertenecen al extremo de mejor di-ferenciación del espectro y poseen una capa de epitelio columnar o cuboide, ordenada, que asienta sobre delica-dos tallos fibrovasculares. El epitelio tiene una superficie luminal lineal, a diferencia del plexo coroideo normal, en donde presenta un patrón en tipo “hobnail”.

Existen algunas excepciones, en donde el patrón predominante no es papilar, sino acinar o tubular. Otros hallazgos son: pigmentación melánica, cambios oncocí-ticos, degeneración mucinosa, calcificaciones, cambios xantomatosos, extensa esclerosis y formación de hue-so, cartílago y tejido adiposo.

La actividad mitótica en los tumores bien diferencia-dos es muy baja.

Siguen en el espectro, lesiones que tienen aparien-cia epitelial, pero presentan marcada atipia citológica y actividad mitótica considerable. Los focos de necrosis no son infrecuentes.

Luego, se pueden observar tumores en donde las células no conforman un epitelio simple columnar, sino masas sólidas en proporciones variables al componente papilar.

Se encuentran también neoplasias altamente celula-res que muestran alteraciones arquitecturales, glándu-las complejas, conformación cribiforme y muy escasas papilas pobremente formadas. La atipia nuclear es ob-via, las mitosis abundantes y la necrosis frecuente.

Finalmente, hay lesiones anaplásicas compuestas por sábanas de células, a veces con halos perinuclea-res que remedan una apariencia oligodendroglial.

Tanto los PPC como los CPC pueden invadir el ce-rebro circundante, sin ser esto un factor pronóstico des-favorable, ni un criterio para denominarlo carcinoma. 6

En algunos casos, se puede encontrar una gliosis rica en fibras de Rosenthal como signo de cronicidad de la lesión.

Según algunos estudios 7, la distinción entre un PAPC grado II y un PPC grado I se basa en el conteo mitótico: 2 o más mitosis por 10 campos de gran aumen-to (HPF), seleccionados al azar. Un HPF corresponde a 0,23 mm2. El mismo estudio propone que, al menos, dos de las siguientes cuatro características deben estar también presentes:1. aumento de la celularidad2. pleomorfismo nuclear3. patrón sólido4. áreas de necrosis

Cabe aclarar que estos hallazgos no son requeridos para realizar el diagnóstico de PAPC, según la OMS. Usando este criterio, en una serie de 124 PPC, 19 de ellos resultan ser PAPC (15%).

El CPC muestra francos signos de malignidad. Se-gún algunos estudios 8, estos incluyen al menos cuatro de las siguientes cinco características:




Conclusión

Los PPC son tumores infrecuentes en la edad adulta. Desde el punto de vista morfológico, el tumor presen-tado en este caso, posee características histológicas poco comunes como la escasa formación de papilas, la presencia de estructuras tubulares y acinares y los focos de apariencia sólida. También se identifican áreas de esclerohialinosis con calcificación distrófica amorfa y presencia de cristales colesterínicos y metaplasia ósea madura. Estos hallazgos dificultan el diagnóstico de es-tas lesiones, por lo que el complemento con técnicas inmunohistoquímicas resulta fundamental.

En este caso, no se cuenta con un antecedente cer-tero de la patología tumoral previa del paciente. Se co-noce que no realizó otro tratamiento ni un seguimiento adecuado, por lo cual se podría plantear como posibili-dad la recurrencia o siembra de una lesión previa.

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El ependimoma papilar es, en menor medida, un diagnóstico a tener en cuenta, ya que es muy raro que estos tumores sean verdaderamente papilares. Incluso si esto sucede, el ependimoma se caracteriza por po-seer elementos de apariencia epitelial junto a otros no epiteliales con células de tipo glial con largos procesos citoplasmáticos que conforman un fondo fibrilar. Ade-más, son difusamente positivos para PGFA y no expre-san citoqueratinas CAM 5.2 y CK7.

Los PPC en el adulto, deben ser diferenciados de un carcinoma metastásico bien diferenciado. 14 Una lesión papilar intraparenquimatosa, es casi con seguri-dad, una metástasis. Se ha documentado la presencia de lesiones metastásicas que asientan sobre los plexos coroideos normales, aunque estos casos son muy infre-cuentes. Es necesario un amplio panel de inmunohis-toquímica para determinar marcadores específicos de diferentes sitios primarios de origen.

Debido a la superposición clínica, histológica, ul-traestructural e inmunofenotípica, la diferenciación entre un CPC y un tumor teratoide/rabdoide atípico (AT/TR) puede ser muy difícil. Evidencia inmunohistoquímica 15 sugiere que la tinción para la proteína INI1 es retenida en la mayoría de los CPC y se pierde en los AT/RT (Ta-bla 1).

Los PPC pueden ser tratados y curados con ciru-gía, con una tasa de supervivencia a 5 años de hasta el 100%. Esto es mejor si la resección de la lesión es total. Un meta-análisis 16 de 566 tumores de plexos coroideos revela que la tasa de supervivencia a 1 año, 5 años y 10 años es de 90%, 81% y 77% en los PPC, comparado con sólo el 71%, 41% y 35% en el CPC respectivamen-te. La progresión maligna del PPC es muy rara, pero ha sido descripta. 17

Un pronóstico desfavorable de estos tumores está relacionado con las siguientes características patoló-gicas: mitosis, necrosis, invasión cerebral, falta de in-munoreactividad para transretinina y disminución de la expresión de la proteína S-100.

Tabla 1: Características diferenciales de los papilomas de los plexos coroideos

Papiloma de plexos coroideos(Grado I OMS)

Papiloma atípico o anaplásico de plexos coroideos

(Grado II OMS)

Carcinoma de plexos coroideos(Grado III OMS)

Características histológicas

Estructuras foliáceas de tejido conectivo fibrovascular recubiertas por una capa uniforme de células epiteliales cuboidales y columnares, con núcleos basales redondeados u ovales y abundante citoplasma eosinófilo. No presentan actividad mitótica llamativa, necrosis ni invasión cerebral

Al menos 2 de los criterios siguientes:1. Aumento de la

celularidad2. Pleomorfismo celular3. Desestructuración del

patrón papilar4. Áreas de necrosis

Claros signos de malignidad con hipercelularidad, atipia nuclear, proporción núcleo/citoplasma alta, pérdida de la arquitectura papilar regular, actividad mitótica llamativa e invasión del parénquima adyacente

Inmunohistoquímica

Expresan queratina y vimentina. El 90% expresa proteína S-100. 25 – 55% expresa PGFA

Se desconoce

Expresan queratina. Pueden ser positivos para la vimentina y la proteína S-100. Un 20% expresa PGFA

Ki-671,9% (rango 0,2 – 6%) Se desconoce 13,8% (rango 7,3 – 60%)

Historia natural

Un 90% de supervivencia al año, 81% a los 5 años y 77% a los 10 años

El 5% se transforma en carcinoma

Un 90% de supervivencia al año, 81% a los 5 años y 77% a los 10 años

PGFA: proteína gliofibrilar ácida




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ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL Y DISNEA

María Cecilia Coria1, C Palermo1, Ariana Ringer1, Silvana Alfano1, Bernardo Kantor1, Domingo Cera1


Imágenes en medicina

Paciente de 18 años, con antecedente de asma in-termitente leve, en tratamiento con salbutamol, consultó por cuadro clínico de dos semanas de evolución carac-terizado por disnea de esfuerzo, progresiva, sin mejo-ra con tratamiento broncodilatador habitual. Ingresó a nuestro hospital por insuficiencia respiratoria aguda. En el examen físico se constató un paciente vigil, normo-tenso, afebril, frecuencia cardíaca de 130 l/min, frecuen-cia respiratoria de 45 respiraciones/min, saturación de O2 por saturometría de pulso 80%. Se encontraba en sedestación obligada, con mala mecánica respiratoria, tiraje universal, murmullo vesicular disminuido generali-zado y sin ruidos respiratorios agregados. La radiogra-fía de tórax mostró un ensanchamiento mediastinal de jerarquía con opacificación pulmonar izquierda y una imagen intersticial en base pulmonar derecha (figura superior izquierda).

Comenzó tratamiento con corticoide endovenoso, nebulizaciones con broncodilatadores y oxigenoterapia. Por no presentar mejoría y agravar la función respirato-ria se decidió la intubación orotraqueal con vinculación a asistencia respiratoria mecánica. Se inició antibiotico-terapia empírica y dexamentasona.

Se realizó una tomografía computada de tórax y abdo-men que mostró una masa mediastinal heterogénea, con áreas hipodensas de aspecto necrótico en su interior, late-ralizada a la izquierda, englobando los vasos supra aórti-cos y vasos de ambos hilios pulmonares, en proyección de la celda tímica. Conglomerados ganglionares supraclavi-cular y axilar izquierdo y en hilios pulmonares. Atelectasia del lóbulo de la língula. Derrame pleural leve derecho y moderado izquierdo. Ligero derrame pericárdico con en-grosamiento de dicho espacio. Hepatomegalia homogé-nea (figuras superior derecha e inferior izquierda).

Como siguiente procedimiento diagnóstico se realizó biopsia de la masa mediastinal, mediante mediastinos-tomía cuyo diagnóstico patológico fue compatible con linfoma no Hodgkin linfoblástico de células T. Se inició quimioterapia.

La radiografía de tórax luego del primer ciclo de quimio-terapia mostró evidente mejoría (figura inferior derecha).

Nota de autoresAgradecimiento a los Servicios de Diagnóstico por Imáge-nes, Hematología, Cirugía y Anatomía Patológica por la colaboración en el proceso diagnóstico y terapéutico.

Ensanchamiento mediastinal y disnea


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FRACTURA DE PEÑASCO

SU EVALUACIÓN POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA

José M Fadlala1, Carolina G Cariola1, Andrea Lerea1

1. Servicio de Diagnóstico por imágenes - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

Imágenes en medicina

La tomografía computada (TC) es la técnica de imagen que mejor valora las estructuras óseas existentes en el interior del hueso temporal. El protocolo de estudio incluye planos axiales y coronales de hueso temporal con estudio comparativo y aislado de ambos oídos. En la actualidad el uso de la TC multicorte permite reali-zar adquisiciones de hasta 0,6 mm que permiten hacer posteriormente reconstrucciones multiplanares y tridi-mensionales. Se deben valorar con algoritmo de hueso y de partes blandas con y sin contraste intravenoso para estudio de la patología tumoral del hueso temporal y de la base de cráneo.

El protocolo de estudio de peñasco y oídos consiste en posicionar al paciente en decúbito dorsal angulando la Gantry en un plano axial paralelo a la línea orbitomea-tal, desde base de cráneo hasta el extremo inferior del peñasco. El examen consta de una técnica corte a corte y con un grosor de intervalo de corte de 2/2 mm (axial y coronal) con exposición de 120 Kv y 250 mA.

Las fracturas de peñascos longitudinales (imagen iz-quierda) son las más frecuentes, alrededor del 85% del total de las fracturas. El trazo fracturario es paralelo al eje del peñasco. Si la fractura proviene de la escama del temporal, ella pasa por el techo del conducto auditi-

vo externo y el tegmen tímpani y se termina a nivel del agujero rasgado anterior. Si proviene del parietal, llega a la mastoides, atraviesa el techo del antro y del ático y se termina a nivel del agujero rasgado anterior. Los signos y síntomas incluyen sangrado en el canal auditivo de la piel, laceración de la membrana timpánica, hemotímpa-no, fracturas del conducto auditivo externo, la interrup-ción de la cadena de huesecillos que produce la pérdida de audición conductiva, y la parálisis del nervio facial.

Las fracturas transversales (imagen central) son las menos frecuentes. El trazo de la fractura es perpendicu-lar al eje de la pirámide petrosa. Se origina del agujero rasgado posterior, separa al peñasco en su tercio me-dio y se pierde a nivel de los orificios del ala mayor del esfenoides. El trazo de fractura atraviesa el conducto auditivo interno y el aparato cócleo-vestibular. Las es-tructuras cocleares y vestibulares suelen ser destruidas, produciendo una profunda pérdida auditiva neurosenso-rial y vértigos severos.

Las fracturas mixtas (imagen derecha) surgen de la combinación de las anteriores y puede presentar clínica solapada, dependiendo del trazo fracturario. La mayoría de los trazos no siguen un sentido único por lo que las fracturas mixtas serian en realidad las más frecuentes.

Fractura de peñasco: su evaluación por tomografía computada


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Artículo especial

ABORDAJE VENTRICULAR CON TÉCNICA DE NAVEGACIÓN

Rolando Javier Frutos1, Bruno Galimberti1, María Laura Canullo1, Javier Toledo1, Alexis Morell1, José Na-llino1.1. Servicio de Neurocirugía - Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe.

Introducción

Los tumores intraventriculares representan una locali-zación infrecuente dentro de las neoplasias del siste-ma nervioso central, siendo de difícil resolución dado las complejas y nobles estructuras con las que posee relación. Para mejorar los accesos a este tipo de lesio-nes se utilizan diferentes herramientas que ayudan en el proceso de planeamiento y abordaje.

Se presenta el primer caso de abordaje de estructu-ras cerebrales profundas asistido con neuronavegación en nuestra Institución.

Reporte de casoPaciente masculino de 19 años de edad, sin antece-dentes de jerarquía consultó por cuadro de cefalea ho-locraneana de intensidad 8/10 que cedió parcialmente con analgésicos comunes, hipoestesia y parestesia fa-cio-braquio-crural derecha con posterior desaparición en forma espontánea. Al ingreso el paciente se encon-traba asintomático sin alteraciones en el examen físico.

Se realizó una tomografía axial computada (TAC) de cráneo en donde se evidenció un proceso expansivo, sólido, heterogéneo, con posible origen intraventricu-lar, localizado en línea media de aproximadamente 43 mm de diámetro transversal por 40 mm de diámetro anteroposterior con áreas de menor densidad en su interior (Fig 1). Dicha lesión condicionaba una hidroce-falia a predominio izquierdo. Tras la administración de contraste se destacó la presencia de múltiples vasos de

neoformación en el interior de la misma con refuerzo heterogéneo.

Para caracterizar mejor la lesión se realizó una reso-nancia magnética de cráneo (RMN) con la que se logró identificar la heterogeneidad de la lesión de tipo quística con contenido líquido (Fig 2 y 3).

En función al cuadro clínico y de los estudios de imágenes se decidió realizar la exéresis quirúrgica de la lesión. En función de la profundidad de la lesión y su adyacencia a estructuras nobles del encéfalo se decide utilizar una técnica de neuronavegación tanto para el

Figura 1: Tomografía axial computada que evidencia una lesión de posible origen intraventricular, localizada en línea media

Figura 2: Corte sagital de la lesión ventricular en la resonancia magnética nuclear

Figura 3: Corte frontal de la lesión intraventricular en la resonancia magnética nuclear



2. Computadora con algoritmos de registración de imágenes.

3. Efector en forma de puntero para señalar el punto en el espacio que necesitamos identificar.

La precisión de esta técnica varía en función de múl-tiples fuentes de errores. Una de las principales es la localización y registración de fiduciarios. Otra fuente de error se haya en la registración de imágenes necesa-rias para la navegación. Estudios comparativos entre sistemas de navegación frameless y navegación este-reotáxtica con marco muestras un error relativo de al-rededor de 2 mm. 8 Existen factores clínicos inherentes a la técnica quirúrgica que hacen que esta herramienta presente limitaciones a la hora de abordar lesiones que desencadenen un drenaje importante de líquido cefalo-rraquídeo, debido a que esto llevaría a cambios en la configuración del parénquima cerebral en el espacio, perdiendo precisión del método. 9

ConclusiónEl uso de neuronavegación en el planeamiento y posi-cionamiento del paciente y el tamaño de la craneotomía no puede ser soslayado. Algunos autores argumentan que éste es el rol central de la técnica. A pesar de esto la posibilidad de navegación tridimensional disminuye los errores de localización relacionados a la proyección de una lesión con respecto a la superficie del cuero cabe-lludo. Más aún, las modalidades de RMN que pueden ser registradas, tales como resonancias funcionales, son de central importancia para realizar un correcto pla-neamiento a fin de evitar lesiones en áreas funcionales y lograr una cirugía mínimamente invasiva.

planeamiento pre-quirúrgico como para guiar el proceso de remoción de la lesión. Se realizó una craneotomía fronto-parietal izquierda de 4 cm de diámetro.

En estudios de imágenes post operatorios se constató la remoción completa de la lesión y el diagnóstico ana-tomo-patológico fue compatible con Neurocitoma Cen-tral Atípico Grado II según la World Health Organization WHO con un índice de proliferación celular de 7%.

En el post operatorio inmediato se constató la pre-sencia de paresia facial central derecha, hipertonía de hemicuerpo derecho y paresia braquial distal derecha 4/5. Se observó franca mejoría de los síntomas en con-sultas ulteriores.

DiscusiónLos tumores intraventriculares son neoplasias infre-cuentes que representan un 1,4% de la totalidad de los tumores primarios del sistema nervioso central en adultos y un 5,4% en la vida pediátrica. 1,2 Su abordaje quirúrgico depende de la localización específica dentro del sistema ventricular, las características del tumor y la experiencia del neurocirujano.

La localización de las lesiones cerebrales ha sido, y continúa siendo, un reto para los neurocirujanos. Esto es especialmente válido cuando el objetivo se encuen-tra en áreas cerebrales profundas como el sistema ventricular. A lo largo de la historia se han desarrollado distintas técnicas para ayudar a los cirujanos en esta tarea. Las primeras herramientas las podemos asociar a los neurocientíficos ingleses Clarke y Horsley quie-nes en 1908 construyen un dispositivo con el cual, uti-lizando coordenadas cartesianas, logran alcanzar de una manera relativamente precisa estructuras profun-das del cerebro en animales, sin la necesidad de reali-zar craneotomías extensas. 3 No es hasta el año 1946 que Spiegel realiza la primera cirugía estereotáxica en humanos, seguido por Talairach en Paris y Leksell en Suecia pocos años más tarde. 4-6 El mundo veía nacer una nueva era en la cirugía cerebral mínimamente in-vasiva.

En la década de los años 70, con la introducción de la TAC (Hounsfield) en la práctica médica, la cirugía es-tereotáxtica experimentó un verdadero resurgimiento. En las décadas de los años 80 y 90 se afianza aún más el empleo de la estereotáxtica en todo el mundo. Su utiliza-ción en la práctica neuroquirúrgica adquiere nuevas po-sibilidades, pues se ve fortalecida por los avances de las técnicas de imágenes (no sólo de la TAC, sino también de la RMN y de la angiografía por sustracción digital) y por el desarrollo de la computación aplicada al quirófano. Es así que, hacia finales del siglo pasado, comienza a utilizarse en las primeras cirugías el sistema de neuronavegación sin necesidad de colocar un marco de estereotaxia.

La navegación está basada diferentes dispositivos 7

(Fig 4):1. Aparato localizador: Existen en el mercado diferen-

tes sistemas, la mayoría de ellos cuentan con un brazo articulado que envía radiación electromagné-tica o infrarroja. Incluye también puntos de referen-cias fijos a partir de los cuales el sistema realiza los cálculos necesarios para determinar el punto del espacio en el cual nos encontramos.

Figura 4: Técnica de neuronavegación

Abordaje ventricular con técnica de navegación



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Abordaje ventricular con técnica de navegación


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NUEVOS CRITERIOS DE SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Georgina Grossi1

1. Servicio de Clínica Médica Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Rosario. Santa Fe

La sepsis constituye un síndrome de anormalidades fisiopatológicas y bioquímicas inducidas por una infec-ción, donde existe una compleja interacción entre la virulencia del patógeno y la respuesta inflamatoria del huésped.1

A pesar de la implementación de amplias medidas de soporte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), la sepsis es la principal causa de muerte por infección.

La ausencia del reconocimiento temprano y un tra-tamiento precoz puede evolucionar a un shock séptico con potencial compromiso de la vida del paciente.

La primera definición de sepsis fue establecida en el año 1992 basada en la presencia concomitante de infección presunta/confirmada y al menos dos de cua-tro criterios de síndrome inflamatorio de respuesta sis-témica (SIRS) (Tabla 1) 2. La sepsis complicada con disfunción orgánica fue definida como sepsis severa, la cual podía progresar a shock séptico en caso de que la hipotensión inducida por la sepsis no respondiera a una adecuada reanimación con fluidoterapia.

El grupo de operaciones del 2001 reconoció las li-mitaciones de estas definiciones ya que si bien eran sensibles carecían de especificidad y amplió el listado de los criterios diagnósticos (anormalidades clínicas y de laboratorio) pero sin ofrecer alternativas debido a la falta de evidencia científica (Tabla 2).3 Múltiples defini-ciones y terminologías han surgido para el uso de sep-sis, shock séptico y disfunción orgánica, permitiendo discrepancias en el reporte de incidencia y mortalidad observada.

Reconociendo la necesidad de reexaminar las ac-tuales definiciones, la European Society of Intensive Care Medicine junto a la Society of Critical Care Medi-cine convocó a un grupo de trabajo conformado por 19 especialistas en medicina crítica, infectología, cirugía y neumonología en enero del 2014. Los resultados del consenso internacional han sido publicados en JAMA en el 2016 (Sepsis-3) y son los que se detallan a con-tinuación.4

Nuevos términos y definiciones1. Sepsis es definida como la disfunción orgánica

que compromete la vida del paciente causado por una alteración en la respuesta del huésped a con-secuencia de una infección.

• La sepsis es un síndrome que surge de la interac-ción entre la virulencia del patógeno y factores del huésped (edad, sexo, raza, genética, comorbili-

dades y medio ambiente) con características que evolucionan con el tiempo.

• La diferencia entre sepsis e infección es una alte-ración de la respuesta y la presencia de disfunción orgánica.

• El fenotipo clínico y biológico de la sepsis puede ser modificado por una enfermedad aguda preexis-tente, comorbilidades de larga evolución, medica-mentos e intervenciones.

2. Disfunción orgánica puede ser identificada como un cambio agudo en un total de 2 o más puntos en el score de SOFA (Sequencial [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score) a consecuencia de una infección (Tabla 3).

• El SOFA basal puede asumirse como cero (0) en los pacientes en que no se conocen disfunción or-gánica preexistente.

• Un score de SOFA ≥ 2 refleja una mortalidad hospi-talaria total superior al 10% de la población sospe-chada de infección. Los pacientes que presentan una modesta disfunción pueden deteriorar rápida-mente, por lo que hay que enfatizar en la concien-tización de su reconocimiento y en la necesidad de una pronta y apropiada intervención.

• Nueva herramienta de Screening: Quick SOFA (qSOFA). (Tabla 4). Si bien el Score SOFA es utili-zado ampliamente en la unidad de cuidados intensi-vos y es una herramienta confiable para la caracteri-zación clínica de los pacientes con sepsis, requiere de varias determinaciones de laboratorio por lo que resulta poco práctico para el screening rápido de los pacientes fuera de la UCI. Es por ello que se propo-ne los qSOFA (alteración del estado mental, presión sistólica ≤ 100 mmHg o frecuencia respiratoria ≥ 22 ciclos/min). La presencia de, al menos, dos criterios predice fuertemente un mal pronóstico en pacientes fuera de la UCI con sospecha clínica de sepsis.

3. Shock Séptico es el estado en que las anormalida-des circulatorias y celulares/metabólicas se profun-

Tabla 1: Criterios diagnósticos del síndrome inflamatorio de respuesta sistémica

Dos o más de los siguientesTemperatura > 38°C o < 36°CFrecuencia cardíaca > 90 latidos/minFrecuencia respiratoria >20 ciclos/min o PaCO2 < 32 mmHgRecuento de glóbulos blancos >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o >10% de células inmaduras

Comentario bibliográfico



Tabla 2: Criterios diagnósticos de sepsis según la Conferencia Internacional del 2001Infección a documentada o sospechada y algunos de los siguientes parámetrosParámetros generalesFiebre (T° > 38.3°C)Hipotermia (T° < 36°C)Frecuencia cardíaca > 90 l/min o 2 DS por encima del valor normal para la edadTaquipnea (> 30 ciclos/min)Alteración del estado mentalEdema significativo o balance positivo (> 20 ml/kg en 24 hs)Hiperglucemia (glucosa plasmática > 110 mg/dl o 7.7 mmol/l) en ausencia de diabetesParámetros inflamatoriosLeucocitosis (recuento de glóbulos blancos >12.000/µl)Leucopenia (recuento de glóbulos blancos < 4.000/µl)Recuento de glóbulos blancos normal con > 10% de formas inmadurasProteina C reactiva plasmática > 2 DS por encima del valor normalProcalcitonina plasmática > 2 DS por encima del valor normalParámetros hemodinámicosHipotensión arterial (presión sistólica < 90 mmHg, presión arterial media <70 o descenso de la presión arterial sistólica > 40 mmHg en adultos o < 2 DS debajo de la edad normal)Saturación venosa mixta >70 % b

Indice cardíaco > 3.5 l/min/m2 de superficie corporal c, d

Parámetros de disfunción orgánicaHipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)Oliguria aguda (diuresis < 0.5 ml/kg/hr o 45 mmol/l en las últimas 2 hr)Incremento de creatinina sérica ≥ 0.5 mg/dlAnormalidades en la coagulación (RIN >1.5 o tromboplastina parcial activada > 60 seg)IleoTrombocitopenia (recuento de plaquetas < 100.000/μl)Hiperbilirubinemia (bilirrubina total plasmática > 4 mg/dl o 70 mmol/l)Parámetros de perfusión tisularHiperlactacidemia (> 3 mmol/l)Disminución del relleno capilar o livideces

DS: desvío estándar. FIO2: fracción inspiratoria de oxígeno. RIN: razón internacional normatizada.a Definida como proceso patológico inducido por microorganismos. b Valores por encima del 70% son normales en niños (normalmente 75–80%)y no debe usarse como signo de sepsis en recién nacidos y niños. c Valores de 3.5 – 5.5 son normales en niños y no deben usarse como signo de sepsis en recién nacidos y niños.d Los criterios diagnósticos de sepsis en población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper o hipotermia (temperatura rectal >38.5°C o <35°C), taquicardia (puede estar ausente en pacientes hipotermicos) y al menos una de las siguientes alteraciones de la función orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, elevación del lactato sérico, pulso saltón.

Tabla 3. Score SOFA (Sequencial [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score)0 1 2 3 4

PaO2/FIO2 ≥ 400 <400 < 300 < 200 < 100 Plaquetas (mm3) ≥ 150000 < 150000 < 100000 < 50000 < 20000Bilirrubina (mg/dl) < 1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12

PAM (mmHg) ≥ 70 < 70Dopamina < 5 o dobutamina

(cualquier dosis)b

Dopamina 5.1-15 o adrenalina ≤ 0.1 o

noradrenalina ≤ 0.1b

Dopamina >15 o adrenalina > 0.1 o

noradrenalina > 0.1b

Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6Creatinina (mg/dl) < 1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 > 5.0Volumen urinario (ml/d) < 500 < 200

a con soporte respiratoriob dosis de catecolaminas en μg/kg/min por al menos 1 hora.c escala de Coma de Glasgow rango de 3-15, mayor score indica mejor función neurológica.FIO2: fracción inspirada de oxígeno; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial de oxígeno.

dizan incrementando sustancialmente la mortalidad.• Los pacientes con shock séptico pueden identifi-

carse como persistencia de la hipotensión requi-riendo vasopresores para mantener la presión ar-

terial media (PAM) ≥ 65 mmHg y un lactato sérico mayor a 18 mg/dl (> 2 mmol/L) a pesar de una ade-cuada expansión del volumen. Con estos criterios la mortalidad hospitalaria supera el 40%.

Nuevos criterios de sepsis y shock séptico



El equipo de trabajo definió como redundante el tér-mino de Sepsis Severa.

Figura 1: Algoritmo diagnóstico de sepsis y shock séptico. El score SOFA debería asumirse con valor cero a menos que el paciente posea historia de disfunción orgánica previa a la infección

Tabla 4. qSOFA (quick SOFA)Frecuencia Respiratoria ≥22 ciclos/minAlteración de la estado mentalPresión sistólica ≤ 100 mmHg

Este consenso sugiere que las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico deberían reemplazar a las definiciones previas, ya que ofrece mayor evidencia de ensayos clínicos y estudios epidemiológicos y facilita un reconocimiento temprano y el manejo a tiempo del pa-ciente con sepsis o con riesgo de desarrollo de la misma (Fig. 1). Sin en embargo esto es un trabajo en continuo progreso requiriendo, tal vez en un futuro, de nuevas intervenciones.

Referencias1. Shankar-Hari M, Deutschman CS, Singer M. Do we

need a new definition of sepsis? Intensive Care Med. 2015;41(5):909-911.

2. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sep-sis and organ failure and guidelines for the use of inno-vative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consen-sus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644-1655.

3. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al; International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003;29(4):530-538

4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The Sep-sis Definitions Task Force The Third International Consen-sus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810

5. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, et al; Working Group on “Sepsis-Related Problems” of the European So-ciety of Intensive Care Medicine. Use of the SOFA sco-re to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Crit Care Med.1998;26(11):1793-1800.

Nuevos criterios de sepsis y shock séptico


53

NUEVOS CONCEPTOS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Gabriel Aranalde1


Introducción

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un término refe-rido a una entidad nosológica cuya definición es motivo de controversia. En la literatura actual existen más de 30 definiciones diferentes para referirse a este síndrome. En términos generales se acepta definir a esta entidad como una disminución aguda y sostenida de la función renal re-sultando en 1) retención de productos nitrogenados (urea y creatinina) y productos de desechos no nitrogenados y 2) oliguria hasta en un 60% de los casos. En base a la per-sistencia e intensidad de esta disfunción, dicha acumula-ción puede acompañarse de diferentes desequilibrios me-tabólicos referidos a la composición osmótica volumétrica compartimental y a disbalances electrolíticos tales como hiperpotasemia y acidosis metabólica, con diferente grado de repercusión en varios sistemas orgánicos. 1-4

La fisiología renal se lleva a cabo mediante la existen-cia simultánea de tres variables generales: un adecuado flujo sanguíneo renal para garantizar una óptima perfusión glomerular, indemnidad estructural de los componentes constitutivos del parénquima renal y una vía excretora permeable. 5 La alteración súbita o abrupta de una o más de dichas variables conduce al establecimiento de un de-terioro de la función renal denominado insuficiencia renal aguda, fracaso renal agudo o falla renal aguda. La sub-clasificación en los patrones prerrenal, renal y posrrenal deviene del componente renal afectado. Así la insuficien-cia renal prerrenal es consecuencia de una hipoporfusión glomerular (más específicamente de una disminución del volumen circulante efectivo -véase más adelante-), el pa-trón parenquimatoso obedece al compromiso de una o va-rias estructuras del parénquima renal (glomérulo, túbulo, intersticio o parénquima) y la insuficiencia renal posrrenal manifiesta ausencia de una vía expedita (sea por causas intrínsecas o extrínsecas).6

Es importante esclarecer la utilización de términos anglosajones utilizados en referencia a la insuficiencia renal aguda. En los últimos tiempos la utilización del tér-mino Acute Kidney Injury (AKI) para hacer referencia a la insuficiencia renal aguda es cada vez más frecuente. Si bien los criterios utilizados para la definición de AKI en las últimas guías publicadas son compatibles con la IRA, se acuerda no utilizar la traducción literal al español por tres razones: 1) el término injuria en países de habla hispana es utilizado para describir una ofensa o un in-sulto, constituyendo un uso limitado de este término; si bien puede hacer referencia a daño aunque en sentido poco conciso, 2) la creación del término injury deviene

de la modalidad de crear acrónimos para posibilitar una mayor difusión y atracción en comunidades científicas y 3) el concepto AKI no incluía las formas prerrenales, posrenales e incluso algunas parenquimatosas de in-suficiencia renal aguda y prácticamente sinonimizaba este concepto al de necrosis tubular aguda (NTA). Por lo recientemente expuesto, la aceptación de la traduc-ción literal del término Acute Kidney Injury a la literatura española dista de ser totalmente correcta.7

El estudio de la IRA, desde el punto de vista integral, presenta varias dificultades desde su definición hasta el diseño de los estudios epidemiológicos.8

DefiniciónUno de los principales problemas a los que se enfrenta el profesional médico es establecer el diagnóstico de IRA. Durante muchos años el concepto de IRA se ha ido modificando, desde definirla por la necesidad de la terapia de reemplazo renal hasta diagnosticarla me-diante incrementos mínimos de la creatinina sérica (Ta-bla 1). Estos extremos conducían en forma invariable a un infra y sobre diagnóstico respectivamente. Si bien en una vasta literatura médica aún se sigue haciendo referencia a la IRA como las formas más graves de azoemia y oligo-anuria, en los últimos años se ha co-menzado a reconocer la importancia de la disminución moderada de la función renal ya que ha sido demostra-do que, incluso pequeños decrementos en la función renal, traen aparejados consecuencias importantes. Aumentos de tan solo 0,3 mg/dl en la creatinina sérica pueden asociarse de manera independientemente con el aumento de la mortalidad. Esto trae aparejado la in-quietud de establecer cuál es el incremento mínimo en la creatinina sérica, en qué tiempo debe incrementarse dicho valor y en qué tiempo deben sostenerse estos cambios para poder considerar el diagnóstico de IRA. Como puede observarse en la tabla 1, se ha propuesto incrementos de tan solo 0.3 mg/dl de creatinina sérica para poder establecer la presencia de IRA, hasta la necesidad de utilización de un método de reemplazo de la misma como parte del tratamiento. Este planteo obliga a considerar incrementos de la creatinina sérica, aún dentro del rango analítico normal, como dato de IRA; por ejemplo el aumento de un valor de creatini-na sérica de 0.8 mg/dl a 1,3 mg/dl sería compatible con IRA a pesar de encontrarse, estos datos, dentro de los valores de referencia. El otro extremo conside-raría el diagnóstico de IRA cuando sea necesaria la

Artícuo de revisión

Nuevos conceptos en insuficiencia renal aguda



evolución– Loss (pérdida) y End Stage Kidney Disease (Enfermedad renal en estado terminal). Los tres grados de compromiso son definidos por el valor de cambio en la creatinina sérica o diuresis. Los dos criterios pronós-ticos son establecidos en base a la persistencia de la pérdida de la función renal (Tabla 2). 4

Ante esta disparidad de criterios, en la última déca-da se han formado diferentes grupos de estudio como ADQI y de redes de trabajo como Acute Kidney Injury Network (AKIN) para desarrollar recomendaciones con-sensuadas y guías clínicas basadas en la evidencia so-bre el tratamiento y prevención de la insuficiencia renal aguda. Reconocen la necesidad de unificar la definición de AKI, pero hasta la fecha sólo han consensuado dife-rentes clasificaciones funcionales.9

terapia sustitutiva, a pesar de haber incrementado pre-viamente el valor de creatinina sérica mucho más allá de lo establecido según los valores especificados en la Tabla 1. 9,10

Desde el momento del reconocimiento de que inclu-so formas leves de insuficiencia renal poseen efectos importantes y debido a la falta de criterios unificados para el diagnóstico, se propuso en el año 2004, un nue-vo sistema de criterios conocido como RIFLE (del acró-nimo ingles Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage Kid-ney Disease). Este sistema creado por la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) establece una definición unifor-me de la IRA definiendo 3 estados de incremento pro-gresivo de severidad o gravedad– Risk (riesgo), Injury (injuria) y Failure (falla) – y dos clases de pronósticos o

Tabla 1: Criterios utilizados en diferentes líneas de investigación para establecer el diagnóstico de IRAVariable Interpretación

• Creatininasérica

• Creatinina sérica > 2 mg/dl• Creatinina sérica > 2,2 mg/dl en presencia de disfunción orgánica múltiple• Creatinina sérica > 3,4 mg/dl• Creatinina sérica > 3,5 mg/dl• Creatinina sérica > 6 mg/dl

• Modificacióndelacreatininasérica

• Elevación de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl• Elevación de la creatinina sérica ≥ 1 mg/dl en 24-48 horas• Elevación de la creatinina sérica superior al 30% respecto la basal a pesar de

la estabilización hemodinámica• Clearancedecreatinina • Clearance de creatinina < 50 ml/min

• IRCreagudizada • Incremento del 50% de la creatinina basal• Incremento del 100% de la creatinina basal

• Incrementodelnitrógenoureicoensangre(BUN)

• BUN > 84 mg/dl (> 30 mMol) equivalente a un incremento de urea > 180 mg/dl *

• IRAoligúrica• Diuresis < 500 ml/día• Diuresis < 400 ml/día• Diuresis < 200 ml c/12 horas

• ClasificaciónfuncionalRIFLE • Véase cuadro correspondienteAdaptado de Liaño F, Tenorio MT y Alvarez LE. Epidemiología de la insuficiencia renal aguda. En: do Pico JL, Greloni G (eds). Nefrología Crítica. Buenos Aires: Ediciones Journal SA, 2009:11-21. Para cada referencia específica consulte la fuente bibliográfica especificada. IRC: insuficiencia renal crónica, RIFLE: risk, injury, failure, loss, end stage kidney disease* Para interconvertir de BUN a urea multiplicar BUN x 2,14. Para interconvertir de urea a BUN multiplicar urea x 0,466. Para convertir un resultado de BUN en mg/dl a un resultado de urea en mmol/l, multiplique el resultado de BUN por 0,357. Para convertir un resultado de urea en mmol/l a mg/dl, multiplique el resultado en mmol/L por 6

Tabla 2: Clasificación RIFLE para evaluación de la insuficiencia renalClase Criterio velocidad de tasa de filtración glomerular (TFG) Criterio de diuresis

Seve

-rid

ad

Riesgo •Incremento de creatinina sérica > 1,5 veces ó•Disminución de la TFG > 25%

•Volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora durante 6 horas

Injuria •Incremento de creatinina sérica > 2 veces ó•Disminución de la TFG > 50%

•Volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora durante 12 horas

Falla•Incremento de creatinina sérica > 3 veces ó•Creatinina sérica ≥ 4 mg/dl con un incremento agudo > 0,5 mg/dl ó •Disminución de la TFG > 75%

•Volumen urinario < 0,3 ml/kg/hora durante 24 horas ó

•Anuria durante 12 horas

Pron

óstic

o

Pérdida •Persistencia de la IRA: pérdida completa de la función renal más de 4 semanas

Enfermedadrenalenestadoterminal •Enfermedad renal en estadio terminal más allá de 3 meses

Este sistema se encuentra determinado por el peor valor de la creatinina sérica ó del ritmo diurético. La injuria renal aguda debería ser abrupta (dentro de 1-7 días) y sostenida (más de 24 horas). Cuando el valor de la creatinina basal no es conocido o los pacientes tienen antecedentes de insuficiencia renal crónica, es recomendable calcular una creatinina sérica basal utilizando la ecuación del MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) para evaluar la función renal asumiendo una tasa de filtración glomerular de 75 ml/min/1.73 m2. Cuando el valor de creatinina sérica se encuentra elevado por encima de 4 mg/dl, un incremento abrupto de al menos 0.5 mg/dl es todo lo necesario para catalogar al paciente con Falla renal




la clasificación RIFLE y la categoría 3 de AKI es similar a la categoría Falla de la clasificación RIFLE (Tabla 31.3) 11

Las condiciones que afectan a la estructura y fun-ción del riñón pueden ser consideradas como agudas o crónicas dependiendo de la duración. La AKI es una de un número de enfermedades renales agudas, que conforman la AKD, y puede estar presente con o sin otra enfermedad o alteración aguda o crónica renal (Fig 1).

Este diagrama tiene implicancias para las definicio-nes de AKD y AKI. Primero, AKI es un subconjunto de AKD. Así, la definición para AKD debe incluir los crite-rios necesarios para la clasificación de AKI como tam-bién otros criterios. Segundo, la AKI y la AKD pueden presentarse en pacientes con enfermedad renal crónica (CKD). Así, las definiciones para AKD y AKI deben in-cluir criterios que permitan establecer el diagnóstico en pacientes con CDK preexistente.

Mientras que la CKD posee una definición y un mo-delo conceptual bien establecidos, la definición de AKI está evolucionando y el concepto de AKD es relativa-mente nuevo.12

El modelo conceptual de la AKI fue introducido por la Acute Kidney Injury Network (AKIN) en Vancouver en el año 2006 y es análogo al modelo conceptual de la CDK y es también aplicable a la AKD (Fig 2).

En el año 2013, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcames), publicó la Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (CPGAKI) en donde define a la AKI como una condición aguda de un número de con-diciones que afectan a la estructura y función del riñón. El conjunto de condiciones que afectan la estructura y función del riñón es denominado AKD (del inglés Acute Kidney Disease) dentro del cual se encuentra incluido la AKI. Así la AKI es definida como una abrupta disminu-ción de la función renal y constituye un amplio síndrome clínico que engloba varias etiologías, incluyendo en-fermedades renales específicas (ej., nefritis intersticial aguda, enfermedad glomerular aguda y vasculitis rena-les), condiciones inespecíficas (ej., injuria tóxica e is-quémica) como también patología extrarrenal (ej., azoe-mia prerrenal y nefropatía obstructiva posrrenal aguda). Como puede vislumbrarse hasta aquí, la AKI incluye las tres categorías que son incluidas como IRA (prerrenal, renal y post-renal). Más de una de estas condiciones pueden coexistir en un mismo paciente y, más importan-te aún, evidencias epidemiológicas apoyan el concepto que la presencia de una AKI, incluso leve y reversible, posee importantes consecuencias clínicas, incluyendo un riesgo incrementado de muerte. Así la AKI puede ser concebida en el mismo plano que una injuria pulmonar aguda o un síndrome coronario agudo. El síndrome AKI engloba tanto la injuria directa al riñón como así también un deterioro agudo de su función. 8

Los criterios utilizados por la Clinical Practice Guide-line for Acute Kidney Injury para establecer el diagnósti-co de AKI son los siguientes:1. Incremento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl (26,5

µmol/l) dentro de las 48 horas ó2. Incremento de la creatinina sérica ≥ 1,5 veces del

valor de referencia en el lapso de 7 días ó3. Diuresis < 0,5 ml/kg/hr por más de 6 horas conse-

cutivas.El valor de referencia de la creatinina debería ser el

más bajo observado en los 3 meses previos al evento. En el caso de no tener el valor previo de creatinina dentro de los 3 meses previos y la AKI sea sospechada se debería:1. Repetir la creatinina sérica dentro de las 24 horas2. Estimar un valor de referencia de la creatinina séri-

ca a partir del valor sérico de creatinina más bajo si el paciente se recupera de la AKI.

Respecto a la severidad de la AKI, las CPGAKI esta-blecen tres estadios que se superponen con las categorías Riesgo, Injuria y Falla de la clasificación RIFLE. La clase 1 de la AKI es similar a la condición Riesgo de la clasificación RIFLE; la clase 2 de AKI es similar a la categoría Injuria de

Tabla 3: Correlación de las clasificaciones RIFLE y la propuesta por Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury de KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcames)

Clase Criterio incremento creatinina sérica Criterio de diuresis

Esta

dio

1 •Incremento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl ó•Incremento de creatinina sérica ≥ 1,5 a 1,9 veces •Volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora durante 6 a 12 horas

2 •Incremento de creatinina sérica ≥ 2 a 2,9 veces •Volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora durante más de 12 horas

3

•Incremento de creatinina sérica ≥ 3 veces ó•Creatinina sérica ≥ 4 mg/dl ó •Comienzo de terapia de reemplazo renal

independientemente del estadio

•Volumen urinario < 0,3 ml/kg/hora durante más de 24 horas ó•Anuria durante más de12 horas

Figura 1: Perspectiva general de la AKI, AKD y CKD. CKD: chronic kidney disease (enfermedad renal crónica). La superposición de los óvalos muestra la relación existente entre la AKI, AKD y CKD. Puede observarse que la AKI es un subconjunto de la AKD, es decir que la sola presencia de AKI ya está manifestando la presencia de AKD; pero la inversa no es válida totalmente ya que la presencia de AKD puede o no estar acompañada de AKI. Por otra parte, la AKI y la AKD sin AKI pueden estar sobreimpuestas a la CKD. Los individuos que no presentan ninguna de las tres variables mencionadas tienen lo que se conoce como NKD (del inglés No Known Kidney Disease). AKI: acute kidney injury, AKD: acute kidney disease, CKD: cronic kidney disease. Gráfico adaptado de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138




so para identificar manifestaciones tempranas de AKI, incluyendo marcadores tradicionales de daño renal y marcadores emergentes. 13

Una definición operacional de ADK para la aproxima-ción diagnóstica de las alteraciones de la función renal se basa en los siguientes criterios:1. Presencia de AKI ó2. Tasa de filtración glomerular (TFG) < 60 ml/min por

1,73 m2 de superficie corporal por < 3 meses ó3. Disminución de la TFG ≥ 35% ó incremento en la

creatinina sérica > 50% por < 3 meses 13

Consideramos pertinente definir las otras dos enti-dades para ofrecer un contexto global de las posibles alteraciones renales. Así, la definición de CKD es esta-blecida con la presencia del siguiente criterio: 8

• TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal por más de 3 meses

y el grupo denominado NKD se define como:

Los círculos presentes en el eje horizontal represen-tan los estadios en desarrollo (de izquierda a derecha) y la recuperación (de derecha a izquierda) de AKI. AKI es definida como reducción en la función renal inclu-yendo disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y falla renal. Los criterios para el diagnóstico de AKI están basados en incrementos de la creatinina sé-rica y diuresis. La falla renal es definida como una TFG < 15 ml/min por 1,73 m2 de área de superficie corporal ó necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR), si bien ésta puede ser necesario en estadio tempranos de AKI. El estado intermedio se refiere patología sub-clínica temprana u otras alteraciones diferentes a la disminución de la TFG. La flecha que une el riesgo in-crementado con la disminución de la TFG indica que el estado intermedio puede manifestarse en algunos pero no todos los pacientes. Este estado es enfatizado debido a la importancia de las investigaciones en cur-

Figura 2: Modelo conceptual de la AKI. El estado intermedio no se encuentra aún definido. Las flechas gruesas localizadas entre los círculos representan factores de riesgo asociados con la iniciación y progresión de la enfermedad que pueden ser detectados o afectados por determinadas intervenciones. Las complicaciones se refieren a todas las complicaciones de la AKI, incluyendo los esfuerzos para la prevención y el tratamiento y complicaciones en otros sistemas orgánicos. TFG: tasa de filtración glomerular, AKI: acute injury kidney, NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin, KIM: kidney injury molecule, IL: interleuquina. Gráfico adaptado de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.

Los criterios utilizados para el diagnóstico de las cuatro entidades son funcionales (tasa de filtración glomerular, creatinina sérica y diuresis) y estructurales (lesión renal). NA: no aplicable

Tabla 4: Parámetros bioquímicos, clínicos y estructurales necesarios para establecer las entidades de “acute kidney injury” (AKI), “acute kidney disease”(AKD), chronic kidney disease (CKD) y “no kidney disease”

Entidad Criterio funcional Criterio estructural

AKI•Incremento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) dentro de las 48 horas ó•Incremento de la creatinina sérica ≥ 1,5 veces del valor de referencia en el lapso de 7 días ó•Diuresis < 0,5 ml/kg/hr por más de 6 horas consecutivas

•Sin criterio

AKD•Presencia de AKI ó•TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal por < 3 meses ó•Disminución de la TFG ≥ 35% ó incremento en la creatinina sérica > 50% por < 3 meses

•Lesión renal por menos de 3 meses

CKD •TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal por más de 3 meses •Lesión renal por más de 3 meses

NKD •TFG ≥ 60 ml/1,73 m2 de superficie corporal ó creatinina estable •Sin daño




En base a estas variables se ha establecido un algo-ritmo diagnóstico (Fig. 3) para diferenciar estas cuatro entidades.

La Fig. 3 provee un algoritmo diagnóstico basado en una aproximación secuencial mediante 3 preguntas.

La primer pregunta es: ¿La TFG disminuyó o la crea-tinina sérica aumentó?. Esto requiere una evaluación de estas variables en los 3 meses previos. La respuesta a esta pregunta clasifica a los pacientes en 3 categorías: AKD, CKD o NKD.

La segunda pregunta es: ¿La TFG está disminuyen-do o la creatinina sérica aumentando?. Esta pregunta requiere una reevaluación de la función renal. La res-

• TFG ≥ 60 ml/1,73 m2 de superficie corporal ó crea-tinina estable

En la Tabla 4 se resumen los criterios diagnósticos de las cuatro entidades analizadas hasta este punto.

Se analizarán a continuación cada una de las varia-bles utilizadas para establecer el diagnóstico de las cua-tro entidades especificadas.

TFG y creatinina sérica: El punto de inflexión del valor de la TFG es 60 ml/min y el de la creatinina sérica es el incremento de 1,5 veces respecto al va-lor de referencia 14. En base a esta consideración se delinean los diagnósticos posibles como se muestra en la Tabla 5.

Tabla 5: Diagnóstico de insuficiencia renal aguda basado en la tasa de filtración glomerular (TFG) y creatinina séricaTFG basal

(ml/min/1,73 m2)Incremento de la creatinina sérica

durante 7 días consecutivosTFG durante los siguientes 3

meses Diagnóstico

> 60 > 1,5 x NA AKI> 60 < 1,5 x < 60 AKDsinAKI> 60 < 1,5 x > 60 NKD

TFG basal (ml/min/1,73 m2)

Cambio en la creatinina sérica durante los próximos 7 días

TFG durante los siguientes 3 meses Diagnóstico

< 60 > 1,5 x NA AKI+CDK< 60 < 1,5 x Disminución > 35% AKDsinAKI+CKD< 60 < 1,5 x Disminución < 35% CKD

Figura 3: Algoritmos diagnóstico utilizado para la identificación de “acute kidney injury” (AKI), “acute kidney disease”(AKD), chronic kidney disease (CKD) y “no kidney disease” y las respectivas interrelaciones entre ellas




establecer el diagnóstico de AKI. En resumen, si la TFG y la creatinina sérica se encuentran estables durante un in-tervalo de 24 horas, no es necesaria la cuantificación de la diuresis para evaluar la función renal. La oliguria puede estar presente sin disminución de la TFG y, por otro lado, severa disminución de la TFG en la CKD usualmente no conduce a oliguria hasta momentos previos a la iniciación del tratamiento dialítico.

El valor umbral de la diuresis utilizado para la defi-nición de AKI ha sido derivado empíricamente y se en-cuentra menos consolidado respecto al valor umbral de la creatinina sérica.

Los índices urinarios, tales como la concentración de sodio y creatinina y la excreción fraccional de sodio son de utilidad para diferenciar entre las causas de AKI pero no son necesarios para establecer el diagnóstico. 15,16

Lesión renal: La lesión renal es más comúnmente establecida por marcadores urinarios e imagenología, variables que pueden definir AKD o CKD basada en la durabilidad de la anormalidad. Una excepción notable es la presencia de riñones chicos, unilateral o bilateral, indicando CKD. La lesión renal no constituye un crite-rio para AKI, pero puede estar presente. Las células epiteliales renales tubulares y los cilindros granulosos gruesos, frecuentemente pigmentados, son útiles para distinguir la causa de la AKI, pero no forman parte de la definición. Se lista a continuación (Tabla 6) los marcado-res de lesión renal en la AKD y CKD.

Una evaluación clínica para todos los pacientes con alteración de la función renal o de su estructura es nece-saria. Las expectativas del grupo de trabajo de esta guía es comenzar con la evaluación de la TFG y la medición de la creatinina sérica. Sin embargo, la evaluación de la función y estructura renal no es completa hasta que se obtengan los marcadores de lesión renal. En la Tabla 7 se resume la aproximación diagnóstica usando los ele-mentos de alteración de la función y estructura renales.17

En base a lo resumido hasta este punto debemos establecer algunas consideraciones:1. El término AKD se refiere a un grupo de enfermeda-

des o situaciones que afectan la función o estructu-ra del riñón evidenciado por incremento de la crea-tinina > 1.5 veces el valor basal (o sus correlativos) dentro de los 3 meses de detectado dicho aumento. Si en el curso evolutivo de la AKD, la creatinina se eleva > 1.5 veces el valor previo dentro de 7 días, se sobreimpone una AKI en el curso de una AKD.

2. El término AKI se refiere a un grupo de enfermeda-des o situaciones que afectan la función o estructu-ra del riñón evidenciado por incremento de la crea-tinina > 1.5 veces el valor basal (o sus correlativos) dentro de los 7 días de detectado dicho aumento. Por este motivo la AKI puede aparecer en cualquier

puesta no implica estabilidad de la función renal; obsér-vese que si previamente se había diagnosticado una AKD, esta persiste como tal y se descarta la AKI. La respuesta Si-D implica que la reevaluación encuentra criterios de AKD pero no de AKI; es decir que el incre-mento de la creatinina sérica no fue suficiente (< 1,5 veces del basal) ni rápido (dentro de los 7 días). Esto no quita que el incremento de la creatinina sérica sea > 1.5 del valor basal pero que haya tomado más de 7 días (no constituye criterio diagnóstico de AKI pero sí de AKD). La respuesta Si-I implica que la reevaluación sí encontró criterios para AKI, es decir incremento de creatinina necesario (> 1.5 veces el valor basal) en el tiempo necesario (dentro de 7 días).

La tercera pregunta es: La disminución de la TFG o el aumento de la creatinina sérica, ¿resolvió dentro de los 3 meses?. SÍ, significa una TFG > 60 ml/min indican-do NKD. NO implica una TFG < 60 ml/min y, basado en el nivel previo de función renal, puede indicar estabiliza-ción de la función, empeoramiento de una CKD previa o una nueva CKD.

Diuresis: Aunque la diuresis es un pobre indicador de la función renal, la oliguria generalmente refleja una disminución de la TFG. Si la TFG es normal (alrededor de 125 ml/min, valor correlativo a 107 ml/kg/hr para un adulto de 70 kilos de peso), la reducción de la diuresis a un valor menor de 0,5 ml/kg/hr refleja la reabsorción de más del 99,5% del filtrado glomerular. Esa profunda estimulación de la reabsorción tubular acompaña usualmente a distur-bios circulatorio asociados a disminución de la TFG. La presencia de oliguria es inusual ante la presencia de una TFG normal y se encuentra en general asociada a situa-ciones de incremento de creatinina sérica suficiente para

Tabla 6: Listado de los marcadores utilizados para la diferenciación entre enfermedad renal aguda (AKD) y

enfermedad renal crónica (CKD)Marcadores AKD CKD

Patología X XMarcadores urinarios•Cilindros eritrocitarios•Cilindros leucocitarios•Cilindros células epiteliales•Cilindros granulosos gruesos y finos•Proteinuria

XXXXX

XXXXX

Marcadores séricos (síndromes tubulares) X XImagenología•Riñones aumentados de tamaño•Riñones disminuidos de tamaño•Discrepancia en el tamaño renal•Hidronefrosis•Quistes•Litiasis

X--XXX

XXXXXX

Historia de transplante renal - X

Tabla 7: Resumen del diagnóstico de “acute kidney injury” (AKI), “acute kidney disease”(AKD) y chronic kidney disease (CKD) utilizando la tasa de filtración glomeular (TFG), creatinina sérica, diuresis, lesión renal y tamaño renal

VariablesDiagnóstico TFG/Crs Oliguria Lesión renal Riñones pequeños

AKI X XAKD X XCKD X X X X




promiso de la diuresis) se muestran en la Tabla 8.

Creatinina sérica como marcador de la función renalAunque presenta algunas limitaciones, la creatinina sé-rica ha demostrado ser el marcador de excelencia du-rante varios años para la evaluación de la función renal y tanto ésta como la diuresis son actualmente recomen-dados como datos analíticos preferenciales para esta-blecer el diagnóstico de IRA (evidencia 1B).

No obstante, ha sido reconocido que la creatinina sérica representa un pobre biomarcador ya que una de-clinación aguda de la función renal puede no ser refle-jada por un incremento de la misma durante horas, se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad (Fig. 4), su concentración se ve muy influida por los cambios en la masa muscular, por el aumento de la secreción tubular en presencia de deterioro funcional y por numerosos factores extrarrenales como peso corpo-ral, raza, edad, sexo por nombrar algunos.18,19

Los métodos rutinarios para la medición de la creatini-na sérica están basados en la reacción de Jaffe, descrita por primera vez en 1886. Desde entonces el método ha sido perfeccionado muchas veces para intentar vencer los problemas inherentes de la interferencia analítica. Además de los problemas de la interferencia analítica,

momento de la evolución de la AKD o ser la primera manifestación de la misma.

3. La sola presencia de AKI, ya hace diagnóstico de AKD, pero la presencia de AKD no necesariamente establece la presencia de AKI.

En base a las evidencias, discrepancias y aclaraciones realizadas anteriormente se adopta el término insuficiencia renal aguda para referirnos al síndrome analizado en este capítulo y lo definiremos como:

“Deterioro rápido y sostenido de la función renal, potencialmente reversible, con acumulación de meta-bolitos nitrogenados y no nitrogenados secundaria al compromiso de la capacidad excretora y eventual im-posibilidad para mantener una diuresis adecuada. Es-tas alteraciones conllevan al establecimiento de disba-lances metabólicos con compromiso en la distribución compartimental acuosa y modificaciones del metabolis-mo electrolítico y del estado ácido base”.

También se incorpora el concepto relativamente nue-vo de enfermedad renal aguda (ERA - el equivalente a AKD) definida con los mismos parámetros que los uti-lizados para la definición de IRA respecto al valor de cambio de la TFG y creatinina sérica pero en un período de desarrollo de dichos cambios menor a 3 meses. 8

Los criterios para definir las variables de la IRA (de-terioro, rapidez, persistencia de la función renal y com-

Tabla 8: Variables utilizadas en la definición de IRA y AKD (ERA)Criterios utilizados para definir IRA

Criterio tasa de filtración glomerular Criterio creatinina sérica Criterio de diuresis

•Disminución de la TFG > 25% en el lapso de 7 días

•Incremento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl en el término de 48 ó

•Incremento de creatinina sérica ≥ 1,5 veces (aumento del 50% del valor basal) en el lapso de 7 días

•Volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora durante, al menos, 6 horas

Criterios utilizados para definir ERA•Presencia de IRA ó•TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 de

superficie corporal por < 3 meses ó•Disminución de la TFG ≥ 35%

•Incremento de creatinina sérica ≥ 1,5 veces (aumento del 50% del valor basal) en el lapso < 3 meses --

Figura 4: Representación gráfica de la relación existente entre la disminución de la función renal, evaluada mediante decremento de la tasa de filtración glomerular, con el incremento de la creatinina sérica. Se especifica la correlación de estos cambios con el número de nefrones perdidos y se listan las variables que ocasionan incremento tanto de la uremia como de la creatinina en ausencia de disminución del filtrado glomerular




Es sabido que numerosas sustancias endógenas interfieren con la reacción de Jaffe. Estas incluyen in-terferentes positivos como proteínas, ácido ascórbico, piruvato, glucosa y cefalosporinas e interferentes nega-tivos tales como la bilirrubina entre otros.

Una mención aparte merece la consideración de la hemorragia digestiva como causa de incremento en las cifras de uremia sin acompañarse de aumento de la creatinina sérica. La producción de urea por la acción bacteriana o degradación digestiva de sangre intralumi-nal no debería causar un aumento de su concentración sérica mayor que la observado en caso de absorción de otros alimentos ricos en proteínas. De hecho, la sangre

existe una amplia variación en las concentraciones séri-cas de creatinina reportadas utilizando diferentes méto-dos que reflejan diferencias de calibración. La introduc-ción reciente de la estimación de la TFG ha enfatizado la necesidad de un acuerdo interlaboratorio respecto a la homogeneización de técnicas para la determinación de la creatinina sérica. Grupos de expertos profesionales, tales como el grupo de trabajo de laboratorio de la Natio-nal Kidney Disease Education Program (NKDEP), reco-miendan la espectrometría isotópica por dilución de ma-sas como método de calibración unificada. Si bien esto podría resolver el sesgo interlaboratorio no resolverá los problemas de la interferencia analítica y la imprecisión.

Tabla 9: Establecimiento de tres estadios progresivos de descenso del clearance de creatinina (ClCr) en base al ∆ creatinina a las 24 y 48 horas.

Estadio ∆ creatinina en 24 horas ∆ creatinina en 48 horas Descenso del ClCr1 0,3 mg/dl 0,5 mg/dl 19-39 %2 0,5 mg/dl 1 mg/dl 30-57 %3 1 mg/dl 1,5 mg/dl 49-68 %

Tabla 10: Propiedades de los biomarcadores de IRA comúnmente estudiadosBio

marcadorMuestra analítica Sitio de expresión Propiedades Funciones conocidas Determinación

analítica

NGAL Orina/plasma

Neutrófilos TP > TD, otras células

epiteliales

Sobreexpresión durante la isquemia del TP y detectable en orina

Une sideroforos (tráfico hierro), factor de crecimiento

y diferenciaciónELISA

KIM-1 Orina TP

Ectodominio perdido en la orina durante la isquemia;

sobreproducción durante la desdiferenciación en respuesta a la

injuria

Glucoproteína de membrana tipo 1, receptor de fosfatidil-

serina, confiere actividad fagocítica a la célula tubular

ELISA, Luminex (microsfera)

Cistatina-C Orina/plasma Células nucleadas

Se acumula cuando disminuye el filtrado; reflejo de alteración del

metabolismo del TP

Proteína de 13-kDa producida por células

nucleadas, inhibidor de la cisteína proteasa

Nefelometría, turbidimetría,

ELISA

IL-18 Orina/plasma

TP, macrófagos, fibrolastos, células dendríticas, epitelio intestinal, corteza

adrenal

Sobreexpresión en injuria isquémica y liberación a la orina

Mediador inflamatorio, inmunomodulador ELISA

NAG Orina TP Enzima lisosómica del TP, alto peso molecular (> 130 kDa), no filtrable Glucosidasa Colorimetría

enzimática

L-FABP Orina TP, hígado, intestino delgado

Transloca desde el citosol al lumen tubular durante la isquemia

Proteína citoplasmática involucrada en el

metabolismo de ácidos grasos

ELISA

α/π GTS Orina α-TP, π-TD Enzimas citosólicas Glutation-transferasa de sustancias electrofílicas ELISA

NHE-3 Orina TP/AH (porción ascendente)

Transportador de sodio más abundante en TP, disminuye su

expresión en la IRA no isquémica y aumenta su concentración e orina con disminución de la reabsorción

de sodio

Transportador de sodio Western blot

IL-6 PlasmaMacrófagos,

linfocitos, músculo liso

Incremento de producción y disminución de excreción en

relación al desarrollo y pronóstico de IRA

Mediador inflamatorio, inmunomodulador

ELISA, Luminex (microsfera)

Netrin-1 OrinaVasos sanguíneos del TP, pulmón,

páncreas y mama

Sobreexpresión temprana luego de la reperfusión tras isquemia e

injuria nefrotóxica

Guía axonal, factor de desarrollo, función renal no

esclarecidaWestern blot

NGAL: Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, KIM-1: Kidney Injury Molecule-1, IL: interleuquina, NAG: N-acetyl-beta-D-glucosaminidase, L-FABP: Liver Fatty Acid-Binding Protein, GTS: glutathione S-transferase, NHE-3: Anti-Na+/H+ Exchanger-3, Netrin-1: factor quimiotáctico derivado de la línea media que guía a los axones hacia la línea media durante el desarrollo, TP: túbulo proximal, TD: túbulo distal, AH: asa de Henle




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es un constituyente mayor de la dieta de la tribu masai y es consumida en muchos países como morcillas sin ninguna evidencia de urea sérica significativamente ele-vada. Por ende la azoemia observada con una hemo-rragia digestiva debe ser secundaria a la disminución del volumen sanguíneo en el sistema vascular (hipovo-lemia) más que a su presencia en el intestino. Cuando se introduce sangre en el intestino con cantidades que superan su capacidad digestiva y de absorción, el ex-ceso de sangre estimula el peristaltismo y es osmóti-camente activo, no diferente de un catártico salino; el resultado es una diarrea y posterior remoción del cuerpo de un porcentaje significativo de sangre. Un aumento persistente de la urea no puede ser desechado como relacionado con “sangre en el intestino”. Debería consi-derarse como una evidencia de una continua alteración hipovolémica de la función renal, que probablemente esté indicando una hemorragia persistente o reposición inadecuada 20,21.

Waikar y Bonventre 22 demuestran, mediante un modelo matemático de cinética de creatinina, que los cambios absolutos de la misma detectan cualquier des-censo de la tasa de filtrado glomerular antes que los cambios porcentuales, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica previa. Proponen tres valores de cambios absolutos de creatinina y dos valores de in-tervalo de tiempo para establecer tres estadios progre-sivos; cada estadio se corresponde con un descenso determinado del clearance de creatinina como se espe-cifica en la Tabla 9.

Existe claramente una necesidad de encontrar bio-marcadores alternativos mejores a la creatinina sérica. Algunos han demostrado prometedora utilidad entre los que se encuentran la cistatina C, la lipocalina asociada con la gelatinasa de los neutrófilos (NGAL), la molécula de lesión renal-1 (KIM-1) y la interleuquina urinaria entre otros. Entre ellos, la cistatina C posibilita una determi-nación más temprana de la insuficiencia renal respecto a la creatinina sérica. En la Tabla 10 se especifican los biomarcadores de IRA actualmente en estudio.

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Novedades

SUBSIDIO DE INVESTIGACIÓN DR. RICARDO ROFFO -2016-

FUNDACIÓN DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DR. CLEMENTE

ÁLVAREZ

La Fundación HECA convoco a profesionales del HECA a ser beneficiarios del subsidio de investigación Dr. Ricardo Roffo 2016, destinado al desarrollo de un estudio de investigación de interés para nuestra comunidad.

De las 9 propuestas presentadas, el subsidio fue otorgado a:

• Mejoría de resultados estéticos y funcionales de craneoplastias utilizando moldeado digital e impre-sión 3D Autores: Pablo Quintana, Jose Nallino, Alexis Morell, Manuel Velez, Javier Toledo, Martín Re, Dra Laura Canullo, Dr Bruno Galimberti, Javier Frutos, Juan Gil, Pablo Mortarino

Se otorgaron 2 menciones espaciales a:

• Utilidad de la aplicación de membrana amniótica en quemaduras de tipo ab en pacientes atendidos en la Unidad de quemados del Hospital de Emergencias Dr. Clemente Alvarez Autores: María Laura Taljame, Rodrigo F. Coria, Janina Toneguzzo, Natalia Faroni, Raquel Levy, Liliana Ca-brera.

• “Familia activa” capacitación al familiar para cuidados en el hogar de pacientes con riesgo de lesio-nes de piel, traqueostomía y alimentación enteral.Autores: Daniel Gallo, Orfeo Néstor Ramón.

Subsidio de Investigación Dr. Ricardo Roffo -2016- Fundación del Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez


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PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREMIADO DEL SERVICIO DE SALUD

MENTAL - HECA

En el marco de la convocatoria realizada por el Colegio de Psicólogos de la provincia de Santa Fe (2da circ) a través de la Dirección de Docencia y Científica - Programa de Investigaciones para subsidios a Proyectos de In-vestigación efectuada durante el mes de octubre de 2015, dirigida a Psicólogos que realicen su práctica tanto en el ámbito público o privado, los Psicólogos de este servicio presentamos un proyecto denominado “Condiciones de externación de pacientes adolescentes menores de 21 años que ingresan al Hospital de Emergencias Clemente Álvarez con tentativa de suicidio”.

Elegimos esta temática pues la consideramos de relevancia para nuestra práctica cotidiana por cantidad cre-ciente, su alta complejidad y de interés para la comunidad.

La implementación de la investigación está en curso, habiendo comenzado en marzo 2016 y finalizará en marzo de 2017. Cabe destacar que si bien en la elaboración participamos los Psicólogos del servicio : Aronson Alicia, Gastaldi Gabriela y Martello Ariel, en la concreción de la investigación participa todo el servicio incluidas las Psiquiatras Cinelli Claudia y Varela María Laura, además de la Psicóloga Villagra María Eugenia que se incorporó luego de iniciada la investigación.

En la convocatoria se presentaron 18 proyectos y el proyecto presentado por nuestro servicio obtuvo el primer lugar.

Diciembre 2016.Servicio de Salud Mental HECA.

Novedades

Proyecto de Investigación premiado del Servicio de Salud Mental - HECA



CONGRESO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL DR CLEMENTE ÁLVAREZ

2018. CONMEMORACIÓN DE LOS 10 AÑOS DEL NUEVO HOSPITALVI Congreso Argentino de Trauma y Emergencias Médico-QuirúrgicasVI Congreso de Emergenciología de RosarioVI Congreso Nacional de Enfermería en la EmergenciaV Congreso Nacional de Instrumentadores en la EmergenciaV Jornadas Rosarinas de Asistencia Kinésica en Instituciones de Emergencia10 y 11 de mayo de 2018 | Ros Tower Hotel | Rosario | Argentina

Estimados colegas:

En el mes de mayo de 2018 el Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez cumplirá 10 años en su nuevo edificio y nos sentimos orgullosos por formar parte de un sistema de salud pública que brinda atención de alta complejidad clínica quirúrgica siendo referente en trauma y emergencias de la región, integrado a la red de salud municipal y provincial, demostrando día a día que cumplimos con las necesidades de la población.

Para el 10º Aniversario del HECA hemos decidido festejarlo con todo nuestro personal de salud del hospital y de la red incluyendo diversas actividades.

Contamos con el apoyo de la Secretaría de Salud Pública de la Municipalidad de Rosario, la Fundación del HECA y la Fundación de la Ciudad de Rosario.

El domingo 6 de mayo comenzaremos con una MARATÓN SOLIDARIA con circuitos de 4 y 8 Km para que todos se puedan sumar. Contaremos con la participación de deportistas destacados de nuestra ciudad.

El miércoles 9 de mayo se realizará un SIMULACRO DE CATÁSTROFE con rescate y atención de víctimas múltiples, con participación del SIES, Defensa Civil, Bomberos, Policía de tránsito y Prefectura.

El jueves 10 y viernes 11 de mayo los invitamos a participar del VI CONGRESO ARGENTINO DE TRAUMA Y EMERGENCIAS MÉDICOQUIRÚRGICAS, el VI Congreso de Emergenciología de Rosario, el VI Congreso Nacional de Enfermería en la Emergencia, el V Congreso Nacional de Instrumentadores en la Emergencia y las V Jornadas Rosarinas de Asistencia kinésica en Instituciones de Emergencia, que se desarrollará en el Centro de Convenciones del Hotel Ros Tower de nuestra ciudad. Participarán destacados especialistas internacionales y nacionales, centrando la temática en el manejo del paciente crítico, el trauma de cráneo, el paciente quemado, las infecciones, el politraumatizado grave, la metodología diagnóstica actual y los avances terapéuticos. Paralelamente tendrá lugar una amplia exposición comercial, que permitirá el contacto directo con los asistentes al evento.

El sábado 12 de mayo cerraremos la semana con una CENA SHOW en los salones del Ros Tower, donde podremos disfrutar de los más ricos platos preparados por especialistas en la cocina, permitiendo el recuentro de todo el personal de salud, con importantes premios, con un espectacular show que brindará la reconocida cantante Soledad Pastorutti. Los fondos recaudados serán donados al hospital para la compra de aparatología e instrumental quirúrgico.

Esperamos contar con tu participación. Será una semana inolvidable.

Cordialmente,

Dr. Néstor Marchetti

Director del HECA

En el 10° Aniversario del Nuevo Edificio del Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez”

Invitación del Director delHospital de Emergencias

“Dr. Clemente Álvarez”

Congreso de Emergencias del Hospital Dr. Clemente Álvarez 2018. Conmemoración de los 10 años del nuevo hospital


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Reglamento de publicaciones – Instrucciones para autores

El Anuario Científico del Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez” es una publicación que acepta trabajos relacionados a la Medicina y sus ramas afines.

La preparación de manuscritos se basa en las recomendaciones del International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) cuyo link para consulta es el siguiente: www.icmje.org. El link específico para la preparación del manuscrito es http://www.icmje.org./recommendations/browse/manuscript-preparation/. Los trabajos podrán ser redactados en castellano o en inglés.

Especificaciones para presentación de un manuscritoPara la confección del manuscrito se utilizará el procesador de texto “Word” o similar (debe ser compatible) y debe-rán ajustarse a los siguientes lineamientos: Hoja A4 con orientación vertical. En casos particulares podrá utilizarse la orientación horizontal de alguna página en particular cuando algún gráfico ó tabla resulte mejor expuesto. Los márgenes deben ser de 2,5 cm. Se enumerarán las páginas en forma consecutiva. Utilizar fuente “Time New Ro-man” tamaño 12 ó “Arial” tamaño 10 con doble interlineado. El texto debe estar alineado de la manera “justificada”. Las tablas se presentarán en hojas individuales con numeración arábiga; cada tabla deberá incluir una leyenda explicativa que facilite su comprensión sin necesariamente depender del texto del capítulo. No se deberá repetir información ya expresada en el texto. Las figuras deben ser enviadas en forma separada con una leyenda explica-tiva; el formato deberá ser .jpg ó .tif con una resolución mínima de 300 dpi. En microfotografía deberá especificarse la escala o aumento utilizado.

Las referencias bibliográficas deberán ser expresadas en el texto como supraíndice. Al final del texto se or-denarán acorde a la numeración establecida en el texto. Si son seis autores o menos se especificará la totalidad de los mismos; si son más de seis, el tercero será seguido de la expresión et al. (et alia: y otros). Los títulos de las revistas serán expresados acordes el Index Medicus como NLM Title Abbreviation (www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmca-talog).

La citación de un artículo de revista debe ser realizada en minúscula excepto la inicial de la palabra que lo re-quiera. La secuencia de citación debe ajustarse a los siguientes parámetros: número de referencia seguido por un punto y espacio, nombre de autores (primero el apellido, luego un espacio de separación y a continuación la inicial del nombre en mayúsculas con una coma final si continua otro autor o punto final si es el último autor. Si son más de tres autores se deberá escribir “et al” para incluir los restantes autores), título del artículo con punto final, nombre de la revista en “bastardilla” con punto final, año (punto y coma) número del volumen de la revista (dos puntos) rango de páginas separados por un guión intermedio (o sólo la página) y punto final. (1. Udelson JE, Smith WB, Hendrix GH. Acute hemodynamic effects of conivaptan, a dual V1A and V2 vasopressin receptor antagonist in patients with advanced heart failure. Circulation. 2001;104:2417–23.)

La citación de capítulos de libros y Congresos debe ser realizada en minúscula excepto la inicial de la palabra que lo requiera. La secuencia de citación debe ajustarse a los siguientes parámetros: nombre de autores del capí-tulo (primero el apellido, luego un espacio de separación y a continuación la inicial del nombre en mayúsculas con una coma final si continua otro autor o punto final si es el último autor), título del capítulo, seguido de la palabra “In:”, nombres de los editores seguidos de la palabra “eds” entre paréntesis, título del libro, número de edición, lugar de impresión, año, capítulo y páginas. (Nel D, Pitt L, Webb T. Ussing Chernoff faces to portray service quality data. In: Hooley GJ, Hussey MK (eds.). Quantitative methods in marketing. 2nd ed. Academic Press, Londres, 1995, cap 17, p. 247-56.)

La citación de sitios de internet debe ser realizada en minúscula excepto la inicial de la palabra que lo requiera y debe ajustarse al siguiente modelo: World Health Organization (WHO). The Stop TB Web Alert. (2000 December 6 – 12, week 48) http://www.stoptb.org/uptades/index.htlm. Consultado el 05 de junio de 2016.

La primera página estará confeccionada con 1) título, informativo y conciso, 2) título abreviado para cabeza de página, 3) nombres completos de los autores y las Instituciones a las cuales pertenecen, 4) nombre, dirección completa y dirección electrónica del autor con quien mantener correspondencia, 5) número total de palabras ex-ceptuando las referencias bibliográficas, 6) sección de la revista a la cual corresponde el trabajo y 7) conflictos de interés.

El trabajo debe estar acompañado por una nota de solicitud para evaluación del mismo, firmada por todos los autores participantes (puede enviarse una copia escaneada por mail), indicando la sección correspondiente a la que pertenece el manuscrito y la aseveración de que los contenidos no han sido publicados previamente. Los autores son responsables del contenido del trabajo y deben estar involucrados en el proceso de investigación o elaboración del contenido.

El máximo de autores permitidos son cinco; en caso de ser superior se deberá especificar el tipo de participa-ción de cada autor en el trabajo.



El CDII del HECA retendrá, una vez aceptado el manuscrito, los derechos de su reproducción total o parcial, debiendo ser consultado en el caso eventual de reproducción de dicho material en otra fuente. La inclusión de contenidos de otras fuentes informativas a la Revista del HECA deberá estar acompañada de una nota en donde figure expresamente el permiso de la fuente original.

Todos los artículos recibidos serán enviados a revisión por pares (peer-review). La revisión estará a cargo del Comité editorial y, al menos, dos revisores cuyas identidades se mantendrán en forma confidencial.

Las secciones del anuario incluyen Editorial, Artículos originales, Casuísticas, Anátomo-clínico, Artículo de revisión, Imágenes en Medicina, Comentario bibliográfico, Secciones especiales (Casos innovadores y Comunicaciones breves), Cultura y medicina y Cartas al comité editorial.

Los artículos originales estarán compuestos por Introducción, Materiales y métodos, Resultados, Discusión, Bibliografía y un Resumen en castellano y en inglés (no superior a 250 palabras). Al final del resumen se deberán especificar las palabras claves o key words (según los términos incluidos en Index Medicus (Medical Subject Hea-dings, MeSH), disponible en https://www.nlm.nih.gov/mesh/

La introducción deberá estar compuesta por los objetivos del trabajo y el contexto en el cual se ubica; no debe incluir discusión ni resultados. En materiales y métodos se consignarán el grupo de estudio (sujetos y característi-cas), métodos, infraestructura y procedimientos utilizados (métodos de selección, procesamiento estadístico, etc). En resultados se especificará la secuencia lógica de lo obtenido en base al procedimiento utilizado. En la discusión se enfatizará la relevancia de los resultados obtenidos, su relación con los objetivos y el impacto de los mismos. La extensión máxima recomendada es de 5000 palabras con hasta 5 figuras y 5 tablas. Las referencias bibliográficas no deberán exceder las 50 citas.

Las casuísticas incluyen reporte de un caso o serie de casos. Estarán conformadas por Introducción, Caso clínico y Discusión. Deben estar acompañadas por un resumen en castellano y en inglés que no supere las 250 palabras. Al final del resumen se deberán especificar las palabras claves o key words (según los términos incluidos en Index Medicus (Medical Subject Headings, MeSH), disponible en https://www.nlm.nih.gov/mesh/. La extensión no debe ser mayor a las 3000 palabras y las citas bibliográficas no mayor a 20. Puede incluir hasta dos tablas y dos figuras.

Los Anátomo-clínicos serán estructurados aportando información secuencial con discusión de un experto por cada conjunto de datos aportados. Al final se presentará el diagnóstico anátomo patológico con la figura corres-pondiente ajustada a las normativas especificadas en “figuras”. La extensión del texto no deberá exceder las 4000 palabras ni 10 referencias bibliográficas. Puede incluirse 2 figuras y dos tablas.

Los Artículos de revisión consistirán en actualizaciones de un tema de interés. No deberán superar las 8000 palabras y la bibliografía deberá ser como máximo de 100 citas. Pueden incluirse hasta 6 figuras y 6 tablas.

Las Imágenes en Medicina pueden corresponder a cualquier tipo de infografía (radiografías, electrocardio-gramas, ecografías, angiografías, tomografías computadas, etc). Dichas imágenes, no debes ser necesariamente excepcionales pero sí ilustrativas. Deben estar complementadas por un texto explicativo no mayor a 400 palabras y hasta 5 referencias bibliográficas. Las características de las imágenes deben ajustarse a las especificaciones referidas en la sección “figuras”.

Los Comentarios bibliográficos revisarán un aspecto de interés o innovador. La extensión del texto no de-biera ser inferior a las 300 palabras ni superar las 1.200. Pueden incluirse hasta 2 tablas o figuras y hasta 10 citas bibliográficas.

Las Secciones especiales estarán integradas por Casos innovadores y Comunicaciones breves que, por su contenido, justifiquen la temprana difusión. El manuscrito no podrá exceder las 3000 palabras y no será necesaria la división en secciones. Cualquier otro tipo de publicación será considerada por el Comité editorial. Pueden incluir hasta 2 gráficos y 2 figuras.

La sección Cultura y medicina estará integrada por un comentario de cualquier aspecto cultural relacionado directa o indirectamente con la medicina. Se sugiere no exceder las 1000 palabras y no superar un gráfico con las especificaciones apuntadas en la sección “figuras”.

Las Cartas al Comité Editorial estarán conformadas por opiniones de los lectores referentes a las publica-ciones de ediciones anteriores o casos particulares que no ameriten por su extensión ser incluidos en los otros apartados. No superarán las 1000 palabras ni 10 referencias. Puede incluirse una tabla ó un gráfico.

Reglamento de publicaciones – Instrucciones para autores


10 y 11 de Mayo 2018

10 años


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