Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena

•Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo

•200-600mg Amiodarona: 75-225 mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre)

•50-100 veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg

•Vm 50 días

•Eliminación de yodo en 9 meses

Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea(efecto de Wolff-Chaikoff).

Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5’-desyodasa).

Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3). Antagonismo directo de T3 en tejido

cardiaco.

HORMONAS TIROIDEAS

EFECTOS AGUDOS(<3 meses)

EFECTOS CRÓNICOS(>3mese)

T4 TOTAL Y LIBRE Aumento 50% Permanece Elevado 20-40%

T3 Reducción 15-20% Permanece Bajo 20%

rT3 Aumenta 200% Permanece Elevado >150%

TSH Aumenta 20-50%,transitorio,generalmente <20 mu/l

Normal

Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

Fibrilación auricular

• Depósitos corneales,• Fotosensibilidad• Hiperpigmentación cutánea• Toxicidad hepática y pulmonar• Neuropatía periférica • Afectación de la tiroides(14-18%)

• Hipotiroidismo• Hipertiroidismo

Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo

Prevalencia total 1-25% En España 1.5-12% Factores de riesgo

Ingesta habitual de yodo Autoimmunidad tiroidea Historia familiar de enfermedad

tiroidea Género

Relación M/V 1.5:1

• Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva

• Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA

• Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona– 70% de los pacientes con hipotiroidismo

persistente:autoinmunidad tiroidea positiva– 90% de los pacientes con hipotiroidismo

transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa

Incapacidad para escapar del efecto de Wolff-Chaikoff

Liberación de autoantígenos tiroideos Citotoxicidad tiroidea Potenciación de la autoinmunidad Aceleración del curso natural de la

tiroiditis crónica autoinmune

Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona

No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo

Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración

Presencia de bocio excepcional Hipotiroidismo transitorio(tiroides

sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune)

TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA

La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto

Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA

La T3 libre puede ser normal

En caso de no poder retirar amiodarona LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día Monitorizar TSH a las 4-6 semanas Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH

En caso de poder retirar amiodarona Ausencia de tiroiditis de Hashimoto

Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los

6-12 meses

Presencia de tioiditis de Hashimoto Pueden presentar hipotiroidismo persistente

tras retirada amiodarona

<2% de las causas de hipertiroidismo Prevalencia total 1-23% En España 1.5-6.0 % Factores de riesgo:

Escasa ingesta habitual de yodo Enfermedad tiroidea subyacente

Adenoma tiroideo tóxico BMN Enfermedad de Graves latente

Género La relación varón :mujer es de 3:1

TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo

TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica

Formas mixtas

Puede ser sintomática Pérdida de peso Empeoramiento de la cardiopatía

subyacente Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo

2 No oftalmopatía Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en

TIA tipo 2

Elevación de T4 libre y T3 libre

Supresión de TSH

Síntomas de hipertiroidismo

Autoinmunidad tiroidea Tireoglobulina PCR VSG IL-6

TIA tipo 1 TIA tipo 2

Mecanismo Exceso de yodo Tiroiditis destructiva

Enfermedad tiroidea previa

Si (BMN o Graves latente)

No

Duración tto amiodarona

Corta (1-2años) Prolongada (>2 años)

Exploración fisica Bocio(1 o más nódulos)

Normal

Autoinmunidad tiroidea

Ausente (excepto enf Graves)

Ausente

IL-6 Normal o alta Muy alta

Ecografía tiroidea Enf.tiroidea subyacente

Normal

RAIU(captación de radioyodo en

24 horas)Baja normal o elevada

Muy baja o ausente

Eco Doppler color Elevado Reducido o ausente

Respuesta a glucocorticoide

Negativa Positiva

Hipotiroidismo subsiguiente

No Si a veces permanente

Retirar amiodarona si posible Tratamiento médico

Antitiroideos Perclorato potásico Litio Plasmaféresis Radioyodo

Tratamiento quirúrgico

Antitiroideos a dosis altas(tionamidas) MMII 40-80mg/día CBZ 40-80 mg/día PTU 400-800 mg/día

Perclorato potásico(se asocia a tionamidas) Inhibe la captación de yodo KCL04 1g/día 15-45 días Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica

síndrome nefrótico) Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas)

Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado a

tionamidas Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l) Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre

SNC;arritmias Radioyodo

Escasa captación del radioyodo Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo Control lento de la tiretoxicosis Tratamiento médico coadyuvante

Observación clínica No siempre es necesario retirar

amiodarona Tratamiento médico

Esteroides Agentes de contraste orales

Tratamiento quirúrgico

Esteroides De elección Efecto antiinflamatorio Efecto inmunosupresor Estabilización de membrana Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg

(Dexametasona) Respuesta rápida(desde la primera semana con

prednisona) Agentes de contraste orales

Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas. Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Ácido iopanoico(500mg/12 horas); Iopato sódico 500mg/24h Tiroponato sódico 500mg/12-24h

Retirar amiodarona si es posible

Doble terapia Tionamidas+esteroides

TIA refractaria a tratamiento médico

Deterioro de función cardiaca

Tiretoxicosis severa

Necesidad de un tratamiento definitivo

para el paciente

Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodaroneon the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: 240-54.

Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: 423-7.

T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo poramiodarona. Presentación de un casoAN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp. 543-546, 2007

GRACIAS