ANTIHIPERTENSIVOS
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ANTIHIPERTENSIVOS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad cardiovascular más común. Factores Condicionantes (multifactorial)
Hereditario (30% de factibilidad) Estrés Ambientales Alimentarios ( NaCl, K, Ca++)
Efecto: Daña vasos sanguíneos de riñones – corazón – encéfalo. Insuficiencia renal, trastornos coronarios, insuficiencia cardiaca,
evento vascular cerebral
PA = GC x RVP Factores
Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Corazón Riñones
Regulado Barorreceptores: SNA Mecanismos humorales: Sistema renina-
angiotensina
Óxido nítrico
ArteriolasVénulasPost capilarVasos de capacitancia
SITIOS ANATÓMICOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
CENTRO REFLEJO BARORRECEPTOR
SITIOS DE ACCION DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Hidroclorotiazida: Hipertensión leve, moderada.
reserva de Na corporal
Inicio: Vol. Sanguíneo, GC, RVP
Luego 6-8 sem. se normaliza el GC, RVP
PA: 10-15 mmHg.
Hipertensión severa: Diurético de mayor potencia: ASA
SIMPATICOLÍTICOS
Resistencia vasc. periférica Función cardiaca Estasis venoso Acción central :
Metildopa: metil norepinefrina, estimula receptor 2, es un adrenérgico central
Clonidina: Derivado 2-Imidazolina. 1ro estimula 1 postsináptica (vasoconstricción). Luego estimula 2 central Ambos reducen el tono del simpático, predominando el
parasimpático. Concentración de catecolaminas. Deprimen barorreceptores.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Guanetidina: Simpatectomía farmacológica Hipotensión postural Diarrea, trastornos de la eyaculación. Es polar no ingresa al
SNC. Inhibe liberación de N.E. periférico. Es recaptado semejante a N.E., ingresa a las vesículas
reemplazándolo disminuyendo su reserva. Bloquea actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas,
puede aumentar efectos simpático mimético por vía oral. Reduce GC por bradicardia y relajación de vasos de
capacitancia.
Reserpina
Alcaloide de las raíces de la rauwolfia serpentina (India). Bloquea captación y capacidad de almacenar aminas biógenas
de la vesículas adrenérgicas. Depleción en todo el organismo de N.E., dopamina y serotonina
central y periférica, igualmente en médula suprarenal pero en menor proporción.
Interfiere captación que depende Mg++ y ATP. Reflejos simpáticos intactos. Reduce PA tanto supina como erecta. Hipotensión postural leve. Causa sedación, depresión, síndrome parkinsoniano.
ANTAGONISTAS RECEPTORES
B1 – B2
Timolol
Propranolol
Metoprolol
Nadolol
Pindolol
Vida media prolongada (1 dosis/D)
B1
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisopropol
Esmolol
Practolol
NO SELECTIVOS SELECTIVOS
Hipertensión arterial
Angina pecho
Arritmias
Migraña
Tirotoxicosis
Glaucoma
Insuficiencia cardiaca
Asma
Transtornos de la conducción
Diabéticos
Depresión
Angiopatía periférico
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
As Arg Val Tir Ile His Pro Fen
His Leu
Val Lle His Asn
-R
ANGIOTENSINOGENORENINA
As Arg
Val
Tir Ile His Pro
Fen
His LeuANGIOTENSINA I
ECA (Dipeptidilcarboxipeptidasa)
As Arg
Val
Tir Ile His Pro
Fen
ANGIOTENSINA II
AMINOPEPTIDASA
Arg
Val Tir Ile His Pro
Fen
ANGIOTENSINA III
ANGIOTENSINASAS
FRAGMENTOS PEPTIDICOS
ANGIOTENSINA II
40 veces > potente que N.E.: VC.
Estimula liberación suprarenal: AD-NA
Inotrópico positivo
Estimula liberación aldosterona
Estimula biosíntesis de corticoides
Vasoconstrición renal
Aumenta reabsorción de sodio
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Trandolapril
Ramipril
Losartan
Valsartan
Candescartan
Eprosartan
Irbesartan
ANGIOTENSINA (ECA) BLOQUEADORES DE RECEPTORES
INHIBIDORES