Anestésicos LocalesFARMACOLOGIA

Dr. Carlos Alonso ClaudioC.D. Michael Carlos Herrera Ayte

Hecho subjetivo Percepción sensorial desagradable Acompañada de una reacción psicoemotiva

En la cultura inca anestésico local derivado de las hojas masticadas de la planta de la coca. Anrep en 1860 aísla la cocaína y luego estudia su farmacología. Efectos sistémicos como: Aumento de la frecuencia del pulso y la frecuencia respiratoria Parálisis de la motilidad gastrointestinal y su capacidad analgésica local.

El oftalmólogo Karl Koller en 1883 la utilizó para anestesiar el ojo.

Sigmund Freud (relación intelectual entre la insensibilidad de la lengua con la anestesia local).

En 1884 Hall y Hartley realizan el primer bloqueo troncular con cocaína al 4%.

Hacia 1898 Einhorn trabaja con un anestésico “Nirvanin”. Y en 1905 descubre el “Novocain” o procaina.

En 1948 Löfgren descubre la lidocaína. En 1901 Takamine y Aldrich (independientemente) aíslan

la adrenalina. En 1904 es adicionada a los anestésicos por idea de

Braun.

Problemática de la anestesia local

Proviene del griego "an" y "aisthesis“ "sin sentir"

Los anestésicos pueden usarse en diferentes situaciones:1. Control del dolor durante el tratamiento odontológico2. Disminución del sangrado en una cirugía3. Para fines diagnósticos del dolor facial

Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo, sin perdida de la consciencia.

1.- ¿Qué se va a hacer? Tipo de tratamiento 2.- ¿A quien se le va a hacer? Paciente sano o con enfermedad sistémica 3.-Tener conocimientos precisos de: Anatomía Neurofisiología de cabeza y cuello Farmacología y farmacocinética de los anestésicos locales Técnicas de inyección anestésica Accidentes y complicaciones para poder evitarlos

a) CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

b) CONSIDERACIONES NEUROFISIOLOGICAS Para comprender el mecanismo de acción de los

anestésicos locales es necesario comprender la fisiología de la conducción nerviosa.

Neurona Recepción de estímulos y la conducción del impulso nervioso.

Fisiología básica de la transmisión nerviosa

El impulso nervioso depende de los cambios fisicoquímicos que se generan al nivel de la membrana de la neurona

La vaina de mielina intervalos regulares por los nodos de Ranvier

Fibras amielínicas forma continua Fibras mielínicas conducción saltatoria 120 m/seg comparación 0.5 m/seg

MECANISMO DE ACCION

1ro membrana polarizada 2do membrana despolarizada 3ro membrana se repolariza

Estímulo nervioso

Activa los canales de sodio: paso masivo de iones Na+ al medio intracelular.

El potencial transmembrana se hace positivo, de unos 10 mV.

Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio cesando el paso de iones Na+ a traves de la membrana.

El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.

El inicio de la anestesia local causa: bloqueo simpático con vasodilatación

pérdida de la sensibilidad a la temperatura y al dolor aumento de la vaso dilatación sé interrumpe la sensibilidad al tacto, a la presión y

también las funciones motoras

Mecanismos localizados de los anestésicos locales

Todos los anestésicos locales inhiben la generación y conducción del potencial de acción nervioso

Categoría A: fijacion en la parte externa ejm. tetrodotoxina

Categoría B: fijacion en la parte interna ejm. lidocaína

Categoría C: desorganización de los lípidos ejm. benzocaína

Formada por dos polos: un grupo amino terciario o secundario -hidrofílico un núcleo aromático -lipofílico Ionizada hidrosoluble no-ionizada liposoluble

C) CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

Potencia El aumento de la

liposolubilidad es paralelo a una mayor potencia anestésica

También interviene la concentración aplicada

LIPOSOLUBILIDAD, EVALUADA POR EL COEFICIENTE DE REPARTO LÍPIDO/AGUA, DE LOS ANESTÉSICOS

LOCALES TIPO AMIDA RESPECTO A

LA LIDOCAÍNA

Prilocaína 0.26

Mepivacaína 0.33

Lidocaína 1.00

Bupivacaína 9.33

Articaína 13.33

Etidocaína 48.62

La falta de potencia se intente compensar incrementando la concentración del anestésico

Hasta un límite que no comporte peligrosidad

POTENCIA INTRÍNSECA DE LOSANESTÉSICOS LOCALES TIPO AMIDA

RESPECTO A LA PROCAÍNA

Prilocaína 3

Mepivacaína 2-3

Lidocaína 2-3

Articaína 4

Inicio de acción o tiempo de latencia

El pKa del anestésico local influye en el tiempo de inicio de los efectos

Cuando más proxima los pKa al pH ,mayor proporción de formas no-ionizadas

Puede evaluarse con un calificativo lento, intermedio, rápido

pKa DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES TIPO AMIDA

Mepivacaína 7.6Etidocaína 7.7Articaína 7.8Lidocaína 7.9Prilocaína 7.9Bupivacaína 8.1

Duración

El aumento de fijación de proteínas, parece ser proporcional a la duración de los efectos.

Otros factores que intervienen en la duración

GRADO DE FIJACION PROTEICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES

TIPO AMIDA EN RELACION A LA LIDOCAINA

Mepivacaína 1.15Etidocaína 1.44Articaína 1.46Lidocaína 1.00Prilocaína 0.84Bupivacaína 1.46

AbsorciónEs absorbido por los vasos

sanguíneos presentes en aquella región zonas Vascularizadas

El grado de absorción depende de las propiedades vasodilatadoras específicas de cada anestésico

local.

ACTIVIDAD VASODILATADORADE LOS ANESTÉSICOS LOCALES DE TIPO

AMIDA RESPECTO ALA LIDOCAÍNA

Prilocaína 0.5

Mepivacaína 0.8

Lidocaína 1.0

Articaína 1.0

Bupivacaína 2.5

Etidocaína 2.5

DistribuciónA través del torrente sanguíneo cerebro, hígado, bazo, riñones y pulmones

MetabolismoEsteresmetabolizados por las pseudocolinestererasas

plasmaticas ácido paraaminobenzoico (PABA)

AmidasMetabolizados en el hígado, y la prilocaína también lo hace

en los pulmones.

Excreciónpor vía renal Éster 100% ya metabolizados amida 90% serán metabolitos

Se excretanlidocaína 10% bupivacaína 16% mepivacaína 10%.

Propiedades ideales de los Anestésicos Locales

Su uso se permite en todas las formas de anestesia.

Tienen un periodo de latencia corto. Su efecto debe ser selectivo y su duración larga. Debe tener una difusión adecuada en los tejidos. Bajo grado de toxicidad. Debe eliminarse lo más rápido posible.

Los anestésicos locales han de realizar su acción antes de absorberse en el torrente sanguíneo

La acción anestésica local se manifiesta sobre toda membrana excitable

Efectos No Deseados En el sistema nervioso central El sistema cardiovascular.

ANESTESICO LOCAL

Envase predomina forma ionizada con pH ácidos

Capacidad tampón liquido extracelular decanta a forma no ionizada

Atravieza la vaina del nervio llegando al compartimento intraneural

Nuevamente forma ionizada que actúa sobre receptores de canales de sodio.

Anestésico es base débiles liposolubles

Clorhidrato (estable)

Equilibrio entre formas ionizadas (Sal) y no ionizadas (Base libre)

SE HACE COMBINA CON UN ACIDO

DEPENDIENDO DEL Ph y el pKa

UNA VEZ INYECTADO

MAS CAPAZ DE DIFUNDIR

POR CONSERVACION

GRADUALMENTE

BLOQUEO DE LA TRANSMISION NERVIOSA

Actúan sobre el sistema nervioso central en función de la concentración alcanzada en estas estructuras

Etapa preconvulsiva Concentración, entre 4.5 y 7 microgramos/cc Etapa convulsivaconcentraciones entre 7.5 y 10 microgramos/cc Depresión de los centros bulbares Mayores a 10

La toxicidad cardiovascular comprende: El retraso en la conducción del miocardio La depresión miocardiaca La vasodilatacion periférica.

Dosis mayores de 2 y 4 veces que las que producen convulsión.

Clínicamente el uso de los anestésicos locales tipo éster ha quedado reducido a la aplicación tópica, empleándose para este fin especialmente la tetracaína y la benzocaína.

Las razones de su caída: Introducción de otros anestésicos locales. Incidencia no despreciable de reacciones de

hipersensibilidad. Inicio de acción tardío

Son los de uso común en Odontología y otras especialidades médicas como la anestesiología, por vía para enteral.

Entre los mas importantes tenemos: Lidocaina Mepivacaina Articaina prilocaina

Anestésico local Vasoconstrictor Agente reductor Conservante Vehículo Substancias auxiliares

DETERMINACION DE LA DOSIS MAXIMA

El objetivo de esta determinación es el uso de dosis mínimas para obtener una aceptable anestesia, estableciendo una relación entre la dosis máxima de referencia (tanto del anestésico local, como del agente vasoconstrictor), para un adulto sano de acuerdo a su peso y la dosis individual para cada paciente, teniendo en cuenta su edad, peso, estado sistémico y así evitar una sobredosis.

Lidocaína: dosis por kilogramo de peso

Dosis máxima de lidocaína simple: 2 a 3 mg /kg de peso corporal 

Dosis máxima con epinefrina: 5 a 7 mg /kg de peso corporal

Dosis máxima individual= dosis máxima fármaco X peso individuo

CALCULO DE LA DOSIFICACION EN MILIGRAMOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Primero se debe tener en cuenta el porcentaje de concentración para cada anestésico local, por ejemplo:

Lidocaína al 2% = 2g / 100 ml

Como los valores se expresan en miligramos, se convierte gramos a miligramos (1 g = 1000 mg) y se determina el número de miligramos en 1 mL.

2 gm / 100 mL = 2 x 1000mg / 100 mL = 20 mg / 1 mL

La concentración se debe multiplicar por el volumen administrado, por ejemplo un cartucho de Lidocaína al 2% se administran:

20mg -------- 1mLxmg---------- 1.8 mL

= 36 mg de Lidocaína en un cartucho

CALCULO DE LA DOSIFICACION EN MILIGRAMOS DE LOS AGENTES VASOCONSTRICTORES

En el caso del vasoconstrictor, se debe expresar la concentración del vasoconstrictor como una fracción de g / mL por ejemplo:

Epinefrina = 1:80.000 = 1 g / 80.000 mL

Se convierten gramos a miligramos y se determina el número de miligramos en 8 ml.

1 g / 80.000 ml = 1000 mg / 80.000 ml = 1 mg / 80 ml = 0.1 mg / 8 ml

Luego se multiplica la concentración por el volumen administrado, por ejemplo:

0.1mg -------- 8 mlX mg ----------1.8 ml

= 0.0225 mg de epinefrina en un cartucho

Paciente masculino de 9 años de edad acude a consulta con dolor en zona molar superior izquierda. Se realiza la historia clínica no encontrando antecedentes de importancia. Al examen intraoral se observa pieza 6.5 con amplia destrucción coronaria, dolor a la percusión vertical. Se solicita radiografía donde se observa amplia lesión cariosa con compromiso de furca. Se decide la exodoncia de la pieza y posterior colocación de mantenedor de espacio.

Sabiendo que el niño pesa 30 kg. ¿Cuántos cartuchos de anestésico se le puede administrar como máximo?

¿Cuantos cartuchos como máximo podemos administrar a un niño de 30 Kg de peso?

Dosis máxima inferior: 5mg/kg de peso entonces máximo = 150mgDosis máxima superior: 7mg/kg de peso entonces máximo= 210mg

1 cartucho ----- 36mg 1 cartucho ----- 36mgx cartuchos------150mg x cartuchos------210mg

= 4, 1 cartuchos= 5,83 cartuchos

En conclusión la cantidad máxima de cartuchos anestésicos a usar  en un paciente de 30 Kg de peso es de 4,1 a 5, 8 cartuchos.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN