Anemia por Deficiencia de Vitamina

B12

VITAMINAS

• Sustancias orgánicas• Imprescindibles en los procesos metabólicos • No aportan energía• Utilizadas en las células como antecesoras de las coenzimas

• Se disuelven en grasas y aceites.

• Se almacenan en el hígado y en los tejidos grasos,

• No es necesario tomarlas todos los días

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

• Se disuelven en agua. • Son coenzimas o

precursores de coenzimas. • No se almacenan en el

organismo.• Deben aportarse

regularmente.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Vitamina B - 12

• Cobalamina

Participa en:

•Síntesis de ADN y ARN.

• Formación de proteínas y glóbulos rojos.

• Funcionamiento del sistema nervioso.

• Metabolismo de las grasas.

• Su biodisponibilidad es cercana al 50%.

Necesidades

Aportes cotidianos recomendados de Vitamina B12 (microgramos) Bebés < 6 meses Niño de 6 – 12 meses Niño de 1 – 3 años Niño de 4 – 9 años Niño de 10 – 12 años Adolescentes Hombre adulto Mujer adulta Embarazada Madre lactante

0.5 1 1 2 2 3 3 3 4 4

Absorción

Tracto gastrointestinal humano 5 pasos

– Liberación de las cobalaminas de los alimentos. – Unión de las cobalaminas y sus análogos por las

cobalofilinas del estómago. – Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por

las proteasas pancreáticas con transferencia de las cobalaminas al factor intrínseco (FI).

– Adhesión del complejo vitamina B12- FI al receptor específico en el íleon.

– Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II (TcII)

Rs

Rs- B12

Estómago

• Vit-B12 es liberada del alimento por digestión péptica (proceso esencial para la absorción normal de ésta.)

• Secreción de FI• Las cobalaminas (liberadas del alimento) y sus

análogos son unidas por las cobalofilinas, también llamadas proteínas R.

Duodeno proteína R- vitamina B12

expuestos:– Proteasas pancreáticas– pH alcalino del intestino

degradada proteína R, vitamina B12 es liberada del complejo y se une al FI para formar el complejo vitamina B12-FI.

– Transitan a través del intestino delgado hasta llegar al íleon sitio de absorción de la cobalamina, ya que los enterocitos ileales son altamente específicos para esta función.

Íleon complejos vitamina B12-FI

comienzan a unirse a receptores específicos de la membrana de las microvellosidades de la célula mucosa

• pH entre 6,4 y 8,4• cationes divalentes (Ca++)• La presencia de estos

receptores aumenta en frecuencia al aproximarse al íleon terminal, siendo su densidad máxima en la vecindad de la válvula íleocecal.

• el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es internalizado por endocitosis – lisosomas (4 a 5 horas)– se libera la cobalamina– Las moléculas de receptores reciclan hacia las

microvellosidades para la captación de nuevos complejos vitamina B12-FI.

• La vitamina B12 libre en el citosol del enterocito se une a la transcobalamina II.

Metabolismo

Funciones metabólicas

• La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones bioquímicas en la naturaleza, la mayoría de las cuales implican redistribución de hidrógenos (H) o de carbonos (C) – Reducción de ribonucleótidos (algunas bacterias).

– Biosíntesis de la metionina (mamíferos). – Isomerización del metilmalonato a succinato

(mamíferos). – Isomerización de metil aspartato a glutamato (Clostridium

tetanomor-phum). – Conversión de aldehídos en dioles (algunas bacterias).

• Cobalamina cofactor de 2 enzimas

– L-metil-malonil-coenzimaA-mutasa

– Metionina sintasa

Metil-malonil CoA - mutasa

Vit B12

Cofactor: Adenosil- Cbl

AminoácidosÁcidos grasosColesterol

Deficiencia de cobalamina

• Insuficiencia dietética. – Vegetarianos estrictos

o veganos. – Lactantes de madres

vegetarianas. • Desórdenes gástricos.

– Ausencia de FI. – Anemia perniciosa (adulto y

juvenil). – Anemia perniciosa congénita. – Desórdenes infiltrativos del

estómago. • Desórdenes mixtos.

– Enfermedad posgastrectomía. – Derivación gástrica. – Malabsorción de la cobalamina de

los alimentos.

• Desórdenes intestinales. – Defectos luminales. – Sobrecrecimiento bacteriano del

intestino delgado. – Infestación por parásitos. – Síndrome de Zollinger-Ellison. – Insuficiencia pancreática.

• Defectos ileales. – Enfermedad ileal. – Resección ileal. – Malabsorción inducida por drogas. – Malabsorción congénita de

cobalaminas. • Desórdenes del transporte plasmático.

– Déficit congénito de transcobalamina II.

– Déficit de proteína R. • Desórdenes del metabolismo celular.

– Exposición al óxido nitroso. – Errores congénitos del

metabolismo.

Anemia Perniciosa

• Nombres alternativos: Anemia macrocítica – A. Megaloblástica

• Definición: Es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de vitamina B12 y B9.

• Epidemiología: Común en personas mayores de 75 años y representa el 15% de los casos

La deficiencia de vitamina B12 se debe:

Formación de anticuerpos Afectando

Cubierta del estómago Producción de el Factor Intrínseco

Ocasionando

No absorción de vitamina B12

Como consecuencia se da:

• Inflamación de los glóbulos rojos, manifestándose con fatiga y agotamiento temprano sin cualquier esfuerzo.

• Repercusiones a nivel del sistema nervioso, tales como:

• Confusión y perdida de la memoria

• Alucinaciones y debilidad muscular.

• La anemia perniciosa es común en:

Alcohólicos Vegetarianismo estricto. Enfermedades digestivas (enfermedad

celiaca y el cáncer)

Signos y Síntomas

Cansancio Disnea (Falta de aliento) Desmayos y palpitaciones También puede haber dolor de cabeza Acúfeno (zumbido en los oídos) Pérdida del apetito.

IctericiaGlositisÚlceras en la boca Enfermedad de CrohnTrastornos visuales Pérdida de sensación Incapacidad de control

muscular

Diagnóstico Análisis de sangre. Análisis de Hb en sangre. Análisis de niveles séricos de vitamina B12 ( < 100 pg/mL) y de

folato ( > 4 ng/mL). Anticuerpos anti-células parietales

En algunos casos, es posible que deban remitirle a un especialista para hacerse más pruebas o un tratamiento, como un especialista en enfermedades de la sangre (hematólogo) o un especialista en enfermedades que afectan al sistema digestivo (gastroenterólogo).

Si la deficiencia de vitamina B12 o de folato se debe a un régimen de alimentación deficiente, le remitirán a un dietético que le aconsejará sobre los cambios de régimen necesarios para tratar la deficiencia.

BIBLIOGRAFÍA

Eduardo Contreras, Julián Ramírez, Raúl Vallejo, Leidy Zúñiga.. Anemia Perniciosa: descripción de un caso. Rev Col Gastroenterol / 2008.

Fernando Prieto, María Moya, Ana Zamora. Anemia Perniciosa. Guías clínicas. Sergas – A Coruña – España. 2005.

Rev. Cubana Aliment. Nutr. Gisela Pita. Ácido Fólico y Vitamina B12 en la nutrición Humana. 1998.

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. Mariela Forrellat,Irma Gómis, Hortensia Gautier du Défaix. Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia

Gracias!!!