ANEMIA

Dr. Pedro G. Cabrera J.

Generalidades

La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

Núcleo Hem

Valores Normales de Hb: (OMS)

Adultos: - varones: 16 g% ± 2- mujeres: 14 g% ± 2

Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2 Ancianos - varones: 15 g% ± 2

- mujeres: 13 g% ± 2

VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fLHCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pgCMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36

Constantes corpuscularesa.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del

eritrocitoVMC= Hcto * 10

Hematíes(mm3)

b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes

HMC= Hb x 10

Hematíes(mm3)

c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes.

CHMC= Hb x 100

Hcto.

Definición de Anemia

Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes.

Parámetros para evaluar la anemia:– Hemoglobina– Hematocrito– Conteo de eritrocitos

Anemia.

Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de

sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología

Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%)I. Por menor producción

II. Por mayor destrucción

Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos

Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica

Por mayor producción: Reticulocitosis

Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías

Adquiridas Inmunes:

Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria

No Inmunes:

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres

Etapas:– Depleción de los depósitos de Hierro

– Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante

– Depleción de la Hemoglobina

ANEMIA FERROPÉNICA

Causas:– Ingesta inadecuada

– Malabsorción

– Pérdida Crónica

– Hemólisis Intravascular

ANEMIA FERROPÉNICA

Patogenia:– La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo

que causa menor síntesis de Hemoglobina

– Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas.

– Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica.

– Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

Síntomas específicos:– Boca: glositis, estomatitis,

queilitis comisural

– Uñas: coiloniquia, platoniquia

– Cabellos: alopecia, sequedad

– Pica

– Estómago: dispepsia

ANEMIA FERROPÉNICA

Laboratorio– Microcitosis (VCM < 80 f)

– Hipocromía (HCM < 27 pg)

Manejo:– Vía oral por 4

a 6 meses

– Vía parenteral

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

SÍNTESIS DE ADN

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12

Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Causas:– Ingesta inadecuada

– Malabsorción

– Incremento de los requerimientos

– Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Patogenia:– La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación

del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina.

– Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Síntomas específicos:– Piel: seca y amarillenta

– Mucosas: ictericia leve

– Boca: glositis

– Intestino: diarrea crónica

– Estómago: dispepsia

– Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12• Parestesias

• Alteración en la sensibilidad

• Degeneración de médula espinal

Laboratorio:– Macrocitosis (VCM > fL)

– Hipersegmentación de PMN >5%

Manejo:– Administración de Vit B12 y/o Folato.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

MEMBRANOPATIAS

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito

Tipos– Deficiencia parcial de espectrina

– Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Fisiopatología:– En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues

la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto.

– La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación.

– La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN.

Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

TALASEMIA

TALASEMIA

ß-TALASEMIA

Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía

Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.