Anemia

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ANEMIA Jairo Andrés Castro Peñaloza Estudiante de Medicina-Sexto Semestre Universidad Icesi

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ANEMIAJairo Andrés Castro PeñalozaEstudiante de Medicina-Sexto SemestreUniversidad Icesi

HEMATOPOYESISCélula madre hematopoyética.Producción de los elementos sanguíneos.Progenitor eritroide/megacariocítico expresa

GATA1 y FOG1.

En la medula ósea, el primer precursor eritroide identificado es el pronormoblasto.

Eritropoyetina (EPO).La regulación de EPO esta relacionada

con la oxigenación tisular.

El O2 se transporta por la hemoglobina.Los eritrocitos maduros son anucleados,

discoides y muy flexibles.Diariamente se reemplaza un 1% de eritrocitos

circulantes en sangre (100-120 días).Eritrón: Compuesto de precursores eritroides

proliferando y células rojas maduras.

ERITROPOYETINAHormona glicoproteica producida por células

capilares peritubulares en riñón.Poca cantidad se produce en hepatocitos.Estimulo principal es la disponibilidad de O2 para

las demandas metabólicas.Hipoxia Inducible Factor-1 (HIF). Se hidroxila en

presencia de O2, y es degradada.“Anemia, hipoxia, estenosis de arteria renal”.10-25 U/L

Hb<10-12g/dL: Aumenta EPO.EPO se une a receptores específicos de células

precursoras eritroides, se induce proliferación y maduración.

NUTRIENTES ADECUADOS.Capacidad funcional del eritrón: EPO, medula

ósea funcional y substratos adecuados. Un defecto en estos componentes produce anemia.

HEMOGLOBINA/HEMATOCRITO

Hematocrito (HcT)

Hemoglobina (Hb)

Hombres 47% 13g/dL

Mujeres 42% 12g/dL.

NIVELES DE EPO EN ANEMIA

ANEMIA

SIGNOS Y SINTOMASFrecuentemente se reconoce como hallazgo

incidental en tamizaje.Anemia aguda: Debida a pérdida de sangre o a

hemolisis. Hay hipovolemia y el HcT o la Hb no reflejan el volumen de sangre perdida.

Inestabilidad vascular: 10-15% de volumen perdido.

Hipotensión postural y taquicardia: 30%.Shock hipovolémico: 40%.

SIGNOS Y SINTOMASHemolisis: Depende del mecanismo.Intravascular se puede asociar a dolor dorsal

agudo, Hb libre en plasma y orina y falla renal.Síntomas depende de la edad y la perfusión de

órganos.Fatiga, disnea, taquicardia.Puede aumentar volumen, aumenta gasto

cardiaco y aumenta el flujo sanguíneo.Redistribución del flujo sanguíneo.

DESORDENES ASOCIADOS A ANEMIAInflamación CrónicaDesordenes Linfoproliferativos.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ANEMIA

ANAMNESISHistoria Clínica.Fármacos.Alcohol.Historia Familiar.Geográficos/étnicosAsociados: Sangrado, fatiga, malestar, fiebre,

perdida de peso, sudoración nocturna.Infección, hematoquezia, linfadenopatías,

esplenomegalia o petequias.

EXAMEN FISICOLatidos Cardiacos.Pulsos periféricos fuertes.Murmullos/Soplos.Palidez en piel y mucosas.

LABORATORIOHemograma: Hb, HcT.Índice de células rojas: Volumen Corpuscular Medio

(VCM), Hemoglobina Corpuscular media (MCH), Concentración Media de Hemoglobina por volumen de células rojas (MCHC).

“Edad, sexo, embarazo, fumar, altitud.”Conteo de reticulocitos, hierro sérico, capacidad total

de unión a hierro (TIBC; medida indirecta de transferrina), y ferritina sérica.

Extendido de sangre periférica.Leucocitos y plaquetas.Aspirado y Biopsia de Medula Ósea.

INDICES DE CELULAS ROJAS

CAMBIOS CON LA EDAD Y EL EMBARAZO

CLASIFICACION DE LA ANEMIA

Microcitosis: MCV<80.Macrocitosis: MCV>100Hipocromía: MCH Y MCHCAncho de distribución del volumen de células

rojas (RDW).

EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICAInformación acerca de defectos en la producción

de células rojas.Anisocitosis.Poiquilocitosis.Policromasia: células alargadas y de color azul

grisáceo a la tinción de Wright-Giemsa.Reticulocitos: EPO/Daño en medula osea.

CONTEO DE RETICULOCITOSClave para la clasificación inicial de la anemia.Los reticulocitos son células rojas que han sido

recientemente liberados de la medula ósea.RNA ribosómico como precipitados azules.

CALCULO DEL INDICE DE RETICULOCITOS

RESPUESTA NORMAL DE ANEMIA

DEPOSITO DE HIERROHierro Sérico 50-150µg/dL.Capacidad total de unión a Hierro TIBC 300-

360µg/dL.% Saturación de Transferrina 25-50%:

Ferritina en suero: Hombres 100µg/dL. Mujeres 30µg/dL. Depleción 10-15µg/dL.

EXAMEN DE MEDULA OSEAAspirado y frotis de médula ósea.Anemia hipoproliferativa con pruebas de hierro

normales.Desordenes primarios o enfermedades

infiltrativas.Conteo diferencial: Rata Mieloide/Eritroide.Los desordenes de maduración tienen

discrepancia entre la Rata M/E y el índice de reticulocitos.

DEFINICION Y CLASIFICACION DE ANEMIA

CLASIFICACION INICIAL DE ANEMIA

Hipoproliferativa: Defectos en la producción en Médula Ósea.

Eritropoyesis Inefectiva: Defectos en la maduración.

Perdida/Hemolisis.

CLASIFICACION INICIAL DE ANEMIAHipoproliferativa: Índice de reticulocitos bajo sin

cambios en la morfología celular.Eritropoyesis Inefectiva: Índice de reticulocitos

aumentado de forma moderada con cambios macrocíticos o microcíticos.

Hemolisis/Hemorragia: Índice aumentado.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS75% de los casos de anemia son

hipoproliferativas.Falla absoluta o relativa.La mayoría son por deficiencia de hierro o estado

inflamatorio.Puede ser por daño en la medula, por deficiencia

de hierro o EPO.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVASEPO en función renal alterada, supresión por IL-

1 o disminución de requerimiento de O2 en caso de enfermedad metabólica como hipotiroidismo..

DM, Mieloma.Inflamatoria: bajo hierro sérico, baja TIBC, % de

Saturación de Transferrina bajo y Ferritina alta. “hepcidina”.

Puede haber daño por drogas, enfermedad infiltrativa como leucemia o linfoma, o aplasia medular.

DESORDENES DE MADURACIONMacrocitosis o microcitosis con índices

anormalesNucleares: Macrocitosis. Por deficiencia de B12 o

Acido Fólico, daño por drogas (Metrotexate/ Alcohol) o mielodisplasia.

Citoplásmicas: Microcitosis e hipocromía. Por deficiencia de Hierro severa o alteración en síntesis de globinas o grupo hemo. Las adquiridas se asocian frecuentemente a mielodisplasia.

Hiperplasia Eritroide.

ANEMIA HEMOLITICA/PERDIDA DE SANGREÍndices normocíticos/macrocíticos, con aumento

del índice de reticulocitos.Perdida de sangre: Aguda, Subaguda y Crónica.Hemolisis: Índice de reticulocitos alto.

TRATAMIENTOSolo cuando hay un diagnóstico específico.Es determinado para cada caso de anemia.

BIBLIOGRAFIALongo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,

Jameson JL, Loscaizo J: Harrisons Principles of Internal Medicine 18th Edition.