Anemia
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HEMATOPOYESISCélula madre hematopoyética.Producción de los elementos sanguíneos.Progenitor eritroide/megacariocítico expresa
GATA1 y FOG1.
En la medula ósea, el primer precursor eritroide identificado es el pronormoblasto.
Eritropoyetina (EPO).La regulación de EPO esta relacionada
con la oxigenación tisular.
El O2 se transporta por la hemoglobina.Los eritrocitos maduros son anucleados,
discoides y muy flexibles.Diariamente se reemplaza un 1% de eritrocitos
circulantes en sangre (100-120 días).Eritrón: Compuesto de precursores eritroides
proliferando y células rojas maduras.
ERITROPOYETINAHormona glicoproteica producida por células
capilares peritubulares en riñón.Poca cantidad se produce en hepatocitos.Estimulo principal es la disponibilidad de O2 para
las demandas metabólicas.Hipoxia Inducible Factor-1 (HIF). Se hidroxila en
presencia de O2, y es degradada.“Anemia, hipoxia, estenosis de arteria renal”.10-25 U/L
Hb<10-12g/dL: Aumenta EPO.EPO se une a receptores específicos de células
precursoras eritroides, se induce proliferación y maduración.
NUTRIENTES ADECUADOS.Capacidad funcional del eritrón: EPO, medula
ósea funcional y substratos adecuados. Un defecto en estos componentes produce anemia.
SIGNOS Y SINTOMASFrecuentemente se reconoce como hallazgo
incidental en tamizaje.Anemia aguda: Debida a pérdida de sangre o a
hemolisis. Hay hipovolemia y el HcT o la Hb no reflejan el volumen de sangre perdida.
Inestabilidad vascular: 10-15% de volumen perdido.
Hipotensión postural y taquicardia: 30%.Shock hipovolémico: 40%.
SIGNOS Y SINTOMASHemolisis: Depende del mecanismo.Intravascular se puede asociar a dolor dorsal
agudo, Hb libre en plasma y orina y falla renal.Síntomas depende de la edad y la perfusión de
órganos.Fatiga, disnea, taquicardia.Puede aumentar volumen, aumenta gasto
cardiaco y aumenta el flujo sanguíneo.Redistribución del flujo sanguíneo.
ANAMNESISHistoria Clínica.Fármacos.Alcohol.Historia Familiar.Geográficos/étnicosAsociados: Sangrado, fatiga, malestar, fiebre,
perdida de peso, sudoración nocturna.Infección, hematoquezia, linfadenopatías,
esplenomegalia o petequias.
EXAMEN FISICOLatidos Cardiacos.Pulsos periféricos fuertes.Murmullos/Soplos.Palidez en piel y mucosas.
LABORATORIOHemograma: Hb, HcT.Índice de células rojas: Volumen Corpuscular Medio
(VCM), Hemoglobina Corpuscular media (MCH), Concentración Media de Hemoglobina por volumen de células rojas (MCHC).
“Edad, sexo, embarazo, fumar, altitud.”Conteo de reticulocitos, hierro sérico, capacidad total
de unión a hierro (TIBC; medida indirecta de transferrina), y ferritina sérica.
Extendido de sangre periférica.Leucocitos y plaquetas.Aspirado y Biopsia de Medula Ósea.
CLASIFICACION DE LA ANEMIA
Microcitosis: MCV<80.Macrocitosis: MCV>100Hipocromía: MCH Y MCHCAncho de distribución del volumen de células
rojas (RDW).
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICAInformación acerca de defectos en la producción
de células rojas.Anisocitosis.Poiquilocitosis.Policromasia: células alargadas y de color azul
grisáceo a la tinción de Wright-Giemsa.Reticulocitos: EPO/Daño en medula osea.
CONTEO DE RETICULOCITOSClave para la clasificación inicial de la anemia.Los reticulocitos son células rojas que han sido
recientemente liberados de la medula ósea.RNA ribosómico como precipitados azules.
DEPOSITO DE HIERROHierro Sérico 50-150µg/dL.Capacidad total de unión a Hierro TIBC 300-
360µg/dL.% Saturación de Transferrina 25-50%:
Ferritina en suero: Hombres 100µg/dL. Mujeres 30µg/dL. Depleción 10-15µg/dL.
EXAMEN DE MEDULA OSEAAspirado y frotis de médula ósea.Anemia hipoproliferativa con pruebas de hierro
normales.Desordenes primarios o enfermedades
infiltrativas.Conteo diferencial: Rata Mieloide/Eritroide.Los desordenes de maduración tienen
discrepancia entre la Rata M/E y el índice de reticulocitos.
CLASIFICACION INICIAL DE ANEMIA
Hipoproliferativa: Defectos en la producción en Médula Ósea.
Eritropoyesis Inefectiva: Defectos en la maduración.
Perdida/Hemolisis.
CLASIFICACION INICIAL DE ANEMIAHipoproliferativa: Índice de reticulocitos bajo sin
cambios en la morfología celular.Eritropoyesis Inefectiva: Índice de reticulocitos
aumentado de forma moderada con cambios macrocíticos o microcíticos.
Hemolisis/Hemorragia: Índice aumentado.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS75% de los casos de anemia son
hipoproliferativas.Falla absoluta o relativa.La mayoría son por deficiencia de hierro o estado
inflamatorio.Puede ser por daño en la medula, por deficiencia
de hierro o EPO.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVASEPO en función renal alterada, supresión por IL-
1 o disminución de requerimiento de O2 en caso de enfermedad metabólica como hipotiroidismo..
DM, Mieloma.Inflamatoria: bajo hierro sérico, baja TIBC, % de
Saturación de Transferrina bajo y Ferritina alta. “hepcidina”.
Puede haber daño por drogas, enfermedad infiltrativa como leucemia o linfoma, o aplasia medular.
DESORDENES DE MADURACIONMacrocitosis o microcitosis con índices
anormalesNucleares: Macrocitosis. Por deficiencia de B12 o
Acido Fólico, daño por drogas (Metrotexate/ Alcohol) o mielodisplasia.
Citoplásmicas: Microcitosis e hipocromía. Por deficiencia de Hierro severa o alteración en síntesis de globinas o grupo hemo. Las adquiridas se asocian frecuentemente a mielodisplasia.
Hiperplasia Eritroide.
ANEMIA HEMOLITICA/PERDIDA DE SANGREÍndices normocíticos/macrocíticos, con aumento
del índice de reticulocitos.Perdida de sangre: Aguda, Subaguda y Crónica.Hemolisis: Índice de reticulocitos alto.