ESTUDIO ESTUDIO DE LA ANEMIADE LA ANEMIA

ANGELA CABALLERO SUAREZANGELA CABALLERO SUAREZ

24-01-0624-01-06

CONCEPTO.CONCEPTO. CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN. CLÍNICA.CLÍNICA. DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO.TRATAMIENTO. ANEMIA FERROPÉNICA.ANEMIA FERROPÉNICA. ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS.ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.

1. CONCEPTO1. CONCEPTO DISMINUCIÓN DE LA MASA ERITROCITARIA Y DE LA DISMINUCIÓN DE LA MASA ERITROCITARIA Y DE LA

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA POR UNIDAD DE VOLUMEN CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA POR UNIDAD DE VOLUMEN AL MENOS EN DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR DEBAJO DE LA AL MENOS EN DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR DEBAJO DE LA CIFRA NORMAL ESTIMADA PARA UN COLECTIVO DE INDIVIDUOS CIFRA NORMAL ESTIMADA PARA UN COLECTIVO DE INDIVIDUOS DE LA MISMA EDAD, SEXO Y CONDICIONES MEDIOAMBIENTALES. DE LA MISMA EDAD, SEXO Y CONDICIONES MEDIOAMBIENTALES. Criterios OMS:Criterios OMS:

- RECIÉN NACIDO A TÉRMINO: HB < 15.RECIÉN NACIDO A TÉRMINO: HB < 15.- 4-5 MESES DE EDAD: HB < 11.4-5 MESES DE EDAD: HB < 11.- VARÓN ADULTO: HB < 13.VARÓN ADULTO: HB < 13.- MUJER ADULTA: HB < 12.MUJER ADULTA: HB < 12.- EMBARAZADA: HB < 10.5.EMBARAZADA: HB < 10.5.- MENOPAUSIA: SE IGUALAN HOMBRE Y MUJER.MENOPAUSIA: SE IGUALAN HOMBRE Y MUJER.

- PSEUDOANEMIA DILUCIONAL: EMBARAZO, ICC, PSEUDOANEMIA DILUCIONAL: EMBARAZO, ICC, HIPOALBUMINEMIA…HIPOALBUMINEMIA…

CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN. MORFOLÓGICA: VCM (82-95), HCM (<27).MORFOLÓGICA: VCM (82-95), HCM (<27).

- NORMOCROMA, NORMOCÍTICA ( 2ª ttnos. Crónicos, NORMOCROMA, NORMOCÍTICA ( 2ª ttnos. Crónicos, hemolítica, aplásica, por infiltración medular y hemorragia hemolítica, aplásica, por infiltración medular y hemorragia aguda)aguda)

- HIPOCROMA, MICROCÍTICA( Fe, ttnos. crónicos, talasemia)HIPOCROMA, MICROCÍTICA( Fe, ttnos. crónicos, talasemia)- NORMOCROMA Y MACROCÍTICA ( vit. B12, Ac. Fólico, NORMOCROMA Y MACROCÍTICA ( vit. B12, Ac. Fólico,

hipotiroidismo, enfermedad hepática).hipotiroidismo, enfermedad hepática). FISIOPATOLÓGICA:FISIOPATOLÓGICA:- PÉRDIDAS: PÉRDIDAS:

- HEMORRÁGICAS.HEMORRÁGICAS.- HEMOLÍTICAS.HEMOLÍTICAS.

- DEFECTO DE PRODUCCIÓN:DEFECTO DE PRODUCCIÓN:- FALTA DE PRECURSORES.FALTA DE PRECURSORES.- ERITROPOYESIS INEFICAZ.ERITROPOYESIS INEFICAZ.

IPR ( INDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA: IPR ( INDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA: % DE GR POR HEMATOCRITO):% DE GR POR HEMATOCRITO):

– HIPERREGENERATIVA > 2.HIPERREGENERATIVA > 2.– HIPORREGENERATIVA < 2.HIPORREGENERATIVA < 2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

2ª A HIPOXIA: Astenia, disnea tras el 2ª A HIPOXIA: Astenia, disnea tras el ejercicio, cefalea, tinnitus, visión borrosa, ejercicio, cefalea, tinnitus, visión borrosa, mareo, vértigo, síncope, dolor torácico mareo, vértigo, síncope, dolor torácico anginoso, alteración del sueño, anginoso, alteración del sueño, disminución de la capacidad de disminución de la capacidad de concentración, irritabilidad, concentración, irritabilidad, palpitaciones…palpitaciones…

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: Palidez cutáneo-mucosa ( redistribución de la Palidez cutáneo-mucosa ( redistribución de la

sangre).sangre). Disminución de RVP, Disminución de Disminución de RVP, Disminución de

viscosidad sanguínea.viscosidad sanguínea. Aumento de la ventilación alveolar.Aumento de la ventilación alveolar.

DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.ANAMNESIS:ANAMNESIS:

– S. ANÉMICO.S. ANÉMICO.– PROCESO SISTÉMICO SUBYACENTE.PROCESO SISTÉMICO SUBYACENTE.– ANTECEDENTES FAMILIARES DE ANEMIA ( ICTERICIA, ANTECEDENTES FAMILIARES DE ANEMIA ( ICTERICIA,

CÁLCULOS BILIARES Y ANEMIA …. HEMÓLISIS).CÁLCULOS BILIARES Y ANEMIA …. HEMÓLISIS).– EXPOSICION A FÁRMACOS.EXPOSICION A FÁRMACOS.– PÉRDIDAS HEMÁTICAS.PÉRDIDAS HEMÁTICAS.

EXPLORACIÓN FÍSICA:EXPLORACIÓN FÍSICA:– PALIDEZ, TAQUICARDIA, SOPLO SISTÓLICO EXPULSIVO PALIDEZ, TAQUICARDIA, SOPLO SISTÓLICO EXPULSIVO

EN APEX O FOCO PULMONAR …EN APEX O FOCO PULMONAR …– ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA Y ÚLCERAS CUTÁNEAS EN ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA Y ÚLCERAS CUTÁNEAS EN

PIERNAS … ANEMIA HEMOLÍTICA.PIERNAS … ANEMIA HEMOLÍTICA.– ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ( PARESTESIAS, ATAXIA, ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ( PARESTESIAS, ATAXIA,

DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA)… DÉFICIT DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA)… DÉFICIT DE VITAMINA B 12.DE VITAMINA B 12.

– SIGNOS DE OTRAS ENFERMEDADES SUBYACENTES SIGNOS DE OTRAS ENFERMEDADES SUBYACENTES (HIPOTIROIDISMO, HEPATOPATÍA …).(HIPOTIROIDISMO, HEPATOPATÍA …).

– REALIZAR TACTO RECTAL SIEMPRE!!!REALIZAR TACTO RECTAL SIEMPRE!!!

DIAGNOSTICO (2)DIAGNOSTICO (2) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

HEMOGRAMA:HEMOGRAMA: HB.HB. VCM.VCM. HCM.HCM. ADE: AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA. ADE: AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA.

D/d entre anemia ferropénica y talasemia.D/d entre anemia ferropénica y talasemia. RETICULOCITOS: Grado de eritropoyesis RETICULOCITOS: Grado de eritropoyesis

medular y capacidad regenerativa de una medular y capacidad regenerativa de una anemia.anemia.

PERFIL FÉRRICO: Hierro, Ferritina, Transferrina, PERFIL FÉRRICO: Hierro, Ferritina, Transferrina, Índice de saturación de Transferrina.Índice de saturación de Transferrina.

FROTIS DE S. P.FROTIS DE S. P. OTROS: Bilirrubina, LDH, Haptoglobina, OTROS: Bilirrubina, LDH, Haptoglobina,

Coombs, B 12, Ac. Fólico, Perfil tiroideo, VSG, Coombs, B 12, Ac. Fólico, Perfil tiroideo, VSG, Proteinograma.Proteinograma.

VCM <80

SIDEREMIA N O AUMENTADA

SIDEREMIA DISMINUIDA

TRANSFERRINA: NSATURACIÓN: N/A

FERRITINA: AADE: A

RETICULOCITOS: BHEMATÍES: B

HIERRO MEDULAR

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

TRANSFERRINA: NSATURACIÓN: N

FERRITINA: NADE: N

RETICULOCITOS: NHEMATÍES: A

TRANSFERRINA: BSATURACIÓN: B

FERRITINA: AADE: N

HEMATÍES: B

FERRITINA>15 Y<50

SATURACIÓN: A

TRANSFERRINA: ASATURACIÓN: B

FERRITINA: BADE: A

HEMATÍES: BPEL: A

ELECTROFORESIS

TALASEMIA MINOR

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA DE TRASTORNOS

CRÓNICOS

VALORAR COEXISTENCIA

A. FERROPÉNICA Y

TTNOS. CRÓNICOS

VCM 80-96

RETICULOCITOS AUMENTADOS RETICULOCITOS

DISMINUIDOS

SANGRADO AGUDO

HEMÓLISISHIPERESPLENISMO

CUADRO LEUCOERITROBLÁSTICO

ANOMALIAS ASOCIADASEN LEUCOCITOS

Y PLAQUETASPERFIL FÉRRICO

ANEMIA FERROPÉNICA

A. ENFERMEDADCRÓNICA

ESTUDIO DE M.O.

APLASIAINFILTRACIÓN

MIELODISTROFIA

MACROCÍTICASVCM>100

ALCOHOLISMO Y/OHEPATOPATÍAANEMIA 2ª

RETICULOCITOS

DISMINUIDOS AUMENTADOS

B 12, AC FOLICO

B 12< 200

AC. FOLICO<2

B 12 200-300

AC. FOLICO 2-4 PROBABLE

DEFICIT B12/AC. FOLICO

B 12>300AC. FOLICO>4 ESTUDIO M.O., SMD

ANEMIA POST-HEMORRAGIA

LDH AUMENTADABIL. AUMENTADAHAPTOGLOBINA

ANEMIA HEMOLÍTICA

TEST COOMBS (+/-)

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE/INMUNE

SI

NO

TRATAMIENTO: INDICACIONES TRATAMIENTO: INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN.DE TRANSFUSIÓN.

INDIVIDUALIZARINDIVIDUALIZAR ETIOLOGÍA, CLÍNICA, F. CARDIORRESPIRATORIA.ETIOLOGÍA, CLÍNICA, F. CARDIORRESPIRATORIA.

1.1. ANEMIA AGUDA:ANEMIA AGUDA:- MANTENER VOLEMIA AL 100 % CON CRISTALOIDES O COLOIDES.MANTENER VOLEMIA AL 100 % CON CRISTALOIDES O COLOIDES.- TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES CUANDO Hb<7 ( en individuo sano).TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES CUANDO Hb<7 ( en individuo sano).- REPONER FACTORES DE COAGULACIÓN SEGÚN ESTUDIO DE HEMOSTASIA ( A REPONER FACTORES DE COAGULACIÓN SEGÚN ESTUDIO DE HEMOSTASIA ( A

PARTIR DE PÉRDIDAS SANGUÍNEAS DEL 100 % VOLEMIA).PARTIR DE PÉRDIDAS SANGUÍNEAS DEL 100 % VOLEMIA).

2.2. PRE, PER Y POSTOPERATORIO: TRANSFUNDIR C. HEMATÍES:PRE, PER Y POSTOPERATORIO: TRANSFUNDIR C. HEMATÍES:- - PACIENTE SIN DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<7 PACIENTE SIN DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<7 g/dl ( en anemia crónica si Hb<5-6 g/dl).g/dl ( en anemia crónica si Hb<5-6 g/dl).- - PACIENTE CON DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<8 PACIENTE CON DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<8 g/dl.g/dl.

3.3. ANEMIA CRÓNICA:ANEMIA CRÓNICA:- TRATAMIENTO CAUSAL: Ferroterapia, Vit. B12, Ac. Fólico..- TRATAMIENTO CAUSAL: Ferroterapia, Vit. B12, Ac. Fólico..- TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES SI SINTOMATOLOGÍA ANÉMICA - TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES SI SINTOMATOLOGÍA ANÉMICA

( ASTENIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA).( ASTENIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA).si transfusiónsi transfusión decisión clínicadecisión clínica casi nuncacasi nunca

<5 g/dl 5-8 g/ dl >10 g/ dl

Concentrados de hematíes:Concentrados de hematíes: VOLUMEN:VOLUMEN: 200-300 ML. 200-300 ML.

CONSERVACIÓNCONSERVACIÓN: 1-6 º. 35-45 DIAS.: 1-6 º. 35-45 DIAS.

DOSIFICACIÓNDOSIFICACIÓN::– ADULTO: LA DOSIS MÍNIMA PARA CORREGIR SINTOMATOLOGÍA.ADULTO: LA DOSIS MÍNIMA PARA CORREGIR SINTOMATOLOGÍA.– NIÑO: 10- 20 ML/KG. NIÑO: 10- 20 ML/KG. EN HEMORRAGIA AGUDA>20 ml/Kg.EN HEMORRAGIA AGUDA>20 ml/Kg.

DURACIÓN DE TRANSFUSIÓNDURACIÓN DE TRANSFUSIÓN: 60-120 MINUTOS : 60-120 MINUTOS ( SIN DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR). NUNCA >6 ( SIN DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR). NUNCA >6 h.h.

RITMO TRANSFUSIÓNRITMO TRANSFUSIÓN: 30- 60 GOTAS/MINUTO.: 30- 60 GOTAS/MINUTO.

ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA- El hierro se absorbe en duodeno y 1ª El hierro se absorbe en duodeno y 1ª

porción de yeyuno.porción de yeyuno.

- Se une a Transferrina y es transportado Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para ser utilizado o hasta los tejidos para ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE, almacenado en los macrófagos del SRE, hepatocitos y miofibrillas.hepatocitos y miofibrillas.

- El hierro de reserva de hepatocitos y El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en forma de ferritina.miofibrillas se halla en forma de ferritina.

- El hierro de los macrófagos en forma de El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo procede del hemosiderina y sólo procede del catabolismo hemoglobínico.catabolismo hemoglobínico.

ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA: AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN.AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN. PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS.PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS. PÉRDIDAS PATOLÓGICAS.PÉRDIDAS PATOLÓGICAS. ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas

insuficientes o absorción defectuosa.insuficientes o absorción defectuosa.

DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:- DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA).DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA).- DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO.DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO.- DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA.DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA.- DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO.DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO.- MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80).MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80).- FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSISFROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS- PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA.PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA.

- MUJER FÉRTIL … SANGRADO GINECOLÓGICO.MUJER FÉRTIL … SANGRADO GINECOLÓGICO.

- VARÓN <45 a … SANGRADO DIGESTIVO.VARÓN <45 a … SANGRADO DIGESTIVO.

- VARÓN >45 + MUJER POSTMENOPÁUSICA … VARÓN >45 + MUJER POSTMENOPÁUSICA … SANGRE OCULTA EN HECES.SANGRE OCULTA EN HECES.

VALORAR E. OPACO, EGD, VALORAR E. OPACO, EGD, COLONOSCOPIA, ENDOSCOPIA.COLONOSCOPIA, ENDOSCOPIA.

TRATAMIENTO DE A. TRATAMIENTO DE A. FERROPÉNICA:FERROPÉNICA:

VÍA ORALVÍA ORAL ( PARENTERAL SI INTOLERANCIA AL Fe ORAL ( PARENTERAL SI INTOLERANCIA AL Fe ORAL O MALABSORCIÓN).O MALABSORCIÓN).

ANTES DE LAS COMIDASANTES DE LAS COMIDAS. AYUNAS. VITAMINA C.. AYUNAS. VITAMINA C. PERIODOS PROLONGADOSPERIODOS PROLONGADOS: 4-6 M. CONTROL A LOS 15-: 4-6 M. CONTROL A LOS 15-

20 DÍAS CON HEMOGRAMA. UNA VEZ CORREGUIDA 20 DÍAS CON HEMOGRAMA. UNA VEZ CORREGUIDA DEBE MANTENERSE VARIOS MESES MÁS.DEBE MANTENERSE VARIOS MESES MÁS.

ALTAS CONCENTRACIONESALTAS CONCENTRACIONES ( DOSIS DE 150-200 mg DE ( DOSIS DE 150-200 mg DE Fe ELEMENTAL EN 3 TOMAS; 3-5 MG/Kg/dia EN NIÑOS).Fe ELEMENTAL EN 3 TOMAS; 3-5 MG/Kg/dia EN NIÑOS).

SULFATO FERROSOSULFATO FERROSO: MEJOR ABSORCIÓN, + BARATO.: MEJOR ABSORCIÓN, + BARATO. EFECTOS 2ºEFECTOS 2º: Epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea, : Epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea,

estreñimiento,…estreñimiento,… EVITARSE ENEVITARSE EN PERSONAS CON ULCUS PÉPTICO ACTIVO Y PERSONAS CON ULCUS PÉPTICO ACTIVO Y

EII ACTIVA.EII ACTIVA.

COMPUESTOCOMPUESTO N. COMERCIALN. COMERCIAL FE ELEMENTO FE ELEMENTO POR UNIDADPOR UNIDAD

PRECIO €PRECIO €

SULFATO SULFATO FERROGLICINAFERROGLICINA

FERROSANOLFERROSANOL 100 MG100 MG 14.1514.15

GLUCONATOGLUCONATO FERRUN FERRUN SANDOZSANDOZ

25 MG25 MG 11.1711.17

LACTATOLACTATO CROMATONBIC CROMATONBIC FERROFERRO

37,5 MG37,5 MG 5.145.14

SULFATOSULFATO FERO FERO GRADUMETGRADUMET

100 MG.100 MG. 2.952.95

SULTATOSULTATO TARDYFERONTARDYFERON 80 MG.80 MG. 2.942.94

FERRITINAFERRITINA FERROPROTINAFERROPROTINA 40, 20 MG40, 20 MG 7.247.24

FERRIMANITOL FERRIMANITOL OVOALBÚMINAOVOALBÚMINA

KYLORKYLOR 40 MG40 MG 13.5913.59

SUCCINILCASEISUCCINILCASEINANA

FERPLEXFERPLEX 40 MG40 MG 13.6313.63

FE III FE III POLIMALTOSAPOLIMALTOSA

INTRAFERINTRAFER 100 MG100 MG IM, DIALIM, DIAL

FE IIISACAROSAFE IIISACAROSA VENOFERVENOFER 100 M.100 M. I.V.I.V.

ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOSANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS-- 2ª CAUSA DE ANEMIA.2ª CAUSA DE ANEMIA.

-- HIPORREGENERATIVA O CENTRAL.HIPORREGENERATIVA O CENTRAL.

-- GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (30% GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (30% MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA).MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA).

-- ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL:ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL:DISMINUYE LA VM DE LOS HEMATÍES, FALLO EN LA ERITROPOYESIS Y BAJA DISPONIBILIDAD DEL DISMINUYE LA VM DE LOS HEMATÍES, FALLO EN LA ERITROPOYESIS Y BAJA DISPONIBILIDAD DEL HIERRO (BLOQUEADO POR EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO).HIERRO (BLOQUEADO POR EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO).

1. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: ARTRITIS REUMATOIDE, LES, SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: TBC, SÍFILIS, VIH, ENDOCARDITIS,

OSTEOMIELITIS, PIELONEFRITIS, ABSCESOS PULMONARES, NEUMONÍAS3. NEOPLASIAS: TRASTORNOS ASOCIADOS CON LIBERACIÓN DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS.4. LESIONES HÍSTICAS EXTENSAS: GRANDES QUEMADOS, ÚLCERAS

CUTÁNEAS5. MISCELÁNEA: EPOC, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, NEUROPATÍA, ENDOCRINOPATÍAS.

CAUSAS DE ANEMIA CAUSAS DE ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM:80-96)NORMOCÍTICA (VCM:80-96)

ANEMIAS NUTRICIONALESANEMIAS NUTRICIONALES: Ferropénica y : Ferropénica y Megaloblástica (en sus inicios pueden ser Megaloblástica (en sus inicios pueden ser normocíticas).normocíticas).

ANEMIA 2ª ANEMIA 2ª IRCIRC.. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA (LDH ,BILIRRUBINA (LDH ,BILIRRUBINA

INDIRECTA ,HAPTOGLOBINA Y INDIRECTA ,HAPTOGLOBINA Y RETICULOCITOS .RETICULOCITOS .

ANEMIA POR ANEMIA POR ENFERMEDAD ÓSEA ENFERMEDAD ÓSEA PRIMARIAPRIMARIA ( Frotis periférico y Biopsia de M. ( Frotis periférico y Biopsia de M. O.)O.)

ANEMIA POR ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICAENFERMEDAD CRÓNICA

TRATAMIENTO DE A. T. TRATAMIENTO DE A. T. CRÓNICOSCRÓNICOS

1. DE LA ENFERMEDAD DE BASE.1. DE LA ENFERMEDAD DE BASE.

2. TRANSFUSIONES ( PROBLEMAS: 2. TRANSFUSIONES ( PROBLEMAS: SOBRECARGA DE HIERRO, INFECCIONES).SOBRECARGA DE HIERRO, INFECCIONES).

3. ERITROPOYETINA (50-150 U/KG TRES 3. ERITROPOYETINA (50-150 U/KG TRES VECES A LA SEMANA, SUBCUTÁNEA. SI VECES A LA SEMANA, SUBCUTÁNEA. SI INFECCIÓN ACTIVA ES MÁS UTIL INFECCIÓN ACTIVA ES MÁS UTIL TRANSFUNDIR QUE EMPEZAR CON TRANSFUNDIR QUE EMPEZAR CON ERITROPOYETINA.ERITROPOYETINA.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICASANEMIAS MEGALOBLÁSTICASDEFINICIóN:DEFINICIóN:

Son procesos debidos a una alteración de la síntesis Son procesos debidos a una alteración de la síntesis del ADN. Las células más afectas son aquellas que tienen un del ADN. Las células más afectas son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y células recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula megaloblásticos tienden a destruirse en la médula (eritropoyesis ineficaz).(eritropoyesis ineficaz).

Causas:Causas:- Carencia de Carencia de cobalaminacobalamina (aporte insuficiente, malabsorción, (aporte insuficiente, malabsorción,

fármacos, producción insuficiente del FI …).fármacos, producción insuficiente del FI …).

- Carencia de Carencia de ácido fólicoácido fólico (aporte insuf, aumento de (aporte insuf, aumento de necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo …)necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo …)

- OtrasOtras: fármacos que alteran el metabolismo del ADN, : fármacos que alteran el metabolismo del ADN, trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de etiología desconocida …etiología desconocida …

ANEMIA PERNICIOSAANEMIA PERNICIOSA- Causa más frecuente de la carencia de vitamina Causa más frecuente de la carencia de vitamina

B12, debido a su vez a la B12, debido a su vez a la ausencia de FIausencia de FI, sea , sea por atrofia de la mucosa gástrica o por la por atrofia de la mucosa gástrica o por la destrucción autoinmunitaria de las células destrucción autoinmunitaria de las células parietales ( 90% Ac anticélulas parietales+, parietales ( 90% Ac anticélulas parietales+, 50% Anticuerpos antiFI+ )50% Anticuerpos antiFI+ )

- + frec en ancianos.- + frec en ancianos.- A. Perniciosa juvenil (<10 a, el FI no es activo, A. Perniciosa juvenil (<10 a, el FI no es activo,

no se observan anticuerpos).no se observan anticuerpos).

- Suele asociarse a otras enfemedades Suele asociarse a otras enfemedades autoinmunes ( Tiroiditis Hashimoto, vitíligo, E. autoinmunes ( Tiroiditis Hashimoto, vitíligo, E. Graves, Diabetes Mellitus, E. Addison, Graves, Diabetes Mellitus, E. Addison, hipoparatiroidismo, LES …).hipoparatiroidismo, LES …).

CLÍNICACLÍNICA- Anemia MacrocíticaAnemia Macrocítica (astenia, palpitaciones, (astenia, palpitaciones,

mareo, sudoración)mareo, sudoración)- Alteraciones Digestivas:Alteraciones Digestivas: anorexia, diarrea, anorexia, diarrea,

lengua lisa depapilada y dolorosa al tacto lengua lisa depapilada y dolorosa al tacto (Glositis Hunter).(Glositis Hunter).

- Neurológicas:Neurológicas:- Mielosis Cunicular: alteración de los cordones Mielosis Cunicular: alteración de los cordones

posteriores, ataxia, sensibilidad vibratoria.posteriores, ataxia, sensibilidad vibratoria.- Alteración vía piramidal (paresia, espasticidad, Alteración vía piramidal (paresia, espasticidad,

hiperreflexia, Romberg+, Babinski, alteraciones hiperreflexia, Romberg+, Babinski, alteraciones mentales).mentales).

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO- NIVELES SÉRICOS DE VITAMINA B12 (<100pg/ml) Y A. FÓLICO.

- PRUEBA DE SHILLING.

- AC ANTI FI (ESPECÍFICOS DE A. P) Y NIVEL DE GASTRINA.

- AC ANTICÉLULAS PARIETALES ( 5% DE LA POBLACIÓN NORMAL ES +).

- NIVELES DE A. METILMALÓNICO Y HOMOCISTEINA SÉRICA .

- GASTROSCOPIA ( ATROFIA GÁSTRICA, PÓLIPOS, CARCINOMA).

- HEMATIMETRÍA: - A. Macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis, VCM aumentado,

Reticulocitos disminuidos.- Leucopenia ( Neutrófilos polisegmetados, con desviación a la derecha).- Trombopenia.

- SIGNOS DE HEMÓLISIS: HAPTOGLOBINA, LDH, BILIRRUBINA INDIRECTA Y FERRITINA.

- HORMONAS TIROIDEAS: SI SE ASOCIA A TIROIDITIS AUTOINMUNE.

D/D: A.M. POR DÉFICIT DE D/D: A.M. POR DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO:ACIDO FÓLICO:

INGESTA INADECUADA.INGESTA INADECUADA. ALCOHOLISMO.ALCOHOLISMO. MALABSORCIÓN.MALABSORCIÓN. FÁRMACOS: FÁRMACOS: BARBITÚRICOS, COLESTIRAMINA, BARBITÚRICOS, COLESTIRAMINA,

ANTICONCEPTIVOS, METOTREXATE,…ANTICONCEPTIVOS, METOTREXATE,…

AUMENTO DE LAS NECESIDADES.AUMENTO DE LAS NECESIDADES. AUMENTO DE EXCRECIÓN ( ICC, AUMENTO DE EXCRECIÓN ( ICC,

HEPATITIS AGUDA).HEPATITIS AGUDA).

D/D: A.M. POR DÉFICIT DE VIT D/D: A.M. POR DÉFICIT DE VIT B12:B12:

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN: DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN: Gastrectomizados, ausencia congénita, anomalía Gastrectomizados, ausencia congénita, anomalía congénita.congénita.

ALTERACIONES DE LAS PROTEASAS: Pancreatitis ALTERACIONES DE LAS PROTEASAS: Pancreatitis crónica, S. Zollinger Ellison.crónica, S. Zollinger Ellison.

ALTERACIONES DEL ILEON TERMINAL: esprue ALTERACIONES DEL ILEON TERMINAL: esprue tropical, E. Celiaca, TBC, resección intestinal,tropical, E. Celiaca, TBC, resección intestinal,

COMPETICIóN POR LA COBALAMINA: COMPETICIóN POR LA COBALAMINA: sobrecrecimiento bacteriano ( Asa ciega).sobrecrecimiento bacteriano ( Asa ciega).

FÁRMACOS: COLCHICINA, NEOMICINA,…FÁRMACOS: COLCHICINA, NEOMICINA,… DIETAS: Vegetarianos, monomanías alimentarias.DIETAS: Vegetarianos, monomanías alimentarias.

TRATAMIENTO DE ANEMIA TRATAMIENTO DE ANEMIA PERNICIOSA:PERNICIOSA:

VIA PARENTERAL ( IM): 1 mg a la semana VIA PARENTERAL ( IM): 1 mg a la semana durante 6-8 semanas y posteriormente 1 durante 6-8 semanas y posteriormente 1 mg cada mes durante el resto de la vida.mg cada mes durante el resto de la vida.

DOSIS ELEVADAS POR VIA ORAL PUEDEN DOSIS ELEVADAS POR VIA ORAL PUEDEN CORREGIR EL DÉFICIT DE B12 EN CORREGIR EL DÉFICIT DE B12 EN PACIENTES CON DEFICIT DE FI. PACIENTES CON DEFICIT DE FI.

EL TRATAMIENTO CONSIGUE CORREGIR EL TRATAMIENTO CONSIGUE CORREGIR LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS, NO LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS, NO SIENDO ASÍ CON LAS ALTERACIONES SIENDO ASÍ CON LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS, NI LA ATROFIA GÁSTRICA.NEUROLÓGICAS, NI LA ATROFIA GÁSTRICA.

GRACIAS GRACIAS

POR POR

VUESTRA ATENCIÓNVUESTRA ATENCIÓN

BIBLIOGRAFIA:BIBLIOGRAFIA:- www.fisterra.comwww.fisterra.com- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Manual de Diagnóstico y Terapéutica

Médica 12 de Octubre. 4ª edición. Médica 12 de Octubre. 4ª edición. MSD.MSD.

- Principios de M. Interna Harrison 15ª Principios de M. Interna Harrison 15ª Edición.Edición.