Anatomia y Fisiologia Renal Para Enfermeras

Curso de Experto Universitario en Enfermera Nefrolgica

Anatoma y Fisiologa Renal 1

ANATOMA Y FISIOLOGA RENAL APARATO URINARIO

El aparato urinario normal est compuesto por dos riones, dos urteres, una vejiga y una

uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se

refiere a la uretra. La funcin del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y

electrlitos, mediante la excrecin de agua y varios productos de desecho. Un cierto nmero de

sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorcin en el rin. Otras son excretadas y

el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente.

RIN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIN El rin es un rgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud segn su eje

mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ; aprecindose dos

reas bien diferenciadas : una ms externa, plida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se

proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas

estructuras cnicas en nmero de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vrtice dirigido al

seno renal, denominadas pirmides de Malpighi, y que constituyen la mdula renal, en situacin

retroperitoneal, al nivel de la ltima vrtebra torcica y primera vrtebra lumbar. El rin derecho est



normalmente algo ms bajo que el izquierdo. El polo superior toca el diafragma y su porcin inferior

se extiende sobre el msculo iliopsoas. La cara posterior es protegida en su zona superior por las

ltimas costillas. El tejido renal est cubierto por la cpsula renal y por la fascia de Gerota, que es de

tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguneas y de orina, as como los

procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguneos, los linfticos y los nervios penetran en

cada rin a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrs de los vasos sanguneos, la pelvis renal, con

el urter, abandonan el rin. La sangre es suministrada por medio de la arteria renal, que

normalmente es nica, y que se ramifica en pequeos vasos que irrigan los diferentes lbulos del

rin. Los riones reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte del flujo cardiaco. Una vez

la arteria ha penetrado en el rin, se ramifica a nivel del lmite entre corteza y mdula del rin,

desde donde se distribuye a modo de radios en el parnquima. No existen comunicaciones entre los

capilares ni entre los grandes vasos del rin. Las arterias arciformes irrigan la corteza y dan lugar a

numerosas pequeas arteriolas, que forman mltiples pelotones sanguneos, los glomrulos.

A partir de cada glomrulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al

correspondiente tbulo que surge de la zona del glomrulo. Estas arterias, dispuestas

peritubularmente, drenan hacia pequeas vnulas en venas colectoras ms anchas y, finalmente,

hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es ms larga que la derecha, ya que

tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe adems la vena gonadal izquierda. La

vena gonadal derecha (ovrica o espermtica) desemboca independientemente, por debajo de la

vena renal, en la vena cava inferior.

El rin posee numerosos linfticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales comunican con

los ganglios periarticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se ha demostrado la existencia de

comunicaciones linfticas cruzadas con el lado contralateral.



UNIDAD FUNCIONAL: NEFRONA La Nefrona es la unidad funcional del rin. Se trata de una estructura microscpica, en

nmero de

aproximadamente

1.200.000 unidades en cada

rin, compuesta por el

glomrulo y su cpsula de

Bowman y el tbulo. Existen

dos tipos de nefronas, unas

superficiales, ubicadas en la

parte externa de la cortical

(85%), y otras profundas,

cercanas a la unin cortico-

medular, llamadas

yuxtamedulares

caracterizadas por un tbulo

que penetra profundamente

en la mdula renal.

GLOMRULO

Es una estructura

compuesta por un ovillo de

capilares, originados a partir

de la arteriola aferente, que

tras formar varios lobulillos

se renen nuevamente para formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectivamente, por

el polo vascular del glomrulo. La pared de estos capilares est constituida, de dentro a fuera de la

luz, por la clula endotelial, la membrana basal y la clula epitelial. A travs de esta pared se filtra la

sangre que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva.

Los capilares glomerulares estn

sujetos entre s por una estructura

formada por clulas y material fibrilar

llamada mesangio, y el ovillo que forman

est recubierto por una cubierta esfrica,

cpsula de Bowman, que acta como

recipiente del filtrado del plasma y que da

origen, en el polo opuesto al vascular, al

tbulo proximal.



TBULO RENAL Del glomrulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el tbulo contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical. Posteriormente el tbulo

adopta un trayecto rectilneo en direccin al seno renal y se introduce en la mdula hasta una

profundidad variable segn el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular); finalmente, se incurva

sobre s mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento se le denomina asa de Henle. En

una zona prxima al glomrulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso, denominado tbulo

contorneado distal, antes de desembocar en el tbulo colector que va recogiendo la orina formada por

otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cliz a travs de la papila.

FISIOLOGA RENAL Las funciones bsicas del rin son de tres tipos:

1. Excrecin de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina, fsforo, etc.

2. Regulacin del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida.

Equilibrio hidroelectroltico y acidobsico. 3. Funcin endocrina. Sntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Renina-

angiotensina, sntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas. 4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del rin. Las dos primeras, es

decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formacin y

eliminacin de una orina de composicin adecuada a la situacin y necesidades del

organismo. Tras formarse en el glomrulo un ultrafiltrado del plasma, el tbulo se



encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composicin de dicho

ultrafiltrado hasta formar orina de composicin definitiva, que se elimina a travs de la

va excretora al exterior.

FILTRACIN GLOMERULAR Consiste en la formacin de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues slo contiene solutos de pequeo tamao capaces de

atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de los capilares. sta permite

libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso molecular inferior de 15000; es

totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con peso molecular superior a 70000 y

deja pasar en cantidad variable los de peso molecular entre 15000 y 70000. La orina primitiva, que se

recoge en el espacio urinario del glomrulo, y que a continuacin pasa al tbulo proximal, est

constituida, pues, por agua y pequeos solutos en una concentracin idntica a la del plasma; carece

no obstante, de clulas, protenas y otras sustancias de peso molecular elevado.

El filtrado es producto

nicamente de fuerzas

fsicas. La presin

sangunea en el interior del

capilar favorece la filtracin

glomerular, la presin

onctica ejercida por las

protenas del plasma y la

presin hidrosttica del

espacio urinario actan en

contra de la filtracin. La

resultante del conjunto de

dichas fuerzas es la que

condicionar la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomrulo. En el adulto sano,

la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtracin es de aproximadamente de 1 m2.

Pf: Phc- (Poc+Phu)

Donde:

Pf: presin de filtracin (habitualmente 45 mmHg).

Phc: presin hidrosttica capilar.

Poc: presin onctica capilar.

Phu: presin hidrosttica de espacio urinario.

Como se deduce de la frmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en casos

de hipotensin severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular.

Para la medicin del filtrado glomerular existen diferentes mtodos. El aclaramiento de inulina

es el mtodo ms exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endgena y



que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. La concentracin de urea plasmtica es un ndice

poco fiable dado que, adems de filtrarse por el glomrulo, la urea es tambin reabsorbible y

secretada por el tbulo renal en cantidad considerable en determinadas circunstancias. El mtodo

ms utilizado es la concentracin plasmtica de creatinina y el clculo de su aclaramiento. La

creatinina es una sustncia producida en el organismo que se filtra en el glomrulo y que no sufre

grandes modificaciones a lo largo del tbulo renal. El clculo del aclaramiento renal de cualquier

sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente frmula:

CIS. (So). VoI(Sp)

Donde:

CIS: Aclaramiento de una sustancia S.

So: Concentracin urinaria de esa sustancia.

Vo: Volumen de orina medio en ml/mm.

Sp: Concentracin plasmtica de la sustancia.

Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas.

En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y 110 ml/mm.

FUNCIN TUBULAR Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomrulo son reabsorbidos en el tbulo renal. Si no fuera as, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen diario de

orina excretada podra llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual.

En las clulas tubulares, como en la mayora de las del organismo, el transporte de sustancias

puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energa,

en el segundo no y el transporte se efecta gracias a la existencia de un gradiente de potencial

qumico o electroqumico. No obstante la creacin de este gradiente, puede precisar un transporte

activo previo. Por ejemplo, la reabsorcin activa de sodio por las clulas del tbulo renal, crea un

gradiente osmtico que induce la reabsorcin pasiva de agua y tambin de urea. Por uno u otro de

estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomrulo son

reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguneo.

As como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el tbulo renal tambin es capaz de

secretaras pasando desde el torrente sanguino a la luz tubular.

Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinmicos y hormonales, el rin

produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al da, con un pH habitualmente cido

pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030. Estas variables, as como

la concentracin de los diversos solutos, variarn en funcin de las necesidades del organismo en

ese momento.

En el tbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce

gracias a una reabsorcin activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua.

Adems de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y

aminocidos filtrados por el glomrulo.



El asa de Henle tiene como funcin, por sus caractersticas especficas, el crear un intersticio

medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este

segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sdico y un 15% del agua filtrados, de tal forma que el

contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmtico respecto al plasma (contiene menos

concentracin de solutos). Finalmente, en el tbulo distal, adems de secretarse potasio e

hidrogeniones (estos ltimos contribuyen a la acidificacin de la orina), se reabsorben fracciones

variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.

REGULACIN DE LA EXCRECIN DE AGUA En funcin del estado de hidratacin

del individuo, el rin

es capaz de eliminar

orina ms o menos

concentrada, es decir,

la misma cantidad de

solutos, disueltos en

menor o mayor

cantidad de agua.

Esta es una funcin

bsicamente del

tbulo renal. Adems

de la variable fraccin

de sodio u agua

reabsorbidos en el

tbulo proximal, la accin de la hormona antidiurtica en el tbulo colector hace a ste ms o menos

permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorcin del 15% de sta que llega a ese

segmento y, por tanto, una orina ms o menos diluida.

La hormona antidiurtica (HAD) es sintetizada por clulas nerviosas del hipotlamo y es

segregada por la hipfisis. El prinipal estmulo para su secrecin es el aumento de la osmolaridad

plasmtica, aunque tambin la estimula la disminucin del volumen del lquido extracelular. La HAD

acta sobre el tbulo colector, hacindolo permeable al agua, con lo que la reabsorcin de sta

aumenta, disminuye la osmolaridad plasmtica y se excreta una orina ms concentrada. En

situaciones de disminucin de la osmolaridad o expansin del volumen extracelular se inhibe la

secrecin de HAD y se absorbe menos agua excretndose orina ms diluida.

REGULACIN DE LA EXCRECIN DE SODIO En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomrulo es excretado en la orina. El principal factor que determina la reabsorcin tubular de sodio es el volumen extracelular.



Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contraccin de este espacio, se estimula la

secrecin de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversin de

Angiotensingeno en Angiotensina I; el enzima de conversin, a su vez, el paso de Angiotensina I a

Angiotensina II, y sta, adems de producir vasoconstriccin, estimula la secrecin de aldosterona

por la glndula suprarrenal. La aldosterona acta sobre el tbulo distal provocando un aumento de la

reabsorcin de sodio, restableciendo as la homeostasis.

REGULACIN DE LA EXCRECIN DE POTASIO El potasio filtrado por el glomrulo es reabsorbido en su totalidad por el tbulo proximal (70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secrecin y reabsorcin en el tbulo dista es el que determina

la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq de potasio, los riones

excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excrecin urinaria aumenta de forma rpida,

eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de deprivacin el rin reacciona

de forma ms lenta, pudindose provocar una depleccin del "pool" total del potasio del organismo.

Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayora de los diurticos inducen

un aumento de la excrecin de este in.

REGULACIN RENAL DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Las alteraciones del pH del lquido extracelular condicionan disfunciones en todos los procesos biolgicos y producen una alteracin del pH intracelular, con lo que se modifica la actividad de los

diferentes sistemas enzimticos responsables del metabolismo celular Por dicho motivo el pH del

liquido extracelular debe mantenerse entre limites estrechos de 7,35 y 7,45. Esto se consigue a travs

de sistemas tampones que contienen una forma cida y otra bsica que participan en la siguiente

reaccin genrica.

Acido: H+ + Base.

La adicin de hidrogeniones a una solucin de tampn conduce a la aceptacin de stos por

las molculas de la base, disminuyendo as la concentracin libre de hidrogeniones y por tanto la

acidez del medio.

El sistema tampn ms importante del organismo en el liquido extracelular es el bicarbonato -

ac. Carbnico dixido de carbono.

C02+H20 C03H2 H+ + CO3H- La concentracin de C02 es mantenida constante a travs del proceso respiratorio.

Al aadir hidrogeniones al medio, se combinan con el in bicarbonato, formndose cido

carbnico, que a su vez se disocia en agua y anhdrido carbnico, siendo ste eliminado con la

respiracin.

El rin colabora en el mantenimiento del equilibrio cido-base a travs de tres mecanismos

bsicos tubulares, que tienen como denominador comn la eliminacin de hidrogeniones y la



reabsorcin y regeneracin de bicarbonato:

-Reabsorcin de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomrulo.-Diariamente se filtran

unos 4.300 mEq de bicarbonato. La prdida urinaria de tan slo una pequea fraccin de esta

cantidad conducira a una severa acidosis metablica. Tan slo en casos de alcalosis metablica,

cuando la concentracin plasmtica y del ultrafiltrado glomerular de bicarbonato excede de 28 mEq/l,

parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir as la situacin. La reabsorcin de

bicarbonato se efecta mayoritariamente en el tbulo proximal.

-Excrecin de acidez titulable.- Se denomina as a un conjunto de sistemas tampn que se

filtran por el glomrulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretndolos

despus con la orina. El ms importante es el del fosfato:

PO4H2 H+ + PO4H-

En condiciones normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diariamente por este mecanismo.

-Excrecin de amonio.- Las clulas del tbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco

(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se combinan con

H+ formando el in amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado en la luz eliminndose

por la orina. Este mecanismo asegura la excrecin de 30 a 50 mEq de H+ diariamente y es capaz de

incrementar esta excrecin hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.

EXCRECIN DE LOS PRODUCTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie humana la principal forma de eliminacin de los desechos del metabolismo nitrogenado.

La urea filtrada por los glomrulos sufre procesos de reabsorcin y secrecin tubular, dependiendo la

fraccin excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. As, en situaciones de antidiuresis,

cuando la ADH induce una importante reabsorcin de agua, el aclaramiento de urea disminuye,

ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.

El cido rico proveniente del metabolismo de las purinas tambin es reabsorbido y secretado

en el tbulo renal. Su eliminacin diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg.

La creatinina, cuya excrecin urinaria es de aproximadamente 1 gr./da, sufre pocas

aIteraciones durante su paso por el tbulo, dependiendo bsicamente la cantidad eliminada del

filtrado glomerular.

METABOLISMO FOSFO-CLCICO Aunque el aporte de calcio al organismo depende bsicamente de la absorcin intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra en el hueso, el rin tambin juega

un importante papel en su metabolismo. Adems de su papel en la sntesis de la forma activa de

vitamina D, el rin puede excretar ms o menos calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el

glomrulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan slo un 1 % se excreta con al orina (en



condiciones normales la calciuria oscila entre 100 y 300 mg/da). La Parathormona y el aumento de la

reabsorcin proximal de sodio, proceso al cual est ntimamente unida la reabsorcin de calcio,

disminuyen la calciuria.



Contrariamente al calcio, la excrecin de fosfatos depende bsicamente del rin. La

reabsorcin tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el tbulo proximal, est

regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secrecin de sta, que

inhibe la reabsorcin e incrementa la excrecin de orina, restableciendo as la situacin basal.

FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIN El rin tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal: 1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del cido araquidnico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano ~. Se

sintetizan en diferents estructuras renales (glomrulo, tbulo colector, asa de Henle, clulas

intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su produccin,

como la angiotensina II, hormona antidiurtica, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras

inhiben su produccin, como los antiinflamatorios no esteroideos.

Actan sobre el mismo rin de varias formas:

Control del flujo sanguneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatacin. Ejercen un efecto natriurtico, inhibiendo la reabsorcin tubular de cloruro sdico. Aumentan la excrecin de agua, interfiriendo con la accin de la HAD. Estimulan la secrecin de renina. 2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que acta sobre clulas precursoras de la serie roja

en la mdula sea, favoreciendo su multiplicacin y diferenciacin, se sintetiza en un 90% en el rin,

probablemente en clulas endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su

sntesis y secrecin es la hipoxia.

3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molcula de angiotensingeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmn, rin y lechos vasculares, sta es

convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por accin de conversin de la

angiotensina. La renina se sintetiza en las clulas del aparato yuxtaglomerular (agrupacin de

clulas con caractersticas distintivas situada en la arteriola aferente del glomrulo), en respuesta a

diferentes estmulos como la hipoperfusin.

La angiotensina II acta a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central,

provocando vasoconstriccin del sistema arteriolar y aumentando la reabsorcin de sodio en el

tbulo renal al estimular la secrecin de aldosterona por la glndula suprarrenal.

4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por accin de un enzima existente en la porcin cortical del tbulo

renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hgado.

La produccin de este metabolito, tambin denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia,

hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su sntesis. El calcitriol, por su

parte, acta sobre el rin aumentando la reabsorcin de calcio y fsforo, sobre el intestino

favoreciendo la reabsorcin de calcio y sobre el hueso permitiendo la accin de la parathormona. Su



dficit puede producir miopata y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la

secrecin de parathormona por las glndulas paratiroides.

LOS RIONES Y EL SISTEMA GENITOURINARIO La orina es filtrada por el glomrulo y recogida en un espacio confinado por la cpsula de Bow-man. Desde aqu es transportada a travs del tbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el

tbulo contorneado distal, hacia los tbulos colectores, los cuales, por medio de la pirmide medular,

desembocan en los clices renales. La orina es filtrada principalmente gracias a la presin

hidrosttica sangunea. As, cuando la tensin arterial baja, se interrumpe la filtracin y cesa la

formacin de orina. Son tambin factores importantes en la formacin de la orina: 1) la presin

osmtica, que es dependiente en gran parte de las protenas plasmticas de la sangre; 2) la presin

de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomrulo acta, pues, como un filtro o

criba que separa determinados corpsculos y no deja pasar protenas. La filtracin glomerular supone

aproximadamente 190 litros diarios de lquido. Sin embargo, al pasar el filtrado del glomrulo a la

cpsula de Bowman y a los tbulos, la reabsorcin, secrecin y excrecin alteran la constitucin del

producto final y solamente un 1 por 100 del filtrado total ser excretado como orina en la pelvis renal.

Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorcin tanto del agua como de otras sustancias. La

hormona antidiurtica (ADH) regula la absorcin y eliminacin del agua, dependiendo de las

necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorcin del sodio y la excrecin del

potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorcin del calcio y disminuye la reabsorcin del

fsforo.



La cantidad de tejido renal funcionante excede afortunadamente el mnimo requerido para vivir.

Aproximadamente la tercera parte del tejido renal normal es suficiente para la vida y el crecimiento,

sin apreciables alteraciones de las correspondientes pruebas funcionales.

Una vez que la orina ha ingresado en el sistema colector, permanece sin cambios apreciables.

La orina es recogida en la pelvis renal y progresa, merced a ondas peristlticas, a travs de la unin

ureteroplvica y del urter. Precisamente uno de los ms frecuentes lugares de obstruccin renal es a

nivel de la unin ureteroplvica. La irrigacin del urter tiene diversos lugares de procedencia. Desde

el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ramas vasculares que tienen su origen en los

vasos renales. La porcin inferior del urter recibe la irrigacin de las arterias vesicales, y su porcin

media, de ramas de los vasos lumbares. Los linfticos, en reas que se corresponden con la

irrigacin arterial, y las venas, tienen una distribucin similar. Los urteres desembocan en la vejiga

por medio de un canal constituido por musculatura y mucosa de la pared de la propia vejiga. Los

orificios ureterales son pequeos. Los urteres se sitan a 2 3 cm de la lnea media y a unos 2 cm

por encima de la apertura interna de la uretra. El rea comprendida entre estos tres orificios se deno-

mina trgono. En condiciones normales, la orina pasa a travs del orificio ureteral solamente en una

direccin, es decir, hacia la vejiga. Si la presin vesical aumenta, el tejido mucoso de la pared interna

del urter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo as el retorno de la orina, o

reflejo vesicoureteral. Desde el rin hasta la vejiga, el urter encuentra tres zonas de

estrechamiento. La primera corresponde a la unin ureteroplvica; la segunda, al lugar de cruce con

los vasos ilacos, y la tercera, en el momento de penetrar en la vejiga. Los clculos, en su progresin

desde el rin hacia la vejiga, pueden detenerse en uno de estos tres puntos y producir obstruccin.

La vejiga es un rgano musculoso hueco, redondeado, que normalmente puede distenderse

para albergar un contenido de unos 500 ml. Sin embargo, en ciertas condiciones, la vejiga puede

distenderse ms all de su normal capacidad. En el hombre, la cara posterior de la vejiga se sita

cerca del recto. En la mujer, la porcin superior de vagina y el tero se interponen entre la vejiga y el

recto. La cara superior de la vejiga est cubierta por peritoneo.

La vejiga recibe la irrigacin directamente de las arterias iliacas internas o hipogstricas, as

como a partir de pequeas ramas de las arterias hemorroidales y uterinas. El drenaje linftico,

vehculo fundamental en la difusin del cncer de vejiga, sigue predominantemente el camino de los

vasos ilacos internos, externos y comunes.

La inervacin parasimptica de la vejiga es para el msculo detrusor, que es el responsable de

su contraccin; la porcin simptica del sistema nervioso autnomo acta fundamentalmente a nivel

de la base de la vejiga. El nervio pudendo inerva el esfnter externo, el cual rodea a la uretra. Las

interconexiones entre estos varios nervios permiten la contraccin simultnea del msculo detrusor,

as como la relajacin y apertura de los esfnteres interno y externo. Las fibras sensitivas que

transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se corresponden con el

parasimptico, a travs del cual los impulsos llegan a la mdula espinal, donde el centro vesical

reflejo primario se sita a nivel de S2 a S4. La constitucin de un arco reflejo a este nivel permite

alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectaciones medulares. Dentro de la



mdula espinal existen fibras que conectan el citado centro primario con centros ms altos, que

permiten la supresin o inhibicin de la urgencia en el orinar. As, la vejiga normalmente contina

llenndose, sin causar molestia, y, llegado un lmite determinado, se provocan estmulos nerviosos

que, sin embargo, segn la propia conveniencia, pueden provocar una mayor expansin de la

capacidad vesical o bien un vaciado de la misma.

Los urteres permiten el transporte de la orina hacia la vejiga. Incluso con la vejiga completa-

mente llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado el acto de vaciado o miccin, la vejiga se

vaca completamente.



La orina abandona la vejiga a travs de la uretra. En la mujer, la uretra es un rgano tubular

bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su apertura externa entre los labios menores; se sita a

nivel y a lo largo de la pared anterior de la vagina. En el hombre la uretra es un rgano tubular en

forma de S, aproximadamente de 20 cm de longitud. En su comienzo, camina a travs de la prstata,

que es una glndula sexual secundaria. La uretra prosttica mide 2,5 a 3 cm de longitud. Justamente

por debajo de la prstata, la uretra atraviesa el diafragma plvico, zona en donde es prcticamente

inmvil y poco distensible. Esta porcin diafragmtica de la uretra es tambin denominada uretra

membranosa, y tiene aproximadamente 1 cm de longitud. Por debajo de esta porcin da comienzo la

uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel de la unin peneanoescrotal; esta porcin libre o mvil

de la uretra se sita en la pared ventral del pene y est cubierta en su superficie ventral por el cuerpo

esponjoso.

El cuello de la vejiga es el lugar ms frecuente de obstruccin del tracto urinario en el hombre.

Habitualmente es producida por un agrandamiento de la prstata, debido a procesos benignos o

malignos. Al agrandarse la prstata, no slo crece hacia afuera, sino que tambin comprime la luz de

la uretra. En el agrandamiento benigno de la prstata, las pequeas glndulas periuretrales son las

que aumentan de tamao para formar un adenoma. El adenoma puede ser extirpado segn

diferentes tipos de prostatectomas; en estas operaciones, el verdadero tejido prosttico es dejado

intacto. Las glndulas prostticas drenan en la uretra prosttica por medio de una docena de

pequeos conductos, en el rea del verumontanum. Los dos conductos eyaculadores tambin se

abren en esta zona. Las glndulas de Cowper (pares) segregan una pequea cantidad de un fluido

que drena en la uretra a nivel del diafragma plvico. Situadas de forma dispersa a lo largo del resto

de la uretra se encuentran numerosas glndulas pequeas o de Littre. En ocasiones pueden ser

asiento de procesos infecciosos.

El tracto genital masculino est constituido por los testculos y epiddimos, que se sitan en el

escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una estructura tubular, que

despus de pasar a travs del conducto inguinal se sita lateralmente y despus posteriormente a la

vejiga, para, despus de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar el conducto eyaculador

junto con un pequeo conducto perteneciente a la vescula seminal correspondiente.

El conducto eyaculador atraviesa la prstata y se abre en la uretra prosttica. En la liberacin

del semen se vierte a travs de la uretra una secrecin procedente de testculos, vesculas

seminales y prstata. En la eyaculacin, el cuello de la vejiga permanece cerrado, el esfnter externo

se abre y entonces el producto eyaculado es propulsado hacia el exterior. En pacientes pros-

tatectomizados o con reseccin del cuello de la vejiga, el rea de menor resistencia es hacia la vejiga,

y de esta forma se explica que tengan eyaculaciones secas, es decir, eyaculaciones retrgadas,

dentro de la vejiga.

La irrigacin del testculo viene de la arteria espermtica, que se origina de la cara anterior de

la aorta abdominal, en las proximidades de las arterias renales. El origen tan alto de estos vasos se

explica por el origen embriolgico en esta zona. Un descenso incompleto del testculo puede dar lugar



a una retencin del mismo intraabdominalmente. El drenaje venoso se produce a lo largo de las

venas espermticas, que corren paralelas a las arterias.

La funcin de los testculos es doble: por una parte, producen la hormona masculina, la

testosterona, por otra, producen espermatozoides, que caminan desde los tubulillos de los

testculos hacia el epiddimo, donde maduran totalmente. Desde aqu son liberados hacia el conducto

deferente. La mayor parte del producto eyaculado est formado por el fluido de glndulas sexuales

secundarias, tales como las vesculas seminales y la prstata.

La uretra, pues, sirve para un doble fin: como va de paso para la orina y para la eyaculacin.

La ereccin del pene se realiza por el llenado de sangre de tres cuerpos expansionables del

mismo. Son el cuerpo esponjoso, que se sita en la zona inferior, y los cuerpos cavernosos, pares,

que se insertan en las ramas del pubis y reciben la vascularizacin de las arterias pudendas. Por

estmulos ergenos, el drenaje de estos rganos es parcialmente cerrado, y as, el llenado de sangre

da como resultado la ereccin. La estimulacin es mediada a travs de ramas del sistema nervioso

simptico y parasimptico, aunque la mayor parte de la estimulacin es de origen cerebral. Las

vesculas seminales y la glndula prosttica liberan un fluido que contiene elementos nutritivos y

sustancias que incrementan la motilidad de los espermatozoides. De ellas, la ms importante es la

prstata. Su irrigacin procede de ramas de la arteria vesical inferior y drena en un rico plexo venoso,

siendo el ms importante el de Santorini, situado en la superficie anterior de la prstata.


Nefropatas Glomerulares e Intersticiales 1

ENFERMEDADES GLOMERULARES E INTERSTICIALES

ENFERMEDADES GLOMERULARES Las enfermedades que afectan a los elementos filtrantes del rin (glomrulos) se presentan

con mucha frecuencia en la prctica mdica. Constituyen la patologa ms importante que evoluciona

hacia la insuficiencia renal crnica en todo el mundo.

Las causas ms habituales son enfermedades renales primitivas o enfermedades secundarias,

entre estas ultimas la nefropatia diabtica es la principal y en algunos pases, como en Norteamrica,

es la responsable de ms del 30% de todos los enfermos en distintas formas de tratamiento de la

insuficiencia renal crnica.

Si bien en sentido estricto glomerulonefritis solo se aplicara a las enfermedades con signos

inflamatorios intraglomerulares y que cursan con proliferacin celular intraglomerular y hematuria, en

la prctica clnica esta definicin engloba a enfermedades glomerulares sin signos de proliferacin o

inflamacin, como por ejemplo, la glomerulonefritis membranosa o la hialinosis segmentaria y focal.

El sntoma ms frecuentemente encontrado en los pacientes con glomerulonefritis es la

hematuria. Cuando estos glbulos rojos se visualizan al microscopio, habitualmente tienen

caractersticas anmalas (dismrficos) con formas anmalas consecuencia del paso de los glbulos

rojos por tbulos y sistema urinario. Esta caracterstica es una diferencia notable respecto a los

glbulos rojos que aparecen en la orina de pacientes con problemas de vas urinarias, vejiga,

urteres, prstata, uretra.

Mecanismos de afectacin glomerular. La figura I resume los principales mecanismos por

MECANISMOS DE LAS GLOMERULONEFRITIS

Depsito de anticuerpos Mecanismos inmunes Activacin del complemento Mediados por clulas Glomerulonefritis Factores genticos Activacin clulas residentes Cambios hemodinmicos Cambios matriz

Sntesis de citokinas o factores Flujos de leucocitos circulantes de crecimiento ON- OFF Inflamacin Salida de molculas Persistente antiinflamatorias y leucocitos Cicatrizacin Resolucin

Figura 1



los que en el momento actual se puede producir inflamacin glomerular. En principio se pueden

diferenciar dos vas de afectacin: la primera cuando un anticuerpo circulante se une a estructuras

propias del glomrulo. El ejemplo ms habitual es la enfermedad de Goodpasture donde la

membrana basal glomerular se altera por mecanismos desconocidos y presenta dos epitopos en el

colgeno tipo IV que actan de antgeno.

En pacientes con nefritis lpica, los complejos histona/anti-DNA se unen a las estructuras de la

membrana basal glomerular siendo ejemplos de antgenos plantados que capturan posteriormente

complejos de anticuerpos anti-DNA.

En segundo lugar, existiran complejos circulantes antgeno-anticuerpo que tras escapar

ntegros del sistema fagoctico reticuloendotelial se filtran y son depositados en los glomerulos. Se

han identificado un gran numero de antgenos endogenos y exgenos capaces de provocar

complejos inmunes que posteriormente estn implicados en la glomerulonefritis humana.

Por otro lado la activacin de la inmunidad celular podra producir tambin dao glomerular. As algunas glomerulonefritis en animales de experimentacin podran explicar mecanismos de

activacin basados en activacin de clulas T. El tratamiento en humanos de ciertas glomerulonefritis

(cambios mnimos y hialinosis) con ciclosporina, un inmunosupresor que bloquea la activacin de

linfocitos T ,sugerira la importancia de esta va de activacin de inmunidad celular.

Tras el inicio de lesin glomerular se activaran mediadores pro inflamatorios de clulas

residentes y de clulas inflamatorias. A partir de ah los factores del complemento, sntesis de citoquinas, enzimas proteoliticos, activacin en cascada de la coagulacin y mediadores lipidicos pro

inflamatorios, tendran cada uno una misin de facilitar y amplificar la lesin inicial.

Adems de los factores inmunolgicos, otros procesos tendran importancia en la amplificacin,

progresin o resolucin de las glomerulonefritis. Entre ellos destacar la hiperfiltracion secundaria a los cambios hemodinmicas en los glomrulos menos daados y por lo tanto mejor conservados que

provocara hipertensin intraglomerular y facilitara la tendencia a una esclerosis glomerular

acelerada.

Otro aspecto importante es la apoptosis. Se conoce como muerte celular programada y tiene gran inters en la resolucin de las glomerulonefritis o en la cicatrizacin glomerular. Una apoptosis

disminuida facilitara la persistencia de clulas inflamatorias durante un tiempo ms prolongado

empeorando las lesiones mediadas por los mecanismos inflamatorios locales.

La tabla I muestra la clasificacin de las enfermedades glomerulares desde un punto de vista

principalmente morfolgico.

Para alcanzar un correcto diagnstico se hace necesario el anlisis patolgico de una muestra

de tejido renal. Esto se logra mediante la prctica de una biopsia renal. La biopsia renal puede ser



abierta o con aguja. Biopsias abiertas se realizan cada vez menos. Exige anestesia total o local y el

cirujano consigue una cua de tejido renal a travs de una microlumbotoma. Es todava frecuente en

nios y en persona con difcil colaboracin o con alteraciones de la coagulacin que desaconsejen la

biopsia con aguja.

La tcnica de biopsia con aguja se viene empleando desde hace mucho tiempo. Han cambiado

los instrumentos que se han ido haciendo cada vez ms delgados y menos cruentos y las formas de

localizacin de polo inferior del rin que siempre ha sido el lugar preferido debido a la menor

vascularizacin.

En el momento actual la zona de puncin se localiza mediante ecografa y la aguja se pasa a

travs de un canal adherido al transductor y con una visualizacin en tiempo real se logran obtener

dos o tres pequeos cilindros que se envan al patlogo.

Las complicaciones de la biopsia renal son:

1. Hemorrgicas. Para evitarlas se comprueba el estado de la coagulacin antes de la biopsia mediante un hemograma y test de coagulacin. Adems durante el momento de la puncin se

mantienen al paciente en apnea para evitar desgarros de la aguja en tejido renal. Otras

complicaciones son hematoma perirenal y hematurias.

2. Fstulas arteriovenosas. Cuando en el lugar de puncin se quedan unidas el trayecto de una arteria y de una vena entonces el paciente puede desarrollar una fstula arteriovenosa que en

ocasiones puede alcanzar un elevado flujo y se han dado casos de llevar a situaciones de

insuficiencia cardiaca.

3. Infecciones. Son excepcionales y casi siempre el foco de origen esta en el rin biopsiado.

CLASIFICACIN GLOMERULONEFRITIS TIPO PROLIFERATIVAS NO PROLIFERATIVAS Primitivas Mesangial IgA Glomerulonefritis segmentaria y focal Mesangial IgM Membranosa GN mesangioproliferativas GN cambios mnimos GN con semilunas: Enfermedad Membrana basal adelgazada - Con depsitos inmunes

- Pauci-inmune GN membranoproliferativa

Secundarias Nefritis lpica Nefropata diabtica GN post-infecciosa Amiloidosis GN relacionada virus hepat. B y C Nefropata cadenas ligeras Vasculitis sistmica Nefropata asociada HIV virus - Granulomatosis de Wegener Nefropata de Alport - Poliarteritis nodosa GN inducidas por drogas - Prpura de Schnlein-Henoch

- Idioptica

Tabla I



Glomerulonefritis: Formas clnicas de presentacin Los pacientes con glomerulonefritis se presentan con una variada sintomatologa que se

encuadra en uno o ms de los grupos siguientes:

Hematuria asintomtica; glomerulonefritis aguda; glomerulonefritis rpidamente progresiva;

sndrome nefrtico y glomerulonefritis crnica.

1. Hematuria asintomtica. Se refiere a la aparicin de glbulos rojos en el examen microscpico de la orina. El diagnstico diferencial incluye una amplia variedad de enfermedades

algunas de los riones y otras muchas del aparato urinario o enfermedades sistmicas.

Cuando la hematuria es de causa glomerular, es frecuente aunque no siempre, que se

acompae de proteinuria habitualmente inferior a 1,5 g /dia.

La biopsia renal es el mtodo diagnstico que con ms fidelidad permite identificar y clasificar

una probable glomerulonefritis incipiente.

Sin embargo, antes de indicar la biopsia renal habr que valorar la existencia de enfermedades

hereditarias renales, de hipertensin no controlada e incluso de hipercalciuria o hiperuricosuria,

alteraciones que pueden producir pequeos brotes de hematuria por cristaluria y que no tienen el

mismo pronostico que una glomerulonefritis.

En este grupo de pacientes la mayora de las biopsias mostrarn una GN mesangial IgA que es

la glomerulonefritis ms frecuente en todo el mundo. La edad de mayor aparicin de esta enfermedad

est entre los 15 y 30 aos y debuta muchas veces como un episodio de hematuria macroscpica

coincidiendo con una infeccin faringea.

Ningn tratamiento ensayado hasta la fecha ha supuesto beneficio teraputico y en un

porcentaje de pacientes que supera el 50% acaban en dilisis 20 aos despus de la primera

manifestacin de la enfermedad. La evolucin ser ms rpida en aquellos con hipertensin arterial,

proteinuria o con insuficiencia renal en el momento del diagnstico.

2. Glomerulonefritis aguda Sndrome caracterizado por hematuria, insuficiencia renal aguda, retencin hidroelectrolitica,

edema e hipertensin.

Las prdidas de protenas en orina varan ampliamente pero rara vez superan los 3 g /dia.

Las infecciones estreptoccicas de faringe y amgdalas son las etiologas ms habituales del

cuadro clnico llamado glomerulonefritis postestreptoccica. Es mas frecuente entre los 2 y 10 aos

de edad y causa en ocasiones verdaderas epidemias cuando alguna cepa nefritogenica se disemina y

afecta a garganta y piel de amplios colectivos de jvenes.

La anatoma patolgica es tpica con depsitos de inmunocomplejos y algunas caracterstica

inmunolgicas pueden facilitar su diagnostico mediante anlisis del complemento.



El pronstico suele ser bueno aunque algunas series indican evolucin a la insuficiencia renal

crnica a largo plazo hasta en el 20% de los afectados.

3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva Cuadro que se caracteriza por signos de glomerulonefritis (hematuria, proteinuria, cilindros

hemticos) y un rpido empeoramiento de la funcin renal que de progresar lleva a la insuficiencia

renal terminal en das o semanas. Afortunadamente estos procesos son infrecuentes y no llegan al 4

% del total de las glomerulonefritis.

En numero importante de casos de GN rpidamente progresivas son secundarios a procesos

sistmicos como las vasculitis y entre las ms frecuente estn las vasculitis tipo Wegener. Otros pacientes con Lupus eritematoso sistmico presentan cuadros de este tipo y en todos ello es

fundamentan un rpido diagnostico para instaurar medidas teraputica rpida. El tratamiento incluye

habitualmente corticoides e inmunosupresores.

4. Sndrome nefrtico Los pacientes con sndrome nefrtico se presentan con una fuerte proteinuria, habitualmente

superior a los 3 g/dia. Adems tienen hipoalbuminemia, edemas y grados variables de alteraciones en

los lpidos.

Enfermedades glomerulares primarias y secundarias son frecuentemente responsables.

Entre las primarias destacar las GN membranosa frecuente causa de los sndromes nefroticos

del adulto. En los nios las glomerulonefritis por cambios mnimos y la hialinosis segmentaria y focal,

son los procesos que con ms frecuencia provocan esta alteracin clnica.

Los tratamientos son muy eficaces en las formas de GN por cambios mnimos con resolucin

de la sintomatologia y remisin completa tras uno o varios ciclos de esteroides. Menos frecuente es la

resolucin del cuadro cuando la anatoma patolgica muestra una hialinosis segmentaria y focal.

Las GN membranosa tienen un curso de difcil prediccin. Ningn tratamiento ha sido

demostrado eficaz en pacientes sin insuficiencia renal progresiva. Por ello se recomiendan periodos

de observacin prolongados administrando tan solo medicacin sintomtica antes de incluir a estos

casos en protocolos de inmunosupresores.

5. Glomerulonefritis crnica Es un sndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamacin

glomerular, hematuria e hipertensin.

El rin es el rgano que se afecta con ms frecuencia en pacientes con lupus eritematoso

sistmico y la nefritis lpica es una de las manifestaciones ms graves de enfermedad. Existen varios

grados de afectacin que prejuzgan en cierto modo la evolucin de la enfermedad en ausencia de

tratamiento.

En las ultima dcadas l pronostico de los pacientes con nefritis lpica ha variado

considerablemente. Hasta hace unos aos, cuando se presentaba una afectacin proliferativa intensa



era considerado un signo ominoso y menos del 10% de los casos seguan vivos los cinco aos de

evolucin. Hoy da tratamientos que incluyen ciclofosfamida y prednisona han modificado

espectacularmente el pronostico y la mayora de los pacientes quedan asintomticos tras un ciclo de

tratamiento con inmunosupresores.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL RIN Se habla de nefropatias intersticiales cuando el dao principal afecta fundamentalmente a

estructural no glomerulares que se denominan globalmente intersticio. Comnmente se denominan

nefropatas tubulointersticiales para destacar la coexistencia de grados variables de lesin en los

tbulos. Tabla II.

Estas nefropatias tubulointersticiales pueden ser agudas o crnicas. Las primeras se

caracterizan por fracaso renal agudo con sustrato histopatolgico de inflamacin intersticial y dao

tubular.

Las nefropatias intersticiales crnicas se caracterizan por la presencia de fibrosis intersticial

con fenmenos inflamatorios y atrofia de estructuras tubulares.

Tambin se puede ver afectacin intersticial acompaando a procesos sistmicos y a

nefropatias glomerulares primitivas.

NEFROPATAS INTERSTICIALES Agudas Primarias Infecciosas Pielonefritis bacteriana Infecciones sistmicas : sepsis Medicamentosas Inmunes Rechazo de trasplantes Anti-MBT, asociada a uveitis Secundarias Crnicas Primarias Medicamentosas Metales pesados Radiacin Metablicas Hipercalcemia, hipocaliemia, hiperoxaluria, Cistinosis gotosa? Urolgicas Nefropata de reflujo, obstruccin urinaria Rin de mieloma Inmunes Rechazo de trasplante, lupus, sarcoidosis Nefropata de los Balcanes Hierbas chinas Infecciosas Malacoplaquia, pielonef. xantogranulomatosas Nefropatas qusticas Hidrocarburos Secundarias

Tabla II



Las nefropatias intersticiales crnicas constituyen entre el 15 y 30% de todos los casos que

alcanzan una situacin de insuficiencia renal terminal y precisan tratamiento con dilisis y/o trasplante

renal.

En la biopsia de estos pacientes se observan tres tipos de alteraciones:

1. Fibrosis intersticial

2. Inflamacin intersticial

3. Atrofia tubular.

La fibrosis intersticial es el rasgo ms tpico de las nefropatias intersticiales crnicas. Consiste

en un incremento de fibroblastos y deposito de matriz intersticial.

La inflamacin intersticial esta compuesta por un infiltrado de clulas mononucleares. La

mayora de estos son linfocitos T, con una relacin CD4/CD8 habitualmente mayor de 1.

La atrofia tubular implica una prdida de parnquima renal funcionante y se asocia a un

aumento del volumen intersticial. El nmero de tbulos disminuye, se dilatan y se aplana su epitelio.

Inicialmente la lesin glomerular es poco llamativa pero con el tiempo aparece atrofia y fibrosis

glomerular.

En ocasiones se asocian otras lesiones que denotan una va patognica: como necrosis

papilar, cristales de cistina u oxalato, clulas de mieloma, clulas granulomatosas de las sarcoidosis o

de lesiones tuberculosas o fngicas.

La patogenia de las nefropatias intersticiales es mal conocida. A destacar las de etiologa

infecciosa como las debidas a pielonefritis o infecciones sistmicas.

Entre las secundarias las ms frecuentes son por reacciones a medicamentos, seguidas de las

debidas a metales pesados, radiacin, metablicas (hipercalcemia, hiperuricemia, cistinosis,

hiperoxaluria). Entre las de causa urolgica se encuentran las secundarias a nefropatia de reflujo o

obstruccin urinaria crnica.

El diagnstico de los pacientes con nefropatas intersticiales es difcil ya que la clnica suele ser

poco llamativa y tienen un curso silente hacia formas terminales de insuficiencia renal.

Con frecuencia los primeros sntomas son debidos a la situacin de uremia.

La mitad de los pacientes son hipertensos. La poliuria es una manifestacin frecuente que

denota incapacidad de concentracin de la orina una funcin en la que el intersticio renal participa de

forma importante. Muchos pacientes tienen nicturia de dos o tres veces y lo consideran casi normal

porque llevan muchos aos as.

La biopsia renal es til aunque no suele dar pistas sobre la etiologa de la nefropatia

tubulointersticial.

Hay que solicitar anlisis de metales pesados en orina (plomo, cadmio, nquel) porque cada

vez se ven con ms frecuencia intoxicaciones crnicas cuya nica manifestacin es una incipiente

insuficiencia renal.



El tratamiento incluye el cese del agente que parezca responsable de dao intersticial y

medidas generales que eviten la progresin de la enfermedad.

Vamos a comentar algunas formas ms habituales:

1. Nefropatia por analgsicos. Los analgsicos y los antiinflamatorios (AINE) pueden causar,

mltiples efectos adversos renales a travs de diferentes vias. Adems el litio, el cisplatino y la

ciclosporina A se han encontrado responsables de este tipo de dao.

En la nefropatia por analgsicos la causa es la ingesta diaria y durante periodos prolongados

de mezclas de dos o ms analgsicos. No estn bien establecidos pero se citan como mnimos

plazos de cinco aos y dosis de 3 Kg. de analgsicos como paracetamol y aspirina. La patogenia del

dao renal es de carcter isqumico al parecer por una inhibicin de las prostaglandinas. El

paracetamol causa apoptosis acelerada de clulas renales y durante el metabolismo de estos

analgsicos se generan radicales libres del oxigeno que son txicos para las clulas tubulares.

El diagnostico es mediante pielografa intravenosa o TAC.

El carbonato de litio se usa para tratar la psicosis manaco depresiva. La intoxicacin por litio

se asocia a fracaso renal agudo. El efecto adverso ms frecuente es la poliuria y polidipsia.

El cisplatino se utiliza como antineoplasico. Produce fracaso renal agudo por necrosis tubular y

tubulopatia. Se acompaa de hipermagnesuria e hipomagesemia. Anemia frecuente y el fracaso renal

agudo precisa de tratamiento prolongado con dilisis. Se han descrito casos de recuperacin de la

funcin renal tras periodos de insuficiencia renal de 21 meses tras la administracin de cisplatino.

La ciclosporina A es un inmunosupresor que se utiliza para evitar el rechazo de los trasplantes

y tambin como tratamiento de algunas nefropatias glomerulares. En ciertas ocasiones provoca

insuficiencia renal por afectacin de intersticio debido a una fibrosis aumentada. Muchos trasplantes

de corazn entran en dilisis por nefropata crnica debida a la ciclosporina. La patogenia es

multifactorial con acciones sobre el endotelio, fibroblastos y clulas tubulares.

Nefropata por plomo. En algunos pacientes con saturnismo y alteraciones neurolgicas es

posible encontrar alteraciones renales con incapacidad de concentracin, anemia y dolores

abdominales.

El diagnostico exige un alto ndice de sospecha y anlisis de las eliminaciones urinarias de Pb.

La historia clnica puede ayudar (antiguos trabajadores con plomo, inhalacin de gasolina,

contaminacin atmosfrica. Existe un tratamiento para eliminar mediante quebrantes el exceso de

plomo s bien mejoran las sintomatologa sistmica, la afectacin renal se estabiliza pero no suele

mejorar.


Hipertensin Arterial 1

MAGNITUD Y PREVENCIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

INTRODUCCIN La HTA es uno de los factores de riesgo cardiovascular ms importante y mejor reconocido.

Pese a que en los ltimos 30 aos se han conseguido extraordinarios avances en su diagnstico y

tratamiento, el grado de control de este proceso es escaso en nuestro pas. Slo un 15%-16% de la

poblacin hipertensa presenta cifras < 140/90 mmHg. El ltimo Documento de Consenso sobre la

HTA en Espaa lo public en 1996 el Ministerio de Sanidad y Consumo. En los aos siguientes han

aparecido los informes de las Guas Internacionales de mayor prestigio. El VI Informe del JNC (Joint

National Committee) hizo nfasis en la estratificacin del riesgo cardiovascular y seal la

oportunidad de conseguir niveles de control de la PA ms estrictos (< 130/85 mmHg) en presencia de

diabetes, insuficiencia renal o insuficiencia cardaca. En el VII Informe de JNC de reciente publicacin

estas cifras son ms bajas, establecindose por debajo de 130/80 mmHg. El informe de la

Organizacin Mundial de la Salud (OMS) de 1999 destac el pobre grado de control de la HTA en la

mayora de los pases del rea occidental e insisti en que su abordaje teraputico deba realizarse

sin olvidar el tratamiento concomitante de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL La PA es una variable tanto desde el punto de vista individual como colectivo. La distribucin de

la PA en la poblacin es de tipo normal, con un ligero sesgo hacia la derecha, correspondiendo la

parte central de la curva a los niveles de PA considerados normal altos. La trascendencia sanitaria de

este parmetro biolgico se basa en la relacin continua y positiva entre los niveles de PA y la

morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. Parte de la patologa asociada a la PA se produce

en personas a las que se considerara normotensas por lo que en los ltimos aos se han introducido

los conceptos de PA ptima, PA normal y PA normal alta. La relacin entre la PA y la enfermedad

cardiovascular es continua, de tal forma que no existe un valor concreto de PA por encima del cual

comience el riesgo o que por debajo del mismo desaparezca. Por tanto, la definicin de HTA es

arbitraria por razones de tipo operativo para el manejo y tratamiento del paciente. Desde el punto de

vista conceptual, HTA sera aquella situacin en la que fuese ms beneficiosa la intervencin que la

abstencin teraputica. El diagnstico de HTA corresponde a unos valores de PAS 140 mmHg o de PAD 90 mmHg establecindose distintos grados o estadios en funcin de los niveles de PA. Debido a lo que se ha comentado previamente, tambin se establecen distintos grados entre los niveles de

PA < 140/90 mmHg. En la infancia y adolescencia, la HTA se define por el hallazgo de unas cifras de

PA superiores a las correspondientes al percentil 95 de cada grupo de edad y sexo, mientras que la

PA normal alta corresponde a las cifras situadas entre los percentiles 90 y 95. En todas las edades, el

diagnstico de HTA se establecer tras la comprobacin de los valores de PA en dos o ms medidas

tomadas en cada una de dos o ms ocasiones separadas varias semanas. La excepcin a esta



definicin la constituye la HTA en el embarazo que en la actualidad se define como una PAS 140

mmHg o una PAD 90 mmHg confirmada en el plazo de 4-6 horas.

Clasificacin de la presin arterial en adultos

CATEGORA SISTLICA (mmHg) DIASTLICA (mmHg)

ptima < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Normal alta 130-139 85-89 HTA grado 1 (ligera) 140-159 90-99 HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109 HTA grado 3 (grave) 180 110 Subgrupos HTA grado 1 limtrofe 140-159 90-94 HTA sistlica aislada 140 < 90 HTA sistlica aislada limtrofe 140-159 < 90

El diagnstico de HTA se establecer tras la comprobacin de los valores de PA en dos o ms

medidas tomadas en cada una de dos o ms ocasiones separadas varias semanas.

Cuando las PAS y PAD se encuentren en categoras diferentes se aplicar la categora superior.

EPIDEMIOLOGA La HTA es un importante problema de salud pblica por el riesgo cardiovascular que conlleva y

por su elevada prevalencia. Adems, la HTA es uno de los principales factores de riesgo que puede

ser modificado. La PA aumenta con la edad, aunque la PAS y la PAD presentan comportamientos

diferentes. La PAS aumenta de forma continua y prcticamente indefinida mientras que la PAD se

eleva progresivamente a los 50-60 aos y disminuye posteriormente de forma ligera . Debido a esta

conducta divergente entre PAS y PAD, a partir de la sexta dcada de la vida se observa un aumento

en la incidencia de HTA sistlica y un incremento en la presin de pulso definida como la diferencia

entre PAS y PAD. La prevalencia de la HTA en Espaa en personas de 35 a 64 aos oscila, segn

los estudios ms recientes, entre el 30 % y el 45%. A partir de los 55-60 aos se observa un aumento

exponencial en la prevalencia de la HTA que supera el 65% en los mayores de 60-65 aos. La HTA

es ms frecuente en los varones en la edad adulta, pero a partir de la quinta dcada de la vida es

ms frecuente en las mujeres. Otros factores que influyen en la prevalencia de la HTA son la raza,

con mayor prevalencia en la raza negra afroamericana, y la situacin socioeconmica con una

relacin inversa con el nivel de educacin y la situacin laboral y econmica. Las enfermedades

cardiovasculares, especialmente la enfermedad cerebrovascular y la cardiopata isqumica, son la

principal causa de muerte en las sociedades desarrolladas. La influencia de la PA y de la HTA sobre

la mortalidad total est claramente establecida. Aunque el riesgo individual es mayor cuanto ms

elevados son los niveles de PA, el mayor riesgo poblacional recae en la HTA grado 1, que no debe

considerarse leve, seguida por la HTA grado 2 (moderada). La importancia de la PAS como factor de

riesgo cardiovascular ha sido infravalorada durante dcadas, pero en la actualidad se reconoce que la

PAS es el principal componente pronstico de la HTA especialmente en los pacientes de edad



avanzada. La correlacin entre la PA y la mortalidad cardiovascular es ms intensa para la PAS que

para la PAD. El riesgo ocasionado por la HTA sistlica aislada y por la presin de pulso es un

determinante principal en el pronstico del paciente hipertenso. La HTA se asocia con frecuencia a

otros factores de riesgo cardiovascular sobre todo a alteraciones de los lpidos y del metabolismo de

los hidratos de carbono lo que multiplica el efecto deletreo de los niveles elevados de PA.

EFECTOS DE LA PRESIN ARTERIAL SOBRE RGANOS DIANA Afectacin cerebral Las cifras de PAS y PAD presentan una correlacin positiva y continua con el riesgo de ACV

isqumico y hemorrgico. La elevacin de la PAS, con o sin elevacin de la PAD, incrementa el

riesgo de ictus siendo la HTA sistlica aislada un importante factor de riesgo para esta enfermedad

sobre todo en el paciente de edad avanzada. La enfermedad cerebrovascular es el trastorno clnico

asociado a la HTA ms frecuente en el paciente hipertenso. Adems, la capacidad del tratamiento

antihipertensivo para prevenir las complicaciones cardiovasculares de la HTA se expresa de forma

especial en la prevencin de la enfermedad cerebrovascular. El control de la HTA a nivel poblacional

reduce la tasa de mortalidad por ictus.

Afectacin cardaca Al igual que para la afectacin cerebral, existe una relacin continua entre el aumento de la PA

y el riesgo de diversos trastornos cardacos como la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardaca,

determinadas arritmias y la muerte sbita. La expresin preclnica ms frecuente de este proceso es

la hipertrofia ventricular izquierda, que conlleva un riesgo muy elevado de eventos clnicos. Por otra

parte, la HTA es un factor de riesgo principal de enfermedad coronaria aterosclertica. La enfermedad

cardaca asociada al sndrome hipertensivo puede aparecer clnicamente como una cardiopata

isqumica, con o sin alteracin macroscpica de las arterias coronarias, como insuficiencia cardaca

por disfuncin sistlica o diastlica, como una arritmia o como muerte sbita.

Afectacin renal La asociacin entre las formas graves de HTA y la insuficiencia renal es un hecho conocido

desde hace muchas dcadas, pero el riesgo de afectacin renal en los pacientes con HTA grado 1-2

ha sido objeto de polmica en los ltimos aos. Una de las ltimas publicaciones del estudio MRFIT

(Multiple Risk Factor Intervention Trial) ha resultado esclarecedora, pues ha verificado que existe una

relacin continua y creciente, similar a la descrita para otras complicaciones cardiovasculares, entre

la PA y la incidencia de insuficiencia renal desde niveles de 120/80 mmHg.



CAUSAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL La HTA es esencial, primaria o idioptica en aproximadamente un 95% de los casos. En el 5%

de los pacientes se detectar una HTA secundaria que ser de origen renal o renovascular en la

mayora de las ocasiones.

Hipertensin arterial esencial La HTA esencial es un trastorno polignico y multifactorial. La base del trastorno est en el

impacto que tienen determinados factores ambientales sobre la expresin de un nmero

indeterminado de genes.

Factores genticos

Los antecedentes familiares de HTA son un claro factor de riesgo para padecer HTA esencial.

Se estima que la influencia gentica en los valores de PA oscila entre el 20% y el 60%. Los

resultados actualmente disponibles, en general procedentes de la experimentacin animal, son

heterogneos por lo que el hallazgo de un mapa gentico que se asocie al estado hipertensivo es an

un reto futuro.

Factores ambientales

Entre los factores ambientales influyentes en los niveles de PA pueden distinguirse factores

ambientales tempranos, condiciones nutricionales, estilos de vida y factores psicosociales.

Factores ambientales tempranos.

En los ltimos aos diversos estudios epidemiolgicos han documentado una relacin inversa

entre el peso al nacer y los niveles de PA durante la adolescencia y la edad adulta. El origen fetal de

la HTA est actualmente poco discutido e, incluso, se ha propuesto que las mejoras en la nutricin

materna antes y durante el embarazo podran ser una estrategia de prevencin primaria de la HTA.

Tambin se ha descrito que la lactancia materna en casos de prematuridad se asocia con unos

niveles ms bajos de PA en la adolescencia. El nexo entre el bajo peso al nacer y la incidencia futura

de HTA podra ser de origen renal, debido a un nmero reducido de nefronas ocasionado por un

desarrollo renal insuficiente.

Factores nutricionales.

1) Ingesta de sal. El contenido de sal en la alimentacin en los pases desarrollados es un

factor ambiental significativo en la regulacin de la PA. La prevalencia de HTA es muy baja en

sociedades primitivas que tienen un escaso consumo de sal; adems, el incremento de la PA que se

observa con la edad es mnimo. La diferencia en los niveles de PA observada entre comunidades

puede ser atribuida al consumo de sal en un 40 % aproximadamente. Adems, la ingesta de sal no

slo se relaciona con la HTA sino tambin con alguna de sus complicaciones. Por otra parte, la



respuesta de la PA a la ingesta de sal en la dieta es variable. Existen individuos sal-sensibles en los

que se observan elevaciones de la PA al aumentar el contenido de sal en la dieta y reducciones de la

PA al disminuirlo debido a una respuesta compensadora baja del sistema renina-angiotensina. La

sensibilidad a la sal no es un fenmeno bipolar sino gradual interindividual e, incluso, intraindividual

pues en la edad avanzada se observa una mayor sensibilidad. Diversos factores han sido

involucrados en el fenmeno de la sensibilidad o resistencia a la sal como los factores genticos, la

raza negra, el sistema nervioso simptico y la resistencia a la insulina.

2) Ingesta de alcohol. El alcohol es un claro determinante de los niveles de PA en poblaciones

con una ingesta elevada. Esta relacin es independiente de la edad, obesidad, consumo de tabaco,

ejercicio y dems variables que influyen sobre la PA. Sin embargo, no est claro si existe un valor

umbral pues incluso con consumos bajos, de 10 a 60 g por semana, se han detectado unos niveles

de PA ms elevados que los observados en individuos no bebedores. Por otra parte, se ha descrito

que las personas con una ingesta elevada de alcohol presentan una reduccin significativa de la PA y

frecuencia cardaca despus de un mes de abstinencia. La ingesta excesiva de alcohol no slo

aumenta la PA, sino que debe contemplarse como un factor de riesgo general de enfermedad y

muerte.

3) Obesidad. La prevalencia de obesidad es muy elevada y creciente en los pases

desarrollados. En nuestro medio, se sita en torno al 15% en la poblacin adulta y la prevalencia de

sobrepeso en torno al 40%. El problema aumenta con la edad y, en mayores de 55 aos, la

prevalencia de obesidad es del 18% en los varones y del 33% en las mujeres. Existe una clara

relacin positiva entre los niveles de PA y el IMC que empieza a detectarse en la infancia y

adolescencia.

4) Vida sedentaria. El estilo de vida sedentario es un importante factor de riesgo de obesidad,

HTA, diabetes y enfermedad en general. Diversos estudios poblacionales han descrito que el

incremento de los niveles de actividad fsica regular es inversamente proporcional a la mortalidad

cardiovascular a largo plazo. La prctica de deportes de intensidad moderada reduce el riesgo futuro

de presentar HTA y de progresin de la misma, lo que ocasiona un efecto favorable en la mortalidad

precoz.

5) Factores psicosociales. La distribucin de la PA en la poblacin est influida por distintos

factores psicosociales. Existe una relacin inversa entre la situacin socioeconmica y la prevalencia

de HTA: las personas con un estatus bajo y un menor nivel educacional presentan mayores niveles

de PA. Esta relacin podra estar influida por la interaccin de diferentes factores dietticos y de estilo

de vida. Adems, la exposicin al estrs crnico podra desempear un papel en este fenmeno,

aunque la dificultad para definir y cuantificar el estrs limita el estudio de su relacin con la HTA. Uno

de los terrenos ms estudiados en este sentido es el estrs laboral, habindose descrito cifras de PA



ms elevadas durante las horas de trabajo. Sin embargo, el papel del estrs como causa de HTA

mantenida es incierto.

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA En todos los pacientes con HTA es necesario realizar un estudio bsico dirigido a descartar

una HTA secundaria. Como se ha comentado previamente, la mayora de los casos de HTA

secundaria corresponden a enfermedades renales, parenquimatosas o de origen vascular, que

constituyen la causa de aproximadamente un 4% del total de los casos de HTA. El resto de formas de

HTA secundaria son muy poco frecuentes y, en conjunto, son responsables del 1% de los casos de

HTA. Se comentan a continuacin las causas ms frecuentes y caractersticas de HTA secundaria.

Causas de HTA secundaria

Enfermedades renales

Enfermedades renales parenquimatosas

Glomerulonefritis, nefropata diabtica, nefritis intersticiales, enfermedad poliqustica hepatorrenal del adulto, vasculitis,

nefropata crnica del rechazo, insuficiencia renal de otras etiologas

Enfermedad vascular renal

Enfermedad renovascular ateromatosa, displasia fibromuscular

Miscelnea

Nefrouropata obstructiva, traumatismo renal, tumores productores de renina, trastornos que cursan con retencin de

sodio (sndrome de Liddle, sndrome de Gordon), disminucin de la masa renal funcionante

Enfermedades endocrinas

Hiperaldosteronismo

Feocromocitoma

Sndrome de Cushing

Deficiencia o inhibicin (regaliz) de la 11--deshidrogenasa Otros trastornos con disfuncin suprarrenal

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Hiperparatiroidismo/hipercalcemia

Acromegalia

Tumor carcinoide

Coartacin de aorta

Hipertensin inducida por el embarazo

Enfermedades neurolgicas

Hipertensin intracraneal

Sndrome de la apnea obstructiva del sueo

Tetrapleja

Sndrome de Guillain-Barr

Porfiria aguda

Saturnismo

Disautonoma familiar

Estrs agudo

Perodo perioperatorio, hiperventilacin psicgena, quemaduras, hipoglucemia, sndrome de abstinencia alcohlica,

postresucitacin, crisis depranoctica



Frmacos

Contraceptivos hormonales, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, frmacos simpaticomimticos va general o

nasal (vasoconstrictores nasales), estrgenos, ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, antidepresivos tricclicos,

inhibidores de la monoaminooxidasa en combinacin con alimentos ricos en tiramina

Txicos

Alcohol, cocana, anfetaminas y derivados, nicotina

Enfermedades con aumento del gasto cardaco (ocasionan HTA sistlica aislada)

Insuficiencia artica, ductus arteriovenoso persistente, fstula arteriovenosa, tirotoxicosis, enfermedad de Paget,

beriberi

Enfermedad renal parenquimatosa

La mayora de las enfermedades renales parenquimatosas cursan con HTA especialmente si

ocasionan insuficiencia renal. Adems, la HTA constituye uno de los factores ms importantes de

progresin de la insuficiencia renal. En ocasiones es necesario plantear el diagnstico diferencial

entre una enfermedad renal primaria como causa de HTA secundaria o una afectacin renal

secundaria a la HTA esencial .

Enfermedad vascular renal

Las causas clsicas de HTA secundaria de origen renovascular son la estenosis ateromatosa

de la arteria renal, en pacientes mayores de 50 aos, sobre todo varones, y la displasia fibromuscular

que es ms frecuente en jvenes sobre todo del sexo femenino. En los ltimos aos se ha empezado

a utilizar el trmino nefropata isqumica para referirse al deterioro de funcin renal secundario al

compromiso vascular, que se estima es una causa importante de insuficiencia renal en los pacientes

de edad avanzada.

Hiperaldosteronismo primario

El hiperaldosteronismo primario es una causa poco frecuente de HTA y debe descartarse ante

el hallazgo de una hipopotasemia. Cursa con reduccin de la actividad de renina plasmtica e

incremento de los valores de aldosterona. Suele presentarse entre la tercera y la sexta dcada de la

vida. La causa ms frecuente es el adenoma productor de aldosterona (60%-65% de los casos)

seguido de la hiperplasia suprarrenal idioptica (30%-40% de los casos). Otras causas menos

frecuentes de hiperaldosteronismo primario son la forma autosmica dominante, el

hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides y el carcinoma suprarrenal. El diagnstico no es

simple, pues, por un lado, no siempre se acompaa de hipopotasemia y, por otro, la evidencia

anatmica de un posible adenoma suprarrenal puede no corresponder a un hiperaldosteronismo al

ser no funcionante (incidentaloma suprarrenal). Un cociente entre aldosterona plasmtica (en pmol/l)

y actividad de renina plasmtica (en ng/ml/h) igual o superior a 50, siempre que la aldosterona

plasmtica est elevada, es muy sugestivo de hiperaldosteronismo primario.



Feocromocitoma

El feocromocitoma es un tumor raro de las clulas cromafines. La localizacin habitual es la

mdula suprarrenal aunque puede presentarse a otros niveles. La HTA secundaria a un

feocromocitoma puede ser paroxstica o mantenida, y con frecuencia resistente o refractaria. Suele

acompaarse de otros sntomas como sudoracin profusa, cefaleas y palpitaciones. Desde el punto

de vista bioqumico, el estudio de las metanefrinas en orina y la determinacin de catecolaminas

plasmticas totales ofrecen una sensibilidad del 95% y 100%, respectivamente. Otros autores

aconsejan la determinacin de metanefrinas plasmticas y las catecolaminas urinarias con una

sensibilidad del 100% y 82%, respectivamente.

Coartacin de aorta

La coartacin de aorta se observa en un 8% de los pacientes con enfermedad cardaca

congnita y se sospechar ante la presencia de un soplo sistlico irradiado a la zona interescapular,

asimetra de pulsos o de la PA entre brazos y piernas. La reparacin quirrgica de la coartacin de

aorta debera llevarse a cabo antes de que la HTA ocasione repercusin de rganos diana.

MEDIDA DE LA PRESIN ARTERIAL

Introduccin Las dificultades para establecer el diagnstico de HTA en un paciente determinado derivan de

dos aspectos diferentes. El primero es la gran variabilidad de la PA, que es modificada por mltiples

situaciones externas e internas del paciente, desde la temperatura ambiente al estado fsico o

emocional, por lo que la medida de presin es poco reproducible. El segundo aspecto que dificulta el

diagnstico es precisamente la modificacin iatrgena de la presin: la mayora de los sujetos

experimentan una reaccin de alerta a la toma de PA, que en algunos casos puede ser muy

importante.

Variabilidad de la presin arterial La PA presenta una variabilidad intrnseca relacionada con las fluctuaciones de los

mecanismos de ajuste de presin y una variabilidad extrnseca debida a la influencia de factores

externos. La actividad del sujeto es la responsable de las oscilaciones ms importantes de la presin,

de tal forma que si se corrige la PA con la estimacin del impacto que la actividad tiene sobre la

misma (andar, hablar, ver televisin, etc.) desaparecen sus mayores oscilaciones, incluido el ritmo

circadiano que en realidad depende del patrn reposo-actividad y no del da-noche como se ha

demostrado claramente en los trabajadores nocturnos. Por tanto, la situacin en la que se encuentra

el sujeto en el momento de la determinacin de la PA puede modificar de forma importante el

resultado de la medida. sta debe hacerse con el sujeto en reposo fsico y mental, pues el

nerviosismo o la ansiedad pueden condicionar el resultado. Este aspecto debe recordarse en

pacientes sintomticos o en reas como urgencias, donde la PA puede alejarse considerablemente



de la medida basal y no debe ser valorada para el diagnstico de HTA. De la misma forma, el

ejercicio fsico aumenta la PA y puede condicionar la medida si se ha efectuado poco tiempo antes.

Tambin la actividad muscular isomtrica, relacionada con la postura, puede afectar la medida de

presin: no apoyar el brazo, no apoyar la espalda en el respaldo, cruzar las piernas, y por supuesto

hablar o cualquier otro tipo de actividad mental. Una tcnica adecuada para la medida de la PA debe

tener en cuenta todos estos aspectos para tratar de minimizar su impacto, intentando colocar al sujeto

en una situacin de reposo fsico y mental.

Reaccin de alerta La mayora de los sujetos a los que se realiza una medida de la PA experimentan una

elevacin de presin transitoria, situacin conocida como reaccin de alerta o fenmeno de bata

blanca. Esta reaccin es caractersticamente inconsciente y depende del tipo de persona que efecta

la medicin. As, es casi siempre menor ante una enfermera que ante un mdico, ante el mdico

generalista que ante un mdico de hospital, en una consulta mdica sin tcnicas invasivas que en

una quirrgica, o la que se mide previa al quirfano o en el rea de urgencias. La reaccin de alerta

es mayor en la primera visita y tiende a atenuarse en sucesivos controles, aprecindose descensos

hasta casi la octava visita, pero ms intensos hasta la tercera o cuarta. Por ello, la OMS recomienda

medir la PA en tres visitas diferentes antes de diagnosticar a un paciente de hipertenso. La reaccin

de alerta tambin tiende a extinguirse con el tiempo, aun dentro de la misma visita, por lo que si se

realizan tomas reiteradas de presin se observan descensos hasta la cuarta o quinta medida. De

hecho, estas ltimas presiones resultan comparables a las obtenidas por otras tcnicas menos

afectadas por la reaccin de alerta como la automedida domiciliaria de la PA (AMPA) o monitorizacin

ambulatoria de la PA (MAPA). Estas dificultades pueden paliarse en parte mediante la toma reiterada

de la PA tanto en la misma visita como aumentando el nmero de visitas. Adems el promedio de un

mayor nmero de medidas de presin aumenta de forma importante su reproducibilidad. En la

actualidad se acepta que, aun siguiendo estas recomendaciones, entre un 20%-25% de sujetos

presenta hipertensin aislada en la consulta, es decir, que continan con una reaccin de alerta, que

les sita dentro de los lmites de hipertensin a pesar de estar normotensos fuera de la consulta. Esta

situacin tambin se denomina hipertensin de bata blanca, aunque algunos autores propugnan

abandonar este trmino por su ambigedad. El concepto es el mismo para los pacientes tratados,

aunque difiera la terminologa; as hablaramos de hipertensin refractaria o mal controlada en la

consulta, mientras que presenta un control adecuado o al menos mejor en las mediciones

ambulatorias.

Medida de presin y diagnstico de hipertensin arterial Existen tres tipos de mediciones de presin para el diagnstico de hipertensin:

1) Medida de presin en la consulta.

2) MAPA. 3) AMPA.



Las dos ltimas mediciones tienen un gran valor para el manejo clnico del paciente pero sus

implicaciones no han sido totalmente establecidas por lo que las decisiones teraputicas deben

basarse inicialmente en las mediciones de consulta. Las mediciones repetidas en la consulta

proporcionan el abordaje diagnstico inicial. La frecuencia de las mediciones depende del nivel de

presin, por lo que deben ser ms repetidas con presiones limite. La MAPA es una herramienta de

gran valor en el diagnstico de hipertensin al proporcionar un elevado nmero de mediciones, no

est influenciada por la reaccin de alerta propia del fenmeno de bata blanca, y reflejar la presin en

diversas situaciones (trabajo, actividad, descanso e incluso el sueo). La AMPA puede dar resultados

comparables a la MAPA, pero exige la utilizacin de dispositivos validados y calibrados y un

adecuado entrenamiento del paciente; con estos requisitos puede suplir a la MAPA para el

diagnstico y control de la HTA.

Tcnica de medicin de la presin arterial en la consulta Aspectos claves de la tcnica de medida indirecta de PA en la consulta

Condiciones para el paciente

Postura

Posicin supina o sedestacin con espalda apoyada, durante 5 minutos antes de empezar.

El paciente debe estar relajado con el brazo apoyado y a nivel del corazn.

Adems, en pacientes mayores de 65 aos o diabticos la PA deber medirse en posicin de pie tras 2 minutos de

ortostatismo.

El cero de la escala manomtrica debe situarse a la altura del corazn.

Circunstancias

No ingerir cafena durante la hora previa No fumar durante los 15 minutos previos.

No recibir estimulantes adrenrgicos exgenos. Ambiente tranquilo y clido.

Equipo

Tamao del manguito adecuado. Cmaras de 12 x 33 cm en adultos. Si el permetro del brazo es 33 cm utilizar

cmaras de 12-15 x 30-40 cm.

Manmetro de mercurio. Los indicadores aneroides se deben calibrar cada 6 meses tomando como patrn un aparato

de mercurio.

Tcnica

Nmero de lecturas

Al menos dos lecturas separadas por ms de 2 minutos. Si las lecturas varan en ms de 5 mmHg se deben efectuar

otras mediciones hasta obtener dos similares.

Para el diagnstico obtener tres series de lecturas separadas ms de 1 semana.

Usar el brazo con presin ms alta (medir en ambos brazos en la primera vis

Anatomia y Fisiologia Renal Para Enfermeras

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