Cátedra de Microbiología e Inmunología

Facultad de Medicina

Integrantes:

Guillermo Britos

Waldemar Cabrera.

Hugo Colman.

Sandra Díaz.

Natalia Giménez.

Tema: “Amebas patógenas y comensales humanas”

Amebas de vida libre y clasificación controvertida

Amebas Parasitas y comensales humanas

Clasificación: Subphyllum: Sarcodina Clase: Lobosea Orden: Amoebida Familias: Amoebida, Endamoebidae Genero: Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba Familias: Vahlkampfiidae, Acanthamoebidae Genero: Acanthamoeba Orden: Schizopyrenida Familia: Vahlkampfiidae Genero: Naegleria

1 Amebas del intestino humano: Son las mas

numerosas . Entre ellas la de mayor patogenicidad y de mayor importancia medica es: Entamoeba histolytica.

Amebas no patógenas intestinales (comensales): E. coli, E dispar, E hartmanni , Endolimax nana y Iodamoeba butschlii. Entamoeba gingivalis es un comensal de la boca.

2 Amebas de vida libre (productoras de meningoencefalitis): Capaces de invadir el sistema

nervioso central y producir cuadros de meningoencefalitis: son los géneros Acanthamoeba y Naegleria.

Comensalismo:

Tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño.

Comensales

No es anormal tenerlos.

Reflejan contaminación fecal del medio.

Se deben informar en el examen de laboratorio.

No requieren terapia farmacológica .

Clasificación:

La clasificación de las amebas del tubo digestivo humano (con excepción de Blastocystis hominis) esta basada en sus caracteres morfológicos, teniendo en cuenta la forma y tamaño de trofozoítos y quistes, la estructuras del núcleo y la presencia y forma de los cuerpos cromatoidales en el quiste.

A.Quistes con presencia de cuerpos cromatoidales:1. Cromatina periférica nuclear regular y en granos finos

, cariosoma puntiforme central, cuerpos cromatoidales gruesos de forma ovoide o cigarro.

Quistes maduros con 4 núcleos:- Tamaño mayor a 10 um: Entamoeba histolytica

, Entamoeba dispar.- Tamaño menor de 10 um: Entamoeba hartmanni.

2. Cromatina periférica nuclear irregular, granos gruesos, cariosoma grande excéntrico, cuerpos cromatoidales cortos finos, de forma astillada.

Quistes maduros con 8 núcleos:Entamoeba coli

B. Quistes sin cuerpos cromatoidales:

1. Trofozoítos con un solo núcleo, quistes con 1 a 4 núcleos:

- Quistes con vacuola yodófila:Iodamoeba butschlii.

- Quistes sin vacuola yodófilaEndolimax nana.

C. Ausencia de quistes (presencia solo en boca)

Entamoeba gingivalis.

Entamoeba histolytica:

Distribución geográfica: La amebiasis por E. histolytica es mas frecuente en los países cálidos y en los estratos económicos y sociales mas bajos.

Las cifras de parasitación humana en América muestra porcentajes muy variables, siendo México uno de los países con mayor prevalencia de E. histolytica. Hoy día se sabe que esas cifras de prevalencia involucraban a E. dispar, ambas morfológicamente indistinguibles.

En el Paraguay no existen estudios que demuestren la presencia irrefutable de E. histolytica , sin embargo se han descrito pocos casos de amebiasis intestinal con ulceras en colon, producidos por amebas con morfología similar a E. histolytica.

Morfología: Presenta las fases trofozoítica y quística

El trofozoíto: De medidas 12 a 60 um. Sus seudópodos son digitiformes , y con núcleo visible en fresco. Presenta eritrocitos fagocitados en el citoplasma. Coloreado con hematoxilina férrica presenta en el núcleo cariosoma central puntiforme y cromatina periférica de granos finos en la cara interna de la membrana nuclear.

El quiste: Mide 10 a 20 um, de 1 a 4 núcleos con cariosomas centrales y cromatinas periféricas. Dentro de los quistes pueden observarse los cuerpos cromatoidales de formas de lente bicóncavos con extremos lisos y romos.El quiste constituye la forma de resistencia del parasito.

Ciclos y modo de transmisión: El quiste de procedencia fecal entra por vía oral con agua y alimentos .

En el íleon se produce la exquistación, emergiendo una ameba metaquistica tetra nucleada , que luego de dividir su núcleo dará origen a 8 pequeñas amébulas unicelulares que al alcanzar el colon crecerán hasta alcanzar su tamaño normal.

A partir de estos trofozoítos se formaran los quites , luego este divide su nucleó en la luz del intestino o en el exterior desarrollando finalmente hasta 4 núcleos en el quiste maduro.

Cuadro clínico:

Intestinal ( ciego, colon y recto ).

Síndrome diarreico y disentérico ( diarrea con sangre, fiebre , inapetencia , decaimiento, dolores espasmódicos)Diarrea (10 a 15 deposiciones al día) , ulceras a nivel de las mucosas.Perforaciones con peritonitis, tifloapendicitis aguda amebiana etc.

Extra intestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) .

Hepático: “Absceso hepático amebiano”.Otros: abscesos en pulmón, cerebro, bazo.Ulceraciones cutáneas en zonas perianales y genitales.

Diagnostico:

Métodos directos: (materiales de examen: heces recién emitidas, hisopado de la mucosa intestinal mediante rectosigmoideoscopía) exámenes directos al microscopio con condensador de luz directa o contraste de fase, para una mejor observación se puede utilizarlas coloraciones de Tionina, MIF, FAM, Lugol.

La concentración de quistes y trofozoítos en heces mediante métodos de centrifugación y sedimentación de Ritchie o Burrows.

Métodos indirectos: detección de anticuerpos mediante técnicas de hemoaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis cruzada, fijación de complemento, inmunoflorecencia indirecta y ELISA; utilizando como antígeno cultivos de E. histolytica

Tratamiento: Para las formas agudas intestinales se usan los Nitroimidazólicos:

1. Tinidazol: 50mg/ kg/ día por 2 días.2. Metronidazol: 30mg/kg/ día por 5 días.3. Nimorazol: adultos 1 gramo diario por 5-10 días.

Medidas preventivas: Control sanitario en la eliminaciónde heces , control de agua potable. Educación medicaprotección de los alimentos, control de moscas ycucarachas y el tratamiento de los enfermos y portadoresde quistes.

Amebas comensales intestinales:

1. Entamoeba hartmanni: muy parecido a E. histolytica, se diferencian por el tamaño. E hartmanni forma quística mide entre 5 a 10 um , pose 1 a 4 núcleos, forma trofozoitica 4 a 12um. Su citoplasma tiene bacteria y diversos materiales.

El núcleo es habitualmente invisible en fresco, cariosoma es puntiforme la cromatina periférica nuclear de granos pequeños.

Su acción patógena se considera nula por lo que no se indica ningún tratamiento .

2. Entamoeba coli: mide 15 a 50 um, seudópodos de base ancha, granulosos y romos de formación lenta; de núcleos visibles en fresco.

Teñido con hematoxilina férrica presenta gránulos de cromatina grandes adheridos a la cara interna de la membrana nuclear. El cariosoma es grande y excéntrico.

Los quistes miden 12 a 33 um, esféricos . La forma de 1 a 8 núcleos. Los cuerpos cromatoidales son finos, filiformes de extremos aislados.

No es patógena .

3. Entamoeba dispar: morfológicamente indistinguible de E. histolytica, se lo considera no patógena. Ante un informe laboratorial de hallazgo en heces de un paciente deben tenerse en cuenta los síntomas clínicos a fin de realizar o no un tratamiento adecuado .

4. Entamoeba nana: tamaño de 6 a 15um, de seudópodos hialinos romos, de formación rapida. No presentan eritrocitos en su citoplasma. La ameba coloreada no muestra cromatina adherida a la membrana nuclear ; su cariosoma es grande y ligeramente lateral en algunos casos.

El quiste mide 5 a 14 um de forma esférica, con 1 a 4 nucleos y cuerpos cromatoidales ausente. No es una ameba patógena.

5. Iodamoeba butschlii: mide 5 a 20 um con seudópodos similares a E. nana, sin glóbulos rojos en su citoplasma. En las coloraciones con hematoxilina férrica; se observa la membrana desprovista de gránulos de cromatina.

El quiste, ovalado, de 5 a 20 um. Posee un solo núcleo. No tiene habitualmente cuerpos cromatoidales y presenta una típica vacuola de glucógeno que se tiñe de marrón oscuro con Lugol. No es patógena.

6. Entamoeba gingivalis: se encuentra presente en la boca de algunas personas, no forma quiste. El trofozoíto mide 12 a 35 um.

De movimientos rápidos y seudópodos largos y lobulados o bien , cortos y romos. Fagocitan bacterias y restos celulares; raramente glóbulos rojos. El núcleo coloreado es muy parecido al de E. histolytica.

Habita en la encía peri dentaria, favoreciendo su presencia la mala higiene, las prótesis y los cuadros gingivales.

Amebas de vida libre

Géneros: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia

Las amebas de vida libre son numerosas, pudiendo habitar charcos lagunas arroyos, ríos e incluso piscina cloradas.

Algunas especies pueden ser parasitas humanas produciendo cuadros de meningoencefalitis. Entre ellas las mas frecuente son Naegleria fowleri y Acanthamoeba culberstoni.

Distribución geográfica: Se han descrito casos de amebas de vía libre en todo el mundo con una baja frecuencia.

Morfología y ciclo biológico

N. Fowleri en vida libre desarrolla trofozoítos, forma flagelada y quistes. Los trofozoítos observados en LCR. únicamente presenta la forma ameboidea. Miden entre 10 a 35 um predominando las formas pequeñas. Núcleo con cariosoma grande central parecido al de I. butschlii.

Al transferirlas en tubo con agua se transforma en la forma flagelada, con dos flagelos en la parte mas ancha del parasito (generalmente con forma de pera).Los quistes que se forman en los medios de cultivo son casi esféricos de 7 a 10um con un solo núcleo.

Acanthamoeba culbertsoni también desarrolla trofozoítos y quiste en la vida libre. Los trofozoítos miden alrededor de 20um. A. astronyxis es de mayor tamaño, 26 a 60 um. Los quistes miden de 14 a 25 um de forma bicóncava y presentan endoquistes estrellados.

La diferencia entre los géneros Naegleria y Acanthamoeba resulta fácil debido a la formación de flagelos en agua por parte de Naegleria.

Mecanismo de transmisión

Tanto para Naegleria y Acanthamoeba el mecanismo de transmisión es el mismo. Menos frecuente las infecciones por Acanthamoeba que también puede ser vehiculizada por agua y polvo.

NERVIO OFTALMICO

MUCOSA NASAL

MENINGES

VIAS DE PENETRACION

Cuadro clínico

Meningoencefalitis producida por Naegleria: pacientes jóvenes que luego de 3 a 7 días de bañarse en aguas contaminadas hacen un cuadro de cefalalgia, nauseas vómitos fiebre y signos meníngeos habitualmente fatal. LCR purulento debido a la presencia de Neutrofilos, aumento de proteínas y baja cifra de glucosa .

Las amebas se ven mejor en fresco aunque pueden confundirse con macrófagos móviles, así que debe recurrirse a coloraciones especiales para identificación

Meningoencefalitis producida por Acanthamoeba: afectan principalmente a personas con trastornos inmunitarios. Va precedido generalmente por un cuadro de bronconeumonía aguada a continuación del cual se produce la patología denominada meningoencefalitis granulomatosa amebiana, la cual es mas lenta que la producida por N fowleri.

Se describe también localizaciones en páncreas y piel. Se a identificado a A. poliphaga y A. castellani en ulceras de corneas, queratoconjuntivitis y uveítis. El LCR presenta alteraciones similares a la Meningoencefalitis producida por Naegleria excepto que el predominio celular es a base de linfocitos.

Diagnostico

Se debe hacer exámenes de LCR en fresco y coloreados para precisar el diagnostico de amebiasis. Se debe tener en cuenta la propiedad de producir flagelos en agua. Para diferenciación de las especies se utilizan inmunoflorecencia y la inmunoperoxidasa.

Tratamiento

•Anfotericina b,sulfadiazina, miconazol y rifampicina podrían alcanzar resultados positivos en meningoencefalitis por N fowleri•No se da de la misma manera en las producidas por Acanthamoeba.•Todavía no se ha obtenido una droga realmente útil para tratar estas meningoencefalitis

Balamuthiosis – Balamuthia mandrillaris

Antecedentes:

✓ Las amebas de Vida libre son protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua.✓ Balamuthia mandrillaris es una amiba de vida libre que se aisló por el Dr. Visvesvara 1990, de un tejido cerebral de un mandril que murió de encefalitis, en el WILD Animal Park, San Diego.✓ Tiene el potencial de causar enfermedades en humanos y otros animales.✓ Ocupa los mismos nichos que Acanthamoeba spp yN. fowleri: agua, suelo, polvo.

Clasificación:

✓ Ameba de vida libre perteneciente al reinoProtista, subreino Protozoa y a la superclaseRhizopodea.✓ Los trofozoíto y quiste son formas infectantes, peroúnicamente el trofozoíto es forma invasiva.✓ En cultivo, tiene movimiento "aracnoideo".

Epidemiología:

✓ Afecta a personas generalmente inmuno-comprometidas, alcohólicos, contacto con equipomédico, dental.✓ También a personas sanas.✓ Ocurre frec. En jóvenes y adultos.✓ Aguas no tratadas y barro.✓ Centros recreativos con aguas termales.✓ A nivel mundial, se habían identificado 95 casosde encefalitis por Balamuthia, 50 en EUA, ~45 en Sudamérica y México.

Morfología:

✓ El trofozoíto suele ser redondo, de 15 a 60 μm.✓ T: Uni o binucleado, con nucleolo largo y denso.✓ T: tiene movimiento “aracnoide”.✓ El quiste mide se 6 a 30 μm.✓ Q: tiene gránulos internos retráctiles.✓ Q: Tienen una pared, Int: ondulada, Ext: delgada e irregular, con protrusiones.✓ Incubación de 10 a 2 años.✓ Crece en cultivos celulares de riñón y fibroblastos.

Relación huésped-parasito:

✓ Puede infectar por soluciones de continuidad o por el tracto respiratorio.✓ Traumatismo facial.✓ Se disemina vía hemática.✓ Meningitis Amebiana Primaria en personas sanas y Encefalitis Amebiana Granulomatosa en personas imnunodeprimidas.

Cuadro Clínico:

✓ Produce enfermedades como la meningitis amebiana primaria y la encefalitis amebiana granulomatosa. ✓ La ameba afecta principalmente la pirámide nasal o la piel produciendo una lesión granulomatosa, con nódulos y ulceraciones.✓ La ameba se disemina a las meninges vía hemática, produciendo una angitis amebiana trombótica e infartos del SNC.✓ En el SNC hay edema, necrosis, hemorragias a infiltrado de linfocitos CD4 y CD8.✓ El cuadro neurológico cefalea, febrículas, convulsiones, hemiparesias, alteración de conciencia y coma.✓ Después produce la muerte en días o semanas.

Diagnostico:

✓ Biopsias de cerebro, piel teñidas con H/E .✓ Ensayo de inmunoflourocescencia indirecta se detectan anticuerpos específicos.✓ El LCR no es confiable.✓ La tomografía o RM ayuda al diagnostico.

Diagnostico Diferencial:

✓ Encefalitis viral, meningitis bacteriana.Tuberculomas.Tumores y otras patologías que cursen como masa

ocupativa.

Tratamiento:

✓ Isetionato de Pentamidina.✓ Azitromicina, Claritromicina o Rifampicina.✓ Cloranfenicol.✓ Azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol, itraconazol).✓ Sulfadiazina.

Ballantidium coli:

Distribución geográfica: descrito en todo el mundo. En el Paraguay se lo ha encontrado en varias oportunidades. Su frecuencia es de 1 cada 10.000 exámenes de heces.

Morfología y ciclo biológico: el trofozoíto mide 50 a 200 um de largo x 40-70 um de ancho. Núcleo arriñonado , junto a un micro núcleo no siempre visible. Tiene un notable citostoma y citopigio menos visible. Posee dos vacuolas contráctiles y varias vacuolas alimenticias.

La reproducción se efectúa habitualmente por división vinaria y también conjugación sexual.

El quiste cuando es joven, es similar a la forma vegetativa, con el agregado de la envoltura quística protectora. Al madurar pierde el citostoma, las cilias y el citopigio.

Habita el intestino de cerdos rata y hombre; las formas quísticas contaminan los alimentos, las que al ser ingeridas producen la infección intestinal.

Cuadro clínico. El parasito segrega hialrunidasa que produce daño a la mucosa intestinal, ulcerando la mucosa y penetrando en el tejido submucoso. Puede determinar un cuadro agudo de Síndrome disentérico ( diarrea , mucus , pus, sangre, y tenesmo).

Balantidiasis crónica solamente presenta diarreas esporádicas. Se admite incluso que existen portadores asintomáticos. Cuadros poco frecuente: apendicitis, peritonitis, abscesos hepáticos e infecciones urinarias.

Diagnostico. Hallazgo de trofozoítos o quistes en los exámenes directos de heces recién emitidas o bien en concentrados mediante centrifugación flotación del sulfato de zinc de Faust.

Tratamiento. Se utilizan las siguientes drogas:

•Tetraciclina : 1,5 g/día por 8-10 días.•Clorhidrato de hemetina: 1mg/kg/día.•Metronidazol : 500 mg por 3 dosis diarias por 5 días.

Modo de transmisión. El contagio es de tipo fecal –oral, en forma directa, o bien a través del agua y los alimentos.

Medidas preventivas: higiene en la eliminación de excretas, agua potable, control sanitario de las frutas y verduras y la educación sanitaria.

Protozoarios de clasificación controvertida

Blastocystis hominis:

Clasificado actualmente como protozoario de patología dudosa, tal vez oportunista, habitante de intestino humano y de animales, de ubicación taxonómica controvertida.

Clasificación: A pesar de su alta prevalencia en todo el mundo, aun permanece en la incertidumbre su patogenicidad y su taxonomía. Algunos análisis de secuencia de ADN lo ubican cerca del genero Amebidae, sin embargo otros lo alejan de las amebas, los flagelados, los mohos y levadura. En base a esto ultimo se ha propuesto crear un nuevo Phyllum: Blastocysta.

Actualmente varios autores lo clasifican dentro del pyllumHeterokontophyta que es un grupo de protozoario que abarca algas con dos flagelos desiguales, pseudohongos y opalinos.

Lo cierto es que B. hominis es de clasificación incierta . Como complicación posee gran variabilidad morfológica y diversos cariotipo lo que hace pensar que hay mas de una especie. Tampoco se ha resuelto la diferenciación de especies dentro del genero Blastocystis y la implicancia de la transmisión de las especies procedente de animales.

Han sido propuesta varias especies aisladas de gallinas patos gansos serpientes. La única especie formalmente aceptada es B. hominis.

Morfología y ciclo biológico: presenta 4 formas básicas : vacuolada, ameboide, granular y quística.

1. La forma vacuolada es predominante en las heces , esférica, de 5 a 200 um de diámetro, multinucleada con una vacuola central grande que ocupa la mitad de la célula. Se divide por fisión vinaria.

2. La forma ameboide es de menor tamaño e a 8 um, posee pseudópodos y es de contorno irregular. Es frecuente en medios de cultivo y heces. Se divide por fisión binaria.

3. La forma granular es similar a la vacuolar mide entre 3 y 80 um rango de 15 a25 um. Se caracteriza por los corpúsculos en la vacuola central del tipo mielina gránulos cristalino o gotitas lipídicas , la vacuola central presenta gránulos reproductivos relacionados con mecanismos esquizogonia y endodiogenia.

4. La forma quística de 3 a 5 um de diámetro de pared multilaminar que puede ser fina o gruesa la cual explica el mecanismo fecal oral de transmisión debido a su resistencia para sobrevivir en el medio ambiente.

También se ha descrito la s formas multivacuoladas, avacuoladas y pre quística.

Epidemiologia:

Es un protozoario relativamente frecuente en humanos (20-80%). De transmisión fecal oral. Aun no se sabe si las especies encontradas en los animales puede habitar el intestino humano.

Cuadro clínico

Se lo encuentra a veces con cuadro de anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia , diarrea acuosa, estreñimiento , heces sanguinolenta. Generalmente estos cuadros suelen cesar sin tratamiento alguno ,aunque la diarrea puede durar varias semanas.

Diagnostico

Por observación de las formas vacuoladas (forma mas fácilmente reconocible) en heces. Es importante informar su cantidad relativa para campo microscópico de 400 aumentos.

Tratamiento

En adultos se utiliza Metronidazol en dosis de 750 mg cada 8 horas durante 5 días.

Rhinosporidium seeberi

Distribución geográfica: descrita en todos los continente, es de alta prevalencia en la india . Su frecuencia en el Paraguay es alta, 50 descripciones hasta el año 1948, pero su incidencia ha disminuido bastante en los últimos años.

Clasificación:

En 1923 Asworm lo denomino R. seeberi y lo clasifico como hongo. Actualmente, por estudios comparativos de la secuencia de ADN, se lo reclasifico como un protozoario perteneciente a un grupo de parásitos de peces referidos como DRPI. (Dermocystidium, agentes de rosetas, Ichthyophonus y Psorospermium) Pyllum Choanozoa, clase mesomycetozoa. La nueva clasificación propuesta ubica a R. seeberi en la familia Rhinosporideaceae junto a Dermocystidium spp, patógenos de peces.

Causas predisponentes.

Frecuente en jóvenes y niños, tiene cierta preferencia por el sexo masculino. Se presume que la patología ocurre con un traumatismo primario en la zona afectada, existiendo una relación importante con ambientes acuático.

Morfología y ciclo biológico.

El 70% de las lesiones ocurre en la nariz, en el tabique nasal, fosa y suelo de la nariz. El 15% presenta lesiones oculares , comprometen la conjuntiva palpebral y al saco lagrimal. Un 8% de las lesiones ocurren en ano vagina y son similares a condiloma. Son escasos los casos diseminados en hígado, pulmón y bazo.

En la lesión de observa la forma quística esférica denominada esporangio, mide 60 a 450 um de diámetro. Puede contener en su interior miles de esporos hijos de7 a 9 um. Las esporas salen del esporangio a través de un orificio y se vierten a los órganos vecinos, cada quien puede producir un nuevo esporo madre.

Cuadros clínicos: Presenta varias formas clínicas:

1 Nasal: la lesión es de tipo senil asentado sobre la mucosa nasal , con el tiempo se transforma en un pequeño tumor sangrante pediculado, que puede producir tumores secundarios por invasión de los tejidos adyacentes.

2 Faríngeas: es menos frecuente, es generalmente por propagación de la rinosporidiosis nasal. El paciente presenta disfagia es similar a la localización nasal .

3 Laríngea: presenta disnea y trastorno respiratorio por la destrucción que determina el pólipo a nivel de la laringe.

4. Cutánea: los pólipos pueden presentarse en la cara , oreja y cuello, coincidiendo generalmente con las localizaciones nasales.

5. Genital: en esta zona los pólipos asientan en la zona peri genital y peri rectal.

6. Ocular. Forma pólipos sésiles en la conjuntivaocular, suele afectar con frecuencia el saco lagrimal .

Diagnostico: la biopsia del pólipo y su estudio histopatológico ese el método de diagnostico de la rinosporidiosis. Para diferenciarlos de Coccidioides inmitis, debe practicarse cultivos en medios de Sabouraud - glucosa donde este crece fácilmente y R. seeberi no se desarrolla.

Tratamiento: Es fundamental quirúrgico además debe cauterizarse la zona La Anfotericina B intralesional disminuye las recidivas.

Modo de transmisión: puede penetrar el organismo humano por la vía nasal cutánea o conjuntival.

Se desconoce su hábitat . Surge la hipótesis de que el hospedador natural podría tratarse de un pez o de un animal acuático y los humanos se infectarían al entrar en contacto con el agua que contiene el agente

Caso clínico

Varón de 43 años de republica dominicana, consulta por una convulsión. El paciente tenia antecedentes de antecedentes de diabetes e hipertensión, pero no refería convulsiones previas. Los resultados de la Tomografía Computarizada craneal fueron normales. La exploración neurológica era normal y el paciente recibió el alta a su domicilio. Unas 2 semanas mas tarde fue ingresado de nuevo por una parálisis hemifacial izquierda.

La TC craneal sin contraste demostró un engrosamiento con hipodensidad de nueva aparición en la sustancia gris frontal derecha. El paciente desarrollo una debilidad generalizada progresiva con parálisis de la extremidad superior izquierda. En el momento que el paciente presentaba también disartria y cefalea occipital bilateral.

El paciente era obrero y no consumía drogas ni tampoco se había sometido a intervenciones dentales ni otros factores de riego de VIH. Lo único que hiso fue un viaje a Republica Dominicana 2 años antes.. La clínica mostro disartria, paralasis de la mitad izquierda de la cara y del miembro superior izquierdo La punción lumbar demostró aumento de leucocitos en LCR . La tinción con Gram del LCR fue negativa.

La Resonancia Magnética craneal demostró 2 lesiones grande con refuerzo anular y posible necrosis central. Los resultados del VIH negativos, la biopsia cerebral demostró infiltrados linfocitarios . Un estudio detallado encontró trofozoítos y quistes amebianos, sugestivos de encefalitis amebiana

Los resultados de la PCR fueron compatible con infección por Balamuthia mandrillaris. Se inicio el tratamiento con Pentamidina, pero el paciente falleció 3 días después.

La encefalitis por Balamuthia se ha descrito en individuos imnunodeprimidas. Muchos pacientes infectados no refieren haber nadado o haberse expuestos a aguas contaminadas.

Se cree que la vía de entrada es la vía respiratoria o una ulcera en la piel con posterior diseminación hacia el encéfalo. La mayor parte de los casos de encefalitis amebiana se diagnostican tras la muerte . Recientemente se ha empleado una prueba de PCR especifica para Balamuthia . La mayoría de los paciente mueren a las pocas semanas de comenzar la clínica neurológica aunque sean tratados con Pentamidina

Bibliografía

Canese, A. - Manual de Microbiología y ParasitologíaMédica - 7ma edición – Eduna – Asunción – 2012.

Murray, P. - Microbiología Médica - 6ta edición -Elveiser – Barcelona - 2009.