AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL). Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia. INTRODUCCION. Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. - PowerPoint PPT Presentation

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

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INTRODUCCION Pequeño grupo de protozoos de importancia

médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo,

aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.

Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).

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Naegleria fowleri

Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP)

En Individuos sanos

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Ciclo vital Naegleria

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Descripción Morfológica Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo: Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene

citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso.

Trofozoito ameboide: forma monopódica Trofozoito flagelar: 2 flagelos Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con

pared densa.

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Trofozoitos

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Trofozoito

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Trofozoito en LCR

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Ciclo de Vida Ciclo de vida : Directo. Forma Infectante: Estado de quiste y/o

trofozoíto. Huesped: hombre. Via de infeccion: Cavidad nasal Mecanismo de Infección: Contacto con aguas

contaminadas (natación) o inhalación de polvo.

Incubación: 2 a 7 días.

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PatogenicidadProduce necrosis hemorrágica y

edema.Compromiso de materia gris da como

resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.

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Sintomatología Evolución clínica de curso agudo, fulminante,

rápidamente fatal. Luego de un período de incubación de 2 a 7

días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.

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EpidemiologíaFactores que favorecen presencia de

AVL en zonas de natación: Temperatura cálida tanto ambiental como

del agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.

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PrevenciónNo bucear en zonas sospechas.Uso de narigueras.Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para

temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C.

Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

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DiagnósticoEnfermedad de difícil diagnóstico.MAP en individuos jóvenes,

previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua.

Topografía axial computarizada (TAC)Observación en LCR de trofozoítos.

Cultivo

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TratamientoAdministración :

Anfoterecina B. Miconazol Clotrimazol. Rifampicina.

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ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris

Emfermedades producidas:Acanthamoeba spp: Encefalitis

amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos

Queratitis (QA). Balamuthia mandrillaris: Encefalitis

amebiana granulomatosa (EAG).

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Morfología:

AVL Acanthamoeba Balamuthia

Trofozoito 15-35 15-60

Quiste 15-20 6-30

Pared quistica doble triple

nucleolos 1 + de 2

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Trofozoito y Quiste

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Quistes de Acanthamoeba en estroma corneal

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Ciclo de vida HABITAT: vida libre HUÉSPED: Hombre REPRODUCCIÓN: Asexual FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito. VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-

Ocular. MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con

agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados.

PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido

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PATOLOGÍAEAG: Cuadro crónico o subagudo en

s.n.c. Generalmente de curso fatal. CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA

HEMÓRRAGICA LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.

QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.

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Encefalitis Necrotica Hemorragica

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SINTOMATOLOGÍAEAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no

fluido, hemiparesia, QA:Dolor ocular prolongado,

fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y infiltración anular.

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EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial. Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas

cercanas En Chile no se han descrito como causa de muerte. Fact.Infección: EAG:Individuos inmunocomprometidos. QA:lentes de contacto contaminados, conservados

en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

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MEDIDAS DE CONTROL:EAG:Prevención es difícil por afectar

gral. a inmunodeprimidos.QA: Limpieza de lente y caja con

soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso en natación.

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DIAGNÓSTICO

EAG:Anamnesis,factores de riesgo, cuadro

clínico Diagnóstico diferencial.L.C.R o punción lumbar.Diagnostico definitivo , observación

trofozoito y quistes en biopsias.

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DIAGNÓSTICO

QA:Anillo ocular central blanquecino.Agar no nutritivo con E.coli.Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.

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TRATAMIENTO: EAG: No hay tratamiento efectivo

E! Cierta respuesta a combinaciones de :

Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis.

Si es tardío será fatal 100%. de los casos. QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02

Isocianato de propamidina 0,1%

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