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Presentamos el caso de una paciente con he-morragia subaracnoidea espontánea, secundariaa rotura de un aneurisma de la arteria cerebralmedia derecha, que presentó alteraciones elec-trocardiográficas sugestivas de isquemia, acom-pañadas además de anomalías segmentarias dela contractilidad ventricular izquierda, que se observaron en el estudio ecocardiográfico. Lamonitorización eléctrica, hemodinámica y eco-cardiográfica puso de manifiesto que ambas al-teraciones fueron transitorias, y se recuperaronespontáneamente y sin ocasionar en ningún mo-mento arritmias, elevación de enzimas cardíacaspor encima del rango normal ni inestabilidad he-modinámica.

La paciente fue tratada de su proceso cerebral ysu pronóstico vino determinado por dicha lesión.

PALABRAS CLAVE: hemorragia subaracnoidea, electrocar-diografía, ecocardiografía, aturdimiento miocárdico.

TRANSITORY ECG ALTERATIONS AND LEFTVENTRICULAR MOTILITY DURINGSUBARACHNOID HEMORRHAGE

We propose the case of a woman with a spon-taneous subarachnoidal hemorrhage, as a con-sequence of the of a rigth middle cerebral arteryaneurysm rupture showing electrocardiographi-cal alterations suggesting ischemia, and left ven-tricular segmentary contractility dysfunctionsdiagnosed by echocardiography.

The electrocardiographical, hemodynamical andechocardiographical findings showed that both al-

terations were transient, recovering spontane-ously. The patient showed no arrhythmias, no car-diac enzymes elevation over the normal range andno hemodynamical compromise.

The patient was treated of her brain processand her prognosis was determined by this braindamage.

KEY WORDS: subarachnoid hemorrhage, electrocardiography,echocardiography, myocardial stunning.

INTRODUCCIÓN

Los accidentes cerebrovasculares, particularmen-te la hemorragia subaracnoidea (HSA), se acompa-ñan con frecuencia de alteraciones electrocardiográ-ficas, que pueden ser muy variadas, y en ocasionessimilares a las de la isquemia miocárdica. En algu-nos casos éstas tienen traducción ecocardiográfica eincluso hemodinámica1-3.

Generalmente dichas alteraciones son transito-rias y se atribuyen a la acción local en la circula-ción miocárdica de sustancias neurohumorales, li-beradas como consecuencia de la estimulaciónisquémica de determinadas áreas cerebrales, ya queen los diferentes estudios realizados con el objetode identificar posibles sustratos anatómicos en co-rrelación con los cambios eléctricos no se hanpuesto de manifiesto anomalías angiográficas enlas arterias coronarias4,5.

El pronóstico de estos pacientes viene determina-do básicamente por la lesión cerebral y en su trata-miento es fundamental la monitorización electrocar-diográfica y hemodinámica6,7.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una paciente que sufrióuna hemorragia subaracnoidea, secundaria a la rotu-

Notas clínicas

Alteraciones transitorias del ECG y de la motilidad delventrículo izquierdo durante la hemorragia subaracnoidea

E. ALEMPARTE PARDAVILA, M.J. CASTRO ORJALES, P. RASCADO SEDES, A. GÓMEZ SEIJO, R. GALEIRAS Y G.R. AÑEL FUENTES

Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. La Coruña.

Correspondencia: Dr. E. Alemparte Pardavila.Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario Juan Canalejo.As Xubias, 84. 15006 La Coruña.

Manuscrito aceptado el 19-XII-2001.

ra de un aneurisma cerebral en el polígono de Wi-llis, acompañada de trastornos transitorios del elec-trocardiograma (ECG) y de la ecocardiografía.

La paciente era una mujer de 53 años con antece-dentes de hipertensión arterial sin tratamiento, quepresentaba cefalea brusca intensa con pérdida de co-nocimiento y caída al suelo; la primera valoraciónmédica en su domicilio describió una presión arterialde 200/110 mmHg, coma con hemiparesia izquierda,con una puntuación en la escala de coma de Glasgowde 10 puntos y en la escala de Hunt y Hess de 4 puntos. Se trasladó al hospital, donde la situaciónneurológica se deterioró de forma progresiva hasta uncoma profundo, de 4 puntos en la escala de Glasgow,por lo que se intubó y conectó a ventilación mecáni-ca. A su ingreso en la UCI, bajo efectos de sedación(perfusión de midazolam a 0,1 mg/kg/h y fentanilo a0,5 µg/kg/h), la presión arterial era de 160/95 mmHg.

El ECG inicial, realizado en el servicio de urgen-cias, puso de manifiesto un ritmo sinusal de 80 lat/min, con un QTc de 384 ms y datos de lesión sube-picárdica anterior con elevación del ST más marca-da en V2-3, I y aVL y descenso del ST en III y aVF(fig. 1, ECG 1). La tomografía axial computarizada(TAC) realizada a su ingreso objetivó una HSA depredominio en la cisura silviana derecha y en la ar-teriografía realizada a las 16 h se visualizó un aneu-risma de 5 mm de diámetro en la bifurcación de laarteria silviana derecha (fig. 2).

Dadas las alteraciones electrocardiográficas se realizó un estudio ecográfico transtorácico (una hora

y 40 min desde su ingreso) donde se objetivó una li-gera hipertrofia concéntrica ventricular izquierda ehipocinesia anterolateral y apical con función sistó-lica en el límite inferior de la normalidad (fracciónde eyección [FE] del 50%). En el segundo ECG, re-alizado en la UCI 2 h y 20 min después del ya des-crito, la elevación del ST de la cara anterolateraltendía a la normalidad, el descenso en la cara infe-rior disminuyó y el QTc se alarga a 471 ms; en untercero, 3 h más tarde, el ritmo es sinusal, el ST úni-camente permaneció elevado 1 mm en I y aVL conondas T aplanadas de V1 a V5 e invertidas en V6, Iy aVL y un QTc de 494 ms (fig. 1, ECG 2 y 3); lossiguientes ECG fueron similares a este último. Enun segundo estudio ecocardiográfico, realizado a las18 h del primero, no se apreciaban anomalías seg-mentarias de la contractilidad ventricular izquierda yla función sistólica global estaba en el rango de lanormalidad. La paciente se mantuvo hemodinámica-mente estable y no presentó elevación enzimáticapor encima del rango normal, la creatinfosfocinasa(CPK) máxima fue de 265 U/l.

Además del soporte ventilatorio y la perfusión deanalgesia y sedación, se inició tratamiento con ni-modipino por vía intravenosa durante los primerosdías pasando posteriormente a vía oral y profilaxisanticomicial con fenitoína.

La evolución de la paciente estuvo determinada porsu lesión neurológica, a las 16 h se realizó emboliza-ción del saco aneurismático con oclusión completa delmismo y en el control arteriográfico final se observóuna oclusión de las ramas temporal medial y superior,desarrollando en dicha localización un infarto cerebralisquémico. Durante la segunda semana, y con la pa-ciente con terapia según el esquema “triple-H” (hiper-tensión, hipervolemia y hemodilución) y nimodipino,el control de Doppler cerebral evidenciaba vasospas-mo moderado en el territorio de la arteria cerebral me-dia derecha; se mantuvo dicho tratamiento ajustándoloen función de los datos obtenidos del Doppler cere-bral, lográndose la resolución del mismo.

Al alta de cuidados intensivos la paciente presen-taba hemiplejia izquierda, con un balance muscular

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Fig. 1. ECG 1: en el ingreso, ritmo sinusal a 80 lat/min, QTc de384 ms y signos de lesión subepicárdica anterior. ECG 2: tras 2h 20 min, se inicia la normalización del ST en cara anterolateraly el QTc se prolonga a 471 ms. ECG 3: 3 h después del segundo,persisten cambios en I y aVL, con un QTc de 494 ms.

Fig. 2. Arteriografía cerebral: aneurisma de 5 mm de diámetro(flecha) en la bifurcación de la arteria cerebral media derecha.

de fuerza en miembro superior de 1/5 y en miembroinferior de 2/5 y tras 6 meses de rehabilitación la he-miparesia es de predominio braquial, con una fuerzaen el miembro superior de 3/5 proximal y de 2/5 dis-tal, y en el miembro inferior de 3/5 con marcha in-dependiente.

COMENTARIOS

La presencia de alteraciones electrocardiográfi-cas en el seno de accidentes cerebrovasculares,principalmente hemorragia subaracnoidea, y proce-dimientos neuroquirúrgicos han sido con frecuen-cia descritos en la bibliografía, anomalías que sepueden confundir con alteraciones eléctricas pre-sentes en la enfermedad cardíaca isquémica comoson cambios en la onda T, la más frecuentementeafectada, con aplanamiento, grandes ondas T posi-tivas, pero principalmente como ondas anormal-mente anchas, profundas y simétricas fuertementesugestivas de isquemia; cambios isquémicos delsegmento ST, prolongación del intervalo QT, on-das Q anómalas y grandes ondas U. Estos cambiosson más evidentes en las derivaciones I, aVL y deV4 a V6, pero pueden ser difusos y son general-mente reversibles, desapareciendo casi siempredespués de un tiempo1.

Si bien muchas veces estas alteraciones no tienenotra repercusión que la puramente eléctrica, en otrasocasiones se acompañan de traducción ecocardio-gráfica con anomalías de motilidad de los segmen-tos de la pared ventricular izquierda que varían des-de ligera hipocinesia a importantes áreas de acinesiao discinesia con repercusión en la función globalventricular de forma transitoria. Varios estudios rea-lizados comparando ambos elementos ponen de ma-nifiesto que las alteraciones ecocardiográficas sonmás frecuentes en pacientes que presentan anomalí-as eléctricas frente a aquellos que no las tienen, yentre los primeros son mucho más evidentes en losque cursan con elevaciones del segmento ST, conondas T invertidas y simétricas y con prolongacióndel intervalo QTc mayor de 440 ms2-4,6,8.

La disfunción contráctil miocárdica reversible (sttuning) puede ser el resultado de la isquemia aso-ciada a arteriosclerosis coronaria o vasospasmo deuna o más arterias coronarias; este mecanismo se hapostulado como posible mecanismo de la lesión car-díaca en la HSA pero nunca ha sido documentado.Así, Kono et al, en su estudio en pacientes con HSAy alteraciones electrocardiográficas (elevación delST) y ecográficas a los que realizó coronariografíase encontró con arterias angiográficamente norma-les5. Szabo et al demuestran en un estudio de perfu-sión miocárdica con talio en pacientes con HSAanomalías de perfusión miocárdica con áreas debajo flujo sanguíneo9. Mayer et al señalan que enaquellos pacientes con HSA y anomalías ecográficasde la motilidad con deterioro de la función ventricu-lar tiene lugar una elevación enzimática de CPK conuna fracción CK-MB que, si bien no alcanza valorespara considerarlos en el rango de infarto, es en todos

los casos mayor del 2%; por ello señala el infarto notransmural debido a compromiso de la microcircula-ción y aumento de las demandas miocárdicas comoposible explicación a los hallazgos en estos pacien-tes2,4. El aumento de la liberación local de noradre-nalina en las terminales nerviosas cardíacas comoconsecuencia de la estimulación isquémica de es-tructuras cerebrales que regulan el sistema nerviosoautónomo, sobre todo el hipotálamo y la ínsula delcórtex cerebral izquierdo tras HSA, se ha considera-do como el origen del daño miocárdico, probable-mente mediada por vasoconstricción de arterias coronarias intramurales (no valorables angiográfica-mente)5,7,9,10.

La mortalidad de los pacientes incluidos en losdistintos estudios revisados fue secundaria a la le-sión neurológica; por tanto, el principal factor pro-nóstico es el grado de lesión cerebral. Hay baja inci-dencia de arritmias sostenidas y no hay registradosepisodios de asistolia ni de arritmias de riesgo vital;a pesar de la elevación de CPK y la presencia en al-gunos casos de edema de pulmón, no hubo falleci-dos como resultado de causas cardíacas. Algunosautores señalan que en pacientes con gran afecciónneurológica el deterioro de la función ventricular yla reducción del índice cardíaco puede incrementarel riesgo de deterioro de la isquemia cerebral por va-sospasmo2.

Un estudio multivariante puso de manifiesto quetanto la edad superior a 65 años como un grado en laescala de Hunt y Hess de al menos 3 son predictoresde mortalidad; sin embargo, las alteraciones electro-cardiográficas no alcanzaban significación estadísticacomo índice de mayor mortalidad, si bien con una pde 0,08, lo que sugiere que un análisis con mayor nú-mero de enfermos podría tener valor predictivo7.

Aunque son necesarios nuevos estudios paraconfirmar la relación entre daño miocárdico y dete-rioro hemodinámico y determinar el tratamiento óp-timo de la lesión cardíaca en el contexto de la HSA,parece clara la necesidad de monitorización electro-cardiográfica y hemodinámica de estos pacientes y en muchos casos de un seguimiento ecocardiográ-fico.

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