AlteracióN Del Crecimiento Y Dif Celular
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ALTERACIÓN DEL
CRECIMIENTO Y DE LA
DIFERENCIACIÓN
CELULAR
Dra. Carmen Beltrame/07
LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales externos)
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento
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ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celular
Disminución de la actividad celular
Alteración de la morfología celular
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CAMBIOS EN EL PATRÓN DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS
Cambios en el tamaño celularAtrofia Hipertrofia
Cambio en el número de célulasInvoluciónHiperplasia
Cambio en la diferenciación celularMetaplasia
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ADAPTACION CELULAR
El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse mediante el aumento en el número de células (Hiperplasia) o del tamaño celular (Hipertrofia).
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia: - Aumento del número de células de un tejido
u órgano.
- Se produce en células que se dividen.
- Clasificación:
1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora)
2) Patológica
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia Fisiológica a) Hormonal: Las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la trascripción de diversos genes.
b) Compensadora: Se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres.
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia: Mecanismo de hiperplasia fisiológica:
Aumento de factores de crecimiento.Aumento de los receptores de los factores de
crecimiento.Activación de la vía de señalización intracelular.Factores de transcripción que activan a los genes
de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y genes del ciclo celular)
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia Patológica
a) Estímulos hormonales excesivos
(endometrio)
b) Factores de crecimiento que actúan sobre células dianas
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HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento de tamaño del órgano.
Se produce en células que no se dividen.
Clasificación: Fisiológica Patológica
Causas: Hormonal Funcional
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
HIPERTROFIAMECANISMO:
Múltiples vías de señal.
Inducción del número de genes.
Estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares
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HIPERTROFIA CARDIACA
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO INVOLUTIVO O EN MENOS
Atrofia Disminución del tamaño celular (puede ser reversible)
a) Fisiológica: Timo-Ovario.
b) Patológica: 1) Disminución de la función
2) Compresión
3) Disminución de la irrigación
4) Denervación
5) Nutrición
6) Hormonal
7) Senil Dra. Carmen Beltrame/07
ATROFIA
MECANISMO:
Desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas.
Aumento de la degradación:
Lisosomas
Vías ubicuinas- proteosomas
Vacuolas autofágicas
Gránulos de lipofucsina
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ATROFIA TESTICULAR
ATROFIA CEREBRAL
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR
La diferenciación celular es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica).
Existen tres tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular: Metaplasia – Displasia – Anaplasia.
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METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto
Fenómeno de adaptación
ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN
Causas de Metaplasia
a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.
b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster.
c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.
d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
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METAPLASIANo resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres)
En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas.
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LEUCOPLASIA DE CUELLO UTERINO
Metaplasia de cuello uterino
Metaplasia en esófago
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METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA
Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos elementos
METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
Adenomas tubulovellosos
Pólipos juveniles.
Adenocarcinoma colorectal
Mucocele apendicular
Carcinoide gástrico
Esófago de Barrett
METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO
Células tumorales segregan sustancias que estimulan la formación ósea.
Los adenocarcinomas pueden promover osificación heterotópica y que la fosfatasa alcalina está íntimamente asociada(Randall col.)
En las neoplasias benignas se relaciona a la hipoxia.
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR
B) Displasia: Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear.
C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible.
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TRASTORNOS CONGENITOS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se producen con alguna frecuencia lesiones conocidas como
“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS”.• Causas Genéticas: Por alteración intrínseca del genoma,
que puede expresarse como un trastorno metabólico usualmente ligado a la carencia de una enzima por un gen defectuoso o por una alteración cromosómica.
• Agentes Físicos: Radiaciones ionizantes. • Agentes Químicos: Antimetabolitos, drogas etc. • Agentes Biológicos: Virus (rubéola, influenza). Carenciales (vitaminas).
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Formación de la masa celular embrionaria
Diferenciación a tejidos específicos de órgano
Organización estructural de los tejidos en un
órgano
Crecimiento de un órgano hasta el tamaño normal
Órgano normal
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AGENESIA
HIPOPLASIA
APLASIA
DISGENESIA
ANOMALIAS CONGENITAS Agenesia: Falta total del órgano. Aplasia: Existe esbozo rudimentario del órgano (ej. Anencefalia). Hipoplasia: Deficiente desarrollo -Función
insuficiente. (ej. Hipoplasia uterina). Atresia: Insuficiente desarrollo de un órgano
tubular u orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica – Atresia duodenal o esofágica).
Ectopia: Cambio de lugar de un órgano (ej. Ectopia cordis). Heterotopia: Fragmento de tejido fuera de lugar (ej.
Tejido pancreático o mucosa gástrica heterotopica).
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CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales
Formas:
Distrófica
Metastásica
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CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio.
MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos
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Calcificación arterial
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio.
CAUSAS:
Secreción aumentada de hormonas paratiroides.
Destrucción de tejidos óseos (tumores).
Trastornos relacionados con la vitamina D
Insuficiencia renal
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y de la duración de la vida de las células y de los efectos de la exposición continua a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
Se evidencian principalmente por:
• Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos. • Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de
todas las funciones fisiológicas, destacando el rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras.
• Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario.
• Aumento de la vulnerabilidad a traumas. • Disminución del VO2 máximo, (capacidad de
oxígeno).
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
MORFOLOGIA
Núcleos irregulares y lobulados.
Mitocondrias pleomorficas vacuoladas.
Retículo endoplásmico disminuido.
Aparato de Golgi distorsionado.
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS
Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias.
Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico.
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ENVEJECIMIENTO CELULARTeorías
Envejecimiento programado.
Defectos en la reparación del ADN.
Degeneración de los materiales de la matriz extracelular.
Lesión por radicales libres.
Catabolismo proteico ineficaz.
Las teorías de las acumulaciones
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- Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.
- Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens - James Lowe. Mosby.
- Rubin. Patología Estructural. Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana.
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BIBLIOGRAFIA