Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion

8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion

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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medicamentos están tomados derecomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editorlos colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precicompleta, y tampoco son responsab es de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuede información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.

Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéupara conseguir información adicional si es necesario.

ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA©2011 DISTRIBUNA LTDA

ISBN: 978-958-8379-32-6

Autores:Pablo Enrique Hoyos, IVIDRodrigo Cifuentes B, IVID, PhD

Corrección de estilo:l\yiargarita Rosa LondoñoDiseño y diagramación:Patricia González Rodrí[email protected]

Impreso por: Gente NuevaImpreso en ColombiaPrinted in Colombia

DISTRIBUNA EDITORIAL MÉD ICAAutopista Norte No. 123-93 Bogotá - ColombiaTel: (57-1) 62 02 29 4- 2158 335 Fax: (57-1) [email protected]

HECHO DEPÓSITO LEGAL

Hoyos, Pablo EnriqueAlgo ritmo s de Cifuentes / Pablo Enrique Hoyos, Rodrigo Cifuentes BBogotá : Distribuna Editorial, 2011.

458 p .; 15 cm.ISBN 978 -958-837 9-32-6

1. Obstetricia 2. Urgencias en obstetricia 3. Complicaciones del embarI. Cifuentes Borrero, Rodrigo II.Tít.618.2 cd 21 ed.

A l 274469CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Prohibida la reproduc ción parcial o tota l del mate rial editor ial o gráde esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuey entrega de médicos colegas hicieron posible terminar este proyeFotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y nidad de los autores.

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LA EDITORIAL

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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ORIGEN DEL LIBRO

Este texto es producto del esfuerzo conjunto de docentes, residentes y estudiantes tanto de pregracomo de postgrado, que durante tres años, con mucho interés y entrega hemos elaborado este l ibro cbase en la forma como el maestro Rodrigo Cifuentes estudió a lo largo de la carrera de pregrado, pogrado y PhD.

Según el maestro Rodrigo Cifuentes, durante su formación académica uti l izó este t ipo de técnica ptener una mayor claridad de los temas y mayor dominio, y gracias a este método logró preparar temas forma efectiva y rápida.

Este texto es elaborado con diagramación fluida para incrementar la memoria a largo plazo, con la vtaja que cada cuadro consta de las palabras clave que facil i tan una lectura más rápida y amena.

Del maestro Rodrigo Cifuentes hemos heredado textos y estudios de gran aporte para nuestra f

mación académica y avance científ ico. Ahora, de forma más personal, estamos aprendiendo de él umanera di ferente de leer y estudiar, el iminan do el c lásico y m on óto no l ibro de doble co lumn a por un tedinámico, entretenido, de lectura rápida y ante todo, actualizado, para aquellos que desean aprender otra forma.

Pablo Enrique HoyGinecología y Obstetricia Universidad LPostgrado docencia universitaria U

Miembro g rupo GIG



INTRODUCCION

Rodrigo Cifuentes jr, MD, FACOGObstetr ics and GynecologyRobotic Gynecologic Surgery

Colegio Pedro Anto nio M olina (primero de izquierda a derecha).

Mi padre es una persona ejeplar, tanto profesional conpersonalmente. Él ha dedicatoda su vida a su carrera y a famil ia. Creo que una de características y cualidades

mi padre es el saber balancel t iempo que dedica a su prosión y a su familia.

Cada recuerdo que tengo mi niñez está acompañado imágenes de mi padre, mi may mis hermanos. Habiendo minado medicina y s int iendodemandante que es esta prosión, es imp resiona nte saber quna persona pueda conseg



todos los logros que mi padre ha adquirido y dedicar el t iempo necesario para que yo pueda tener todesos recuerdos. Claro que, como dicen, detrás de cada hombre exitoso, existe una grandiosa mujer. Eno podría ser más real en esta situación.

Mi padre encontró la mejor esposa, compañera y socia para formar esta famil ia de la cual me sientosolo súper orgulloso, sino bendecido. La vida de mi padre es un ejemplo de coraje, arduo esfuerzo, decación y honestidad que, sin lugar a dudas, estimu la y em puja a las personas que de una u otra maneraconocen, a perseguir y luchar por un mejor futuro.

De frases y recuerdos típicos de mi padre, qué te d igo. En la Universidad, n o p uede n fa ltar los recuerdossus "re vistas" en las cuales cada u no de los estudiantes y residentes sabíamos los tres temas favo ritos de1. Preeclampsia.2. Restricción de crecim iento intraute rino.3. Ruptura prem atura de me mb rana s ovulares.

Mi padre siempre trata de estar a la moda, ya sea con los últ imos "jeans de marca" (por una época vestía con unos jeans Tom my Hilf i lger (me dio boleta), corba tas de d iferentes esti los y colores, y en su ca¡el últ imo grito de la moda en lo concerniente a sistemas de sonido!

Arduo (y cuando digo arduo es casi su rel igión) amante del Deportivo Cali (y creo que uno de los poqtos que aún van al Pascual Guerrero to do s los dom ingos). Mi padre me cue nta qu e cu and o él era residey estaba de turno un domingo, ( junto a otros compañeros que omito sus nombres ya que la mayoría so fueron también nuestros profesores) se "volaban" del HUV y se iban a ver jugar al Cali (y cabe recordque en ese tiempo no existían bípers o celulares). En el estadio, siempre se comía por lo menos dos palety de vez en cuando su dedo de queso.



Como puedes imaginartepor su inconfundible f igura, es"amante a la cuchara". El prozacde mi padre es una dosis regular de sancocho de gall ina, pan-debono, fr i tanga, recalentado ocualquiera de nuestros autóctonos platos... eso sí, para controlar las calorías, siempre pide unagaseosa dietética.

Pero claro que no podía faltar el heladito, manjar blanco o

postre de natas, y como él dice:"para bajar la comidi ta".Algo que creo muy pocas per

sonas saben de mi padre es queél no solo es asiduo amante delfútbol, sino fue (y según él) uncrack en sus mejores épocas... yome crié con ese cue nto y sus glo riosas ¡tardes de fútbol en el estadio monumental de El Cerr i to!

I

Procesión en El Cerrito durante el bachil



ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLO GÍA Y OBSTETRICIA

%

%

En las calles de Palmira con mi hermano Emiro.

Otra de las frases o cuentos de mi padre la pode mo s ti tu"m an os l ibres". Es una frase y teoría que mi padre se invepara viajar con la famil ia y hacernos cargar todas las matas y paquetes mientras él viajaba con sus "manos l ibrya que, según el, nuestra responsabilidad eran las maletmientras SU responsabil idad era estar seguro de que íbamal lugar correcto. Ese cuento le duró hasta que en un via los Estados Unidos, con mi madre, mi padre, mi herma(Pocho) y yo íbamos a visitar a mi hermana que vivía ya Los Ángeles. Ante s de cont in uar con la anécdota, cabe mcionar que el inglés de mi padre es un poco precario y diceque lo aprendió con don Carlos Julio Roldán (yo nunca c

ocí a ese señor, pero cada vez que mi padre se encuentra csus hermanos, primos o amigos, nombran a don Carlos JuRoldán, y todos se mueren de la risa por un buen momentasí que no creo que el inglés de don Carlos Julio sea comrable con el inglés del Colombo Británico o el colegio Bolíva

Ese viaje iba de Cali a Miami, y de Miami a Los ÁngelEn Miami nos tocó cambiar de terminal aéreo. El aeropuede Miami es uno de los más grandes del mundo. Entonmi madre, mi hermano y yo estábamos cargando las matas (maletas para un mes de vacaciones con todos los reos para mi hermana, incluyendo manjar blanco, deditos



queso, pandebonos y, que no se me olvide, una bendi ta hamaca que iba en mi maleta) y mi padre mcampante caminando por el aeropuerto de Miami con sus "manos l ibres" porque él tenía que encargade la logística del viaje. Llegamos rendidos (todos menos mi padre) al terminal para la conexión a Los Ánes cua ndo nota mo s que había varias personas en el mo strad or ha blan do con personal de la aerolínea. o que podíamos notar, era algo posiblemente concerniente a nuestro vuelo. Mi padre muy campante mira y me dice "mijo, vaya a ver qué es lo que están hablando"; yo, cansado y con hambre respondípor que no vas vos que sos ede comer" .

manos l ibres" encargado de la logística mientras yo voy a conseguir ame tiró una de esas miradas con las cuales pasa revista en el hospital y se dirigió a don

estaba el grupo de gente. Yo fui y compré pizza y coca-cola para todos. Cuando l legué, miré al grupogente y ahí estaba mi padre, oyendo muy atento lo que todos hablaban. Pasaron varios minutos y ve

o cmi padre acercarse, lo miré y pregunté "padre, ¿y qué pasó con nuestro vuelo a Los Angeles?" ael Dr. Rodrigo "manos l ibres" Cifuentes respondió "no mi jo, no les entendí porque todos están hablan

en inglés" y hasta ahí le l legó el reinado de "manos l ibres" a mi padre.-Tengo varias historias c om o esa, Pablo.

Co m o te di je, m e pasaría años habla ndo y narra ndo historias de mi padre. M e parece genial este proyto. Te estoy enviando unas fotos que me encontré en el baúl de los recuerdos. Espero que esto te ayucon tu l ibro. Y si te puedo ayudar en otra cuestión, solo déjame saber. Cuándo y cómo va a ser el lanmiento del libro. Es un poco difícil, pero me gustaría estar presente ese día, si es posible.

Un abra




Jaime Cifuentes (Poch

Ante todo me enorgul lece y de antemanodoy inf in i tas gracias por tan merecido homnaje, hay muchas anécdotas famil iares y co

padre ejemplar que siempre fue, una de eles que en casi todas las reuniones familiaresqueda dormido al f inal y después de fumar tabaco Cohiba, siempre canta a su mujer, madre la canción de Vicente Fernández, ude sus cantantes preferidos. Mujeres divinashincha a muerte de su Deportivo Cali, ama a

mueblo natal El Cerrito, le gusta tomar WhiBuchanans y como padre siempre me enseñluchar y conseguir las metas por muy difícique fueran.

Jugó fútbol y perteneció en sus años de ventud a la escuela del Cerrito, le gusta itoros (es otra de sus pasiones aparte del bol y por supuesto de la Medicina)... espque te haya ayudado un poco.. . de nuevo gracias...

Con mi hermano en la primaria.



Paula HendersMédica fami

Mi padre es una persona ejemplar, tanto profesional como ser humano; le ha dedicado su vida a su crera y a su famil ia. Como recuerdo de mi niñez tengo imágenes de mi padre, mi madre y mis hermanit

siempre hemos sido unidos.Detrás de cada uno de sus innumerables éxitos como padre y médico está una gran mujer, mi madre

esto es muy real: mi padre encontró la mejor compañera para formar esta famil ia.Cuando estaba en la universidad recuerdo sus revistas, sus enseñanzas y ayudas quirúrgicas.Es un a rduo hincha del D epo rtivo Cali, recuerdo qu e m e l levaba a ver los partidos y después a come r

ados, mi papá AMA el sancocho, el postre de natas y tomar una gaseosa dietética, para cuidar la l íneaLo adoro porque él ha sido el corazón de mi vida y siempre nos ha apoyado de forma incondicional.




EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO

maestro Rodrigo Cifuentes Borrero nació en la ciudad de El Cerrito, Valle, el día 23 de agosto de 194hijo de Ricardo Cifuentes y Cecil ia Borrero, fue el penúltimo de 9 hermanos; estudió la primaria en el legio Pedro Antonio Molina (El Cerrito), y se caracterizó en esos primeros años de estudio por ser alegrante todo inquieto, agotó todas las etapas del juego propios de la infancia sana y l lena de amor y valor

El bachillerato lo estudió en el colegio de Cárdenas de la ciudad de Palmira, donde se convirtió en bri l lante y activo líder de su grupo de compañeros, se distinguió por su dedicación e intel igencia enproducción académica pero nunca a ban don ó su pasión "el fú tb o l" . Durante esos años, el maestro jugaentre tres y cua tro partidos diarios; dicen sus com pañ eros de esa época qu e era incansable y perfeccionen el m anejo de la pelota y se pasaba largas horas inten tan do me jorar sus maniobras de delan tero cent

En el año de 1963 ingresa entre los primeros opcionados a la Facultad de Medicina de la Universidad

cional, en la que mostró una insuperable pasión por las rotaciones de Obstetricia y Ginecología y siemdecía a sus com pañe ros que él quería, ante tod o, "tra er vida a este m u n d o" . En el año de 1 968, se gradcomo Médico Cirujano. Ese mismo año realiza el internado en Buga, cerca de su ciudad natal El Cerridonde se dedicó a la labor social recorriendo toda el área rural tanto de Buga como de su pueblo nataun año después, con la experiencia ya adquirida del internado hace el año rural en la ciudad de Guaca

Al cu lmin ar el rural decide realizar su sueño de "tra er vida al m u n d o ", e inicia su residencia en el HospUniversitario del Valle, a partir del año 1970. No conforme con este logro realiza subespecial ización enos años de 197 2 a 1 974 en Perinatología, en Ur ug ua y bajo la dirección de R oberto Caldeyro Barcia, y eo tildó de brillante e inigualable por sus aportes en investigación para el CLAP y dos años después real

el Doctorado (Ph.D.), en Ciencias biológicas y Biología de la reproducción, en la Universidad del Salvaen Buenos Aires, Argentina.



Dentro de sus múltiples reconocimientos académicos están:• Profesor disting uido en 1990 por la Universidad del Valle.• Profesor t i tula r en el año de 1995 y ad qu irió el t i tu lo de Profesor Emérito en el año de 1998.• Jefe del de pa rtam en to de Ginecología y Obstetricia de la Universidad del Valle de 199 4 a 1998.• Presidente y fu n d ad or de la Sociedad de Me dicin a Perinatal del Valle del Cauca en el añ o 1994.

• Presidente y fun da do r de la Federación Co lom bian a de Perinatología en el año 1996.

Reconocimientos actuales:• Mae stro latinoam erican o de Ginecología y Obstetricia (FLASOG).• Dire ctor de po stg rad o en Gine colog ía y Obs tetricia de la Universidad Libre desde hace 11 años.• Director del gru po de investigación interinstituc ional de Ginecología y Obstetricia (GIGYO), catego

A de Colciencias.

• Honoris causa en Ciencias de la Salud, Universidad de Chiclayo, Perú en 2008.

Su familia está conformada por su esposa Betty Suzuko Teshima, y sus tres hijos: Paula, Médica especizada en medicina famil iar, vive en Los Ángeles; Rodrigo Cifuentes junior. Ginecólogo especial izado cirugía robótica, vive en C alifornia, y Jaime Andrés (Pocho), Ad m inistr ad or de negocios, vive en Las VegAdemás, Glenn, Cynthia y sus nietos Joshua y Arianna.

Entre los muchos sueños del maestro Cifuentes nos menciona el haber asistido al Mundial de fútbol África: "Eso es com o recorrer el mu nd o en pocas cuad ras" — dice mientras nos narra la f inal, y de ntrosus sueños por cumplir: "Tener muchos nietos" (hasta ahora van dos y quiero muchos más).

Hace poco nos contó sobre sus preferencias: En el fútbol, el equipo de sus amores "Deportivo Cali yBarcelona de Messi", en la comida: pollo en su jugo (plato único y auténtico del municipio de Rozo),



ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLO GÍA Y OBSTETRICIA

bre los viajes: " D on d e se e ncu en tre la fa m resto es in dife re nte ", en la música: Daniel Sanla porque edentro de sus actividades lúdicas: la cofradía del bolero (en El Cerrito).

Muchas frases de forma aguda y muy acertada nos ha dejado (destaco estas dos que viví cuando eraresidente de segundo y tercer año):

Este fue un l lamado de atención a los residentes en marzo del año 2002, luego de haber estado en u

fiesta de integración: "Si así como beben leyeran, esto sería un paraíso".En una discusión acalorada en el Congreso Nacional de Perinatología en Mede

terior exposic ión sobre inducción programada del t rabajo de parto me doy cuenta de que es mejor hatodo lo contrar io" .

ín: "Después de la



Primera parte

Embarazo normal y algunas alteracione

Fisiología y crecimiento fetal



^ss: Semanas de gestación VPP: Fecha probab le de parto ^ Lanugo: Vello corpora l muy fino gen erado p or la ausencia de tejido a diposo.

FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FE TA L/I




[FISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAL

(CARDIOVASCULAI^ Sistemas SANGUÍNEO



(^FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FETAl]



^ss: Semanas de gestación



[ fISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAl]

Sistema respirator ioV y

M o vim ien to s respirato rio s S u rfac tan te p ulm o na

Formación las 4 ss*

A partir de:

El surco laringo-traqueal

\ Las yemas pulm onares

Tiene cuatro fases

1. Fase glandular 4 - 1 6 S S

2. Fase canalicular 17- 25 ss

3. Fase sacular te r mi n a l

> 25 ss - nacimiento

Frecuencia 50-50 por m inutoDx: Vitalidad fetal en útero

2 tipos: "Paradójico ‘ SimétricoFunción: madu ración neu romuscular y desarrollo

del epitelio respiratorio.Disminuyen 24-36 horas antes del inicio de

trabajo de parto

Ramificación del árbol bronquialFormación de vasos sanguíneos

• Sacos pleuralesFibras elásticas de las paredesCartílago bronquial ____________

Canalización de las vías aéreasDivisión bronq uial: primero 2, luego cada u no en 3-6.Formación g lándulas mucosasLimitación de intercambio gaseoso por tejido intersticial

interca pilar.__________________________________________

• Fosfo lípidos-fo sfatidiiglicero l: síntesis por neumotipo II a partir de g licógeno - Vía colina

• Proteínas:• SP-A: Ayuda a forma r la mielina tubular. Prom

ueve la opsonización y fagocitosis.• SP-B: Función lítica y absorción de lípidos en

interfase aire-líquido.• SP-C: Estabilidad a la monoca pa.• SP-D: Estabilidad de fosfolíp idos y opson izac

Función;Evita el colapso a lveolar porque disminuye la tenssuperficial interfase aire-líquido

Síntesis: Retículo endopláIviodificacíón: Aparato de

Aímacenam iento: Cuerpos lam

Secreción: Exoc

Mi e l i n a tu b u l ar a

• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epiteliales • Diferenciación celular:^ mayor intercambio gaseoso. • Neum ocitostipo 1: 95%

• Formación de alvéolos pr imar ios a par ti r de los ductos Func ión: intercambio gaseosoalveolares. Células epiteliales escamosas

• Neumocitos tipo II: síntesis de surfactan

Células cuboidales

4. Fase alveolar Nacimiento-8 años de edad

‘ ss: Semanas de gestación

26 ss: madurez anatómica pulmonar34 ss: madurez anatómica funcional

Madurez pulmonar; Intercambio gaseoso sin colapso





SISTEMA DE COMUNICAC IÓN MATERNO-FETAL PLACENTARIO

Sangre materna:Espacio intervelloso

22 ss: Producción fetal de 2,2 mi de orina/hora30 ss: 10 ml/hora

Término de embarazo: 50 m l /hora

Sincitioblasto

No comunicación sanguínea

directa materno-fetal

Regulación de transporte

Mejora la transferencia de O 2 y

demás nutrientes y su remoción

Pared capilar fetal

Concentración de solutosFlujo sanguíneo materno a través

del espacio intervellosoÁrea de intercambioPeso molecular Flujo sanguíneo fetal a través del

espacio intervelloso

íSangre fetal:

vellosidades coriónicasFlujo sanguíneo en unidad útero-placentaria al final

del embarazo = 700-900 ml / mi n

Mecanismos de transporte

Difusión pasiva-simple Sustancias s 500 d altons

Activa

Sustancias s 500 daltons no atraviesan la

placenta, excepto: inmunoglobul inas porreceptores específicos

V

o , :8 m l/min/kg de peso fetal. Saturaciónpromedio 55-75%. PO2 y : 30-35mmHg.CO2:

PCO 2 : 48 mmHg en arteria umbilicalal final del embarazoH 2 OElectrolitos



Lecturas recomendadas

Cunningham F Gary, Norman F Gant, Kenneth J Leveno, et al.Wil l iams Obstetr ics. 21st Edition. Me Graw-Hil l 2001.

Bessho I Effects o f respiratory acidosis on body movem entsin fetal lamb. Acta Obtetr ica et Ginecológica Scandinavica1997; 76: 200-4.

Cai Z. Ischemia alters Nitric Oxide synthase expression activity infetal rat brains. Brain research 1998; 109: 265-9.

Dekow ski S. Su rfactant replacem ent therapy. Pediatr ics Clinic ofNor th Amer ica 1998; 45: 265-9.

EW Geresik, Kashimata. Epidermal Growth Factor system regulates expression of Alpha 6 intagrin subunit. DevelopmentalDynamics 1997; 208: 149-61.

Gardner CS. Glutathione is present in reproductive tract secretions. Biology of reproduction 1998; 59: 431-6.

Gressens P. VIP Arch ives de Pédia trie 19 98; 5: 6 54 -60 .Guerri C .Neuronatomical mechanism involved in CNS dysfunc

tion induced by prenatal alcohol exposure. Alcoholism, cl inical and experimental research 1998; 22: 304-12.

Hearding R. Regulation of lung expansion and lung growth before birth. Journal of Applied Physiology 1996; 81: 209-24.

Halliday HL. Synteticor natural surfactants. Acta Pediatrica 1997;

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Hassinki SG. Placental Leptin: an important new growth factointrauterine and neonatal development. Pediatrics 1997; 1

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Kasari TR. Physiologic mechanisms of adaptation in the fetabirth. Veterinary Clinics of North America 1994; 10.

Luo J. Growth factor mediated neural proliferation: Targeethanol toxicity. Brain Research review 1998; 27.

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O'Dell SD. IGF II. International journal of biochemistry and Biology 1998; 30: 767-71.

Roberson B. Surfactant therapy in ARDS. Archives for Chest ease 1998; 53: 64-69.




Endocrinologíadel embarazo y del parto



ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO

VSistema

endocr ino

MaternoCompleto y funcionalmente

desarrollado

Fetal

^ Incompleto, inicia en la ^10° semana de la gestación.

Requiere participación\ placentaria y

Sistemas hormonales^ l ^ u r a n t e e l e m b a r a z ^

Unidad l ^ a t e r n o - f e t o p la c e n t ^

1. Hormonas es teroideas

2. Hormonas peptídicas

3. Moduladores neuroendocr inos

Trabajo simbiótico

MadreFeto

Placenta

Participan en:Inicio, mantenim iento del

embarazo.Maduración (Diferenciación y

crecimiento fetal).V i n i c i o d el t ra b ajo de p a r t o ^ ^

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARA ZO Y DEL PARTO / 2



ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA

1. HORMONAS ESTEROIDEAS

Biosíntesís

Colesterol

• Progestágenos• Estrógenos• Andrógenos• Glucocorticoides

Requieren producción coordinada ysimbiótica po r la madre feto y placenta

w

Aporte materno de LDL*

Constituyendo:

Unidad feto-placentar ia

finales J I ICortisol Estriol Progesterona Testosterona

Componentes de la unidad

fe to -p l acen tar i a

Modificación del sustrato de andró-genos (C19) de la 17 keto esteroidereductasa (17KSR) por es tró ge n^ y

Es producto intermedio

IInhabi lidad placentar ia de 'Vn /Ad ec ua da di ferenc ia

sintetizar testosterona I ^ sexual fenotípicanecesaria para: / V femenina

IDeficientes en enzima

esteroidogénicaespecífica

Feto

Placenta

' Adrena l fetal, deficiencia de ^3 hidroxiesteroide dehidrogenasa {3 HSD)

Esteroidogénesis fetal: Colesterol - Pregnelona -1 7 OHV Pregnelona - DHEA* y

Deficiencia de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa.Síntesis: Colesterol - Pregnelona - Progesterona

/^Implica incapacidad parasintetizar progesterona,

cortisol, estradiol

/^Implica incapacidad parasintetizar cortisol, DHEA,*

estradiol

LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: Dehidroxiandrostenediona



1. HORMONAS ESTEROIDEAS

Componentes de la Unidad feto-placentar ia J

/ ^ c i ó n en co n ju n to Ncomplementando las

deficiencias

Biosíntesis

iProgesterona

iEstriol

iCortisol

Esteroides maternoscruzan la placenta J

Placenta

^ Progesterona ^ placentaria

Circulación fetal

Aromatasa exclusivaplacenta

Pregnelona

placentaria

Conversión:16 Androstenediona por aromatasa

\ placentaria, en 16 estrona y

Circulación fe tal

í ^ Conversión: 16 estrona, '

por 17 keto-reductasa en estriol

Inactivados en placenta

I• Cortisol, inactivado a cortisona. (Hidroxilación)Andrógenos conversión a estrógenos (Aromatasas) y

Feto

En adrenal fetal, \conversión a

cortisol

f Progesterona»17 OH progesterona

11 deoxicortisol»V cortisol

í Adrenal fetal rica en hidroxilasas

(17QH-16 0H)

Conversión 17 OH pregnelona »DHEA*

í Hidroxilación DHEA* en el carbono 1 6 ,^convierte 16 DH-DHEA* y

Feto posee:Sulfoquinasas que inactivan

esteroides circulantes

Desarrollo fetal aislado\ de potente ambien te hormonal y

DHEA: Dehidroxiandrostenediona




ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA

Estriol/ ^s t róg en o más abundante y

principal produ cto de launidad feto-placentaria

o

■oQCQz<>-

o

■oQCI—

Síntesis temprana,

Primeras semanas de gestación:1. Apo rte materno2. Producción placentaria de DHEA*

partir de colesterol

Aparición 9® semana de gestaciónMeseta entre semanas 31 a 34.

Incremento de nuevo en la semana 36Aumento alrededor de 1.000 veces

en el embarazoVida media: 5,8 minutos

Semana 20 de gestación:Suprarrenal fetal, aporta totalidad de DHEA*

90% estriol, origen a part ir de DHEA feta ly^

Semana 25 de gestación:Hígado fetal produce nueva hidroxilación carbono 15, y se forma estetrol

El estetrol tiene afinidad por receptores, pero no acción estrogénica"Acción antiestrogénica", evita exposición masiva a estrógenos de órganos como el cerebroy^

DHEA* en circulación fetal es sulfatada (aril-sulfoquinasa, hígado fetal) e hidroxilada en posición 16, producto 16-DHEA*16-DHEA* es devuelta a la placenta, desulfatada {aril-sulfatasa, placentaria)

Conclusión: La presencia de aril-sulfoquinasa y la ausencia de aril-sulfatasa fetal, mecanismo de defensa fetal

Los esferoid es sulfatados pierden actividad biológica, no inten/ención en el desarrollo y crecimiento fetal

Efectos en el embarazo: J

'DHEA: Dehidroxiandrostenediona

Estímulo de crecimiento órganos blanco (útero y mamas2. Efecto metabólico, capacidad de afectar bomba Na-t-ZK-i-

Consecuencias:

• Preparación endom etrio para nidación• Cambio mucopolisacáridos del moco cervical• Aumento volumen intravascular

3. Aumento de flujo útero placentario4. Aume nto conversión de cortisol a cortisona



► Pr o g ester o n aProgestágeno más importante

en el embarazo

Esteroide exclusivo de la placenta a partir de lasemana 12 de gestación

Tasa producción: 25 mg/díaProducción al término: 190 mg-280 mg/día )

o

LU

OccQ_

Primeras 10 semanas de gestación:Producción por el cuerpo lúteo

Hasta la semana 7 el cuerpo lúteoes necesario para sostener la ge sta ció ri^

Semana 7 de gestación:Tejido trofoblástico placentarioInicia síntesis de progesterona

Función com partida con elcuerpo lúteo, hasta semana 12Posterior semana 12,

síntesis placentaria total hasta eltérmino del embarazo

Síntesís

IPlacenta

Precursor colesterol materno y fetal

Estímulo síntesis por H CG* del sincitiotroíoblastoBiosíntesis a partir de pregnelona» progesterona {acción 3 HSD*) J

Metab o l i smo j --------► T C onver sión a 17 OH progest ero na y 20 OH p rog es ter ona

Efectos en el embarazo:

■A

1. Diferenciación y decidualizadón del endom etrio2. Inhibición contractilidad uterina

• Disminución de la concentración de calcio intracelular • Iviodulación de receptores (adrenérgicos, prostaglandinas)

3. Acción inmunosupresora materna4. Sustrato para la síntesis fetal de glucocorticoides y mineralocorticoides5. Regulación de HCG*,HPL*,progesterona

* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario





2. HORMONAS PEPTÍDICAS

i'' Gonadotrof ina coriónica ^

humana (HCG)

f * Gonadotrofina coriónica humana (HCG)►Lactógeno placentario (HPL)►Prolactina (PRL)►Hormona coriónica del crecimiento (CGH)►Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH)►Oxitocina, relaxina

Características

Síntesis

Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 DCadenas alfa y beta

Cadena alfa: Compartida TSH, LH, FSHCadena beta: Determina actividad

Sincitiotrofoblasto placen tario desdeantes de la implantación

RegulaciónPositiva: GnRH*

Placentaria, insulina, Ag II,* d inorfinaNegativa: Som atostatina

Sucede implantación,Duplicación niveles plasmáticos

cada 1.7 a 2 díasPico más alto semana 10° : 50.000 m U ^

/^D ete ctad a tempranamente, antefalla menstrual

Se detecta en suero materno: 8 adías después de la ovulación

Vida media: 32 a 37 horasmU/l

Efectos

Adicionalmente se postula:Acción indirecta en núcleos hipotalámicos, que

definen conducta sexual en la pubertadEstímulo suprarrenal fetal para síntesis de DHEA*

en las primeras 20 semanas de gestación

Conversión del cuerpo lúteo menstrual, en cuerpo lúteo delembarazo. Estimula pro ducción de progesterona y relaxina

Regula la producción de DHEA* po r adrenal fetalEstímulo temprano de células testiculares para la producción de

testosterona (Diferenciación sexual)Estímulo captación de yodo en la tiroides fetal

Inmunosupresión maternaAutorregu lación de los esteroides placentarios

Diferenciación del citotrofob lasto a sincitiotrofoblasto

PM: Peso molecular * GnRH: Hormona l iberadora de gonado trof ina * Ag II : Angiotensina II * DHEA: Dehidroxiandrostenediona




TLactógeno placentario (HPL)

Características

' Molécula 191 aminoácidosHomología 96% con hormona de crecimiento (GH)

Solo 3% actividad biológica de la GHmedia: 15 minutos, desaparece 24 horas po st p a i^

Síntesis

Regulación

( Sincit iotrofoblasto \Proporción directa por

gramo de tejido.

Positiva: GnRH*Placentaria, insulina, Ag II,’

dinorfinaNegativa: Som atostatina

Incremento durante el embarazo,hasta fin crecimiento placentario

Semana 36 de gestación

Exclusivamente en circulación maternaNivel: 2-6 ng/ml a término

Efectos

Ayuno materno movilización de ácidos grasos para consumo fetalEstado postprandial, antagon ize acción de la insulina, perm ite paso de glucosa al feto

Favorece paso de aminoácidos al feto

Lipolítico, anabólico, favorece gluconeogénesisPreparación materna para la lactancia y

Implicado en accióndiabetogénica del embarazo

Debido a la resistencia periféricaa la insulina

GnRH: Hormona liberadora de gonadotrofina. * Ag II: Angiotensina II






Prolactina (PRL)

Características

Síntesis

Efectos

C Hormona coriónica def

crecimiento (CGH)

Concentración prolactina, recíproca con la de HCG*\ Iviáxima concen tración al fina l de prime r trimestre

Decidua libera PRLNecesario presencia de

progesterona

No control dopaminérgico

Embarazo aum enta el númerode lactotropos y contenido de PRL

Alta concentración en líquido amniótico

OsmorregualciónLactogénicos {Desarrollo sistema alveolar)

Iviodulación otras hormonas: Control de secreción de HCG y estrógenos por la unidad. feto -plac en taria, y cortisol en el pulmón fetal para la producción de surfactante.

La concentración de hormona decrecimiento (GH) es alta

durante vida fetalPrimer trimestre se incrementa

en la circulación materna

Segundo trimestre es reemplazada por CGH

^ CGH aumenta progresivamente hasta el parto.

HCG: Gona dotrof ina coriónica humana




Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH)y hormona liberadora de corticotrofina (CRH) j

Semana 7 : DetecciónACTH en hipófisis fetal

Semana 14: Respuesta aestimulación con CRH.

ACTH:Regulador esteroidogénesis adrenal fetal.

Función crecimiento glándula adrenal, durante^ u ltim as 6 sem anas de gestación

Producción en:Placenta

Madre (Elevación último trimestre)Feto

Oxitocina

Péptido 9 aminoácidos

Secretado neurohipófisis.VEst ímulo di rec to cont racciones ut e r in a ^

Niveles durante embarazo previos al parto,

se encuentran en rango de no embarazo /

Aum ento de 100 veces del núm ero de receptores en 3° trimestreImplica aumen to sensibilidad miom etrial a niveles constantes

Trabajo de parto

Relaxina 'Pro du cid a por el cuerpo lúteo del embarazo^ Producida por la p lacen ta a l t érm ino /

Estimula reblandecimiento del cérvix y laseparación de la sínfisis púbica ,




SOSTENIMIENTO DEL EMBARAZO

ProgesteronaNecesaria para implantación adecuada y

sostenimiento del embarazo

Primeras 7 semanas de gestación: Producida por el cuerpo lúteo ^Desde semana 7 en adelante: La placenta se constituye en el mayor productor

V Niveles matem os 40 semanas: 200 ng/ml y

Hormonas involucradas en el proceso de In iciación del traba jo de pa rto i

Factores que inician trabajo de parto,no están bien definidos

ISe ha propuesto:

Señal bioquímica fetal, indicando madurez 'Señal: Secreción adrenal de cortisol

Datos experimentales en ovejas:■Niveles cortisol en el feto se elevan, de 0,5 mcg/dl a 50 mcg/dl 48 horas antes del parto.

Estimulo de núcleo para ventricular, incrementa producción de crh*, inicio maduración ejeVhipotélamo-hipof is is -adrenal .

Estradiol:

f* Niveles aumentan a medida que avanza la gesta ción."• Regulación de la síntesis: prod ucción de DHEA-S* por

V ^ e l feto (Ivlayor pr ec ur so r)________________________

/R e la c ió n di rec ta con pico de crecimiento adrenal fe ta l \Adrenal fetal, papel importante:

• Determinación madurez fetalde iniciación del trabajo de partoV ^ e m p o

* Estímulo form ación de unioneintercelulares miometriales

* Promueve forma ción receptore\^miomet r ia les de ox i toc ina

Prostaglandinas:Responsables directas inicio de contracciones trabajo de p ar to^Reblandecimiento del cérvix J

DHEA-S: Dehidroxiandrostenediona




IL-1: Interleuquin a 1 * II- 6: Interleuq uina 6 * Tnf: Factor necrosis tum oral * CSF-1: Factor estim ulan te de colonias * LES: Lupus eritemato so sistémico




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Embarazo

en adolescentes



EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIARealidad que varía de acuerdo a los contextos

socioeconómicos y culturales <35% de las jóvenes tienen su primer hijo

antes de los 20 años

;0'3cO)>O)

Inform ación y acceso a servicios 'de planificación familiar ,

Incrementar nivel de educación

J

Los recién nacidos de mujeres entre 15y 19años tienen 29% de mayor mortalidad

77% de estos embarazos no son deseados

f

■ors

c'2 fc

■O c !=iS O) OJns3 1 iX CL ¡3O) c c

\

1. El embarazo

2. Las enfermedades detransmisión sexual

J n

'Dc01o1/1

e■o<

Buscan en la sexualidad:1. La identidad2. La autoestima3. La toma de decisiones4. La independencia

(emocional, personal, yf i na n c ie ra de sus padres )y^

^L a mayoría inicia el consumo de ^, alcohol, droga s y cigarrillos

^ 7 5 % empieza a fumar entre los ________ 12 y 18 años ________

f uso de marihuana y alcohollleva a un comp ortamiento

V sexual de alto riesgo

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4





[ Parto prem aturo J

i[ Parto prolongado J

La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene

factores de riesgo que aum entan el parto prema turo y lamortalidad neonatal, riesgo que aumenta si fuma durante

el embarazo



/U n c ió n especial a las adolescentesencontrarse en etapa de transformación

viviendo un momento de transición entre

niñez y edad adulta >

Mayor riesgo biopsicosocial por;Ser madre solteraEmbarazo no deseadoIMC {índice de masa corporal) bajoDificultad fam iliar o económica

Factor determina nte para reducirla morbilidad para la adolescentegestante y su hijo es la asistencia

prenatal temprana

Síntomas

^ U n a vez el embarazo es confirmado la~^adolescente puede eleg ir una opción

A n la primera consulta la adolescenteembarazada puede presentar diferentes

comportamientos

A Amenorrea {sí nt oma más claro)2. Náuseas3. Vómito4. Dolor de cabeza5. Poliuria

6. ívlamas turgentes7. Depresión8. Bajo rendimiento académico

1. Continuar el embarazo, yquedarse con su hijo

2. Continuar el embarazodando el hijo en adopción

3. El aborto

Puede conside rar el embara zo como 'un problemaPuede m encionar algunos síntomascompatibles con el embarazo, peronegar o ignorar su estadoPuede sospechar que está embarazadadando algunos síntomas vagos y esperar a que el médico haga el diagnósticoDebe considerarse la posibilidad deincesto o violación y






CONTROL PRENATAL

Inmunizaciones

Vacunaciónantiteténica j

Ginecológicos

/ \AntecedentesV J

ObstétricosVw J Patológicos Familiares

/ l . M e n a r c a ^ ( Gravidez, abortos, cesá reas,\2. Sexarca partos prematuros, hijos

3. Número de compañeros sexuales viables, complicaciones

4. Infección de transmisión sexual neonatales y de la

5. Ciclos gestación, peso menor

6. CitologíasV 7. Planificación fam iliar i

de 2.500 gramos )

Tuberculosis, diabetes,hipertensión, cardiopatías,infección urinaria, anemia,

\cirugías, traumas, alergias

Diabetes, cardiopatías, eplepsia. discrasias sanguínea

anomalías congénitas,¡rtensión. tuberculosis\^iper



Las adolescentes limitan severamente

su ingestión de alimentos para estardelgadas, esto es un riesgo para la

adolescente embarazada

ASPECTOS NUTRICIONALES

La media total de los requerimientos

energéticos estimada para lasadolescentes oscila entre las 2.200

y 2.400 kcal/día

Las necesidades varían de acuerdo a la

edad del adolescente, el peso anterioral embarazo, la cantidad y composición

del aumento de peso, la etapa degestación y el grado de actividad

Carbonato de calcio

e recomienda una ingesta de 1.6 0 0 ^mg de calcio para las adolescentes

embarazadas que están en etapa decrecimiento. Esta cantidad es necesaria

para proveer suficiente calcio para elnormal desarrollo fetal. Para la absorción efectiva del calcio se requieren desustancias como vitamina D, lactosa,

proteína, fósforo, citratos

Sul fato ferroso

Las necesidades de la adolescente durante sucrecimiento son altas debido al aumen to de la masa

muscular y del volumen sanguíneo

El volumen sanguíneo se expande en un 50%durante el embarazo, lo cual origina disminución

de los valores séricos de la hemoglobina

La anemia por deficiencia de hierro es común enadolescentes.

Proteínas

/ ^ r a embarazadas de 15 a 16 años e ^de 1,5 g de proteína por kg de peso/

día, para menores de 15 años es de 1,7g de proteína por kg de peso/ día. Es

básico para la formación de estructurasóseas y dentales del feto




VITAMINAS

Ácido fólico V itam ina C

J Utilidad

Prevención de:Bajo peso al nacer Deficiente maduración del sistema nervioso centralRestricción de crecimiento intrauterinoSíndrome anémico

yO efe ctos del tubo neural

Vitamina B

í UtilidadPrevención de:

Síndrome depresivo

Vitamina B12

TUtilidad

Prevención de:Anemia macrocíticaDesmielinización de la espina dorsalDéficit sensorial

Se han señalado valores bajos de esta vitamina enrelación con la preeclampsia y la ruptura prematura

de membrana

Vitamina A

í Utilidad

Desarrollo de:Sistema visual, respiratorio,

cardíaco y gen itourinario

Vitamina D

TUtilidad

Favorece:• Acciones de crecimiento y

diferenciación celular\ * Embriogénesisy desarrol lo fetal




Valorar la interacción madre e hijoEducación en la crianza del niño

y planificación familiar

/ Ü na impor tan te medida para re d u c i r ^número de víctimas de la morbilidad

y la mo rtalidad causados por losembarazos no planeados consiste en

evitar el embarazo antes de los 18años y reducir la incidencia del aborto

clandestino

DESPUÉS DEL PARTO

Se debe recomendar el uso de anticonceptivos en condiciones ideales

Enfatizar en el uso de un método demanera uniforme y continua

Las causas de morbilidad en laadolescencia revelan la complejidad delas necesidades de salud en esta etapa

crucial del desarrollo

El que la joven se reintegre a la escuelo a un trabajo depende de la ayuda que

reciba de la familia, de su pareja y del. sector educativo

El postparto es una opo rtunidad parabrindar educación sexual y el m anejo

del recién nacido; debe incluirse alen la información y comunicación\Mdre




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http://www.adolec/



Vigilancia fetal intraparto



VIG ILAN CIA FETAL INTRAPARTO / 5



CONTRACTIBILIDAD UTERINA

Técnica externa

Instrumento: Tocodinamómetro

Desventajas

No evidencia de la presión intrauterina basal o tono uterinoNo mide intensidad de las contraccionesNo siempre se obtiene un trazado adecuado en pacientes obesas

Preferiblemente la pa ciente debe permanecer tranq uila y endecúbito lateral izquierdo _____________________________________

Técnica intern a

Informa acerca de:• Tono (en mmHg)• Intensidad {en mmHg)• Frecuencia actividad uterina {en 10 minutos )

• Actividad uterina (frecuencia x intensidad,expresada en unidades de M ontevideo)

Se coloca un caté ter de p ol iet i leno en la cavidad amniót ica:

Vía parietoabdominalTranscervical con membranas ovulares rotas




Cochrane Library, 1999 issue 1





STAN

Métod o de control biofísico del estado fetal intraparto

Objetivo;Medir la relación de la ondaT del electrocardiograma

fetal con la del complejo QRS

Normal¿0 , 25

Anormal > 0,251 causa: Hipoxía fetal

Onda T aumenta la amplitud

Onda T bifásica puede estar en

cualquiera de estas 3 formas

Tipo IOnda bifásica pero el trazado siempre

está por encima de la línea de base

Tipo IIEl valle que une las dos ondas

bifásicas permanece por debajo de lalínea media

Tipo III

Onda bifásica, al igual que el valleque une con la otra onda bifásica,se encuentra por debajo de la línea

de base.






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Puerperio normal y patológico



ccOzoccLU

Q_cc

Puerper io propiamente dicho

Abarca desde las 24 horas hasta los primeros 7 días ___________ posteriores al alumbramiento___________

Sistema urinario

Poliuria intensa si hubo edema en el embarazo

En las primeras semanas contiene lactosa y enmenor cantidad albúmina

Hemoglobina ► Alcanza niveles normales a la 2° semana

> • Linfopenia con eosinofilia

Eritrosedimentación acelerada y reducción dela viscosidad

Reducción del peso corporal

Loquios

Actividad metabólica: eliminación de aguaextracelular y redistribución del flujo sariguíneo



ccOzoccLU

Q_cc

Puerper io propiamente dicho

Loquios

► Pérdida de líquido sanguinolen to a través de vagina

Cantidad perdida: 80 0-10 00 cc en los primeros 4 ó 5días, en tota l 1400 -1500 cc al final del puerperio

Olor normal similar al espermaFetidez: proceso infeccioso

Composición

Varía de acuerdo a los días del puerperio:r- 3 ° día: Sanguinolentos

3“ y 4° día: Restos de mucosa y exudados(serosanguinolentos)

T día en adelante: Serosos

Duración: Aproximad amente 15 días

La menstruación vuelve a los 40-6 0 días

Restos de caduca

Sangre del sitio deinserción placentario

Exudados de heridascervicales y vaginales

Grumos de vérnixcaseoso, lanugo

Productos de secrecióny descamación cervical

y vaginal



ccozoccLU

Q_cc

Puerper io -------- w Secreciónp ro p iam en te dicho láctea

En la lactancia 1/3 delvolumen de la mama

es secreción y almacenamien to de leche

Efecto hormonal sexual: Estrógenos y progesterona producen actividad

proliíerativa

Al expulsarse la placenta hay;1. Depr ivación d e estrógenos y

progesterona2. Liberación de prolactina

Lactogénesis por acción de la hormonalactotropa del lóbulo anterior de la

hipófisis; Prolactina

Hormonas coadyuvantes; ACTH *, som atotrof ina, cor t icoides

Aumenta el volumen de mamas

Secreción de calostro 1-3 día

Excreción de leche 3-4 día

El estrógeno y la progesteronaimpiden la lactancia frenandola secreción de prolactina en

la hipófisis y un efecto local enla mama

La prolactina es la promotoraespecífica de la lactancia

Está inhibida durante elembarazo por el estrógeno y la

_________progeste ron a _________

Después del parto se secretabruscamente y actúa en las glán

dulas mamarias

*ACTH: Hormona adrenocorticotropa

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6




Estos reflejos son controladospor la corteza cerebral

ccOzo

QCLU

Q_cc

Puerper io -------- w Secreciónp ro p iam en te dicho láctea

La lactopoyesis omantenimiento de lasecreción se debe a:

La ausencia de lactogénesisse debe a niveles muy bajos

de prolactina

Compromiso de Lactogénesis, se debe suprimirla lactancia con drogas y

medios físicos

Medios físicos:Vendaje de las mamas

y uso de hielo local J

Drogas para suprimir lalactancia

1. Reflejo neurohormon al al succionar el pezón el recién nacido

Estimula la secreción dprolactina en el lóbulanterior de la hipófisi

2. Reflejo paralelo que actúa en

la hipófisis posterior provocandola excreción de leche

Sulpirida: Estimula la secreción deprolactina al bloquear receptores

dopaminérgícos

Provoca la secreción d

oxitocina sobre las fibrmusculares lisas de locanalículos mamarios

50 mg, 2 veces/díapor 7 días

Pezón invertido

Obstrucción decanalículos mamarios

Originan: M astitis

Enfermedades a ltamente contagiosas

Estrógenos

Bromocriptina

Cabergolina

Citrato de clomifeno



<u

LU

zou<u

o

u

Cardíacas

Las pacientes con estenosismitral pueden desarrollar:

Edema pulmonar

Las pacientes concardiopatías reumáticas:

Pueden agravarse lasprimeras 24 horas por:

Factores cardíacosy extracardíacos

Las paciente s con w Se observa concardiomioDatía Dosoarto

w mavor frecuencia en:

Multíparas

Edad avanzada

Preeclampsia

Eclampsia

' El tratamien to debe dirigirse a prevenir '

los factores contribuyentes como pérdidaexcesiva de sangre, hipoxemia

e infección pulmonar




LUQ_ r H

S LU

Q

LU

Z

O

u

su

1— QC

<

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LU

Q

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■ g

LU

Diástasís de la sínfisís púbica

Síntomas — ► Dolor brusco e intenso conexacerbaciones paroxística ylocalización sobre la sínfisis

púbica

— ► Este puede extenderseimpidiendo la deambulación

Examen físico

Tratamiento

Fractura de la articulación sacrocoxígea

«

Se produce cuando la

articulación anquilosada seopone al paso del feto

Edema de labios mayores ydolor exq uisito al palpar la

sínfisis púbica

Reposo absoluto en cama

Inmovilización de la

articulación del pubis con fajaajustada a la cadera

Analgésicos o infiltraciónlocal con xilocaína

Cuadro clínico;

Se produce un dolor intenso que si nocede a analgésicos puede obligar a la

resección del coxis





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Placenta. Su fisiología y sus alteraciones



u

5Q_<LU

Q

LU

Zgu

Respiratoria

Nutricia

Lactógeno placentario osomatomamotropina

coriónica humana

Intercambio de gases pordifusión simple

de la sangre maternaa la sangre fetal

Difusión de elementos nutritivosde la sangre materna a la

_________ sangre fetal _______

Producción de estrógenos Principal es el estradiol

C O j* de la sangre fetala la sangre materna

• Carbohidratos• Grasas• Aminoácidos -------------- )• Vitaminas• ívlinerales• Glucosa

Producción de energíaEstructuración de proteínasOrganelas intracelulares

-► Endocrina --------► A la 7 ss* de gestación empiezala producción de progesterona

-------------- >A partir del colesterol

materno

Gonadotropina Detectable en sangre 9coriónica humana días después de fecundación

Oxígeno ‘ CO j: Bióxido de carbono *ss: Semana

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7




u5Q_<LU

Q

LU

Q

cco

Placenta succenturiada

Placenta membranácea

Placenta extracorial

División incompleta y losvasos de origen fetal seextienden a cada lóbulo

Placenta bilobulada

Delgada estructuramembranosa que ocupatoda la periferia del corion

Forman un solocordón umbilical

Lóbulos separados

Lóbulos accesorios adistancia del núcleo ---------------- J

de la placenta

Comunicados por vasos■|sanguíneos y cubiertos por

membranas ovulares

Asociada ahemorragia postparto

Asociada aplacenta previa

Placenta doble

.— w Circunvalada o centralAsociado a;

Se presenta cuando la W • Desprendimiento prematu

placa coriónica (cara fetal) de la placentaes más pequeña que la • PP*

cara basal (cara materna) — w Circunmarginada • Muertes perinatales

0 periférica • Malformaciones fetales

'PP: Parto pretérmino

Previa total Placenta ocluye totalmente el OCI^



u5Q_<LU

Q

LU

Q

cco

Placenta previa

Infartos de la placenta

Inflamación placentaria

^OCI: Orificio cervical interno

Localizada sobre o muycerca del OCI*

Asociado a sangradodurante el III trimestre

Placenta acreta,increta, percreta

JTejido trofoblásticoinvade miometrio

Lesión más frecuente

Calcificaciónde la placenta

J

Zonas de necrosisisquémica de las

vellosidades placentarias

Lesiones de tipo n odula r oplacas que se observan en

la superficie materna

Inflamaciones crónicas

Previa total

Previa parcial

Previa marginal

Inserción baja

Acreta

Increta

Percreta

Riesgo fetalaumenta

Obstrucción del flujosanguíneo desde las

arterias espirales

Placenta ocluye totalmente el OCI^

Placenta ocluyeparcialmente el OCr

A menos de 3 cm del OCI’

A más de 3 cm del OCI’

Invade parcialmente el miome trio

Invade todo el miometrio

Trofoblasto perfora el miometrio

Con mayornúmero de infartos

Asociado a 1infecciones fetales

}

ToxoplasmosisRubéola

CitomegalovirusHerpesSífilis




'RCIU: restricción del crecimiento intrauterino




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Segunda parte

Evaluación perinata

Programa de tamizaje en medicina perinatal



5NJ

Aplicación de una prueba para identificar individuos con suficienteriesgo para una enfermedad específica, que se pueden beneficiar deacciones preventivas en salud. No constituye una prueba diagnóstica

Objet ivoDetectar estados de preenfermedad o en fermedad al igual que

susceptibilidad genética

Justificación

Solo para enfermedades o condiciones que sean un problema desalud pública y para las cuales la intervención previa es más efectiva

que cuando se realiza la atención médica en el momento en queaparecen los signos y síntomas

Principios de W ilson y Jünger

Se reconoce un estado latente o sintomático temp ranode la enfermedad o condición

Prueba simple, segura, confiable, de bajo costo yaceptada por la población

Evidencia de que el tratamien to temprano tiene mejores resultados

Clínica, social y éticamente aceptable, con igualdad de acceso

PROGRAMA DE TAMIZAJE EN MEDICINA PERINATAL/8



FP: Falsos positivo s * Beta-hCG: Subu nidad beta de la horm ona go nad otrop ina coriónica h uman a * PAPP-A: Proteína plasmática A específica asociada al embarazo



'FP: Falsos positivos. *RCIU: Restricción del crecimien to intraute rino




Ecograf ía segundo tr imestre. Expresión Tamizaje paraaneuploidías

Ecografía genéticafenotíp ica de defectos cromosómicos



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o

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<<QC<

5NJ

aneuploidíasfenotíp ica de defectos cromosómicos

Trisomid 21 síndrome Down

Criterios diagnósticosBraquicefaliaVentriculomega lia leveMipoplasia nasalEdema nucal

Defectos cardiacos (defecto septal AV)Atresia duodenalIntestino hiperecogénicoHidronefrosis leveAcortamiento del fémurClinodactilia

Trisomía 18 síndrome Edwards

Trisomía 13 síndrome Patau

Criterios diagnósticosHoloprosencefaliaMicrocefalia

Anomalías cardíacas y renalesRiñones ecogénicos y agrandadosOnfalocelePolidactilia postaxíal

Marcadores ymodificaciones

estructurales fetales

Criterios diagnósticosCabeza en forma de "fresa”Quiste de plexo coroideo

Ausencia de cuerpo callosoMegacisterna magnaLabio leporinoMicrognatiaEdema nucalDefectos cardíacosHernia diafragmáticaAtresia duodenalRestricción de crecimientoDefectos renales

PROGRAÍViADETAÍVIlZAJE EN ÍVIEDICINA PERINATAL/8



ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA



EVALUACIÓN MATERNO-FETAL

Realizarse entre la semana 11 y 14 — ►Tomar muestra bioquímica 1 semana

antes de la ecografía -------- ► Ecografía debe co nte mp la r

Asesoría al terminar el estudiobasada en:

TN* aumentada

Diagnóstico invasivo

Biopsia de vellosidad corial

Historia fam iliarHistoria obstétricaEdad maternaResultado de ecografía y marcadores séricos maternosValor de TN* po r encima del percentil 95 para edad gestacionalAusencia del hueso nasal

Valorar el ductus venosoSi no se hace, realizar un estudio

cardíaco a la semana 16 y 20

Cariotipo normal evaluar w Sigue aumentada

a la semana 16 y 20 W realiza r TORCH

► Cariotipo normal y bajo riesgoEstudio ecográfico a

las 20 semanas

Iviedición de longitud cráneo caudFrecuencia cardíaca fe tal

Iviedición de TN*Evaluación del hueso nasalRevisión sistemática y detalladadel fetoCaracterísticas del saco gestacion

Descartar alteracionesestructurales y cardíacas

‘TN:Traslucenda nucal






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Imagenología fetal normal



GESTACIÓN TEMPRANA YANATOMÍA EMBRIONARIA



ANATOMÍA EMBRIONARIA

Es posible detectarla a través de

Ecograf ía transvagínal

Los embarazos pueden observarse dentro de los 14días postimplantación

La primera estructura em brionaria visible:Saco vitel ino: Estructura anecoica redondeada 3-5 mm yque forma con el saco una imagen como "doble burbujaContiene líquido coriónico que ayuda a visualizar bien el

signo de la doble capa decidual

El embrión es visible cuando mide entre 2 y 5 mm,

localizado adyacente al saco vitelino.

Diferenciar las siguientes ent idades de un

saco gestacional temprano:Hemorragias

Colecciones endometrialesSaco seudogestacional del embarazo ectópico

Quinta semana;Embrión se ve como una estructura trilaminar; se

distingue por la actividad cardíaca que se ve como unalínea que divide el saco vitelino

6-8 semanas; Se observa el amnios

7 semana; El embrión crece de 6-11 mm en sulongitud cefalocaudal

8 semana: El embrión crece 14-21 mm en longitud,la cabeza permanece como una estructura grande

y prominente; el intestino delgado mide de 6-9 mmprotruyendo en el cordón

9 semana; El embrión adq uiere apariencia humana

10 semana: Termina el periodo e mbrionario

IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9


Verifica posición de la nariz contorno de Mejil las: Prominentes

Dientes: La calcificación se dentre el 4-5 mes. En un feto c



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ccLU

Q_

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-oTOcTO

TOO)TOTO

O)Q,

O)i/)TO

O)“O

O)o

PerfilVerifica posición de la nariz, contorno de

barbilla y forma de la cara; además permitediagnosticar micrognatias

Mejil las: ProminentesLengua: se ve durante

movimientos

Órbita y ojos se observan desde finales deltercer trimestre; me dir las distancias intraocula-

res puede predecir hipo o hipertelorismo

labio leporino, el no reconocla fila superior de los primordi

dentales es sugestivo de unpaladar hendido concomitan

Medidas de la distancia entrehuesos orbitarios: útil para

determinar edad gestacional

Pabellón auricular Tienen una posición adecuada si se observan

en igual plano del arco orbitario

Estructuras que se visualizan:

Lentes y músculos extraoculares, rectos internoexternos, oblicuos superior y externo.

Nervio óptico.Arteria oftálmica

Nariz y labios

Nuca

Importante para descartar labio leporinoy paladar hendido

Observar muy bien los contornos para diagnosticar traslucencia nucal o evidenciar anomalías

cromosómicas si están presentes

Cabeza

Al final del primer trimestre pueden verse:La calotaHueso fron talHuesos temp orales y occipitales

Al inicio del segu ndo trimestre sepuede medir el *DBP

Vasos Arter ias carót idas comunes: Paralelasy posteriores a la tráquea Arter ías ver tebrales; A lo largo de laespina cervical

'DBP: Diámetro biparietal

VALORACIÓN ECOGRÁFICA POR VÍATRANSVAGINAL DE LA FORMACIÓNY DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)



Sistema nervioso central inicia su formación con el disco embrionario el

cual forma el tubo neural

A partir de la T semana de amenorrea sepuede obtener la primera imagen *SNC

<QC

oo

LU

Q<

gZ<

Podemos obtener la sonografía normal delSNC en todas las edades gestacionales, para

así evaluar hallazgos patológicos

En el segundo y tercer tr imestre:Se evalúa tejido cerebral mediante cortes coronales y

sagitales con transductores de alta frecuencia

Entre la 5-6® semana de amenorreaen el cerebro se observan

Cavidades v entricu lares ►Semana 8:

Visible techo del cerebelo

Semana 9:En el sistema ventricular se

identifican los plexos coroideos

Semana 7:Cerebro anterior se divide en

diencéfalo y telencéfalo

Cerebro medio o mesencéfaloforma el acueducto

Cerebro posterior se divide en mesencéfalo queforma el puente y el cerebelo y mielencéfalo

forma la médula oblonga

Semana 11Ecogréficamente se reconocen los

hemisferios cerebrales

Semanas 14 -16 Se visualiza el surco de Silvio; el cuerpo ___________ca lloso (delgado) __________

Estructuras de fosa posterior(4° ventrículo, cisterna magna)

Semana 17Se observa en cortes axiales un aumento progresivo

del engrosamiento del manto cortical

Semana 18 Se observa bien el cuerpo calloso y a la semana28 comp leta su grosor y delineamiento

^SNC: Sistema nen/ioso central

líViAGENOL OGÍA FETAL NORÍVIAL / 9



"DBP: Diámetro biparietal





EXTREMIDAD SUPERIOR



Para examinar los hueso de los brazos

Con pocos y suddesde la escá

ves movimientosD ula a l húmero

El punto de referencia es la escápula Luego se identifica un eco másexterno que es el húmero

Para identificar la longitud delhúmero se rota el transductor

alrededor de una línea imaginariaperpend icular a este plano

Se miden solo las diáfisis osificadas Una vez medido el húmero se identifica elextremo distal continuo al codo

La visualización del antebrazo

El m étodo más simple de identificación esobtener planos de sección que atraviesen

el eie corto de la extremidad



Define localización de la ________placent a________

Descartar:

► Corioangionoma



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< ; QQz OO zLUce <

:^y.<-tL

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Anatomía fetal

Análisis de la anatomíamaterna

Determinaciones dedimensiones óseas

Resonancia nuclearmagnética

Mola hidatiforme

Hematoma retroplacentario

Visualización de:

Vasos intrauterinos yextrauterinos

Cérvix

Incompetencia cervical

Pelvimetría

Trabajo de parto pretérmino

La serie de imágenes seproduce entre 5 a 45 minutos r - ^ Densidad del hidrógeno

1Crea imágenes basadas en tres Constantes de tiempo

factores intrínsecos: exponenciales

Movim iento de la masa de ________ protones ________

líViAGENOL OGÍA FETAL NORIVIAL / 9



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Diagnóstico genético

en medicina fetal



uQ

OU

OUI—

■Oz

§Q

DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICINA FETAL / 10



*ADN:Ácido desoxirribonucleico

DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICINA FETAL / 10



BHCG= gonado tropina coriónica tipo B AFP = alfa fetoproteína PAPP-A = pregna ncy associated plasma protein A EG= edad gestacional

Marcadores mayores

Anomalías a nivel:CardíacoSNC*Faciales

1 factor mayor presente



Hallazgos ecográficos

OTO

O)2

o“Oo

FacialesAbdominalesExtremidades

IVIarcadores menores

Q,TOOO)

O)O)

TO

cO)O)Ci

Edad materna ygestacional

Cariotipo

Anomalías a nivel:Sonolucencia nucal + 5 mm

Ecogenicidad intestinalintracardíacaFémur corto

2 marcadores menores

Indicación de test invasivo

Es una téc nica de cu l ti vo d e ADN *

Amniocentesis

Biopsia de vellosidadescoriónicas

Per mi te d eter m

Se obtiene mediante Identificación de célulasen metafase

Tarda 7-1 4díasy t iene

falla del cultivo en 1%

Hibridaciónfluorescente in situ

Técnica de mareaje no radiact ivo de un segmento

d e A D N *

Ordenamiento de loscromosomas por bandas

í I

El riesgo derecurrencia

iCausa de anom

cromosómica

Por medio de

Indicada engestantes tardías

Debe de ir acompañado de uncariotipo p or falsos positivos

Realizada en unportaobjetos mediante la

visualización de

Uniones de segmentosde ADN * de secuencia

complementaria

Estimar el número de copias de un cromosoma Permite

Reacción en cadena de-■polimerasa cuantitativa

fluorescente

Técnica de amplificación de una secuencia de AD N* por

electroforesis

Mediada por la acción de lapolimerasa

*ADN:*SNC

Ácido desoxirribonucleico: Sistema nervioso central Se obtiene mediante

Amniocentesis

Biopsia de vellosidadescoriónicas

Permite la identificación del número decopias de cromosomas de origen parental,mutaciones-polimorfismos y el diagnóstico

prenatal de características familiares

Induce la formación de uncadena complementaria

deADN*

Debe de ir acompañapor un cariotipo

DIAG NÓ STIC O G ENÉTICO EN IS/1EDICINA FETAL / 10



'ADN: Ácido desoxirribonudeico





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http://www.ncbi/

http://www.ncbi/

http://www.cdc.gov/hugenet/reviews.htm



1 1 Evaluación biofísicafetal anteparto



'FCF: Frecuencia cardíaca fe tal



*EVA: Estímulo vibroacústico *FCF: Frecuencia cardíaca fetal *PTC: Prueba de tolera ncia a las contraccione s *PBF: Perfil biofísico fetal *PNE: Prueba de no estrés

EVALU ACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11



*CU: Contracción uterina *P 0 : Presión parcial de oxígeno *IV: Intravenoso

Desaceleraciones

PRUEBA DE TOLERANCIA PETALA LAS CONTRACCIONES (PTC)

Se debe diagnosticardisminución de la resen/a fetal

IVlayor mortalidad fetal PTC positiva Resultados



cardíacas o Dips

Pueden ser:Tempranos (tipo I)

Tardíos (tipo II)Variables (tipo III)

Positiva

Negativa

No satisfactoria

Dudosa

Clasificación de la prueba

disminución de la resen/a fetal

Si Interrupcióninmediata del

embarazo

3 o más dips tardíos en 10 *CUespontáneas o inducidas con

oxitocina exógena o endógena

No hay dips tardíos

El trazado de la FCF es de malacalidad, su interpretación es difícil

o la actividad uterina es inferiora la de un trabajo de parto

1 ó 2 dips tardíos en 10 *CUo estos son producidos porhiperestimulación uterina

Tratamiento:1. Reposo en cama en posición de decúbito

PTC negativa - PTC sospechosa, dudosa 0 no satisfactoria

Feto pulmonarmente maduro

y > 39 semanas— ► No - ►

lateral izquierdo

2. Útero-inhibidores3. Glucocorticoides (entre 32 a 34,6 semanas) Ver siguiente página

Contraindicación farmacológicay PTC positiva no reactiva y

variabilidad disminuida

Analizar el trazado de la variabilidada largo plazo de la * FCF

Realizar PBF completo

An o r mal (<4 ) ; Interrupción dela gestación inmediatamente

después de PTC (+)

Disminuido; (menos de5 lat/minuto) 72 horas

iniciado el tratamiento

Interrupción de embarazopor cesárea

iNo r mal

Valoración fetal con perfilbiofísico comp leto cada 24

horas

No se interrumpe elembarazo

Debe incluirse también unaevaluación de la reactividad

de la*FCF

Reactiva: 2 aceleraciones de 15 ó más latidos queduran 15 ó más segundos.

No react iva: 1 ó ninguna aceleración de la *FCF

'Desaceleraciones o dips: Tipo I: Si el inicio de la caída de la FCF es sincrónico con el inicio d e la CU Tipo II; Si su inicio es tardío respecto al in icio de la CU Tiporespecto al inicio de las contracciones *CU: Contracción uterina *FCF: frecuencia cardíaca fetal

I; Su inicio es vari





'PTC: Prueba de tolerancia fetal a las contracciones


Cifuentes R, editor. Ginecología y obstetricia basada en las evidencias Editorial Distr ibuna Bogotá Colombia 2002

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Evaluación bioquímica fetal anteparto



EVALUACIÓN BIOQUÍMICA FETAL

La valoración del bienestar fetal hace referencia a métodos y/oprocedimientos biofísicos y bioquímicos utilizados para diagnosticar el

estado de oxigenación fetal en el 3 er trimestre

Hormonas, proteínas,

enzimas

A

Indicadores bioquímicos

Son sustancias producidas entre elfeto y la placenta en conjunto

o aisladamente

Se emplean cada vez con menorfrecuencia en el seguimiento de

pacientes con alto riesgo perinatal

Permiten diagnosticar con precisión elestado de salud fetal en el 3er trimestre

El más utilizado es el estriol

TEstriol: estrógeno que representa elprincipal me tabolite p eriférico de la

estrona y el estradiol

EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPARTO / 12



'15aO HDH A-s: 16-alfahidroxide-hidroepiandrosterona * DHA-S: Dehidroepiandrosterona



ESTRIOL

Es de gran utilidad en la primera mitaddel embarazo para identificar el 75% de

los fetos con síndrome de Down

En estos casos se uti

de estriol plasmáticocon la gonadotroalfafetooro

iza la determinación

de manera conjunta3ina coriónica y lateína sérica

Se denomina "triple marcador genético"

Igualmente es útil para ide ntificar fetoscon trisomía 18 y triploidías





INDICADORES BIOQUÍMICOS

Alcanza niveles hasta 2do Desde las 5 F t l Hígado



Proteínas d e or igen placentar ío

Alcanza niveles hasta 2dotrimestre y luego decrece

progresivamente

Desde las 5semanas de

gestación

‘ PAPDA Proteína antifribrinolítica Por inhibición de laplasmina

Su concentración séricaaumenta a travésde la gestación

Se reportan niveles másaltos de lo normal

La utilización enconjunto

PAPP-A

BHCG libre

'PP5

Inhibe latripsina-plasmina

Y se une a laheparina

Coagulación

yf ibrinólisismediada por el

trofoblasto

->■Se cree que

participa -►

Se detecta

’ PP12

36-37 de gestación Niveles elevados

(niveles 32 ng/ml se relacionan

Detecta aun Endometrioen mujeres no L wgestantes en Tracto gastrointestinal

Fetal

íValores normales sedetectan a pa rtir de

la 7 semana

Enfermedad hiper-tensiva del embarazo(incluso antes de lossignos y síntomas de

toxemia)

HígadoSaco vitelino

Tracto gastrointestinal

Alcanza su pico

máximo a las 32semanas

Producida Proteína fetal al fafe to p r o te í n a (AF P

f

Detecta anomalíascromosómicas en el

1er trimestre

Iívlas efectiva queel triple marcador

genético

Embarazo ge melar

Abruptio de placenta

Alcanza nivelesmáximos

Entre 20 - 30 semanasde gestación

Pero su utilidad clínica aún esmateria de investigación

Cuando el fetopresenta

AFT pasa al LAy luego al circulación materna

Defecto del tub oneural

AFP pasa por elplexo coroides

Anencefalia

AFT pasa directa

mente en el LA

Espina bífidaabierta

Para practica r Indicaciones (no detamizaje sino como •prueba diagnóstica)

Amniocentesis y medir la AFP en LA son:

1. Edad > 34 años2. Dos muestras consecutivas altas3. Recién nacido con malformaciones4. Antecedente de malformación congenita en

la familia en 1er grado de consangu inidad

Utilidad clíni

Diagnóstico precdefectos abieren el tubo neu

f Mejor época ptom ar la mues

como tamiza

iEntre la semana

18 de gestaci

iProbabilidad

detección de defabiertos del tuneural son alt

'Proteínas de or igen placentar io Líquido amniótico (LA) Proteína plasmática asociado al embarazo (PAPDA) Proteína placentería 5 (PP5) Proteina placentaria 12 (PP12)


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Tercera parte



Patología embrionaria y feta

Amenaza de parto

pretérmino

Definición

Anterospectiva< 37 semanas

desde 1er día de la FUM*

RetrospectivaIN con peso > 500 y

2 500

Pretérmino < 37 semanas

Término 37-42 semanas

Postérmino > 42 semanas



ccQ_

QC

Definición Retrospectiva< 2.500 gramos.

Pretérmino'EG de >20 y < 37 semanas

por FUM* confiable

Postérmino > 42 semanas

entre:500-2499 grs de peso

Diagnósticosfactibles

Mortalidad

S e m an a s d e g e s ta c ió n M o r t a li d a d n eo n a ta l

< 28 ss. 5 3 %

28-29 ss. 3 0 %30-31 ss. 1 5 %

32-34 ss. 5,9 %35-36 ss. 9 %37-41 ss. 13%

Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia.Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta

edición, p. 360.

Peso a l nacer M o rta lid a d neo n atal

500-750 gramos 8 5 %

750-999 gramos 5 6 %1000-1249 gramos 2 4 %

1250-1499 gramos 8 %

1500-1999 gramos 7,9 %2000-2499 gramos 7,5 %2500-2999 gramos 7.5 %

> 3000 gramos 11 ,6 %

Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. RodrigoCifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360.

RN pretérmino

Bajo peso al nac

Pequeño para la E

RCIU'

Morbil idadBajo pesoal nacer

Incidencia

*FUM: Fecha deintrauterino *EG

última menstruación *RN: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento: Edad gestacional

Patolog ía n eo n ata l 5 0 0 -2 4 99 gram os > 25 0 0 g ram o

N° % N° %Síndrome dificultad respiratoria 320 39,2 53 17,3

Sepsis 170 20,8 74 24,1

Hiperbilirrubinemia 144 17,6 46 15,0Asfixia 116 14,2 68 22,1

Malformaciones congénitas mayores 67 8,2 66 21,4

Total 817 100 307 100Hospital Universitario del Valle {HU

Obstetricia de alto rieV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes.>go. Sexta Edición, p. 361.

AM EN AZA DE PARTO PRETÉRMINO / 13


Maternos

Bajo nivel socioeconómicoEdad < 15 añosHábito de fum ar -------

Consumo de cocaínaPeso < 4 0 kgs

Más de 15 cigarrillos por día



Ou

■o

LU

cc

Rur í

Peso < 4 0 kgsMenos de 4 controles prenatales

AnalfabetismoAnomalías útero cervicales —

Patologías que producen hip ox ia --------

Antecedentes de abortos y partos prematurosExceso de actividad sexual

latrogeniaInfecciones ----------------------

Incompetencia istmo-cervicalMalformaciones uterinas

Miomatosis

Cérvico vaginaIntraamnióticas

UrinariasHepatitis

CardiopatíasAsma

Alteraciones hematológicasHipertensión arterial crónica

Diabetes vascular

iEnzimas Acción

Proteasas IqA neurominidasa. Facilitan el paso de los qérmenes

Fosfolipasa A2 y C Estimula pro ducción eicosanoides para borramien to del cérvix

C ola qe na sa sy ela sta sa s D eg ra da n fib ra s d e co lá qe no tip o III fa cil ita nd o RPM

In te rl uq ui na s: 1 y 6 E stim ula s ín te sis de ác id o ar ag ui dó ni co , pr os ta g la nd in a E2, y

F2a y finalmente el trabajo de partoF acto r a cti va do r d e p la qu et as C on du ce n a l b or ra m ie nto y d il ata ci ón de l cé n/ix

Fetales

Ovulares

Embarazo múltipleMalformaciones congénitas

RCIU*Óbito fetal

Defectosplacentarios

Líquidoamniótico

► Oligopolihidramnios

De implantación:Placenta previaAbruptio placentae

Funcionales:Hipertensión arterialInfartos

Morfológicas:Placenta circunvaladaHemangiomas

Inserción marginal del cordón um bilicalTumores

FUM* confiableCalcular edad g estacional y

fecha probable de parto



ouI—■oz

§Q

Edad gestacional

FUM no confiable

Contracciones 1uterinas

JD ia gn óstic o d ^

APP*-TPP*:

C o d i f ic a c i o n e s e n ^cén/ix u terino J

Diagnóstico de *TPP:Contracciones uterinas +

cambios en cérvix

fecha probable de parto

Evaluar Altura uterinaPrueba de madurez fetal po r líquido amnióticoUltrasonido para determinar: b iometría fetal y dataje

Mínimo 3 contracciones en unperíodo de 30 minutos que

duren 30 segundos

Diagnóstico deAPP*:Contracciones uterinas + sin

cambios en cérvix

Ultrasonido buscar:Acortam iento del cén/ix (<3cms en nulíparas)Dilatación orificio cervical internoAdelgazamiento parte inferior del segmento uterino(< 0,6 cms)Protrusión de membranas

FUM: Fecha de última m enstruación * APP: Amenaza de parto pretérmino * TPP:Trabajo de parto pretérmino




LEV Bolo 1000 cc

• Hemograma• Uroanálisis• VDRL(RPR)



C£.O .

€£.<C

<CO

<C£.

A ontractilidad uterinoaumentada más

modificaciones cervicales

Antibioticoterapía

Si se confirma que la causade las contracciones uterinas es de origen infeccioso

Hospitalización

Útero-inhibición

Inductor de la maduraciónpulmonar total

LEV Bolo 1000 ccseguido 10 00 cc para 6

horas. Se solicita:

( )• Anticuerpos para toxoplasma• Proteína C reactiva• Ultrasonido• Frotis vaginal ^

Nifedipino tab 10 mg, dar 20 mg vía oralseguido de 10 mg cada/6hrs durante 7 díasIndometacina cap. 25 mg, 100 mg V.O día.entre la semana 20 a 32 de gestación

• Betametason a 12 mg IM repetir a las 24 horas.Aplicar a partir de la semana 24 hasta la inclusive

• Dexametasona 6 mg IV cada 6 hrs. Dosis tota l\ 2 4 _ m g ____________________________________ >




TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Especialmente los fetosde bajo peso (750 a 1500 gr) los

cuales son vulnerables a la hipoxiai t t l t

Asociación de hemorragias antepartoFalla en el progreso de dilataciónProlong ación excesiva del TP



Una vez que el trabajo departo se ha desencadenado prematuramente

0 bien que se adopte la

conducta de interrumpir 1un embarazo J

in t rapar t oya l t raumaobstétrico

Signos de insuficiencia feto placentaria

Tener encuenta

Presentación fetal

Presentación podálica >incidencia> Incidencia de cesáreaPresentación cefálica

realizar amnioinfusióntranscervical.

íSi el peso estimado del

recién nacido es < 1500 mg{< 31 semanas), debe estardisponible en sala de pa rtos

una incubadora

iDespués del parto el reciénnacido debe colocarse a laaltura del introito por un

periodo de 20-30 segundosantes de ligar el cordón

umbilical

PREVENCIÓN DELTRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

Contractibilidaduterina aumentada

Modificacionescervicales

Diagnóstico Manejo

(+} (-) A m en az a d e p a rt o p re té rm in o Ú te ro -in hi bi ci ón or al

(+} (+} T raba jo de part o p re té rm ino Hosp it al izac ión -h út ero-inhibición -1- glucocortlcoldes

(-) (+} Incompetencia cervical Cerclaje cervical

(-) (-) Ninguno Educación




14Embarazo gemelar



EMBARAZO GEMELAR/ 14


Parto pretérm ino

Principal complicacióny la que más contribuye

a la morbimortalidadperinatal

Sobredistensión uterinapor el volumen aumenta

do o por el polihidramniosasociado

Se produce una hipersensibilidadque aumenta la posibilidad dedesencadenar actividad uterina

antes del término

I f ió i t ióti La sobredistensión produce un

El control prenataldebe estar dirigido a

la búsqueda de signos



LU

zou<u

Dos causas hipotét icas

Hipertensión inducida por la gestación

Incidencia del 12,9%, elriesgo de preeclampsia'

aumenta 4 veces

Aborto

Mayor incidencia, yfrecuencia en mono-

cigóticas, por alteracióncromosómica

An emi aSe presenta en el 10%

de las gestacionesgemelares

MalformacionesSon más frecuentes enla gestación gemelary

múltiple

Infección intraamniótica,hay mayor incidencia en

gestaciones múltiples

El fenómeno se explicapor diferentes hipótesis,

por ejemplo

La sobredistensión produce unefecto mecánico sobre el cérvix, ycausa dilatación, lo cual favorece

la colonización bacteriana

y síntomas de APP*YTPP*

La expansión del volumen plasmático a la cual es sometida lgestante con GM ,* puede favorecer la HTA* o edemas y compr

de útero que pued e llevar a IRO* con aparición de proteinur

La hiperplacentosis, la cual es bien explicada en la gestación mú

El hallazgo másencontrado es la pérdida

de un solo gemelo

(gestaciones dicígóticas)

/ G e m e l o ■

Ocurre po r la hem odiluciónconsecuente al aumentoexagerado del volumen

________ plasmático _______

■evane scenteimplica ma yor riesgopara el gemelo que

está in útero

La mujer trata de compensareste fenómeno aumentandosu propia eritropoyesis, hasta

el punto en que el balance _________ se rompe _________

Manejo: Suplemento conhierro desde el mome nto

de realizar el diagnóstico dgestación gemelar

Alteraciones másfrecuentes

SNC*Alteraciones del crecimientoCardiopatíasMalformaciones inherentes a la gestación gemelar

*HTA: Hipertensión arterial *APP: Amenaza de parto pretérmino *TPP:Trabajo de parto pretérm ino * GM : Gestación múltiple *IRO: Insuficiencia renal obstructiva*SNC: Sistema nervioso central

cc

5

Siameses — ►Fenómeno reproductivo

muy raro

Con una incidencia entre1:25.000-100.000, en lapoblación general y de

1:900 de las gestacionesqemelares

Se presenta cuando ladivisión celular en las

monocigóticas se producedespués del día 13

Tórax: Toracópagos (40%

Estómago: Onfalópagos (35

Glúteos: Pigópagos (18%



5LU

LU

z

■ou<1—LU

<

LU1—zLU

ccLU

z

LU

zou<

ccOL ^

<

Acardia

Es una complicaciónmuy grave de la

gestación ge melarmonocigótica

Arterio-arteriales

Arteriovenosas

Venovenosas

Se puede presentaranastomosis

_______ qemelares _______

El pronóstico depende del tipo de unión pero engeneral es malo, con una m ortalidad perina tal del75% {40% in útero 35% en el primer día de vida)

Clasificación según áreas unidas

Los gemelos comparten--------► las estructuras cardíacas

(un solo corazón)

El gemelo sano aportapara la circulación del fetoacérdico, lo que hace que

el feto sano desarrolleuna FC* p or sobrecarga yproduce la muerte en un

75% de los casos

Transfusión gemelo a g emel o

El feto transfusor desarrolla anemia y RCIU,*y el receptor se torna pletórico, policitémico,

pudiendo term inar en *FC e hidrops

El diagnóstico esecogréfico

Criteriosdiagnósticos

Es una com pli Implica que halla siem-► cación propia de --------► pre un feto donador

las gestaciones (transfusor) y uno

monocorionicas receptor (transfundido)

FC: Falla cardíaca * LA: Líquido amniótico * RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino

El manejo se hace con amniocentesis descompresiva

seriada o con la oclusión delas anastomo sis vasculares,

utilizando coagulación conlaser por fetoscopia

Pelvis: Isquiópagos (6%)

Cráneo: Craneópagos (2%

Se ha descrito manejo in úteroutilizando la fetoscopia para ligacordón del feto a cérdico para qel feto sano no desarrolle la fallposterior muerte, o la inserciónun dispositivo trombogé nico en

circulación del feto acérdico

Única placentaCrecimiento discordante

Membrana de separación preseGemelos del mismo sexoVolumen de LA* diferente en amsacosHidrops en un gemeloDiferencia en el tamañ o de cord

El parto se origina tan pronto sproduzca la maduración gemelar

firmada por amniocentesis, teniendcuenta que el transfundido es el ú

en madurar, por lo tanto las pruebadeben realizar en este

EMBARAZO GEMELAR / 14


cc

Crecimientodiscordante

Afecta del 15 al 29%de las gestaciones

gemelares

Su fisiopatología se explica por una alteración en la

implantación de la placentadel gemelo comprometido

Causas

Alteraciones cromosómicasSíndrome de transfusión

El seguimiento se realcon curvas de crecimie

Criterio diagnóstico



5

z■OuíLU

<

<

LU

zou<

cc

O

Bajo peso al nacer El peso de los gemelos es menor que el

de fetos únicos

Hay una disminución enel aporte de pro teico de

nutrientes por agotamiento delas reservas ma ternas

gemelo a gemeloAlteración de la implanta-ción de la placenta ________

Es necesario el uso de tab lasespeciales para las gestaciones

gemelares, para no clasificarerróneamente como RCIU*

íDiferencia del 20% en

peso de ambos fetos

Tromboembolia cerebralCausa del feto vivo por m aterial

tromboplástico

Muerte de uno de los w Tien e u na in cid en cia A l e xa m in ar la p la ce nta sedos fetos W entre el 3 y 4% puede encontrar

Produce en un 20%encefalomalacia m ultiquística

fetus compresus

Feto papiráceo

La complicación más grave es eltrastorno de la coagulación que

la madre puede desarrollar

Hemo r r ag i a an o r mal

en el posparto

La sobredistensiónuterina secundaria alvolumen dado por la

gestación gemelar

Se presenta 3 ó más semanasdespués de la muerte del feto en

un 25% de los casos

Aum enta el riesgo depresentar hipotonía uterina

en el posparto

Diagnóstico

Las pérdidas sanguíneasposparto de la gestación

gemelar son mayores que enla gestación única

Feto comprimido conla placenta

Realizar pruebas dcoagulación periódic

Realizar pruebas dcoagulación periódic

915 cc frentea 500 cc

‘ RCIU: Restricción del crecim iento intrau terino



ss: Semanas * CPN: Control prenatal



SITUACIONES ESPECIALES



Parto por cesárea delsegundo gemelo

Rotación del 2do gemeloa situación transversa o depelvisBradicardia del 2do gemeloSi no hay éxito en el partovaginal

Parto en fetopretérmino

Cesárea:Complicación de un partopretérmino y peso fetal esmenor a 1.500 gr

Parto:Si el peso fetal es mayora 1.500 gr y cumple loscriterios para p arto vaginal sepuede op tar po r esta vía

Parto diferido delsegundo gemelo

Expulsión de uno de losgemelos antes del términoquedando el otro in útero sinactividad uterinaManejo con antibióticos yvigilancia

Intervalo entre partode gemelo

El intervalo de expulsiónentre el primero y segundogemelo es de aproximadamente 20 minutos

Se recomienda el uso deoxitocina para induciractividad uterina en los casosde hipodinamia uterinaEn caso de que se impidaparto vaginal se realizarácesárea

CONCLUSIONES

Clasificar 13 gestación



Clasificar 13 gestación

I Mono cigótica mayor riesgo

Malformaciones congénitas

Complicaciones más frecuentes

• Parto pretérmino• Anemia• Hemorragia posparto

Hipertensión gestacional

iAlteraciones del medio

ambiente fetal

Propias de la gestación:

• Siameses• Acardia• Transfusiones del feto

• Crecimiento fetal discordante

Control ) renatal

r Para buscar alteraciones

Asegurar vía departo confiable


ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIALecturas recomendadas

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Restricción en el crecimiento uterino (RCIU)

Primer tr ime stre ► Mult iplicación del embrión por mitosis

Reducción del índice de mitosis

Representa el 10% de peso al nacer



LU

OI—

z

uLU

QCu

<u

■og

LU

<QQ

*GSH: Hormona de crecimiento

Segundo y tercer -------- ^tr imestre

Reducción del índice de mitosisMayor número de células grandesIncrementa el depósito de agua y grasa intracelular

Factores maternos

No nutricionales

Nutrícionales

Factores fetale s

Genéticos

Hormonales

Depende deFactores Vascularización

w placentar ios placentar la

Representa el 90% del peso al nacer

• La GSH* no atraviesa la placenta por lo

cual no ejerce efecto• La somatome dina materna está asociadacon el peso al nacer

Es un elemento importante en mujerescon desn utrición preconcepcionalTiene poco efecto en mujeres con buenestado nutricional

Reducción del flujo sanguíneo porvasoconstricción ú tero-placentario como:

HTA, preeclampsia, por lo cual disminuyeel aporte de nutrientes para el fetoCambios en el área superficie vellosa

Importantes en la 1^ etapa del embarazo;son los responsables del 15% de las

variaciones del peso al nacer

La secreción de insulina fetal estimula:Captación celular de aminoácidos

Síntesis de p roteínasReduce el depósito de grasa y glucógenoen órga nos ____________________________

RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15


OQ

-► Talla -------- ► La velocidad de crecimiento m áxima es aproximadam ente a las 20 semanas

- > Peso ---------► El aumen to de peso llega al valor m áximo a m ediados del 3° trimestre



OQ_ccouz■ou

oQ_

ou> -

<

cco

LU

Rz

uLUQCU

órganos fetales

Peso p g

Depósi to de nutr ientes

Bazo e hígado, aumen to similar al delpeso total

Pulmón, aumento marcado a pa rtir de lasemana 31-32

Timo, aumen to marcado en el 3° trimestre

con regresión al nacimiento

La velocidad de crecimiento reflejapatologías específicas por daño intrauterino

o inmadurez funcional del RN pretérmino

Depósi to de grasa

El 9% del total a la semana 28: fosfolípidosen el SNC y membranas celulares

-------- ►Transferido por la madre

vía placentaria

El 91 % se acumula en el 3° trimestre comoadiposidad subcutánea

-------- ►Sintetizada por el feto a

partir de glucosa materna

Depósi to de

proteínas

Aum ento lineal a lo largo del embarazo; en

la semana 32 se deposita el 40% del total



Indice ponderal = Peso gramos/talla centímetros X 100





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Ruptura prematura de membranas



'RPMO: Ruptura prematura de m embranas ovulares *LA: Líquido am niótico *SD: Síndrome

RUPTURA PREÍS/1ATURA DE MEÍV IBRA NAS / 15



^LA: Líquido amniótico *DX: D iagnóstico *FG: Fosfatidil glicerol *RPMO: R uptura prematura de membranas *FF: Fibronectina fetal *ILA: Indice de líquido amniótico



*LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal*EA: Efectos adversos *DIU: Dispositivo intrauterino

'RPM: Ruptura prematura de memb ranas *MP: Maduración pu lmonar *TP: Trabajo de parto

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15



^LA: Líquido amniótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal *RPM: Ruptura prematura de membranas *M P: M aduración pulmon ar *TP: Trabajo de parto^EA: Efectos adversos * ss: Semanas *ILA: Indice de líquido amniótico *IM: Intramuscular

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

Atención del par to en RPM Profi laxis de RPM



Signos de infección

No

J Eritromicina 250 mg

C/6 horas. VO* ocefalosporinas de Irageneración, ampicilina

1g C/6 horas IV*

Si

J Cefalosporinas de Ira

generación o ampicilina1g C/6 horas IV*

Gentamicina 160 mgc/24 horas IM*

Clindamicina 300 mgc/8 horas IV*

Amn ioinfusión transcervical

IInfundir SSN* 0,9% a unaT° de 37 ®C en la cavidad

amniótica

iEsta SSN tiene un pH de

7.4 y una osmolaridad de260 mosm/kg. Se coloca en

infusión intramniótica de 250a 500 mi de SSN* a 20 cc/min

iAl abolirse los oligohi-

dramnios, se disminuyenlos efectos nocivos de las

contracciones uterinas sobreel cordón umbilical y sobre la

cabeza fetal

Disminuir factorespredisponentes

Tratamiento de cérvico- _______ vaginitis ______

Reposo

Estado n utricional

Infeccionesurinarias

Cérvixincompetente

Traumatismoscervicales

Candida

TrichomonasGardnerella

En embarazomúltiple o

políhidramnios

Sintomáticas yasintomáticas

;egún urocultiv

Nistatina intravagi100.000 Ul (un óvu

1ó 2 veces al díadurante dos ss*

Metronidazol500 mg c/12h VO

TTO* precoz deanemia y suplemen

vitamínico especialmvitamina C

Cerclajeentre la ss* 12-14

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15



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Infecciones perinatales




I NFECCI O NES PERI NATALES

Aspectos inmun ológicos fetales

£ £



f No suficiente p rotección.

Debido a:

£Linfocitos B

Origen: Respuesta a Ag's* Timo-8 ss*: Célula pre-B* dependientes: Solo hasta

en hígado fetal periodo postnatal1 5 s s : l g M * i20 ss: IgG*

30 ss: Célula pre-B IgG sintetizada por feto:en médula solo un 50%

10-12 meses toda la IgGes producida por el feto.

1. Respuesta materna insuficiente2. IgG* insuficiente principalmente si es antes de las 34 ss"*3. Ig's* pasivas enmascaran el Ag* y el feto no monta la

respuesta inmune ___________________________________

LinfocitosT

Expresan marcado res de LT"precursores del adulto

Macrófagos, células NK *: sonmenos aptos

Monocitos: Buenaactividad microbicida, APC*

fagocitosis

PMN*:Tienen menos migración,menos opsonización, quimio-

taxis, activación, compleme nto yconcentración de fibronectina

£Aloinjerto

No existe rechazo por el sistemainmune materno

Inmunomodulación:• Gonado tropina coriónica

Lactógeno placentario

Linfocitos fetales

Falta de expresión de Ag's extraños por células del trofoblasto

*ss: Semanas *Ag's:An tígenos *Pre: Precursoras *lg's: Inmunog lobulinas *APC: Célula presentadora de antígenos *P MN : Polimorfonucleares *NK: Natural Killer *LT LinfocitoTMgG: Inmunoglobulina G



*RPMO: Ruptura prematura de membranas ovulares *CPN: Control prena tal *EV: Endovenoso *DU: Dosis única *TPP: Trabajo parto pretérmino *TGU: Tracto genitourinario*IM: Intramuscular

INFECCIONES PERINATALE5 / 17



J: Recién nacido *PMN: Polimorfonucleares *EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *LCR: Líquido cefalorraquídeo *TET:Tetraciclinas




i


I

Toxoplasmosis Rubéola Microorganismo: Rubivirus



IMicroorganismo: Toxoplasma gondi

Epidemiología

La probabilidad de que se presentela enfermedad es menor en el primertrimestre y mayor hacia el final del

embarazo:• ler t r imest re: 14%• 2do trimestre: 29%• 3er trimestre: 59%

Consecuenciasde la infección:

La severidad de la enfermedad es

mayor en el comienzo del embarazo ymenor en el tercer trimestre.

• 1er trimestre: Aborto, mortinato• 3er trimestre: Poco sintomática

Diagnóstico

Serológico:Detección de A C s*: Títulos (+):InfecciónIgM *: Infección reciente desde1-12 o más meses y correlacionescon títulos de IqG* ______________

Tratamiento

Profilaxis:Evitar carnes crudasJardinería con guantesIvlanejo heces de gatos

En infección aguda:Espiramicina: 3 gr/díaPirimetamina o sulfadia-zina y ácido folínico

En infección neonatal:PCR*del RN*Aislamiento en placenta\qM* ________________

Colonización de placenta porsangre y luego pasa al feto

Fisiopatología

Cataratas

Lesión del ductusarterioso

Hipoacusia

Microcefalia

Cuadro clínico

Detección de ACs *

Cultivo de virus: orina, garganta,

LCR*, conjuntivasMuestra d e vellosidad corial:

Ag*d e rubéola y RNA*, amniocentesis, cord ocentesisPatología de placenta

Diagnóstico

Tratamiento

Vacuna virus vivo a tenuado: seguray altamente efectivaAnticoncepción por 3/meses

í Inmunoglobulina: Noútil para la prevenciónde infección fetal, se

reserva en aborto queno es legal

*RN: Recién nacido *lgM: Inmunoglobulina M *lgG: Inmunoglobulina G*RNA: Acido ribonucleico * LCR: Líquido cefalorraquídeo *Ag : Antígeno

'ACs: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa Profilaxis




Malaria — ►Asodada a: Muerte fetal,

prematurez, BPN*No asociada a: Muestra fetal,

aborto, prematurez.< — Varicela



Microorganismo: Distintas cepas de Plasmodium

Fisiopatología

Cuadro clínico

Tratamiento en lamadre

Severo en ataque agudoy sin inmunidad previa

Infección de placenta:Espado intervelloso,ocurre en un 30%

IMacrófagos con

pigmento malárico yesquizontes

Interfieren con transportede O2 y nutrientes:Compromiso fetal: RCIU’

Infección congenita:rara: <1%

Placenta: Edel parási

vita el paso0 (Barrera)

RN* protegido porla Hb* fetal y AC'S*adquiridos pasivamente

Neonato: fiebre, anemia,ictericia, esplenomegalia

CloroquinaQuinina 10-20mg de la Sin en 4-8 h

Pirimetamina Sulfa a dosis bajas por corto tiempoPrimaquina: Puerperio

Microorganismo : Herpes virus tipo

Coloniza placenta einfecta al feto

Transmisión sistémica Fisiopatología

Nacimiento < 5 días prebrote materno:Mortalidad fetal altaNacimiento entre el 2-5 día po stbrotematerno: Mortalidad fetal alta

Transmisión periparto

Lesión cicatrizal en piel, daño ocular y neurológico Cuadro clínico

í J Infección p revia P rim oinfecdón

i iNo riesgos Solicitud: Títulos

1

ITratamiento

Neumonía porvaricela

(-!-}: No infección {-): Gammaglobulina

hiperínmune

Acidov i rVO"

Aciclovir 5-8mg/kgEV* C/8h

'BPN: Bajo peso al nacer * VO: Vía oral *EV: Endovenoso *RCIU: Restricdón del crecimiento intrauterino *AC's: Anticuerpos *RN: Recién nad do *Hb: H emoglobina



‘ LCR: Líquido cefalorraqu ídeo *SNC: Sistema nervioso central *IM : Intramuscular




'AC's: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *RN: Recién nacido *DN A:Á cido desoxirribonucleico



'GC: Gasto cardíaco * TFGiTasa de filtración glome rular





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Trastornos hipertensivos del embarazo



'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18



*TA: Tensión arteria l * LA: Líquido am niótico * HTA: Hiperten sión arterial



The society of obstetricians and gyna ecologists of Canadá. Diagnosis, Evaluation and manegem ent of the hipertensive disorders of pregnancy. JOGC 2 008; 30: S1-s49.




* The society of obstetricians and gynaecologists of Canadá. Diagnosis. Evaluation and manegem ent o f the hipertensive disorders of pregnancy. JOGC 20 08; 3 0: SI -s49."AST: Aspartato aminotransferasa *A LT:Alanina am inotransferasa * LDH: Lactato deshidrogenasa



*TA: Tensión arterial *PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *AST:Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogena



FISIOPATOLOG A

1. Dísfunción place ntaria ^V Factor princ ipal: Isquemia uterina

Mujeres disminuciónV _______ Perfusión placentaria j

Primigestantes (poco desarrollo vascular)Enfermedad vascular subyacente

(HTA* crónica)Embarazada con mola hidatiforme (demanda

metabólica mayor al flujo sanguíneo)



metabólica mayor al flujo sanguíneo)

2. Teoría Friedma n ^Falla la segunda etapa de migración

trofoblástica y

Arterias espiraladasconservan capa muscular e

inervación adrenérgica

( -----------------------------------^Embarazo normal

V _______________ J

Placentaciónanormal

Semana 10-16: Primera etapa de migración,paredes arterias espiraladas reemplazada por

trofoblasto

ISemana 15-22: Segunda etapa de m igración

Trofoblasto invade capa muscular arteriasespiraladas

Objetivo:Constituir sistema baja resistencia pa

facilitar perfusiónplacentaria

íDisminución

perfusiónÚtero- placentaria

í Estrés oxida tivo

íLesión endotelial

1. Disminución producción endotelial de oxido nítrico: Vasoespasmo severo2. Disminución producción placentaria de prostaciclina: Vasoconstricción, agregación plaquetaria3. Desbalance prostacicl ina/ trombox ano: Coagulación intravascular y depósito de fibrina4. Cambios hem atológicos: Trombocitopenia, hemólisis5. Aum ento p erme abi l idad vascular : Edema

Placenta: RCIU*, abruptio de placentaHematológico: CID*

SNC: Vasoespasmo, microinfartos

Hígado: Necrosis cen trolobulillarRiñón: Endoteliosis glome rular proteinuria,

edema, IRA*

'HTA: Hipertensión arteria l *RCIU: Restricción de crecimie nto intraute rino *CID : Coagulación intravasc ular diseminada * IRA: Insuficiencia renal aguda * SNC: Sistema nervioso ce

MODIFICACIONES PRODUCIDAS (PE) > { Estudios microscopia electrónica

1. PlacentaEndoteliosis placentaria:

Destrucción organelas celulares, depósito de fibrina y lípidos

Disminución1. Flujo sanguíneo placentario

2. Apo rte de nutrientes3. Producción fetal de LA*

RCIU*Oligohidramnios



2. Renales

3. Hematológicos

4. Cardiovasculares

5. Hepáticos

6. Cerebrovasculares

7. Pulmonares

Endoteliosis glomeru lar

Tumefacción tisular ^ Disminución riesgo glomerula ry

Injuria vascular

^[Disminución del volumen plasmático

Congestión pasiva crónica Necrosis centrolobulillar

Progresión a ruptura hepática

Falla autorregulación flujo sanguíneo

\ debidoaumento tensión ar ter ial^

Disminución presión oncótica: Proteinuria

Disminución síntesis hepática y

Disminución

Tasa de filtración glomerular

TrombocitopeniaAnemia hemolítica

CID*

Hemoconcentración

Distensión cápsula hepática

Vasodilatación Extravasación plasma, eritrocitos

Edema pulmonar

Neumo nitis química

'LA: Líquido am niótico *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada

Aumento de Creatinina y

Acido úricoProteinuria

Dolor en epigastrio ehipocondrio derecho

Aumento enzimas hepáticas

Hemorragia petequial ointracraneana




SRA-A: Sistema renina a ngiotensina-aidosterona

DIAGNÓSTICO

Hipertensión ar ter ial

PAS* mayor a 140 mmHg

Toma correcta ^Reposo mínimo 15 min

Paciente sentadaBrazo apoyado sobre superficie a nivel cardíaco

Ruidos KorotkoffRAS*: Fase 1, primer latido

PAD*: Fase 5, desaparición completaruido diastólico



\ J

orse

I/ I

e

rs

PAD*mayor a 90 mmHg

Proteinuria

Signos y síntomas

Paraclinicos

Pérdida de proteínas en la orinaValor no rm al: 5-15 mg en 24 h

• Cefalea seve ra," en casco" ^• Trastornos visuales y aud itivos: escotomas, tinitus• Dolor en epigastrio, hipocondrio derecho• Hiperreflexia

Edema facia l________________________________^

/^He m ogra m a: Hematocr ito mayor a 40%Creatinina: mayor a 0,8 mg/dlAcido úrico: mayor a 6 mg /dlRecuento de plaquetas: ívlenor a 10 0.000 por mm3AST*: ÍVlayora30ui / lALT*: ÍVlayor a 37 ui/l

\ * LDH* : Í V layora218u i /l

ívluestra de 24 horas mayor a 300 mg

Iviuestra simple 2 ó mas, intervalo de 4 hmayor 100 mg o ++ tira reactiva

Inminencia de eclampsia

'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *A ST Asp artato aminotransferasa *ALT Alan ina am inotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenasa



VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL

Ecograf ía fetal

Alteraciones fetales:Bajo peso al nacer (BPN)Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

Evalúa:Crecimiento fetalVolumen de LA*

Crecimiento fetal:Requiere estudio previo (Entre

semanas 18 a 22)

Resultado po r debajo de perce10 para edad gestacional



Ecograf ía fetal

Mo n i to r i a fe ta l

Realización cada 48 a 72 horas

Volumen de LAEstado mad uración placentariaPerfil biofísico

Método de elección: PNE*+EVA*Valoración ideal: Perfil biofísicomodif icado ( ILA*+ PNE* conEVA*, velocimetría doppler)

Amniocentesis

Ul trasonograf ía doppler Comparación entre ondas

sistólica y diastólica de arteriasumbilicales y cerebral media

semanas 18 a 22)Medidas fetales: Diámetro

biparietal, perímetro abdominal,longitud fémur

ILA*:Menor a 5, oligohidramnios

Estado de maduración placentaria:Grado III en gestación inferior a

33 semanas

Perfil biofísico fetal:Puntaje menor 6/10

Indicación para determinación

W maduración pulmonar fetalw / Semanas de gestación32 a 34

Probable restricción del crecimiintrauterino

Prueba de ClementsDeterminación cuerpos lamelaresRelación lecitina/ esfingom ielina

Relación anormalEmpeoramiento pronóstico fe

Incidencia elevada de hipoxia

'LA: Líquido amniótico *ILA: índice de líquido amniótico. *PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

TRATAMIENTO

Preeclampsia leve

Embarazo pretérmino

E b té i

HospitalizarMonitoreo madre-feto semanalmente■J



( ^ k *menor a 160/110 mmHg

Proteinuria menor a 5 gr en24 horas

Sin déficit neurológicoEliminación urinaria mayor a

30 ml/hParaclínicos norm ales

Preeclampsia severa

+ mayor a 160 /110 m m H g^Plaquetas menor a 100.000

X mm3Aumento enzimas hepáticas

OliguriaSignos y síntomas inminentes de

eclampsiaPNE*+ EVA* no reactiva

Perfil biofísico menor a 6 puntosDoppler anormal

Embarazo a término

Menos de 32 semanas de gestación

Hospitalizar\ Manejo expectante ,

Deterioro

Inducción del parto

Indice de Bishop mayor a 6

Oxitocina 4 mu/min intravenosaIndice de Bishop menor a 6

Contractilidad uterina, no trabajode parto

Misoprostol 25 mcg c/4 h intravaginalhasta inicio trabajo de parto ^

Objet ivos pr imar ios Tratamiento

1. Prevención de convulsiones

2. Control de hipertensión

3. Interrupción del embarazo

TA: Tensión arterial * PNE: Prueba de no estrés * EVA: Estímulo vibroacústico



1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES

Características

iulfato de magnesio (IVIgSO^)

V Fármaco de elección

Anticonvulsivante per i fér icoDisminuye la producción deAch* en placa muscularCompite con Ca-"-^ (Disminución excitabilidad celular)



Dosis

í^Pr esen tac i ó n : Amp 2 g r / 10 m l ^

(Solución al 20% ) J

Mo nitoreo cl ín ico

Ma nejo de intoxicación

Aumento prostacidina vascular (Inhibe la agregaciónV plaquetaria)

Inicio: 4 a 5 gr intravenosoDiluir 2 ó 3 ampo llas en 100 cc DAD, pasar en 20-25 minutos

^ Después, continuar: Infusión cont inua 1 gr/h ,

Reflejo patelar Hiporreflexia

í

Niveles terapéuticos:8-1Q mEq

Arreflexia

Eliminación urinaria Mayo r a 30 ml / h

Gluconato de calcioDosis: 1gr/10 mi

intravenosa

(Solución al 10%)

Sospecha intoxicación10 mEq: Ausencia reflejos cuténeo-abd ominales

Mayor a 12 mEq: Depresión respiratoriaMayor 25 mEq: Paro cardíaco

Ach:Acetilcolina

2. CONTROL DE HIPERTENSIÓN

A. Hidralazína

Di latación vasos uter inos perman ente Disminución tensión ar ter ial ma terna reduce el f lu jo sanguíneo placentar ío

Lo anter ior impl ica dismit iución gradual y lenta de la tensión arte r ia l

Dosis: 5 mg IV c/15 a 20 minutos



Fármaco de elección

Vasodilatador a rteriolar directoPresentación: Amp olla 2 0 mg/1 mi ^

B. Labe talol

íBetabloqueador

Presentación;Ampolla 100 mg/20 mi

Tableta 100 mg

C. Nifedipíno

Bloqjeador canales de calcioPresentación:

Tableta 10 mg y 30 mg

Administrac ión bo los intravenoso intermitentes

/^ s is : Inicio 2 mg/min en infusión cont inua, t itular dosis según tensión'arterial a intervalos de 10 min, dosis máxima 220 mg

Dosis oral: 200-400 mg c/ -12 h, dosis máxima 2400 mg/día

Dosis: Inicio 20 mg vía oral\ Dosis adicional: 10-20 mg c/4-6 h, dosis máxima 180 mg/día /

^ Ivlejora función renal ^disminuyendo proteinuria



3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Edad gestacionalMayor a 34 semanas

HospitalizaciónReposo 6-12 horasI nducción del p a r t q y

tensión arterial mayor^^a 150/100 mmHg, usar

antihipertensivo

1. Edad gestacional mayor o igual 34 semanas2. Cualquier edad gestacional en caso de:• Hipertensión severa (tensión arterial mayor a 160 /110 mmH• Trombocitopenia (menora 100.000 xmm^)• Disfundón renal (oliguria, elevación creatinina y ácido úrico• Signos y síntomas de inminencia de eclampsia (Cefalea,

tinitus, do lor epigastrio, hiperreflexia)• Evidencia deterioro fetal {oligohidramnios PNE*+ E VA** n



/ • S ulfa to d e m a g n e s i o ^

• Ssn 0,9 % 150 cc/hora• Paraclínicos y monito ria

V f e t a l

Hemograma

CreatininaRecuento de plaquetasEnzimas hepáticas

V ^ rf i l b iofísico mod i f icad^ /

• Evidencia deterioro fetal {oligohidramnios, PNE + E VA nreactiva, perfil biofísico menor a 6 puntos)

Edad gestacionalmenor a 34 semanas

Ausencia de deterioro

V materno-fetal J

1Ivladuración pulmonar: \

Betametasona 12 mg lívl c/24 horas

Total 2 dosis J Edad gestacional

menor a 32 semanas

t

Cérvix inmaduro

\ (Largo, posterior, cerrado) J

Si:Tensión arterial menor a 160/100 mmhg.

Ausencia de signos de inminencia de eclampsiaAusencia deterioro materno fetal

^ E lim in ac ió n u rin ar ia m ay or 3 0 m l/ h .

Inducción del parto

Manejo expectanteHospitalización nivel III

CesáreaObjetivo:

Disminuir riesgo hipoxia fetal

intraparto

• Sulfato de magnesio• Control líquidos administrados y eliminados• Reposo absoluto• Maduración pulmonar • Evaluación diaria estado materno-fetal

'PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

1. EclampsiaPresencia convulsiones o coma en

ausencia de patología cerebral preexis-V^ ten te en paciente con preeclampsia y

Inminencia de eclampsiaCefalea severa en "casco"

Trastornos visualesDolor en "barra" hemiabdomen

/ V E cla mp sia2. Síndrome de Helip3 . ACV4. Edema pulmonar 5. Insuficiencia renal6. Ruptura hepática espontánea7. Abruptio placentae8. Alteraciones hidroelectrolítica



V ten te en paciente con preeclampsia y

/ C o n v u l s i o n e s t ó n i c o - c ló n i c a s \generalizadas sin aura50% antes del parto25% durante parto

25% pospartoRecurrencia 34%

Hemorragia intracraneal

Tratamiento

Hemorragia intraventricularbroncoaspiración

Desprendimiento de retina

superior __________ Hiperreflexia __________

' ' Fisiopatología 'Vasoconstricción

ITrombos

iV Ruptura endo telio vascular e hipoxia J

8. Alteraciones hidroelectrolítica9. Colapso circulatorio (pospart

\ l O . Al teraciones v isuales

Control de vía aéreaV^Soporte de líquidos endovenosos^

Hipoxia maternaBradicardia fetal

Recuperación 4 a 6 horas enausencia de o tra co n vu ls ió n /

r Complicación perinatal:

Abruptio placentae ,

1. Iviomento convulsión : 'Diazepam ampo lla 10 mg, diluiren 10 mi intravenosa lenta hastacontrolar crisis2. Al cesar convulsión: Suspenderdiazepam, inicio sulfato magnesio(prevenir recurrencia)3. Control hipertensión

V^nterrupc ión del embarazo /




í 2. Síndrome de Helip

v_ J

r Criterios diagnósticos

HemólisisEnzimas hepáticas elevadasBajo conteo de plaquetas

HemólisisFrot is periférico: eritrocitos frag m en ta d os ^

Bilirrubina indirecta mayor a 1,2 mg/dl; LDH^



Criterios diagnósticosv_ J

r Signos mal pronósticoV J

r [ Clasificac ión signos y ] l síntomas i

Tratamiento\ >

Enzimas hepáticas elevadas

Recuento bajo de plaquetas

____________ mayor a 218 Ul/I ___________

A S T * y A L T * y m a y o r a 3 0 U I / L __________LDH+ m ayo ra 218U I/L _________

Menor a 100.000 x mm^

Plaquetas menor a 50.00 0 x mm^AST* ma yor a 170 Ul/L; LDH+ mayor a 600 Ul/L; bilirrubina indirecta mayor 1,1 mg/dl

PresunciónDolor epigastrio e hipocond rio derecho; náusea o vómito

Hipertensión arterial; signos de preeclampsia

Probabil idad Trombocitopenia menor a 100.000 x mm3

CertezaLDH* mayor a 4 14 Ul/L; AST* m ayor a 34 Ul/L;

ALT*mayor55UI /L

Similar tratamiento preeclampsia severa' Transfusión de plaquetas, si el recuento es 40 .00 0 mm 3, necesario elevar a 50.000 o mayo r

(unidad eleva 10.000 mm )̂' Hematocrito meno r a 24%, necesario transfusión sanguínea

\^ l i g u r ia marcada, necesario catéter venoso central ,

^LDH: Lactato deshidrogenase. *ASTAspartato aminotransferasa *ALTAIanina aminotransferasa



*CID: Coagulación intravasculardisem inada *TAC:Tomografía axial computarizada




4. Edema pulmonar

Proteinuria y alteración síntesis hepática de albúmina

i



Físíopatología

Tratamiento

4. Edema pulmonar

Físíopatología

Diagnóstico

iDisminución presión oncótica

oExceso administración de líquidos endovenosos produce falla ventricular izq uie rda y^

Necesaria utilización de catéter de Swan-Ganz

íPresión en cuña capilar pulmonar

Mayor a20 mmHg >

/ ^ b r e c a r g a d e v o lu m e nFurosemida 40-100 mg

y digitalización

Normal Soporte ventilatorio

Endotelio capilar; glomérulo endoteliosis

IDisminución tasa de filtración glome rular (TFG)

Oliguria

Eliminación urinaria men or a 30 ml/h, a pesar de soportehemodinémico adecuado

Tratamiento Interrupción del embarazo


I /’ \ 6. Ruptura hepática



r Fisiopatología j

y '

Triada diagnóstica

t / \

Diagnóstico

Tratamiento\ /

Proceso hemorrágico

Oclusión periportalI

Necrosis hepática

IHemorragia subcapsular, distensión y ruptura /

• Preeclampsia severa• Dolor en hipocondrio derecho

Hipotensión

Sospecha clínica: Si la condi ción de lapaciente lo permite: Confirma con ultra-sonografia o tomografía computarizada

• Administración de líquidos y componentessanguíneos por ca téter venoso central

• Interrupción del embarazo• Control hemorragia hepática por laparotomía




^ s7. Alteraciones electrolíticas

Hiponatremia



Control: Administraciónvde líquidos y electro l i to^

r 8. Abrup tio de placenta —Vw J

r 9. Colapso

V p os tci rculator io ^ parto )

r 10 . A l te r ac io n es v i su a l esJ—

Miperkalemia

Signos y síntomas similares al abruptio sin preeclampsia

( Cambios electrolíticos + pérdida \sanguínea durante parto o cesárea

VD ism inu c ió n volumen int ravascular

ívlanifestaciones:

HipotensiónTaquicardiaPalidez

Taquipnea

Complicaciones: Necrosis tubula r aguda,síndrome de Sheeham

Microhemorragias corteza occipital

í Fosfenos

AmaurosisDiplopia

^ Síntomas ceden una semanadespués del parto

PREECLAMPSIA PREVENCIÓN

iControl prenatal adecuado



Suplemento de calcio 2 g día

Ejercicio

Ácido aceti isalicí l ico 1 0 0 m g / d í a j

Antioxidantes

Aumento enzimas oxidativasAumento mitocondrias

Disminución peroxidación lipídicaDisminución estrés oxidativo

Mejora función endotelial

> 4 Inhibe la producción de tromboxano

Vitamina C 1000 mgVitamina E 400 U J



HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HAC)HTA antes 20 semanas de gestaciónHTA persistente más de 12 semanas p o s tp a rt ^

I i



Factores de riesgopara preeclampsia sobreagregadaEdad mayor a 30 añosTensión arterial mayor a 1 60/10 0 mmHgCreatinina plasmática mayor 1,5 mg/dl

\* Hipertrofia ventricular izquierda ,

Aumento de la mortalidad

I iEtiología Clasificación j

A . Idiopáticas2. Renales:Glomérulo nefritis crónica

Nefritis intersticial

Glomérulo esclerosis diabética

Nefropatia por IgA

Estenosis de la artería renal

3. Endocrinas;Enfermedad de Crohn

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

4. Cardiovasculares:Coartación de la aorta

Fístulas arteríovenosas

5. Neurológicas:Tumores

\He mo rrag ias cerebrales

l 1Leve

í Severa j

Tensión arterial mayor a140/90 mmHg

Pero, menor a 160/110 m m H g ^

í Tensión arterial mayor a

160/110 mmHgy/o

Afección de órgan o blanco:

CorazónRiñón

Feto: Restricción delcrecimiento intrauterino

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASFactores de riesgo

Edad mayor a 30 añosMultíparaHistoria de hipertensión arterialSigno de Gunn (arteñolas con dismi



Riesgos fetales:Prematurez

Restricción del crecimiento intrauterinoSufrimiento fetal, óbito fetal

Paraclínicos

Ultrasonido: valoración de líquidoamniótico + velocimetría dopplerPruebas de función renal:Creatinina mayora 1,5 mg/dlDepuración de creatinina m enor a130 ml/minProteinuria mayor a 300 mg /dlPruebas cardiovasculares:• Rayos X de tóra x con protección

de abdomen• EKGEcocardiograma

Signo de Gunn (arteñolas con dismi

nución del calibre, aspecto de hilos de

plata, en e l fondo de ojo)

Acido úrico menor A 5,5 mg/dlCalcio en orina de 24 h mayor a 200 mgHipertensión arterial persistente pormás de 12 semanas postparto ,



TRATAMIENTO

Preconcepcional ►1 Suspender medicamentos teratógenos



Falla menstrual

Farmacológico

Leve

Severa

Crisis

Consulta precozHistoria clínicaParaclínicos

Ambulatorio:Alfa-meti l-dopa 500-3000 mg/díaNifedipino 10-20 mg c/6hAtenolol 200-40 0 mg c/12h

Labetalol 200 mg c/8h >

Labetalol 200-400 mg c/12hNifedipino 10-20 mg c/6hAtenolol max 200 mg

• Hidralazina 5-10 mg IV c/30 min• Labetalol intrave noso , vía oral

\ * N i fedipino v ía oral

Pruebas defunción renalPruebas cardiovascularesPruebas de bienestar fetal

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

f \ TratamientoV J

Imposibilidad del control de la tensión arterialy es mayor a 160/110 mmHgPreeclampsia sobreagregadaProteinuria mayor Ig en 24 hDeterioro en pruebas de función renal oelectrocardiográficasRestricción del crecimiento intrauterinoPruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal



Embarazo, sem

mayor 36 ]anas i

C Embarazo 28-36 ^l semanas )

Interrupción del embarazo

Maduración pulmonarTratamiento antihipertensivo

Evaluación materna

Evaluación fetal

Embarazo menor 27semanas

Tratamiento individualizado según\ paciente /

Pruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal,oligohidramniosNegligencia en el tratamiento farmacológico




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Hemorragias de la segunda mitad del embarazo



Clínico

Sangrado vaginal1. Indoloro, intermitente, rojo rutilante2. Escaso o profuso con choq ue m aterno y muerte fetal

Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni ^



<>LU

QCQ_

Diagnóstico

Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni ^\ encajamiento de la presentación

,

- ► f En el segundo trimestre da un diagnóst ico precoz

/ \Ecográfico J --------

^M o sp e ch a diagnóst ica con ecografía transabdominal se^i debe confirmar con transvaginal )

Se confirma con ecografía entre las 25 - 2 8 semanasi. por la migración placentaria ,

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19


PLACENTA PREVIA

Tratanniento



Factores

Edad gestacional

Cantidad de sangrado

Condición fetal

Presentación

Cesárea, indicaciones

í^es tac ión a término y sangrado^de cualquier intensidad

Hemorragia y compromiso ^severo independ iente de la edad

V gestacional y

Incisión:• Transversa con placenta de

localización posterior • Vertical con placenta dex joca l izac ión anter ior

Parto vaginal,indicaciones

Placenta marginal o parcial

Sangrado mínimo y paciente

> en trabajo de parto ,

órdenes, indicaciones

• Hidratación• Reposo• Transfusiones• Tocolíticos• Monitoreo cont inuo

• Vigilar sangrado• Seguimiento con ecografí• ívladuración pulmona r

V* Hematocrito 30-35%

/ de sp ué s de 72 horas si haausencia de sangrado y

bienestar fetal comprobadose da de alta

PLACENTA PREVIA

ComplicacionesTratamiento

Sutura con catgu t cromada OLigadura bilateral de uterinasLi d d t i hi á t i



Acret ismo placentar io

/ D e f i n i c i ó n : La placenta se adhiere firme almiometrio por ausencia o pobre formación dela decidua basal con una invasión anómala del

trofoblasto en el miometrio

Clasificación

Acreta: Penetrasuperficialmente el

miometrio

Increta: Penetra toda\ la pared del miometrio

Percreta: Penetra hastala serosa uterina

Ligadura de arteria hipogástrica

Empaquetamiento de segmento uterino inferior por12-24 horasEmbolización de arteria pélvicaHisterectomía

Signos ecográficos;Pérdida de la zona hipoecoica retroplacentariaAdelgazam iento progresivo de la zonaMúltiples lagos placentariosAdelgazam iento del complejo serosa uterina vejigaElevación del tejido más allá de la serosa uterina



DefiniciónReparac ión p remat ura de la p lacen t ^

normalmente implantada en el úteroantes del parto

/ Sa ng rad o geni ta l escaso y a lgún g r a d o ^de irritabilidad uterina Presión arterial



ccQQ

<

Clasificación

Grado 1:40%

Grado II: 45%

Etiología

-► f Grado I II : 15%V ______________________ J

DesconocidaV _________________ y

de irritabilidad uterina. Presión arterialmaterna, fibrinóge no y frecuenciacardíaca fetal normales Sangrado

retroplacentario menor a 30 cc

Sangrado genital leve a moderado, irritabilidaduterina, tetania o polisitolia. Presión arterial materna

normal, frecuencia cardíaca elevada, fibrinógenodisminuido. Frecuencia cardíaca fetal muestra patrón

de compromiso fetalV j l sangrado retroplacentario está entre 30 y 150 cc^

( Sangrado genital es de mod erado a severo, úterotetánico y doloroso. Se asocia frecuentemente consignos de hipovolemia materna y muerte fetal. El

fibrinógeno está disminuido en menos de 150 mg/dl,se asocia a otras anomalías de la coagulación

► I Hipótesis: Un defecto en la interfase decidua placenta



Individualizar según:

ABRUPTIO DE PLACENTA

ITratamiento

Manejo inicial Seguimiento



IExtensión de abruptio

Edad gestacional

íEstado materno fetal

• Determinar causa del sangrado

• Descartar placen ta previa o cau-sas no obstétricas del sangrado ^

• Examen físico exhaustivo >

• Paraclínicos

• Evaluación ecográfica del útero.

placenta y feto _______________ ,

Manejo intrahospí talar io• Reposo• Valoración periódica de parámetros hematológicos

maternos• Mon itoreo fetal continuo y valoración ecográfica

• Maduración pulmonar

• Verificar viabilidad fetal

> Disponibilidad de 4 unidades deglóbulos rojos empaquetados

> Línea venosa para adminis trarlíquidos endovenosos _________

• Determinación de: hemoglobina, he-matoc rito y tiempos de coagu lación

• Productos de degradación del\_^^fibrinógeno , plaquetas. y

• Monitoria fetal cont inua para verificar patrón de frecuencia cardiaca

. fetal y actividad uterina. .

f Mane jo expectante: Gestantes menoresde 34 semanas, con mínimo dolor, frecuencia

cardíaca fetal y exámenes normales

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19



Síntomas: Sangrado vaginal indoloro

'^Examen físico: Palpación de vasos cruzand o el cérvix o visualizados por ^\^speculoscopia o amnioscopia

/ M o n i t o r i a f et al: Desaceleraciones variablesvJSangrado vaginal —» taquicardia ^ bradicardia)

A

J



<>LU

ccQ_

Diagnóstico

Tratamiento

/ ^ t e r m i n a r o rig e n d e l s an gr ad o: Materno o fetal:• Electroforesis de la hemoglobina• Test Kleihaue r Becket• Desna turalización alcalina más KOH de los glób ulos rojos

Rosado: Fetalx^a rrón: Materna

Ecografía• Transabd ominal: Se observan líneas paralelas o circulares cerca del cérvix

\ * Transvaginal o Doppler: Confirma diagnóst ico

Diferencial:• Separación de membranas corioamnióticas• Placenta marginal-senovenoso• Cordón umbilical normal• Banda amniótica

/ I . C esárea2. Parto vaginal m oni tor izado: Solo si se demuestra que hay regresión de los

vasos velamentosos sobre el orificio cervical interno. Riesgo de exanguinación fe ta l^

HEÍVIORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARA ZO / 19




RUPTURA UTERINA

Presentación

Ruptura de cicatriz uterina previai

Ruptura uterina espontánea



f iRuptura de cica triz vertical Ruptura de cica triz transversa

Rompe grandes canales '\ vasculares /

Diseca gran porción de la 'pared uterina anterior

Exposición de porción de 'inserción placentaria

Dehiscencia inocua

Menor riesgo materno-fetal

Sangrado rutilante

Sangrado intrabdominal

Dolor abdominal

Sufrimiento o muerte fetal

IEvento ma terno-fetalcatastrófico

IMayo r frecuencia tercer

\ trimestre /

Signos premonitorios

Dolor suprapúbico intenso

Anillo patológico

Sangrado genital oscuro

Palpación de ligamentosredondos tensos

Anillo de Bandell

Signo de Pinard

Signo de Frommel



<zcc

<QC

Q_cc

Hematuria repentina

Sufrimiento fetal

Cuadro clínicoLa dehiscencia de la cicatriz transversa ocurre

sin signos o síntomas frecuentemente

Ruptura uterina establecida

/ 'de sa pa r ic ió n de dolor t ipo contracc ión• Interrupción de actividad uterina• Ascenso de la presentación• Sangrado genital

V * Signos y síntomas de shock hip ov olé m ico ^

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19


Dehiscencia de cicatriz asintomática

I

RUPTURA UTERINA

Tratamiento

Ruptura uterina completaHisterectomía

25% de lasV pacientes



Encontradas

iEn cesárea Después del parto vaginal

Debridar Observar

Histerorrafia

Dehiscencia más hemorragia

Laparotomía

Corregir hipovolemia y hemorragia

Asegurar dos vías venosas

Infusión de cristaloides______ Y coloides ________

Transfusión de hemoderivados

Laparotomía

V pacientes

Indicaciones

Multípara

Cesáreas previas

Total

TDesgarro se extiende hasta cén/ix

Subtotal

Paciente inestable

Ruptura fúndica


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20Acretismo placentario

o

zLU

o

TOl/)O)

“O

O)“O

O .

W l/)o

TOO)l/)

1. Prelacunar

2 .Lacunar

Masta el 8 día

► Entre el 8-13 días

Diferenciación entre cito y\ sincitiotrofoblasto /

Predominio vascular, penetran losvasos maternos en el trofoblasto



\ ^

3. Vellos itario A Desarrollovellositario

Vellosidades primarias, secundariasy terciarias i 2-4 mes Organizadas a n

del cigoto

Penetra pared uterinaFormado por vellosidades hacia

el polo embrionario J

Corión leveVellosidades que

involucionan formanJ

Decidua

( Zapa funcional d e l^endom etrio en el

embarazo

3 regiones

Decidua capsular

Decidua vera

Decidua parietal

Entre cigoto y cavidad uterina

Esté bajo el corión frondoso

Recubre el endome trio donde no

\ se implan tó el cigoto j

ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 2 0


Factores de riesgo

Cesárea*Placenta pre via*Síndrome de AshermanMiomatosisMüitipariedadMalformación uterinaEdad materna avanzadaCi í i ló i



gQC<

u

Q_O

cc

Alteración secundaria: 'antecedente de procedimientoV ginecobstétrico y

1Alteración de la invasión del

trofoblasto

T■^Alteración primaria por"disminución irrigación delsitio de implantación de la

decidua vera

1 en 2.500 embarazos

Cirugías ginecológicasLegrados ginecológicosAntecedente endometritis

Grados

Placenta acretaMás frecuente J

Placenta increta

Placenta percretaV 75% asociado a placenta previa J

Invasión anorm al de la pía- 'centa a nivel del endom etrio^

/ ve l l os ida de s y e l component e^vascular penetran hasta elmiometrio sin compromiso

de serosa /

Vellosidades atraviesanmiom etrio y serosa /

w / \Principal causa

' A lteración en la formación \ ^ f Más en zonas de cicatrización^V de la decidua vera ) w

l del endometrio )

Fuerte asociación

DIAGNÓSTICO Serológico

ClínicoV y

Generalmente asintomáticaHematuria macro o microscópica en

placenta anterior baja que penetra laserosa vesical

Dolor (menos frecuente) en hipogastrioSangrado genital

\E p iso d ios de di ficultad respi rator ia J

( Aum ento de alfafetoproteína por invasión del vellosidades; paso de esta a la circulación materna /

f Aum ento Creatinina quinasa (CK)Sensibilidad 30 %. Destrucción músculo liso por pla-

Vcenta invasora Limitada Sin confirmación sonográficjy



Sospecha clínica^ J

\ f

Ecografía J

\E p iso d ios de di ficultad respi rator ia J Vcenta invasora. Limitada. Sin confirmación sonográficjy

Signos

Transabdominal

Il i m i t a d a e n p l a c e n t ^

posterior

Más usada enplacenta anterior

previa o baja

/ Resonanc ia magnét i ca^

placenta confirma eldiagnóstico

Útil transvaginal

íVejiga llena:

diferencia interfasemiomet r io -ves ica i y

Placenta previa o baja

1. A . Ausencia o adelgazam iento de la zonahipoecoica miometrial

B. Pérdida en la diferenciación de la zona hipoecoicamiometrial con la serosa o pared vesical

Sensibilidad 93% , especificidad 79%

2. Presencia de lagos vasculares dentro delparénquima placentario. "Apariencia queso suizo"

asociada 87% placenta acreta __________ ,

3. Invasión del tejido hiperecoico placen tario másallá del miometrio, compromiso de órganos

_______________ (frecuente -vejiga)________________,

4. Ecodoppler color-modo an gio visualiza patrónvascular invadiendo el miom etrio u o tros órganos.Patrón aumentado, de baja resistencia detrás de la

zona placentaria alterada

ACRETISMO PLACENTARIO / 20



‘ CID: Coagulación intravascular diseminada

MANEJO

^ O b j e t i v o : R e d u c c ió n '^de la hemorragia

Anteparto Intraparto

f ' Anestesiólogo: Re sen/a r'^componentes o derivados

sanguíneos



í ' identificar pacientes con alto riesgo de presenta?^acretismo (sintomatología y/o antecedentes)

í Ecografía

í Diagnóstico presuntivo o confirmado

TControl clínico estricto: n

• Seguimiento con ecografías mensuales• Corticoides dosis única previa al parto o\ e n emergencia c línica y

í Cesarea antes de la semana 35 de"^gestación previa confirmación de

maduración pulmonar

í Suspender cirugía

í Completo el estudio

í Reduce la mortalidad

Neonatólogo

í Obstetra

í Urólogo: Cistoscopia

í "^adiologia invasiva: Embolizaciói?'

arterias utermas

í J

Cirugía vascular

( Preservar lafertilidad

Metrotexate 100 mg EVintraoperatorio i

mg/kg/ss hasta que la\_^^p-HCG sea negativa

Riesgos/ S a n g r a d o t a r d í o

Infección*CID

‘ CID: Coagulación intravascular diseminada

ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 2 0



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Cuarta parte

Complicaciones médicas del embaraz



Enfermedad cardíaca y embarazo

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO

f Fisiología cardiovascular en

la gestación

iEvaluación cardiovascular

I -------TSíntomas

f Volumen sanguíneo \ • Disnea progresiva• t Desde la 6 ss* - 2° trimestre en un 40-50% • Ortopnea• Al inicio es desproporcionado VPWE^ • Disnea paroxística nocturna

Clasificación de capacidad funcional (NYHA) ^

Capacidad funcional S in tom atología

1 Asintomático

II Sintomática con actividad modera



Gasto cardíaco• TEntre 30-50 % desde 5ss*- 24 ss.* Luego se

estabiliza.• En trabajo de parto aumenta 1 5-20% en cada

contracción• Importante: Compresión de vena cava inferior por

útero grávido disminuye el retorn o venoso

^ I ^Resistencia vascular periférica

i Al final del 2° trimestre por:►J. En el tono vascular m ediado por: PGs,̂ P N A / NO^• Circulación de baja resistencia del útero gestante.

La presión arterial desciende en el r trimestre conun pico en la mitad de la gestación, regresa a niveles

pregestacionales antes del término.

Al inicio es desproporcionado VPWE Disnea paroxística nocturna

• V p = 70 % vs. Ve = 30 % —» a nemia fisiológica • Hemoptisis\ d e l em bara zo J • Sincope de esfuerzo

III Sintomática con mínimos esfuerz

IV Sintomática en reposo

Signos >• Cianosis• Desdoblamiento 2° ruido• Ingurgitación yugular persistente• Soplo sistólico-diastólico• Arritmia sostenida documentada

• Signos hipertensión pulmonar • Edema• Estertores• Hiperventilación• Hipocratismo digital• Cardiomegalia y

f 9S% pacientes cardiópatas son:NYHA l/ll: Mortalidad 0,4%

\ N Y H A l ll /I V: Mor ta l idad 6-10%

' ' Paraclínicos '• EKG• Radiografía de tórax

\ * Ecocard iograma /

I Aumen to ], disminución; *ss.: Semanas de gestación; 'VP : Volumen plasmático; ^ VE: Volumen eritrocitario;^ PGs: Prostaglandinas;‘'PNA: Péptido natrlurético atrial; ^ NO: Óxido nítrico; ®NYHA: New York Heart Association

Grupo de r iesgo de enferm edad cardíaca de Clark's

Grupo Condición IVIortalid

Defecto septal atrial Defecto septal ventricular(no complicado) Ductus arterioso persistente(no complicado) Enfermedad tricuspidea/pul-

monar Tetralogía de Fallot Válvula bioprotésica

>1 %

II Estenos is mi t ra l NYHA l /l l Estenosis mi t ra l confibrilacion atrial Válvula artificial Coartaciónaórtica (no complicada) Tetralogía de Fallot

(sin corregir) Infarto de miocardio previo

5-15%

III Síndrome de M arfan con a orta norm al

Hipertensión pulmona r Coartación de aortaSíndrome de Marfan con compromiso aórtico

25-50%

ENFERÍVIEDAD C ARD ÍACA Y EMBARAZO / 21


i


íRiesgo fetal Riesgo materno

ír Cardiopatías de mayor riesgo:

1. Endocarditis infecciosa2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritmias4. Miocardiopatía periparto

iComplicaciones cardiovasculares

I1) Profilaxis contra endocarditis infecciosa

Resistencia fija al aumento der Recomendada para embarazadas con válvulas protésicas, historia endocarditis



Estenosis m itralCoartación aórtica

Tetralogía de Falloth i p e r t e n s i ó n p ul mo n ar

/d ism inu c ió n en el aportede oxígeno y nutrientes

al feto

Resistencia fija al aumento dela demanda circulatoria

p p

bacteriana, enfermedad valvular cardíaca y cardiomiopatía hipertrófica

Cortocircuito derecha-izquierda

/ ^ o m e n t o s d e r ie s g o sd e ^descompensación en elembarazo

Parto pretérm ino 20-30%

Restricción crecimientointrauterino (RCIU)

10%

Prematurez 15-30%

íviortalidad perinatal 18%

Durante trabajo de partoactivo, una dosis 8 horasmás tarde y la última en

el postparto

IAmpicilina 2 g IM/EV '

Gentamicina 1,5 mg/kg IM/EV

Esquemas

Parto

Amoxacilina 3g VO: 1 hora antes del procedimientoAmoxacilina 1,5 g VO: 6 horas más tarde j

Procedimientos

/ 2 8 - 32 s em ana s:Periodo de máxima

volemia

iTrabajo de pa rto - par to:

Disminución del retorno venosoAum ento del gasto cardíacoManiobras de valsalva y pujo

iPuerperio: Aumento delN^retorno venoso. Aumentode la resistencia vasculars is témica . H ipov o le m ia^ /

1: Intravascular; EV: Endovascular; VO:Vía oral

Procedimientos dentalesTonsilectomía o adenoidectomíaCirugía gastrointestinal o tracto respiratorio superiorBroncoscopia con broncoscopio rígido

Escleroterapia por várices esofágicasDilatación esofágicaColangiografía retrógrada endoscópicaCirugía de vesícula biliarCistoscopia, dilatación uretralCateterización uretral si hay infección urinariaCirugía del tracto urinario

Drenaje de tejido infectado .

ITO“O

O)O)

“O


^ Co mp li cac i on es ^car d i o vascu l ar es

1í 2) Prof ilaxis TE P: ' '^

Anticoagulación J

3) Enfermedad valvular cardíaca

' 1. Endocarditis infecciosa2 . T ro mb o em b o l ísmo p u l mo n ar 3. Arr i tmias

, 4. Miocardiopat ía per ipar to

4) Miocardiopat ía per ipar to j



I/Periodo crí t ico desarrol lo embriopatía: 6-12 semanas^Contraindicada la warfarina sódica po r sus grandes

efectos teratogénicos

Hepar ina bajo peso mo lecular

IDosis:

1 mg /kg* SC*cada/12 horasNo necesita control con PTT (Tiempo de tromboplastina)

porque no se adhiere a las proteínas

Hepar ina no fraccionada

^U s o primer tr imestre asociado en un 50% con abrupt io, de placenta y hemo rragia intracrane al en la gestan te

I• Estenosis aórtica• Regurgitación aórtica• Regurgitación mitral• Estenosis con regurgitación m it t^

Y

• Estadios finales embarazo o puerperio temprano• Incidencia: 1 en 15.000• Mortalidad : 25-50% por insuficiencia cardíaca conges

tiva, arritmias y eventos tromboem bólicos

f Más frecue nte en mujeres multíparas, mayores 30años, raza negra, antecedentes de hipertensión

arterial, preeclamsia y gestaciones m últiples

' TEP:Tromboembolismo pulm onar mg: ívliligramos kg: Kilogramos de peso del paciente SC: Subcutáneo

ENFERMEDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21



Estenosis mitralT

Valvulopatías específicas ► Estenosis aórtica

Es la valvulopatía más común de origen reumáticoManifestaciones: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea en ejercicio,edema periférico, ascitisLesión severa: Previa valvuloplastiaEstenosis ligera-moderada: Diuréticos, betabloqueadores cardioselectivos

T

Causa más común: valvulopatía aórtica congénita aumentando riesgo disecciaórtica 3er trimestreDesarrolla hipe rtrofia ventricular izquierda que puede resultar en disfuncióndiastólica. Si esta es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca izquierda,angina, edema pulmo nar y muerte súbita; además aumento en incidencia



Fibrilación auricular: DigoxinaSe recomienda realizar parto vaginal, con anestesia epidural, que es la mejorforma de analgesia para estas pacientes

Valvulopat ías congéni tas

abortos y parto pretérminoLa valoración gestacional se realiza con: Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo yFracción de eyecciónSe recomienda realizar parto vaginal y vigilar líquidos administrados y e lim in a

f I ICIA C IV Conducto a rte rio s^ [Tetralogía de Fallot

I i

Bien tolerada.No se realiza

profilaxis paraendocarditis, yaque esta no es

común

/ • Bien tolerada enrestrictivas

• Complicaciones:Insuficiencia cardíacay arritmias

• Incidencia nacidosvivos: 22% y

persistente" I - "

Raro por correcciónprecoz

Una disminución dela resistencia vascularperiférica más hipo tensión severa da

lugar a co rtocircuitosseveros

Coartación aórtica

/ ^ a rd io p a t í a congéni ta , cianó ti caN^más común en adulto

• Cortocircuitos derecha-izquierdaque generan cianosis y síncope

• Indicadores de mal pronóstico:• HTO^ mayor 60%• S02^ menor 80%• PSVD^ mayor 50%

• Antecedente síncope• Incidencia en recién nacidos

de 3-15%

/ ÍR a ra por corrección 'temprana

• Resultado favorable• Complicación materna:

insuficiencia cardíaca;hipertensión arterial,angina, disección, rotura aórtica y endo carditis

V i n f e c c i o s a

Síndrome deEisenmenger

I

/ ^M or t a l i dad materna :39 -45% con elevado rde muerte súbita y TEP

• No se aconseja embara

• Mal pronóstico fetal, soel 25% de embarazos a término

• Aumentada incidenciadeTPP^RCIU®ymuer

V o e r i n a t a l

' CIA: Comu nicación inte rauric ular ^ CIV: Com unicació n interv entric ular HTO: Hem atocrito; S02 : Saturación oxígeno; PSVD: Presión sistólica ventrícu lo derecho''TEP:Tromboembolismo p ulmona r ^TPP:Trabajo de parto pretérmino ^RCILI: Retraso de crecimiento intrauterino


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ENFERMEDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21



22 Diabetes y embarazo




iInfecciones

J Estrés

D IA B E T E S Y E M B A R A Z O

^ Factores predisponentes

Autoinmunidad



Después de la infecciónse crean AC'S* contra lasporciones antigénicas del

microorganismo y/o presentesen la célula beta pan cre át ica ^

'^Destrucción de las células beta"^pancreáticas.

Cuando se hace repetitivo:Disminuye la masa celular conla posterior disminución de la

producción de insulina.

pérdidas individuales de 1 ^masa de células Beta depende

de la Antigenicidad de laagresión y del componente

genético.

Defecto de la porciónsupresora del HLA* (HLA

DR 3 y DR4), ubicados e n elcromosoma 5

Autoanticuerpos identificados:* Anticuerpos antiinsulínicos* Anticuerpos anticitoplasmáticos (ICA)* Anticue rpos contra la proteína de 64K

V^de l HLA* DQ W3 __________________ .

/ ^su l i n i t i s : Les ión in f l amat or ia^que primero comprometelos islotes y por último las

células beta

^ i ̂/ V a r i o s estadios de insulini tis,

cuyas man ifestaciones dependen de la respuesta de los LT

CD8.* LB* y macrófagos

J Cooperación LT*- LB* con

producción de citocinas tipo:I L -2* , I L -5*e lL -6*

J ^^ Rem is ión parcial debido a la

recuperación parcial de lascélulas beta

AC's: Anticuerpos * LTCD8: LinfocitoT citotóxico * LB: Linfocito B * IL-2, 5 y 5: Interleucina 2, 5 y 6 * HLA :Antígeno de histocom patibilidad



Consumo de glucosa

100-150 g cerebro

50 g músculo y elementossanguíneos

Regulado por la insulina, que se aumenta hasta 10 veces más su valor basal

DIABETES Y EMBAR AZO / 22



Hay una disminuc ión severa de l a ^glucosa materna {15-20mg) siendo

Vm ás acentuada en el 2 y 3 tr im estre y'

iausa: Consumo fetal de glucosa y aminoá

cidos maternos en grandes cantidades pordifusión facilitada, y ocasionan a la madre

una "Desnutrición acelerada"

[ Consecuencias maternas

Los niveles posprandiales deglicemia son similares en

, cualquier trimestre

" IC Consecuencias maternas

£

l

Hiperinsulinemia Hipergiicemia

ide s is ten c ia peri fér ica

Hipercetonemia

la insulina

Hiperlipidemia j

Hipoinsulinemia j

THipoaminocidemia J





DIABETES Y EMBARAZO

Clasificación de la diabetes



Priscilla White

J

Grupo Nacional deDiabetes de E.E.U.U

/ ^ D i a b e t e s g es ta ci on alB. Inicio a los 20 años o másC. Inicio entre los 10-20 añosD. Inicio antes de los 10 añosE. Compromiso vascular asociado a retinopatía proliíerativaF. Nefropatía

G. Enfermedad cardíaca aterosclerótica\ H . T rasp lan t e ^

iAsociación Americana

de Diabetes

/íTprimaria-espon tánea (90% casos)• Tipo I: Insulino-dependiente• Tipo II: No insulino-dependiente

2. Secundaria a lesiones pancreáticas o producción de hormonas antiinsulínicas (5% casos)

3. Trastornos de tolerancia a la glucosa4. Gestacional: La diabetes inicia con el embara-V 2 0 y termina con el parto

/ n p o 1: Insul ino-dependiente o diabetes f ranca?\• Diabetes pregestacional• Diabetes gestacional

Tipo 2: No insulino-dependiente

• Diabetes química• Diabetes gestacional

DIABETES Y EMBARAZO

a detección y normalización de las glicemias antes del em b a ra z^programado disminuye la posibilidad de malformaciones congénitas• El estricto contro l de la glicemia dura nte la gestación asociado a

monitoria biofísica y bioquímica fetal disminuye las causas demacrosomía y muerte súbita



1. Detección precoz de factores de r iesgoJ

DÍVI en la familiaRecién nacido macrosómico {Peso mayora 4.500 gr)ívlortinatos a repeticiónRecién nacido con malformacionescongénitas

Recién nacido con SDRA*Abortos a repeticiónToxemiaObesidadPolihidrammniosVulvovaginitis mo niliésica a repetición

2. Test de O'Sul l ivan Maham

Se emplean 50 gr de glucosaSe realiza en cualquier etapa de la

gestación, preferiblemente entre las 24 y28 semanasSe toman los valores en sangre de

glicemia 1 hora poscarga de la ingesta con

carga de 50 gr y si el resultado es mayor a140 mg/dl es patológico. Inmediatamentese debe realizar una PTOG* >

Si la paciente tiene factores de riesgopara desarrollar diabetes gestadona l y el test

de O'Sullivan es anormal: PTOG*

i3. Prueba de to lerancia oral a la glucosa

A

►Se emplean 100 gr de glucosa►Se deben tomar los valores séricos a la

hora, 2 horas y 3 horas postingesta de 100gr de glucosa

► Es pos itivo para diabetes gestacionalcuando se tienen 2 valores alterados

►Valores normales:• 1 hora: ÍVIenor a 180 mg/dl• 2 hora: ÍVIenor a 155 mg/dl• 3 hora: ÍVIenor a 140 mg/dl

► Es positivo para IHC*: Cuando se tiene 1solo valor alterado .

SDRA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda * PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa * IHC: Intolerancia a los hidratos de carbono

DIABETES Y EÍVIBAHAZO / 22


f No farmacológico

DIABETES Y EMBARAZO

Tratamiento en la mujer d iabét ica

Farmacológico



Dieta

Aum ento de peso: 1,1 kg/mesCalorías/día: Min*: 1800 Cal*/díaMax*: 2.500 Cal/día

Rango de calorías según el IMC*:I M C > 30:15-20 Cal/kg/díaIMC 25-30: 25 Cal*/kg/día

IMC 20-25:30 Cal*/kg/díaIM C< 20:3 5 Cal* /kg/día .

Carbohidratos 50%Lípidos 30%

Proteínas 20%

• Caminar 30 min 3-4 veces/semana• Preferiblemente aerobio• Objetivo: Aum entar los receptores

GLUT 4, reduciendo la resistenciaVoer i fér ica a la acc ión de la insul ina^

Indicado: En aquellas pacientes que no re sp on de ^al tratamien to conservador con d ieta y ejercicioEn pacientes con DM* tipo 1: 2/3 de insulina NPHy 1/3 de insulina cristalinaEn pacientes con DM* tipo 2: 2/3 insulina NPHen la mañana y 2/3 de insulina NPH en la tarde.

Ambas 2 0 min antes de c/comida

Para calcular las unidades de insulina: Resul tado de gl icemia preprandial - 90/2.

*DM: Diabetes mellitus *Min: Mínimo *Max: Máximo *IMC: índice de masa corporal *Cal: Calorías



'NA : Noradrenalina *GnRH: Hormona liberadora de gonad otropina



DIABETES Y EMBARAZO

Control metaból íco

» Se debe realizar entre las semanas 30 y 32» Valores de glicemias: Preprandial: < 90 mg/dl

VPostprandíal: < 120 mg/dl (2 horas luego desayuno ) ^



Mo n i to r i abioquímica

iMonitor iabiofisica

f * H bA lc*: Medirla c/30-60 días. En el 2do y 3ertrimestre puede aumentarse debido a que seincrementan los requerimientos fetales

» Glucosa en LA*: Menor de 30 mg/dl\ * Niveles de estriol

PNS*oPNS+ EVA*PBF*Líquido amniótico: Determinación relación: Lectina/esfingomielina y de fos fatifiiglicerolDe la semana 28-32 de gestación: c/15 díasDe la semana 32-36 de gestación: c/semana ymon itoria fetal: Por mayor riesgo de mortinatosinexplicables (Insuficiencia placentaria)40 semanas de gestación: PARTO

LA: Líquido amn iótico * PNS: Prueba de no estrés * EVA: Estimulo vibroacústicoHb AI c: Porción A l C de la hemo globin a que se adhiere a la glucosa sérica

PBF: Perfil biofísico fetal

f

DIABETES Y EMBARAZO

Complicaciones



f Mater n as iFetales

• Riesgo de cesárea• Infección de vías urinarias a repetición• Trastorno hipertensivo del embarazo• Toxemia• Obesidad• Ruptura prematura de membranas ovulares

• Madres con antecedentes de lAM• Desagarro de cuello: Hipotonía• Diabetes mellitus de por vida• Aborto

de parto pretérmino\ * Trabajo

MacrosomíaHipoglicemiaHiperbilirrubinemiaPolicitemiaSíndrome de distrés respiratorioTraumatismo obstétrico

Malformaciones congénitasSufrimiento fetal agudoRestricción del crecimiento intrauterino




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Enfermedades respiratorias en el embarazo



VE Fi: Volumen e spiratorio forzado en un m inuto * PaO j: Presión parcial de oxígeno * CO 2 : Dióxido de carbono 'H C O j: Bicarbonato

ENFERMEDADES RESPIRATORIASESPECÍFICAS DEL EMBARAZO

“ ^ ^ D i s n e a d e l e m b ar az oRepresenta percepción normal deventilación por min que aumenta

hasta 50% en embarazo

15% Primer trimestre

Es un síntoma aislado. Ni historia 'vclínica ni examen físico evidencia

enfermedad

íExcluir

/ ^ A s m a►Infección pulmonar ►TEP

►Ed l



50% semana 19

75% semana 31

Edema pulmona r secundar io a ^ preeclampsia-eclampsía

Ocurre postpa rto secundario a

Reemplazo agresivo de líquidos endovenosos en pacientes con hipovolemia

Disminución de a lbúmina sérica

Aumento de postcarga ventricular

Aumento de permeabilidad capilar

Disfunción miocárdica

►Edema pulmonar ►Lesión aguda del pulmóny

Tratamiento

• Restricción de líquidos• Oxígeno suplementario• Control de diuresis

Considerar:• Monitoreo invasivo• Vasodilatadores e inotrópicos

Según respuesta clínica )

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23



Edema p ulmonar secundar io a uso de tocolítícos

En parto pretérmino

Mecanismo

Terbutalina

Ritodrína J

Di ó ti

Clínico por

i d d Di ó ti dif i l

Disfunción miocárdica

Aumento de permeabilidad capilar

Administración de grandesvolúmenes de líquidos

• Edema pulmo nar pulmona r cardiogénico



Diagnóstico

Tratamiento

presencia de edemapulmonar

Suspender fármacoMedidas de soporte j

Diagnóstico diferencial

Resolución 12 a 24 horas

Edema pulmon ar secundar io a ' cardiomiopatía per ipar to

• Embolia de liquido amniótico

Etiología desconocida CEvolución:

Factores de riesgo

/ ^ d a d avanzada• Raza negra• Gestación gemelar • Preeclamsia

1/3 recupera

Ecocardiograma:V H ipoqu inesia g loba l /

1/3 desarrolla ICC* estadio final

Muerte por trombo mural enventrículo izquierdo ,

Tratamiento

íTerapia an ticoagulante

En pacientes refractarias al manejoconsiderar trasplante

ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva


Embol ismo de l íquidoamniót íco

Factores de riesgo

íClínica Disnea severa súbita

HipoxemiaColapso vascularH i CID

PolihidramniosEmbarazo m últiplePeso mayor a 4.50 0 g

Abruptio de placenta

iIVIecanismo

Líquido amniótíco

/ I n t r a en t o rren te ci rcu la to rio dd /i l



Hemorragia por CIDSufrimiento fetal

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

í( Reanimación car diop ulm on ar^

Medidas de soporte (monitoreoinvasivo)

Complicaciones

íCID*

• SDR* 70%• Daño neurológico

Abruptio de placentaTrauma de canal vaginalPresión fúndicaOxitocinaMuerte fetal intrauterina

Causas cardiopulmonaresj—►

Alteraciones SNC

• Tóxicos anestésicos• ICC• Infarto agudo de miocardio• Arritmia cardíaca

• Embolismo pulmonar.• Reacción anafiláctica

• Convulsión• Eclampsia

.• Accidente cerebrovascular

Hemorragia

venas endocen/icalesLos factores humorales

producen

Hipertensión pulmonar aguda

"CID: Coagulación intravascular diseminada *SDR : Síndrome de dificultad respiratoria

• Atonía postparto• Laceración tracto urogenital• Retención de productos de concepción

\ * Coagulopatía heredada o adquirida J




Embol ismo trofoblást ico5e manifiesta por

hipertensión p ulmonar o edema pulmonar



i

• Evacuación de útero en gestaciónavanzada

• Histerectomía con mola invasiva

También:• Metástasis pulmonares múltiples

por cáncer, asociado a derrameV pleural

iOcurre en: J r Resolución: '

'y ^ u to l im i t a d a 7 2 h o r a ^Resulta en

/ • E d e m a p ulm on ar • Preeclampsia• Anemia

\ * Coagulopatía




ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO

Tromboembol ismo pulmonar

Cuadro clínico

/ ^ q u i p n e a 9 0 % , d is ne a 8 2 %dolor pleurítico 72%,

aprehensión 59%,taquicardia 43%. hemoptisis

34% fiebre 34%

CausasCambios del sistema de coagulación

Aumento factor: II, VII, VIII. IX, X y fibrinaDisminución de la proteína SResistencia a la actividad de la proteína CInhibición del sistema fibrinolíticoAumento de la actividad plaquetariaEstasis venosa

Reposo prolon gado en camaInstrumentación o parto por cesárea(aumenta 9 veces el riesgo)Hemorragia, sepsis, multiparidad,obesidad IMC > 29 kg, trombofilias,edad materna >35 años



34% , f iebre 34%

Epidemiología( Mortalidad de 15%; pacientes embarazadas con trombosis venosa profunda en

tratamiento presentan un riesgo de 4,5% de tromboembolismo pulmonar y sumortalidad es de1%

Causa + importante de mortalidad materna

Resonancia magnética, angiografía pulmo nar (Prueba idónea)

DiagnósticoElectrocardiograma: Eje desviado a la derecha, taq uic ar^

. dia sinusal. SI, Q3,T3 {refleja infarto pulmon ar) ,Gases arteriales:

V Hipoxemia )

1

Tratamiento

'basado en el uso de 2^. g r u p os de f ármacos

Heparinas de bajopeso molecular ,

/v e n ta ja s : Vida media más larga, t iene menos efectosXadversos, trombocitopenia y osteoporosis. Se aplicasubcutánea 1 vez/día, no requiere monitorización

Desventajas: su costo

Igual efecto

Radiografía de tórax: Elevación delhemidiafragma, atelectasias, derrame pleural

Duración de tratamiento: Paciente con TEPanteparto se debe hacer tratamiento durant

todo el embarazo, luego del nacim iento se inla warfarina mínimo 6 meses postparto o has

V^ m ple t a r 3 meses de tra tam ien to an t i coa gu

^^ o s is de carga 5.000-10.000 ud continua con 18 ud /^kg/día. Se debe monitorizar tiempo de tromb oplastina.

mantener rango entre 1,5-2 veces el valor basal

Warfarina /

/ Evitar durante la

gestación )

Efectos fetales:Retardo mental, atroóptica, hipoplasia nalabio y paladar hend

V. Hem orra gia feta l


Objetivos deltratamiento

TProporcionar tratamiento

Asma

iEvaluación clínica

TPruebas de función

pulmonar

í

Las característicasclínicas no varían en

mujer embarazada

iEpidemiología

Afecta del 5-10% de lapoblación

iControl del asma

►1 Se caracteriza por

í



Proporcionar tratamientoópt imoMantener con trol de laenfermedadMaduración fetal normal

pulmonar

í Evaluar limitación de

flujo aéreo

Componentes deltratamiento

En paciente con asmasevera a moderada debehacerse automonitoreo

con medic ión de f lu jo p ic ^

Espirometría

1/3 de las pacientespresenta deterioro durante

la gestación1/3 de gestantes no

\ e x p e rim e n t a c a m b i o s ^

Regreso a la severidadusual preconcepcional

aproximadame nte a los 3meses postparto

í/ • Síntomas crónicos de día

o noche mínimos o ningun• No lim itació n de las

actividades diarias• M antenim iento de la

función pulmonar • Uso mínimo de los beta 2

agonistas de acción cortainhalado

• Efectos adversos mínimoso ninguno

— ► T Se r eq uie re

Control de factores precipitantes: Alérgenos, irritantesEducación de la pacienteManejo escalonado de la farmacoterapia

íAjuste del tratamiento, para mantenefunción pulmonar Adecuado aporte de oxígeno al feto




}

r Etiología

Mycobacterium tuberculosis^

[ Bacilo de Koch

K Tuberculosis

i( Epidemiología

I• Ivlayor en casos de

infección por VIH

I 1Diagnóstico Tratamiento

(Der ivado proteico pu r i f ica d ^Lectura por medición de

induración

Fase 1 Isoniazida 5 mg/kg/día Rifampici

10 mg/kg/día Pirazinamida lOm



[ Bacilo de Koch ,í

Vía de transmisión: Aérea

/ • O í d o m edio• Amígdalas• Hueso• Músculo• Intestino• Hígado• Bazo• Peritoneo• Glándula suprarrenal• Vejiga• Genitales• Anexos

\ M á s f recuente en pu lm ór^

infección por VIH• Más frecuente entre

25-44 años• Zonas de alto riesgo

InmigrantesPobrezaTasa en embarazadas: 1

________ induración ________

Cultivo de esputo seriadopor 3 días en la mañana con

muestra de tos productiva o pornebulización con solución salinahipertónica, o aspirado gástrico,broncoscopia de fibra óptica por

lavado, cepillado. Posible biopsia .

• 50-75% asintomáticas• Síntomas similares a no embarazadas• Radiografía de tórax• Extendido microbiológico

10 mg/kg/día Pirazinamida lOmkg/día Ethambutol 20mg/kg/día

Fase 2 Isoniazida 15 m g/kg/díaRifampicina 10 mg/kg/día

Pirazinamida 10 mg/kg/día

Esquema de acortadoV superv isado 5 meses

T^

Considerar

Diagnóstico dos semanas previas al nacimiento, prueba de esputo positiva } < Infección activa final del embarazo

Factor de riesgo: Reactivación de enfermedad latenteTratamiento: profilaxis isoniazida 12 meses

Manejo con Isioniazida, Rifampicina, E thambutol 9-1 2 meses

M -

1 ^

Confección por VIH

VIH yTBC activa


f T

N e u m o n í aV ^

T



f TEpidemiología

Causa más f recuente d e \infección no obstétrica enembarazadaPrevalencia entre 0,04%

y 91%Tercera causa de muerteobstétrica indirectaEn tercer trimestre seasocia a parto pretérminoen 43% de los casos

Agentes etiológicos / \

Factores de riesgo

• Bacterias• Virus• Hongos

• Asma• Anemia• Esteroides antep arto para

madurez pulmonar fetal

• Agentes tocolíticos

TManifestaciones

clínicas J

Similar a clínica de mujer no embarazadaAntecedente de infeccióndel tracto respiratorio

superior TosFiebreDisneaEscalofríos

Diagnóstico

►Radiografía de tórax con protección abdominal

►Cultivo de sangre y esputo►Pruebas serológicas

^ e s p e c í f i c a s




Neumonía bacter iana

Tratamiento

£ Esquema

Agente

/ • Streptococus pn eum onia

• Haemophillis influenzae

• Klepsiella

• Staphilococus aureus

• Mycoplasma

• Legionella

1• Medidas de soporte



Esquema

l ' Adqu irida en la

comunidad

iAtípica Nosocomial

i/ ^ C e f o t a x i m e 2 g r a m o ^ \

intravenoso cada8 horas

Infección severa• 2 gramos intrave

noso cada 4 horas si. amena za la vida

/ c ia r it ro m i c i n a 5 00 m g \vía oral 2 veces al díaAzitromicina 500 mg

intravenoso al día

/ ^ i p e n e m 1 g r a m o ^

intravenoso cada 8horas

Cefepime 2 gramosintravenoso cada 12

horas

f Evitar

• Tetraciclinas• Cloramfenicol• Sulfas• Quinolonas

Medidas de soporte• Hidratación• Manejo ant ipirét ico• Suplemento de oxígeno

V A n t i b i ó t i c o a p ro p ia d o J

Uso seguro

• Penicilinas• Cefalosporinas• Macrólidos,

excepto estolatode eritromicina porhepatotoxicidad ensegunda mitad degestación .

Aminoglucósidos sÍ

se indica infeccióngrave por gram

. negativos


Neumonía vi ral

i



Etiología Tratamiento

Influenza tipo A , B, CTipo A es de mayor m ortalidad

N^ ura n t e la ges tación (27-6 1% W

Varicela ^

• 20 % de adultos• Incide ncia de 5-10 en 10.00 0• Mortalidad materna es del 45%• Mayo r severidad en tercer

trimestre /

í AmantadinaInhibidores de neuraminidasason preferidos

í ( * ^ciclovir 10 miligramos/kilo

intravenoso cada 8 horas* No se presentan anomalíasy^^fetales

TAntibiót ico

iEn neumonía primaria porinfluenza puede evo lucionar a

falla respiratoria fulminan te enembarazada con requerimientosaumentados de FIO^ y aparición

de infiltrados bilaterales

Prevención: Polivalente a toda

paciente embarazada ante amenazade brote de influenzaEvitar administración en primertrimestreSi la paciente no es inmune, profilaxiscon inmunoglobulina Zoster dentro delas 96 horas posterior a exposiciónSi desarrolla enfermedad, aciclovir




Neumonía micót icaTasa de 1 en 1.000 embarazadas

Mortalidad elevada por lo cual amerita tratamiento



Mortalidad elevada por lo cual amerita tratamiento

1Agentes Tratamiento

i í • Coccidioidomicosis• Criptococosis: No ocurre en estado de

, inmunodeficiencia identificable

/ ^ t i f ú n g i c o s :• Si hay disemina ción, es mode rada, o

severa: Anfotericina B. No hay evidencia

de teratogenicidad• Fluconazol, se discute como tratamiento

\ p o r posible afección fetal


Neumonía micót íca

i



Fisiopatología

Cambios g astrointest inales• Disminución de motilidad• Disminución de secreción intestinal• Disminución de absorción de nutrientes• Incompetencia esfinteriana

V* Aumento de presión intraabdominal

Aspiración de contenido gástrico

Liquido ácido pH menor a 2,5

Aspiración de partículas que 'obstruyen vías respiratorias

Gérmenes

í Cocos gram positivos

• PeptoestreptococosGram negativos

• Fusobacrium^B ac ter oid es spp, dos tercios de los casos

Neumo nitis química progresión asíndrome de dif icultad re spiratoria ^

iTratamiento

i• Sensible a penicilinas• Clindamicina 450-900 mil igramos

, intravenoso cada 8 horas




ENFERMEDADES RESPIRATORIASNO ASOCIADAS AL EMBARAZO



latrogenia

/ ' ^Adminis t rac ión exces iva de l íquidos^endovenosos en pacientes conpreeclampsia/eclampsia

►Reemplazo de volúmenes previo aadministración de antihipertensivoso anestesia epidural

Aumenta riesgo de edema pulmonar




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INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO

-►{^Factores predisponentes

Litiasis renal• Infección agregada a litiasis preexistente• Infección crónica induce la forma ción de litiasis

Diabetes Bacterias:Salmonella spp.

Mycobacterium tuberculosisHistoplasma Dubossi

Staphylococcus aureusEnterobacterias y Pseudomonas

Virus:Sarampión

ParotiditisRubéola



Patogenia

Hematógena

yHongos; Candida albicans ^

______________________________

ubéo aCitomegalovirus

I

Ascendente Uretra, vagina, región perineal e intestino

Factores que influyen en \ la infección urinaria /

Mic roorgan ismos , v i ru lenc iay resistencia bacteriana J

Mecanismos de defensa dei^.\ ________ huésped _______ J

Patología renal: E. co

E. coli: Ant ígeno K ( forma una cápsul^que le confiere mayor resistencia)Pseudomonas: exotoxina A, cápsula:Capacidad de adherirse a las células

uroepiteliales

/ ^ u p o sanguíneo O yA : Isohemaglutin inas anti -b.ínflenos susceptibles a las infecciones de vías urinariasMecanismos de d efensa vesicales:• Efecto bacter icida de la orina• Mucosa vesical (IgA)

• Urodinamia (vaciamiento) .

INFECCIÓN URINAR IA Y EÍVIBARAZO / 24


INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO Clasificación

f

Definición: Paciente asintomática a laque se le aísle, en un urocultivo, un solo

uropatógeno que reporte > 100.000

Definición: Es la inflamación superficialde la mucosa vesical

y

if \

1. Bacter iur ia asintomáticaV J

\ 2. Cistitisf \

3. Pielonefritis^ J

IDefinición: Infección bacteriana del

parénquima renal

A



UFC/ml, en la primera orina de lamañana, con previa antisepsia

Complicaciones

Mater n asPielonefritis

Anemia, HipertensiónVjnsuf iciencia renal crónica

Fetales\ Parto pretérmino

" A

Cuadro clínicoDisuriaUrgenciaPolaquiuria

NicturiaMolestias supra púbicasCon menor frecuencia hematuriaIncontinencia

Pielonefritis aguda (PA)

• Fiebre• Escalofríos• Dolor lumbar • Dolor en ángulo costovertebral

a la palpación• Náuseas y vómito

IPielon efritis crónica (PC)

La clínica esta dada por lesión e infecciones previasSe clasifican en:• Activas: Hallazgo de infección asociada a defectos

neurológicos de la micción más la presencia de un cuerpoextraño (cálculo) o nefropatía intrínseca (Diabética)

• Inactivas: Se caracteriza por cicatrices estériles focales de

una infección anterior

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO

Tratamiento

£ i



£ Condiciones del tratam iento ideal

1. Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal2. Espectro antimicrobian o adecuado3. Alta concentración urinaria4. Baja concentración en sangre5. Manten er la terapia en forma breve y poca toxicidad6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la

sensibilidad microbiana

Bajos costos

iTerapia de 7-10 d ías efect ividad del 70-98%

Ampici l ina 200-500 mg c/6hAmoxacilina 250 mg c/6h

Amo xicilina-ácido clavulánico250/125 mg c / 8h

Cefalexina 250-500 mg c/6 hSulfisoxasol 1 g seguido de 0.5g c/6 h Nitrofurantoína 50-100

mg c/6 h

Terapia de 3 d ías, efect ividad 9 4%

N itr of ur an tin a 1 00 m g c /5 h A m ox ac ili na 50 0 m g c /6 h

Monodosis, efect ividad 50-80%

Fosfomicina trometamo l 3gAmpicilina 2 g

Amoxacilina 2 g

Cefalexina 2 gSulfisoxasol 2 g

INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO / 24



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p y ;



25Malaria y embarazo

M AL ARI AY EM BARAZ O

’ Malaria, palabra de origen italiano, que significa "Aire m alo"’ P l di d l l tí l i ifi t l l

Epidemiología



’ Paludismo, del latín palus que significa pantano , por el malV o l o r de los pant anos

Enfermedad parasitaria de mayor prevalencia500 m illones afectados/año, de estos un m illón mueren24 millones de embarazos en África subsahariana sontratados al añoAsia, Oriente Medio y Sur América son áreas de altatransmisibilidad de malariaEn Colombia, en prom edio hay 160.00 0 casos al año, 75%

por P. vivax y 24 % por P. falciparum {relación invertida enla Costa Pacífica)

MA LAR IA Y EÍS/1BARAZ0 / 25


MALARIAY EMBARAZO

f El embarazo generatolerancia inmune

/A u m e n to de niveles séricos decortisol, estrógen osy p rogesterona

en la placentaC

Fisiopatología

IInfección placentaria

por plasmodium

Asociado a:Respuesta inmune localElevación citoquinas

IFenómeno de

citoadherencia

iEn resumen

í J

Producido por unión deglóbulo rojo infectado

. al CSA* {normalmenteV j t res en te en la placenta ) ^

Infección por malaria

J Efecto inflama torio

sistémico

íy



Causa:• Disminución en respuesta

celularTH1(*TNF-a, *INF, *IL-1,*IL-2, *IL-6)

• Aum ento de la respuesta celulardel linfocitoTH2 {*IL-4, *IL-5,*IL-10)

• Evita reacción contra *MHCpaterno por menor activación de

macrófago placentario

proinflamatoriasInfiltración de monocitosen el espacio intervelloso

"Increme nto en expresiónde mRNA de algunas cito-quinas atraen monocitos"

Fuerte asociación entreelevación de *mRNA-IL-8y densidad de monocitosplacentarios, puede ser

importante en la etiologíadel BPN*

)

í íy

/ Ident if icación de proteínasde superficie del parasito,PfEMP-1,* que favorece lacitoadherencia del glóbulo

\ m jo i nf ec tado a la p lac en t ^

Involucra

Proteínas de adhesión del parásito

Cambios inmunológicos del huésped

/^ s m in u c ió n f l u j ^sanguíneo e hipoxiaV tisular y

I - Se deforma Glóbulo rojo infectado

Conllevan a dañoendotelial

Citoquinas

Muerte celular V y i 1 ^ s

Desarrollo de CID* 1Activación factores de

V coagulación /

Producción radicales librespor reperfusión y TNF*

*TNF-a : Factor de necrosis tumo ral *INF: Interferón *IL: Interleuquina *MHC: C omplejo mayor de histocomp atibilidad *BPN: Bajo peso al nacer *CSA: Condrotin su lfato A*PfE M P-l: Proteína de membrana eritrocítica de Plasmodium falciparum-1 *CID: Coagulación intravascular diseminada

i

MALARIAY EMBARAZO

Efectos de la malaria sobre el embarazo

J / E s t a d o i n m u n o s u p r i m i d ^

complicaciones másfrecuentes y severas

' Características de la t ransmisión de la malar ia

\ en ár eas en d émicas J

Áreas endémicas Áreas no endémicas



frecuentes y severas

J Parasitemia 10 veces mayor

mortalidad 2-10 veces mayor queen pacientes no embarazadas J

J Complicaciones;

• Anemia

• Malaria cerebral• Hipoglicemia

Obstétricas• Preeclampsia• Eclampsia• Aborto• RCIU*

• Edema pulmonar • Insuficiencia renal

• BPN*• Parto prematuro• Mort inato

Áreas endémicas{Transmisión estable)

Áreas no endémicas(Transmisión inestable)

Frecuentes picaduras por Aedesaegypti

Exposición infrecuente a Aedesaegypti

Niveles de inmunidad adquiridaaltos (la gestante es relativamente

inmune a la malaria)

Niveles bajos de inmunidad {la gestante no es inmune a la malaria)

Pa rasite mia p erifé rica baja P ara site mia p erifé rica a lta

In fe cc ió n pl ac en ta ria im p or ta nt e In fe cc ió n pl ac en ta ria b aj a oindetectable

'RCIU: Restricción del crecimie nto intra uterino *BPN: Bajo peso al nacer

MALARIA Y EMBARAZO / 25


MALARIAY EMBARAZO

f Anemia

IHipótesis para explicar sus causas:

1. Hemolisis secundaria a liberación demerozoitos

2. Cambios oxidativos en la membrana deleritrocito que produce rigidez y provoca

► Efectos en la embarazada

IHiperpirexia

Temperatura superior a 40°C

Causa imp ortante de:• Abortos

IHipoglicemia

7 veces más frecuen te que ^^ en la no embarazada ^

A la hipog licemia fisiológicat i l

Parasitemiaplacentaria

IPor Plasmodiumfalciparum

IInfección asintomática

I



q p g y pdeformidad favoreciendo la hemólisis

3. Infección en medula ósea, que alteraeritropoyesis

4. Me nor activación de precursores eritroidesa nivel medular por disminución en la respuesta del linfoc ito TH2 especialmente IL-10

5. Respuestas medular disminuida a laeritropoyesis

6. Disminución de folatos, ya reducidos por

desarrollo fetal, para contrarrestar hemólisis

Manejo anemia severa { Hb < 5 g r /d L y '^Hto < 5%):

• Transfundir sangre fresca comp atible oglóbulos rojos empacados

• Furosemida 20 mg IV durante la transfusión si la función renal es buena

• Sufrimiento fetal agudo• Mort inato

Debido a que puedeconvulsionar por hipogli-cemia, hacer diagnóstico

diferencial con eclampsia ymalaria cerebral

gestacional se suma:• TNF* disminuye gluconeogénesis hepática• Aume nta acción de transportadores

de glucosa a nivel de la membrana,acrecentando su uso

• Disminuye secreción de lipoprotein-lipasa,aume ntando secreción de glucosa

• Aume nta liberación de insulina para aportar requerimientos de glucosa al parásitOy^

Manejo de hipoglicemia grave(valores < 4 0mg/dL):• Adm inistrar bolo IV de 50 cc de dextrosa

hipertónica al 50%• Continuar con perfusión IV de suero gluco-

sado al 5 ó 10%• Mon itorear glicemia para controlar goteo

de dextrosa

IISecuestro placentaho

Alteración de la integridadplacentaria

Reducción en el transportede oxígeno y n utrientes

IBPN* (RCIU'

IAlto riesgo de mortalidad

perinatal

■TNF: Factor de necrosis tum ora l *BPN : Bajo peso al nacer *RCIU: Restricción del crecim iento intra uterin o

f congenita: Infrecuente; 0,3-

3,6% en áreas endémicas y del 10%

en zona de baja en demicidad

MALARIA Y EMBARAZO

J Efectos de la m alar ia sobre el feto

y el recién nacido

Cuadro clínico en recién nacido:• Fiebre

• Anorexia• Letargo

Debe hacerse gota gruesa al mo mentodel parto y en controles a todo hijo de

madre con malaria en el embarazo

TratamientoParasitemia < 5%: Vía oralParasitemia > 5%: Intravenoso conl t d i idi



Puede haber transmisión en madreasintomática con enfermedad crónica, yla parasitemia no indica necesariamente

infección fetal

T/ ^ p ó te s is que expl ican lo anter ior son:

1. Protección barrera placentaria con

actividad fagocítica del lado m aterno2. Hemoglobina fetal más resistente al

parásito3. Paso de anticuerpos maternos4. Activación inmune con glóbulos rojos

\ i n f e c t a d o s m ate rn os

• Letargo• Anemia• Hiperbilirrubinemia• Trombocitopenia• Hepatoesplenomegalia• Restricción en el crecimien to• Regurgitación• Heces blandas

gluconato de quinidinaParasitemia s a 10%: Considerarexanguinotransfusión

Esquema:Cepas sensibles a cloroquina:

* Fosfato de cloroq uina {10 mg de base/kgseguidos de 5mg de base/kg a las 5,24 y 48

horas) oralP. Falciparum resistente a cloroquina :

* Sulfato de quinina oral (25 mg/kg/día divididoen 3 dosis por 5 días) y dindamicina (20-40mg/kg/día) o quinina y falcidar(en < de 1 añoes de V4 de tableta, dosis única en el último día

\ d e quinina)

MA LAR IA Y EÍVIBARAZO / 25


f Epidemiológico

J

Vivir en áreas endémicas o haberestado allí en los últimos 30 días

MALARIA Y EMBARAZO

C Diagnóstico

IClínico

• Antecedentes de malaria• Fiebre actual o reciente {últimos

ILaboratorio

• Gota gruesa y extendido periférico; con sospecha, epidemiología

Indicaciones delaboratorio, pronósticos

en malaria grave y

complicada

T



estado allí en los últimos 30 díasNexo epidemiológico en tiempoy lugar con personas que hayansufrido m alariaAntecedentes de transfusiónsanguínea

30 días)• Paroxismos de escalofríos y

sudoradón profusa• Cefalea, mialgias, síntomas

gastrointestinales• Anemia o esplenomegalia• ívlanifestadones severas y

complicaciones de malaria por . Plasmodium falciparum y

co; con sospecha, epidemiologíao clínica se repite cada 12 horasdurante 48 horas

• íviedir densidad paras itaria parasaber si es malaria complicada{> 50.000 parésitos/[jl o > 1%)y evaluar eficacia tratam iento losdías 2,4 y 7 posterior al inicio

\ d e l tra ta mie nto ^

Evaluar órganos blancos posiblemente comprometidos con:

• Hemograma• Pardal de orina• Glicemia• Pruebas de fund ón renal y

hepática• Liquido cefalorraquídeo• Electrolitos, pH

TParasitemia > 50.000/[jl o > 1%Leucocitosis periférica > 12.000Hto < 20%Hb< 7.1Glicemia < 40 mg/dlB U N > 6 0 m g / m lCreatinina > 3,0 mg/dlEsquizontinemia periférica

Aumento de áddo láctico en líquicefalorraquídeo > 6 mmol/litroAumento de áddo láctico en sang> 6 mmol/mlAum ento de aminotransferasas amás del tripleTrombocitopeniaDisminudón de antitrombina IIIDisminudón de glucorraquia


C Tratamiento

íTratamiento de la malaria no complicada

í



íPlasm odium M e d icam en to y presentació n Dosis y v ía de adm inistració n

Falciparum(parasitemia < 50.000parésitos/pl)

Amodiaquina clorohidrato tabletas 250 mgcontenido base 150 mg

Dosis total: 25 mg base/kg, 10 mg/kg inicial7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mgsulfa y 25 mg pirimetamina

Dosis total 1.500 mg sulfadoxina 75 mgpirimetamina, 3 tabletas dosis única

Primaquina: No en embarazo.Si en puerperio, tabletas 15 y 5 mg

Dosis total 45 mg dosis única

Vivax Cloroquina difosfato tableta 250 mgcontenido base 150 mg

Dosis total 25mg base/kg, lOmg/kg inicial7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Primaquina: No en embarazo,si en puerperio, tableta 15 y 5 mg

Dosis total 15 mg/día por 14 días



MALARIAY EMBARAZO

Tratamiento

í Tratamiento de la malaria complicada por Rfalciparum

í



í M ed ica m en to y presentació n Dosis y v ía de adm inistrac ió n

Quinina clorohidrato 600 mg/2 cc solucióninyectable

Dosis inicial: Bolo 20mg/kg disuelto en 300-500 mi DAD 5% o al10% en proporción de 5 a 10 cc x kg (máximo 500 cc para pasaren 4 horas)Dosis de mantenim iento: lOmg /kg cada 8 horas disuelto igual quepara dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez estéconsciente la paciente hasta com pletar 7 días de tratamiento

Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mgsulía y 75 mg pirimetamina 1.500 m g sulfadoxina y 75 mg pirimetam ina dosis única. Adm inistrar po r sonda nasogástrica

Prim aquina table tas po r 15 mg 4 5 mg dosis única


C Tratamiento

I Tratamiento de la malaria com plicada

por P. falciparum resistente

í

I ________________

Tratamiento de la malaria complicada '

l por P. falciparum multirresistente ;



í M e d i c am e n t o y p re s en ta c ió n D os is y v í a d e a d m in is tr ac ió n

Sulfato de quinina cápsulas por300 mg

10 mg/kg cada 8 horas por 3 días

Clindamicina capsulas por300 mg

20 mg /kg/día divididos en 4 dosisdurante 5 días

Primaquina tab le tas po r 15 mg 45 mg /kg dosis única

Med icamento y p resent ac ión Dos is y v ía de admin is trac ión

ívlefloquina clorhidrato. Comprimidos de 274 mg con 250

mg de base

15 mg/kg dosis única



MALARIAY EMBARAZO

Prevención

fTratamiento preventivo IImpregnar insecticida Educación y consejos IDiagnóstico y tratamie nto



f p Iintermitente (ITP)

í J

p gen los toldillos /

iu lfadoxina + P i r imetam inas '^tabletas dosis única desde la

semana 14 hasta término

í / D e r i v a d o s p i r e t r o i d e s \

Se recomiendausarlo desde el iniciodel embarazo y en el

RN Impregnar Permetrin

cada 6-12 meses

ducac ó y co sejos\ acerca de la malaria /

í/E xp l ica r los efectos en '

ella y el feto . Evitar elestancamiento de aguas,

uso de toldillo

Ig ytempranos

í Z ap ta ció n t e m p r a n a ^

para control prenatal.Gota gruesa cada

control Administraciónde profilácticos para

viajar a zona endémica2 ss antesy 4 después.Proguanil, cloroquina y

mefloquina

y folatos J


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Ictericia y embarazo

Et io log í a >

'^Enfermedades coinciden tes^con la gestación

í

SÍ NDRO ME I CTÉRI CO

Enfermedade.especí f icamente

s relacionadascon la gestación ;

-► M de cada 1.000 gestaciones Cuadro clínico

Enfermedades preexistentescon embarazo coincidente

/ b i n a fe ct ac ió n b i n o m i omaterno-fetal

Compromiso materno y/neonato

Hepatitis viralHepatitis medicamentosa

Cálculos biliaresPielon efritis severa

íHepatitis crónica

Cirrosis

Cirrosis b iliar primariaHiperbilirrubinemia familiar



Pielon efritis severaSíndrome de Budd-Chiari

Tumor hepáticoAmebiasisPaludismo

Hiperémesis gravídicaColestasis intrahepatica del embarazo

Preeclampsia-eclampsia-Hematoma subcapsular V Híga do gra so a gu do d el e mb ara zo .

Hiperbilirrubinemia familiarEnfermedad de Wilson

PorfiriaObstrucción extrahepática de la vena cava

£ Degeneración hepática grasa del embarazo\ rara, alta mortalidad materno-fetal iHepatitis viral: Afecta a 4 de cada 10 m ujeres'^

V c on e ste s ín dr om e en la g es ta ci ón j

Causa más frecuente

-► T Diagnóstico diferencial

J I trimestre: Hiperémesis gravídica, toxicidad medicamentosa

II trimestr e: Litiasis biliar, cirrosis, pielo nefr itis severa

\N I trimestre: Colestasis intrahepática {2 de cada 10 mujeres con ictericia en la gestació n^y

ICTERICIA Y EM BARAZO / 26


ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN

'"Duración días o semanas antes de la aparición'del síndrome ictérico, coluria y acolia

I ^Generalmente asintomáticas

Sintomáticas: Náuseas, vómito, anorexia,

fatiga y fiebre moderada ,

l

Hepatitis viral: 40% de lasictericias er^ a gestación

90 % de las pacientes con adecuado estado nutricional presentan recuperación satisfactoria y

Hepatitis A, B. C, D, E



l ^ Hepa ti t is B ^

Virus ADNTransmisión sérica*PI: 28-16 0 días

Inicio más insidiosoEvolución p rolongada

Prevalencia alta de portador crónico: Secuelasclínicas crónicas

Curso anictérico, más frecuente aum ento debilirrubinas y aminotransferasas

Diagnóstico clínico y titulación de Acs*Estado de portador en un 10%: HbsAg* per

sistente y anticuerpos contra HbsA g* negativoManifestación del p ortador: Hepatitis

persistente crónica o activa crónica, cirrosispostnecrótica, hematoma y muerte y

Hepatitis C, D, E.C: Transmisión parenteral, asociada a hepatitis aguda,

crónica, cirrosis y CA hepatocelularE: Virus ARN, ataca preferiblemente a mujeres gestantes

Mortalidad: 2 a 4 de cada 10Transmisión fecal oral

Del ta: Virus ARN, endémica en grupos portadores

crónicos de HBsAG* o que tenga H B* crónicaAmbos casos hay hepatitis aguda severa con mortalidadentre el 2-20%; 80% evolución a cirrosis

Diagnóstico: Acs* por radioinmun oanálisis. Western Bloto hibridación molecular

Hep ati t is AComún (80 % de los mayores de 50 años tiene

Acs* compatibles con infección previa)Inicio: Insidioso

Virus ARNTransmisión fecal-oral

Pl:* 15-49 días

Diagnóstico clínico, confirmación anticuerposIgM séricosBuen pronóstico materno fetal

No progresión a hepatitis crónica ni estadode portad or ^

Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármacos hepatotóxicos4. No requiere aislamiento, adecuado

manejo de objetos corto punzantes5. Verificar contactos de alto riesgo6. Solicitar HBsAg yAcs para HBsAg a

los 10-15 meses:7. Acs anti-HBsAg: Indica inmunidad8 HBsAg: Indica estado portador

Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármacos hepatotóxicos4. Aislamiento entérico hasta cuando ocurra

V ictericia y aume nto de aminotransferasas

Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármaco s hepato tóxicos4. Aislamien to entérico hasta cuando ocurra

V ictericia y aumento de aminotransferasas

I t i t i d PP* t lid d



8. HBsAg: Indica estado portador^ crónico o HB* aguda o crónica

/^ a d r o clínico: Artralgias, artr i tis franca, erupcióncutánea y glomerulonefritis. Con marcada desnu

trición asociado a hepatitis fulmina nte .

Mecanismos de transmisión perinatalTransmisión vertical y por lactancia (9 5% )

Transmisión transplacentaria (5%)

I trimestre mayor riesgo de PP* y mortalidadperinatal

Cuadro clínico del neonatoLactantes asintomáticos (más frecuente)

Evolución a hepatomas, hepatitis aguda, enfermedad fulm inante y/o cirrosis y muerte

Determinante de la transmisión

HBeAg* ligado con partículas Dane circulante

̂ Madres HBeAg y HBsAg positivo: 95% trasnmiten hepatitis a sus hijos e hijas

■Acs: Anticue rpos * Pl: Periodo de incubación * PP: Parto pretérm ino * HB: Hep atitis B * H bsAg: An tígeno superficie * H beAg: An tígen o e

ICTERICIA Y EM BARAZO / 26


ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN

f Colelitiasis y colecistitis

ISíndrome Budd Chiari

í

Frecuente: I trimestre £

J

Fisiopatología

Baja incidenciaSe debe a obstrucción

de la vena hepática

i

Hepatitis medicamentosa Pielonefritis

Más f recuente en l a ' \gestación de forma

aguda

^ e d if íc il diagnós ti co , sospecha^si hay mejoría con la interrup

ción de la medicación

ISevera

J

J Iviedicamentos asociados:/ ^ n t ratamiento se asocia cotoxemia y alteración de la

f ió h áti



J /^ \ aumento de estrógenos amplía la secreción'

y saturación biliar de colesterol y el de proges-\terona reduce la motilidad de la vesícula biliar ̂

Cuadro clínico

J Cuadro clínico

1. Síntomas iguales que en las no gestantes2. ÍVIurphy positivo en más de un 5%

J

Ivlayor en posparto

Hallazgos de laboratorio

Abrupto, afección grave'del paciente y muerte

rápidamente

/ I ns id ioso : al af ec ta r ve na s \

intralobulillares y no venas\ hepáticas principales

1. Antieméticos2. Clorpromazina3. Antidepresivos4. Tranquilizantes

5. Sulfas y tetraciclina s

función hepática

Cuadro clínico

• Leucocitosis• Fosfatasa alcalina aumentada• Amilasas aumentadas• 5 nucleotidasa aumentada• Aminotransferasas ligeramente aumentadas

\ * Diagnóst icoecográf ico{Sens ibil idad: 97%

O

c

ETOTO

Asintomática

No hacer cirugía ni dar medicamentospara disolver cálculos

/ l Dolor abdominal súbito2. Ascitis y distensión abdom3. Dispepsia

>^ ^ l c t e r i c i a

Etiología: Hipercoagulabilidadla gestación

Sintomática

M a n ejo c o n s e r v a d ^1. Sonda nasogástrica

2. Líquidos3. Electrolitos

4. Analgésicos paraintervención pospartoy

f Zriterío quirúrgicoCirugía necesaria soloal final del II trimestre

(tamaño uterino no dificulta el procedimiento

\ y reduce la muert e f e t a ^

íviortalidad fetal menos del 5% Se asocia a pancreatitis en un 60%

/ in d i c a c i ó n q u i r ú r1. Fracaso manejo

conservador2. Sospecha de perforo úlcera péptica perfo

3. Apend icitis4. Ictericia obstruct

5. Diabetes inco ntro

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN

1. Colestasis intra- hepática del embarazo

Segunda causa de ictericia en la gestaciónRara en raza negra y asiáticos

CConsecuencias

/^C ole st ira m ina : 20 g/día; alternat iva con adenosil-L-metioninadosis altas: 800 mg/día IV por 20 días

2. Vitamina K 10 mg/día3. Inducción después de 37 ss* por sufrimiento fetal4. P lanificación diferente a los anticonceptivos combinados

y^^ (ora les, parches, inyectables mensuales) .

Tratamiento



C/ I . Suf rimiento fetal por d isminuc ión de f lu jo placentar io

secundario a colestasis o a altas concentraciones de ácidosbiliares en el cordón umbilical

2. Parto prematuro: 60% de los casos3. Mortalidad perinatal del 13%4. Asociación con hemorragia postparto po r aumento del PT*5. Esteatorrea genera compromiso nu tricional materno

V e . Aumento de l it ias is b i liar ^

Cuadro clínico

1. Excoriaciones por rascado2. No hepatoesplenomegalia3. Ictericia leve-moderada4. Fosfatasa alcalina (aumentada 3 veces)5. Ácidos biliares séricos (aumento de 10-100 veces)6. Aminotransferasas (leve incremento)

\ 7 . PT* p ro lo ng ad o ^

IJ

A . Prurito de intensidad creciente en el tercer tr imestre(característico)

2. Ictericia a expensas de la bilirru bina directa3. Coluria4. Acolia

\ 5 . E ste ato rre a

Examen físico

Patogenia

Asociado al uso de anticonceptivos oralesAnteceden te familiar: Susceptibilidad genética (portadoras de

gen HLAB8 y HLABW16)Deficiencia de selenio y actividad del glutatión peroxidasaDisminución proteína 10 placentaria en la semanas 32-39

(indica severidad)

'PT:Tiempo de protrombina *HG A: Hígado graso agudo *HTA: Hipertensión arterial *PP: Parto pretérmino *ss: Semanas

ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26



Ir 2 . H l p er émesis g r av íd i ca

I '

Vóm ito incoercibleTípico del I trimestre

' I 'Consecuencias

i3. P reeclampsia-eclampsia

^Icter icia del 2-12% en;

Preeclampsia severa /

í/ C a u s a s



1. Desequilibrio hidroelectrolítico2. 50 % aumen to de enzimas hepáticas y bilirrubinas3. Ictericia causada por mainutrición o alteración en la excreción

de bilirrubinas (no asociación clara)

íDescartar gestaciones múltiples y enfermed ad trofoblástica

íTratamiento

í1. Manejo desequil ibrio hidroelectrolí t ico^2. Antieméticos3. Psicoterapia por afectación emocional

1. Disfunción hepática: Hepatomegalia dolorosa sinsignos de hepa topatía crónica

2. Hematoma subscapular hepático: Dolor abdominalintenso y choque hipovolémico

íHallazgos de laboratorio

i/ L Fosfatasa alcalina aumentada

2. umento moderado de aminotransferasas\ 3 . Leve aumento de bil irrubinas (10% de los pacientes)y^

/ d i a g n ó s t i c o1. Biopsia hepática2. Clínico

Conf i rmac ión ecográf ica^

'PT:Tiempo de protromb ina *H GA: Hígado graso agudo *HTA: Hipertensión arterial *PP: Parto pretérmino *ss: Semanas


Hígado graso agudo del embarazo 2. Cuadro clínico Duración: Días a semanas

I1. Incidencia

1/13.000 embarazosSe presenta a partir de la ss* 26 hasta el posparto

ívlayor incidencia entre la ss 35-37

SíntomasInespecífícos: Anorexia, náuse

y vómitoEspecíficos: Ictericia, dolo r

hipocondrio derecho,V m a g u l o p a tí a y e n c e f a l o p a

Paraclínícos

1. Leucocitos mayor 15000 con desviación a la izquierda2. Trombo citopenia3 Frotis: Flemólisis microangiopática



ívlayor frecuencia

Mortal idad materno fetal 8-14%

^ « ^ m b a r a z o s m ú l ti p le s \Nulíparas

Feto masculino

Etiología desconocida1. Déficit de LCHAD:* 70% de los casos (teoría más importante)2. Infiltración de grasa microvesicular citoplasmática tanto en el

hepatocito como en las células tubulares renalesMayor asociación con niños portadores de síndrome de Reye^

f

3. Frotis: Flemólisis microangiopática4. Flipoglicemia (menor 60 mg/dl)5. Flipofibrinogenemia6. Aumento creatinina, BUN7. Aumen to bilirrubinas, aminotransferasas (hasta 500 Ul/litr8. Fosfatasa alcalina (Aumento hasta 10 veces el valor norma9. Tiempos de coagulación prolonga dos

V^ .An t i t rom bin a I II d isminuida

Fase de recup eración1. Desaparición progresiva de la grasa de las zonas peripo rtales no

afectadas hacia zona central (imp ortante para el diagnóstico)2. Cambios histopatológicos similares en riñón indican afección sistémica

IFlistopatología

■TFIE: Trastorno hipe rtensivo d el emba razo * TAC: Tomog rafía axial co mpu tarizad a * FIGA: Hígado graso agu do

■LCFIAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas * FITA: Flipertensión arterial

/ M a c r o s c ó p i c a m e n t eFIígado pequeño, difusamente graso, pálido de

color am arillo y zonas rojo parduzcasIVjicroscópicamenteAusencia de alteración de la estructura hepátic

No se evidencia necrosisCambios grasos microvesiculares

Acúmu lo de grasa en hepatocito

ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26



r H í g ad o g r aso ag ud o d e l emb ar azo

Tecuencias

1. Hematoma hepático2. Insuficiencia renal aguda3. Pancreatitis

4. Hemorragia digestiva5. Coagulación intravascular diseminada

1. Finalización de la gestación: mejoría clínica2. Manejo desequilibrio hidroelectrolítico3 Prevenir y manejar la hipoglicemia



6. Muerte fetal por insuficiencia placentaria7. Mayor riesgo hipoglicemia neonatal,

hipotonía, restricción del desarrollo yV muerte súbita por déficit de LCHAD*

V Diagnóstico

Biopsia hep ática (patrón de oro): Limitada por coagulopatía

TAC*: parénquima hepático hipodenso, detecta el 20% casosEcografía: Evidencia, aumento difuso de la ecogenicidad

3. Prevenir y manejar la hipoglicemia4. Plasma fresco o crioprecipitados para corregir la coagulopatía

\^ M a y o ría requiere unidad cuidado intensivo

íTratamiento

Individualizado de acuerdo al estado ge ne ra l)

I

í Diagnóstico diferencial

Hepatitis fulminante (aminotransferasas mayor 1000)Hepatitis agudas de origen viral (Serología excluye hepatitis A, B, C, D pero no la E)

Hepatitis aguda alcohólica (Anamnesis descarta hep atitis alcohólica y medicamentosa)Colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis descartadas po r ecografía

Lupus rara vez produce hepatopatía graveTHE: 50% de HGA * presenta triada de HTA*, proteinuria y edema. HGA* diagnóstico histológico

Síndrome hemolítico urémicoSíndrome de Helip

Púrpura trombocitopénica trombótica

THE:Trastorno hipertensivo del embarazo

HTA: Hipertensión arterial

■TAC: Tomog rafía axial com puter izada * HGA: Hígado graso agu do * LCHAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrog ense * ss: Sema





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MANEJO CONTROL PRENATAL

Ir En e l p r i mer co n tr o l

íf \ . Informar a la madre sobre riesgo de transmisión vertical

2. Solicitar niveles de carga viral y conteo de CD43. Descartar infecciones (tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis

B herpes virus)

iEn los siguientes controles

Evaluar estado general y cavidad oral

2. Realizar examen obstétrico3. Repetir el conteo de CD4 y de carga viral cada trimestre4 Consejería sobre parto pretérmino ruptura de membra



B, herpes virus)4. Examen genital: Descartar cervicitis, vaginitis, vaginosis bacteriana5. Realizar citología cervical (tienen mayor riesgo de cáncer de cén/ix)6. Mane jo conjun to con infectología, psicología y medicina materno. fetal

íProfilaxis para tuberculosis con:

Isoniazida 300 mg/día por 9 a 12 meses ^

4. Consejería sobre parto pretérmino, ruptura de membranas y vía del p arto

5. Profilaxis para toxoplasmosis en niveles de CD4 pordebajo de 100/ul

6. Profilaxis para neumonía por Pneumocystis Jiroveci cuando niveles de CD4 sean menores de 200/ul, seencuentre candidiasis oral, fiebre de origen desconocido

7. Profilaxis para tuberculosis cuando la prueba de Ma ntouxsea positiva mayor o igual a 5 mm

íProfilaxis para:

Toxoplasmosis y neumonía p or Pneumocystis Jiroveó:

Trimetropin/sulfametoxazol160 m g/800 mg tres días por semana

(valorar riesgo beneficio)




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Cáncer ginecológico y embarazo



CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28



HCG: Gonado tropina coriónica humana *CAE :Antígeno cardno-em brionario

f Indicado en:

Gestaciones entre las semanas '16 y 18 (segundo trimestre)

í

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

Manejo quirúrgico:

Si se realiza durante^este periodo ,

í

Contraindicada en:

íTercer trimestre de embarazo

í



y ( g )

í Presencia de comp licaciones y 'riesgo latente de malignidad

/ • incarcelación pélvica

’ Torsión de pedículo ovárico’ Hemorragia’ Rotura’ Abscedación’ Obstrucción del encajamiento

\_^d uran te el parto ^

íTener en cuenta e M

siguiente orden: y

í1. Madurac ión ^pulmonar fetal y

iTz. Evacuación del feto

" I ^T s . Cirugía del tumor

íPor mayor riesgo de complicaciones

EvisceraciónInfeccionesTPP*

*TPP: Trabajo de parto pretérmino




f Mínima manipulación de la cavidad

abdominal y útero gravídico J

í Incisión: Laparotomía mediana

Técnica quirúrgica:

í Tres conceptos se deben tener en cuenta

para toma r la decisión más adecuada:

^Evita r la rotura de la cápsula dentro"^l de la cavidad abdominal )

Si el reporte de la congelación ^k es maligno: j

1 1Aumenta el r iesgo de pe r i to ni t is ^ / R e a l i za r la c it or reducción para 1 ^



p

Se incide lo suficiente para extraer la masa sintraumatismo ni para el útero grávido ni

para la masa propiamente

Se toma muestra de líquido ascítico si lohay, y se visualiza el ovario contralateral

f iOvario sano Ovario com prom etido

í íEnucleación ÍVlasa libre: Estudios

por congelación

Cx: Cirugía

Aumenta el r iesgo de pe r i to ni t isQ uí m ica en caso de t umor b e n ign ^

/ R e a l i za r l a c it or reducción para 1estatificación del tum or acorde altipo histológico

• Solo intervenir en instituciones de^ n i v e l I II y IV )

f Estadificación tumoral, muestreo de citología peritoneal y de ga ng lios^de las cadenas iliaca externa e interna y obturadora j

Tumor maligno

Cla sifica rlo 1—

Tumor epitelial

Tumor germinal

Tumor benigno( je da por terminada la Cx*,se

hospitaliza a la paciente y se iniciala útero-inhibición

/ • Estadio la y Ib: Biopsia p o rT• Estadio avanzado: Cirugía

V oncológica radical

'í^^Estadio inicial: No biopsia• Estadio avanzado: Citorredu c

consen/ando útero y ovario





Enfermedad del trofoblasto: Mola parcial

f Epidemiología

I

( Origina do en los tejido s placentarios. Incluye un espectro de tumore sinterrelacionados como: Mola hidatiforme completa y parcial, y el tumor

'ytrofob lást ico: Mola invasiva, coriocarcinoma y tumor del sitio p lac en tariW

íHistología Presentación clínica Diagnóstico



IFactores de riesgo:

Edad materna mayor de35 añosBajo estrato socioeconómicoSitio geográficoDieta {Baja en Vitam ina A y

beta carotenos)Antecedente de mola

í / Mosa ic i smo con f inado p lacen t a r ioT \

Es la dicotomía entre la constitucióncromosómica del tejido placentario y

\ e l te j ido embr ionario: Feto t r ip lo idey ^

ejido emb rionario fetal presenteEdema hidrópico de vellosidadescoriónicas: FocalHiperplasia trofobléstica: Focal.Inclusiones trofob lásticas estro-males presentesVellosidades festoneadaspresentes

W a r i o t i p o : 6 9 XX Y y 6 9 X YY

SangradoTamaño uterino excesivoQuistes tecaluteínicosToxemia

\ * Hiperémesis

Evolución natural

Ecografía: Induce sospecha demola parcial, áreas de degeneración placentaria que contrastacon la parte no afectadapHCG*: Los títulos suelen estaraumentados, pero más bajosque los de la mola completa

í Triploidia completa: Mortinatos o muerte neonatalSe asocia a parto con feto normal cuando:• Gemelos dicigóticos: Uno es mola completa -h feto normal• Mosaicismos placentarios con cariotipos discordantes /

pHCG: Fracción p de la gonadotrop ina coriónica humana

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: Mola completaDiagnóstico: Ecografía con imagen de

nevado y niveles de BhCG elevados j

Clínicamente se clasifica en 2 grupos:

Enfermedad mola r de alto riesgo

f Criterios diagnós ticos: ^Tamaño del útero incrementado exageradamente

iAntes de ingresar la paciente paraevacuación uterina, se solicita:

Enfermedad molar de b ajo riesgo

Control



Presencia de quistes tecaluteínicosEdad menor de 16 y mayor de 40 añosNiveles elevados de HCG*Complicaciones m édicas del embarazo {toxemia,anemia, CID*) y

,

Manejo:

* Infusión con oxitocina* Dilatación cervical* Succión legrado

\ * C ure ta je c on r a s p a d o ^

Rx* de tóraxPruebas renalesPruebas hepáticasUroanálisisCuadro hemáticoReserva de sangre

Presentación clínica: \• Tejido emb rionario o fetal ausente• Edema hidrópico de vellosidades coriónicas difuso• H iperplasia trofob lástica difusa• Inclusiones trofob lásticas estromales ausentes

W a r io t ip o : 4 6 X X y 4 6 X Y J

Controles:• 1er control: Dx* confirmato rio de postevacuación

mola a través del informe de anatomopatologíaControles posteriores:• Durante 8 semanas siguiente s c/semana; si al

cabo de este tiempo los títulos de HCG* salen

bajos los controles se harán mensuales por seismeses

• Los siguiente s seis meses se harán c/2 meses• Se recomienda control anual de por vida ,

p HCG: Fracción p de la gonado tropina coriónica humana *HCG: Gona dotropina coriónica humana *Dx: Diagnóstico *CID: Coagulación intravascular diseminada *Rx: Radiog



CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: Mola completa

Enfermedad molar de ba jo riesgo

Criterios diagnósticos: NNiveles de HCG* en meseta (3 títulos consecutivos con valores similares)Duplicación de los títulos de HCG* en 2 determinaciones consecutivasNiveles de HCG* s 20.000 a las 4 semanas postevacuaciónDetección de metástasis: Locales y a distancia por Rx* tórax, ecografíaabdo mino pévica , uroanálisis, sangre en heces, TAC* cerebral y



ívietastásicos Clasificación de los tumores trofoblésticos: No metastásicos

Criterios de buenpronóstico j

Criterios de malpronóstico j

Títulos de HCG* en sangre <40.000 ensuero o 100.000 en orinaX * persistentes por menos de 4 mesesNo metástasis cerebral ni hepáticaNo antecedentes de QT*

Evento gestacional previo que no haya sidoembarazo a término

Títulos de HCG* en sangre mayor a 40.0 00 en 'suero o 100.000 en orinaSx* persistentes por más a 4 mesesIvietástasis a sitios diferentes de pulmón y vaginaAntecedentes de ha ber recibido QT*Precedente de un embarazo a término /

Manejo:Metrotexate oAct inomicina

Vas ociado a acido folínicoBuen pronóstico

(vial pronóstico

ÍVIanejo:Multiagentes ElvIA-CO (Etopósido, ÍVleto-

\ t re x a te , Act inomic ina, Cic lofosfamidaW

^HCG: Gonadotropina coriónica humana *Q T Quimioterapia *Rx: Radiografía *Sx: Síntomas *TAC:Tomog rafía axial computarizada


Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

/T u e d e variar desde una alteración anormal mínima en lacapa basal y parabasal (bajo grado), y progresar hasta las

capas superficiales del epitelio (alto grado)

C S l ifi



C Se clasifica en:

f Bajo grado

J Lesiones intraepitel iales que af e c ta n \

solo el 1/3 inferio r del grosor total delepitelio y las alteraciones celulares

asociadas al HPV*

iAlto grado

Al terac iones que afectan hasta los 2/3 o todo A

espesor del epitelio como:• Presencia de coiloc itos y disqueratocitos.• Perdida de estratificación y polaridad• Ausencia de diferenciación y maduración• Alteración en la relación núcleo-citoplasma• Alteraciones nucleares (Hipercromatismo)

.• Aumento de mitosis

'HPV: Virus del papiloma humano



f Factores de riesgo

í• Sexarca temprana

• Primer embarazo temprano• Promiscuidad sexual• Infección previa por HPV*


Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

Etiología

í• Causa: Idiopática \

• Se asocia a un agente infecciosopor ITS*

• Suele afecta r el epite lio metaplásicod t f ió H

Fisiopatología

í1. El epitelio cérvico-vaginal está con

formado por 2 tipos de epitelios:• Epitelio escamoso• Epitelio columnar

iCuadro clínico

í• Generalmente cursa Sin signos y

síntomas• El period o de trans ición de NIC* I a

NIC* III es de aproximad amente 4-5



• Tabaquismo; Altas concentracionesde nicotin a en el moco cervical

íEdad

I

o zona de transformación: Hay unaalteración en la madurez celulardel epitelio

• Prevalencia de lesión intrae pitelialentre los 30 y 40 años

• Incidencia: 30 años de edad• El tiemp o promedio para que una

lesión preinvasiva se convierta enuna lesión invasiva es de 3-10 años

pLa unión de estos dos epitelios origina:

Epitelio columnar

i2. En esta unión posiblemente

actúan los agentes potencialmentecarcinógenos

i

3. Ello da origen a metaplasia atípica,lesión intraepitelial cervical y carcinomas invasivos

I4. Antes del 5to mes de gestación: El

epitelio escamoso reemplaza el epitelio columnar de vagina y exocérvix;esta zona de transición es mássusceptible a efectos carcinogénicosdel HPV*, clamid ia .

años; y de NIC* III a Ca. Invasivosubclínico de 9-10 años; y de Cainvasivo subclinico a Ca* invasivosintomático de 4-5 años

Se clasifica:1. Clínica: Se evidencia como condilo-

ma exofítico2. Subclínica: Solo se evidencia por

colposcopia3. Latente: Se diagnostica solo por

técnicas de hibridación y

'HPV: Virus del papiloma humano *ITS: Infección de transmisión sexual *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Ca: Cáncer




f ' Sociedad Americana de ^Ginecología: Debe ser tomada

V anualmente >

íIndicada en todas aquellas


Citología cérvico-vaginal: Recomendaciones

f Nuevas recomenda cionessegún la Sociedad

V^Americana de Ginecología^^

íTres años después de iniciada la \

Pacientes de bajo riesgo:

íPacientes histerectomizadas

' Célibes\ * ívionogamia

iPacientes de alto riesgo:

í/ i n i c i o de rela cion es s e x u a l ^

antes de los 18 años• ÍVIúltiples compañeros



mujeres que sean o hayan sidoactivas sexualmente o tengan

18 años y examen pélvico p re v i^

vida sexual pero no luego de los21 años

2. Después de los 30 años con trespruebas consecutivas normales sepuede hacer citología cada 2-3 años

3. Aque llas pacientes histerectomiza-das o con patologías benignaspodrían aba ndonar la práctica de

la citología4. Pacientes > 70 año s con 3 ó más

citologías normales y que no hayantenido citologías anormales en losúltimos 10 años podrían abandonaresta práctica y

\ ívionogamiasexuales

• Promiscuidad• Antecedentes de HPV,

\ t a b a q u i s m o






Citología cérvico-vaginal

í Prueba de screening

I.Toma de la muestra

ISitio de la toma Tipos de resultados

iLocalización topog ráfica



Prueba de screening

J f ' Debe ser s iempre tomada p o r '^

personal calificado y entrenadopara ello

Sitio de la toma

Siempre, la muestra debetomarse del canal endocervical

con Citobrush y se completa conV espátula para el exocérv ix ^

í/P a r a tener en cuenta: La zonade transformación que esté

entre el epitelio escamoso delexocérvix y el epitelio columna r

del endocérvix es el sitio máscomún para el desarrollo de

lesiones intraepiteliales

Tipos de resultados

íMuestras no satisfactorias:

1. Ausencia de células endocervicales2. Frotis demasiado grueso o con

secreción autolizadaFijación inadecuada y

Falsos negativos:• Pueden deberse a la muestra inade

cuada de la zona de transformación.• En mujeres postmenopáusicas

Localización topog ráficadel carcinoma in situ

íExocén/ix escamoso: 0% 'Endocérvix: 8%Exocén/ix + unión escamo-columnar + endocérvix: 10%

Unión escamo-columnar: 18%Unión exocérvix: 64% y


TCitología cérvico-vaginal

Tipos de fijaciones

2. Adecuada fijación

C Informe anexo Citotecnólogos



• Alcohol etílico al 96%• Alcohol isopropílico

Polietilenglicol

íTienen un pH de 6,8 a 7,0

por eso se debe cambiar lasolución con frecuenda.O

í evaporación del éter forma

ácido acético. Este es capazde acidificar el fijador, lo quecambia la capacidad tintorial

de las células

• Alcohol etílico al 96%• Alcohol isopropílico

Polietilenglicol

f 'La citología debe ir acom pa-' '

nada de un resumen de datosrelevantes de la paciente

í

Su trabajo es examinar la totalidad de la ^placa e identificar cualquier célula anormalToda citología detectada ano rmal debe serrevisada por ellos mismos

/ ^ e p ide int erconsu lt a m éd ica \para que el citopatólogo

pueda rea lizar una evaluacióncompleta y adecuada




J Citología cérvico-vaginal

3. Reporte: Clasificación sistema Bethesda

í /L E IB G : Lesiones escamosas

intraepiteliales de bajo grado.Abarca lesiones cervicales de

I/L E IA G : Lesiones escamosasintraepiteliales de alto grado.

Corresponde a displasia

Atipla celular: Aquellos \hallazgos otológicos de

significancia indeterminada.

iA n el 2001, reemplazaron el

término ASCUS porASC\c é lu la s escamosas atípicas



tipo displasia leve o NIC I* einfección por HPV*

moderada, severa (NIC* II y\ l l l ) y ca rc inoma in si tu {Q.\ÍJ

No debe ser usado como Dx*para de finir cambios celularesinflamatorios preneoplásicos

o neoplásicos J

' ASC-US: Células escamosasde s ignif icado ind ete rm ina d^

ASC-H: Células escamosasatípicas, en las que no se puede

\descartar les ión de al to gradoy^

^G U S : Reemplazado según 1 ^célula de origen: Endocervical

o endometrial

í/ E s t a cat egor ía est a de f in ida ^

como: Cambios citológicossugestivos de lesión escamosaintraepitelial insuficiente para

interpretación de finitiva

*HPV: Virus del papiloma humano *NIC: Neoplasia intraepitel ial cervical *Dx: Diagnóstico



4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

f Toda paciente con citología anormal,

exige un cuidadoso examen ginecológicoencaminado a precisar el diagnóstico

Si el cérvix no es sano: Se practica> colposcopia y biops ia di rig ida /

in caso de lesión macroscópica^

"inequ ívoca " de tumor, el paso aseguir es la biopsia



J Colposcopia no

satisfactoria

iColposcopiasatisfactoria J

Epitel io acetoblanco j — i

Patrones vasculares enmosaico

Se da por la DHT* de las células• Densidad aumentada: Lie*• Entre más blanca: LIC* avanzada

J

/Ocas ionado por capi lares al ineados\paralelamente a la superficie del

epitelio

/S e observa la unión escamo-colum nar\

La lesión no penetra el canalNo hay estenosis del OCE*El cérvix es regu lar

No hay inflamación severa

*DHT: Deshidra tación *OCE: Orificio cen/ical externo *LIC: Lesión escamosa intrae pitelial





4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

£ /míi l t ración menor de 3 mm

T/ m f i lt radó n mayor de 3 m n r \ Pacientes con paridad

I/ ^ c ie n t e s con c ri te ri os coT ^ Seguimiento-controles:



con bordes de reseccióncomprometidos ,

Compromiso ganglionarpara-aórtico

satisfecha con seguimientoincierto:

í TReconización Cirugía oncológica

^especializada + RT* radical

í / f j- l is t e rec t omí a am pl iada ^2. Anexe ctomía bilateral con

profilaxis oncológica, si la

V oa c ien t e acept a y

/ c ie n t e s con c ri te ri os coTposcópicos de invasividad ola lesión se introduce dentrodel canal y no se visualiza la

un ión escamo-co lumna i^

ISe recomienda cono LETZ*

de tipo diagnóstico, y en\ a lg un os casos t e rapéut i coy

í• Se harén con la citología vagin• Examen físico cuidado so de

cúpula y parametrios• Periodicidad así:

• c/3 meses el 1er año

• c/4 meses el 2do año• c/6 meses el 4, 5 y 6 año

• Rx* de tórax c/6 meses los 2V^^^primeros años y luego anual

"RT: Radioterapia *LETZ: Escisión de zona T con asa grand e *Rx: Radiografía

f El carcinoma cervical es la lesiónmaligna genital que con mayor

frecuencia se asocia a la gestación


J Lesiones cervicales intraepiteliales

asociadas al embarazo J

Paciente con citología vaginalcompatible con lesión escamosa

\ i n t r a e p i t e l i a l d u r an te l a g e s t a c i ó n ^

Se le debe practicar colposcopia +

iInfección por HPV*

No amerita su tratamientodurante el embarazo

Subclínica J



A las 6 semanas posparto se reevaluará ala paciente para definir una conductaLa vía de evacuación al momento delparto se def inirá con el criterio ob st é tric o ^

Se le debe practicar colposcopia + _________b iop sia di rig ida ________ j

A se confi rma el d iagnóst ico de la lesión escamosaintraepitelial por estudio histológico:

• Se siguen los controles colposcóp icos c/6-8 ss*hasta el final del embarazo

• Solo se debe repetir la biopsia cuando los hallazgos colposcópicos sean sospechosos de invasión

• El cono solo se realizará para descartar invasión(como diagnóstico), con fines terapéuticos; este noestá indicado en el embarazo.

Vía de parto por criterio obstétrico

Clínica J

Cauterización o escisión quirúrgica. No se recomienda el usode compuestos químicos como

. método obstructivo local ^

Vía de parlo: CesáreaVv_____________ [______________________y

*HPV: Virus del papilo ma hu man o *ss: Semanas




‘ ss: Semanas *Rads: Radiaciones *Qx: Quirúrg ico


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Enfermedades del colágeno y embarazo



ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus eritematoso sístémico (LES)

r I

Manifestacionesclínícas

Curso insidioso: períodos de exacerbación 'que alternan con períodos de remisión

órganos afectados

iDiagnóstico

íClínico: Según criterios del Colegio

\ _______ Americano de R eumatología J

P i d 4 ó á d 11 it i



g

• Piel• Riñón• Cerebro• Corazón

\ * A r t ic u la c ió n ^ ^ '

Presencia de 4 ó más de 11 criterios

í1. Eritema facial2. Erupción discoide3. Fotosensibilidad4. Úlceras orales

5. Artritis6. Serositis

• Pleuritis• Pericarditis

7. Trastornos renales• Proteinuria persistente mayor 0,5 g/día• Cilindros celulares

8. Trastornos neurológicos:• Convulsiones• Psicosis

9. Trastornos hematológicos• Anemia hemolítica con reticulocitos• Leucopenia menor 4.000/m m tota l en dos o más ocasiones• Trombocitopenia menor de 100.000/mm en ausencia de

fármacos nocivos10. Trastornos inmunológicos:

• Ant i -DNA• Anti-Sm• Anticuerpos antifosfolípidos

11. Anticuerpos antinucleares en ausencia de fármacos que seasocien con síndrome de lupus indu cido po r fármacos

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARA ZO / 29





í Efectos del embarazo sobre LES

---------------------------------------Tiende a la exacerbación

^ por efecto hormonal

Un 15-60% presentanactivación de LES

Indicado el uso de corticoides

Especialmente en el puerperio

Efecto del lupus sobre el embarazo

25% pacientes agravanla nefritis lúpica

£



índice de actividad lúpica

/d i fere nc iar ac t iv idad lúpica \de los cambios fisiológicos

en el embarazo

£ Nefropatía lúpica según OMS

GRADO I-Norma lGRADO ll-Altera done s m esangiales purasGRADO lll-Glomeru lonefritis focal y segmentaria, conalteraciones mesangiales levesGRADO IV- Glomerulonefritis proliferativa severa

(membrano- proliferativa o mesangio capilar)GRADO V- Glom erulonefritis membranosaV ^A D O VI - G lomerulonef ri tis esc lerosante a van zad W

Recomendaciones 'previas a la gestación J

Seis meses de remisiónde la enfermedad

Creatinina menora 1 , 5 m g / d l

Proteinuria menor3 g/24h

Buen control detensión arterial






Lupus eritematoso sistémico (LES)

Lupus neo natal

f Afecta aproximadamen te'^

iPatologías asociadas al ^

Ma nejo de LES en embarazo

Recomendaciones propuestas^por Lockshin



Afecta aproximadamen te^ a 5% de recién nacidosJ

V / A c u r r e p or el paso tr a n s p l a ^

centario de anti-Ro, anti-Lay el anti-ribonudeoproteínas

ocasionalmente

Patologías asociadas al neonato: Bloqueo cardíaco

congénito que produce alteración del sistema de conducción

V a uricu lo ve ntricu la r y

p

Primera visita;1. Hemograma completo2. Uroanálisis3. Depuración de creatinina4. Proteinuria en 24 horas5. Anticuerpo anticardiolipina6. Anticoagulante lúpico7. Anticuerpos anti Ro y anti La8. Anticuerpos Anti-dsDNA9. Complemento C3 y C4

Men su al men te1. Recuento de plaquetas2. Depuración de creatinina3. Proteinuria en orina de 24 horasCada tr imestre1. Anticuerpo anticardiolipina2. Complemento y anticuerpo anti-DNASemanal (ú l t imo tr imestre)1. Prueba de no estrés, perfil biofísico periódicoEntre semanas 18 a 251. Ecocardiogram a fetal ^



Man ejo de LES en em barazo

Manejo farmacológico

í Anti inf lamator ios no

esteroideos

J

Antimalár icos Cort icoesteroides



J Aspirina

Dosis: Bajas (60-100 mg/día)Utilidad: Prevenir preeclampsiaEfectos adversos: Altas dosis

asociadas a hem orragia neonatal,

cierre prem aturo de ductusarterioso e hipertensión pu lm on at^

^ Hidroxicloroquina Acción: Antiagregante plaquetaria,

útil en pacientes con aíndrome. antifosfolipídico

r I n mu no su pr eso r es

PrednisonaDosis inicial: 1-2 mg/día vía oral.

Dosis de mantenimiento: 1 mg/díaUtilidad: Nefritis, trastornos

neurológicos, anemia hemolítica, yen manifestaciones cutáneas que no

V ^ s p o n d e n a o tro s m e d i c a m e n t ^

Azatiopr ina ^Mecanismo de acción: Análogo de las purinas, actúa como antimetabolito

Utilidad: En combinación con p rednisona para nefritis lúpica, tromboc itopeniay anemia hemolítica

V Con traindicac ión: Lactancia y




Lupus eritematoso sistémíco (LES)

r Lactancia y p lani f icación fami l iar

Lactancia Planificación fa m ilia r



Lactancia Planificación fa m ilia r

íf ^ 0 está contraindicada la lactancia, tene r en cuenta:

1. Droga utilizada en el momento del parto2. No conveniente en pacientes con anticuerpos anti-Ro

y anticuerpos anti-La por asociación con bloqueo. cardíaco en neonatos

í^/Ant iconcept ivos orales combinados aumentan el r ie s g ^

de trombosis por con tenido de etinilestradiolSe recomiendan anticonceptivos de solo progestágeno,

uso de métodos de barrera como condón

No se recomienda el dispositivo intraute rino poraumento de riesgo de infección local

Prednisona: Lactancia 3-4 horas después de su usov ^ z a t r i o p r i n a : Suspender por ser medicamento inmu nos upre sot^


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ENFERMEDADES DEL COLAGENO Y EMBARA ZO / 29



Medicamentos durante el embarazo




RIESGO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

£ 1. Etapa de fertilización e

\ implantación (0-17 días) ;

J La acción farmacológicase presenta sobre todas

las células con acentuada

J 2. Etapa embrionaria

(18-55 días)

Etapa más critica porafectarse la organogénesis

y producirse

f 3. Etapa fetal(56-280 días)

J Durante esta etapa de

crecimiento ydesarrollo existe una

4. Etapa perinatal

Durante esta etapa la ^inmadurez de los sistemas

de m etabolismo y de



las células con acentuadaactividad mitótica.

J Ocurre la muerte del

producto de la concepción^ n expu ls ión o reabsorc ión /

y producirsemalformaciones graves.

Efectos en el embrión sedebe principalmen te a

fármacos categoría D y X

según la *FDA ^

desarrollo existe unarelativa resistencia a la

acción teratógena, no haymalformaciones graves o

evidentes

Efectos en el feto sedeben a sobredosisfarmacológicas

de m etabolismo y deexcreción del recién nacidopuede ser causa de mayor

. toxicidad del fármaco ✓

Ocurren los principios dela teratología y

f Siguiente página

FDA: Federal Drug Administration




RIESGO SEGÚN LA PATOLOGÍA

Hipertensión ar ter ial

f Drogas afectan al feto directao indirectamente a través de la

unidad útero-placentaría

í

i I IDiuréticosV J

BetabloqueadoresJ

Met i l d o p a^ J

Calcioantagonistas^ J iInhibidores de la

enzima convert idora de angiotensina

Nuevos fármacos blqueadores del recep* A T2 d e l a a n g i o t e n

r



No efectos teratógen o^l en la madre y el fetq^

AT2: Angiotensina 2

Contraindicado: atenolol

r Uso: Labetalol,

bloqueadores alfa ybetaadrenérgicos

Para tratamientos\ cortos < 1 mes j

Droga con mayor

evidencia sat isfacto ria

Investigaciones de bajacalidad sobre su uso como

\ antihipertensivo j

íSe prefiere su uso \como útero-inhibidor en

amenaza o trabajo departo pretérmino y

íContraindicado

íColaterales:

rNo han sido evaluado

hasta la fecha

Restricción del crecimiento fetal

Oligohidramios

Malformaciones graves

Falla renal neonatal

Muerte neonatal



■AINES: An tiinflam ato rios no esteroideos


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MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO/30



SUFRIMIENTO FETALAGUDO

í Definición:

Alteración del área de intercambioVt ransp lacen t a r io en tre el fe t o y la m a d r e é

£ Clasificación

f iAgudo Crónico

i

iGenerando:Hipoxemia

HipercapniaAcidosis

Hipoglicemia

f



Durante trabajo V d e p arto

ir Durante la

gestación )

1 / —

Genera RCIU*\

\ __

Apgar bajo en RN* Apnea, arref lexia h ipotonía

Síndrome de di f icul tad respirator ia del RN’

M u e r t e f e t a l

f / l es i ó n d e l as cé lu las

fetales

V ,Principalmente *SNC

Células pulmonares

Hipoxia marcada compromete miocardio fetal

Transitoria

Permanente

J: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *SNC: Sistema nervioso central

SUFRIMIENTO FETAL AG UD O / 31


SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

' Mecanismo fisiopatológico del sufrimiento

V feta l agudo: ,

l Reducción del volumen

sanguíneo materno a niveldel espacio intervelloso

placentario ,

i/^Alteración en la

composición de lasangre fetal

Alteración en lacomposición de la

sangre fetal

Reducción del flujosanguíneo a través

del cordón umbilical

I í íCausas

Causas Generandocontracción uterina

í

f • Hipoxemia materna \• Anemia• Modificación del

equilibrio ácido base

Reducción del flujopor:• Circulares del

cordón• Nudos verdaderos• Prolapso del cordón

Ideducción del f lujo ^

fetal normal(300 -360 ml/min)

por las vellosidadescoriales

íCausas

íPatología del cordón

Alteración de lamembrana placentari

ICausas

íHipertensión ar teriDiabetes mellitusIsoinmunizaciónpor RH



Compresión devasos uterinos queirrigan el espacio

intervelloso

Hipoxia materna aguda o crónicaAlteración en la cantidad o calidad dehemoglobinaAlteración en el eq uilibrio ácido base

p

D is min uc ió n de l a po rte d e ox íg en o H ip er ca pn ia y ac id osis

Esclero sis o constricciór?'> d e vasos u te rin os ,

Hipercontractilidad

Toxemia ^• Hipocapnia materna• Aminas vasopresoras

Hipotensión materna

/■------------------------------------'• Taquisistolia• Hipersistolia

\ * Hipertonía

umbilicalConstricción devasos umbilicales yplacentariosAumento de laresistencia vascular

funicular Disminución de lapresión arterial fetal/

Disminución de losintercambios feto

maternos /

I nf ar tos p lac en t a r

íDisminuyen la difusió

de los gases

/ d i sm inuc ión de la supede intercambio o alterac

en la constitución de membrana

Por alteración de: • Espesor de la membra• Diferencia en la presió

V parc ial de gases


íDiagnóstico

Modificaciones de la FCF* que indican sufrimiento fetal

Patrones de desaceleración o DIPs, según la relación ocronometría que gu ardan con la contracción uterina

Reducción de los intercambios feto-matern os producen

\ modificaciones en la composición de la sangre fetal

La respuesta cardiovascular es una de las reaccionesmás importantes, incluye modificaciones de la FCF*, queademás de ser una función compensadora es de utilidad

V para el diagnóstico clínico de sufrimiento fetal agudoJ

Estas condiciones producen mecanismos deadaptación que disminuyen el efecto nocivo de las

alteraciones homeostásicas sobre el feto y al mismo

\ tiempo prolongan la sobrevida /

I'desaceleración temprana o DIP tipo 1? Desaceleración tardía o DIP tipo 11 :^

IDesaceleración variable o DIP tipo III Desaceleración variab le severa:



desaceleración temprana o DIP t ipo 1?FCF* desciende en sincronía con

las CU*^ I

Se asocia a:• Compresión cefálica• Desalineamiento del cráneo

V* Hipoxia cerebral^ I

Causas:• TP* con membranas ovulares rotas: 40%• Durante el TP*

V* Descenso del feto por la pelvis .^ I ^

La incidencia es mucho menor conmembranas íntegras: 20%

7C F: Frecuencia cardíaca fetal *CU: Contracciones uterinas *TP iTrabajo de parto

Desaceleración tardía o DIP tipo 11 :FCF* desciende tardíamente con

respecto a las CU*

Se relaciona con:• Insuficiencia útero placentaria• Depresión miocárdica fetal

• AcidosisDepresión ne onatal

_ I------------------------ '

La incidencia aumenta en:Oligohidramnios j

Desaceleración variable o DIP tipo IIIFCF* de inicio y forma variable con

respecto a las CU * /

r I

Se asocia a:Compresión del cordón um bilical

Desaceleración variab le severa:Duración del DIP: mayor a 60 segAmplitud: mayor a 60 latidosFondo del DIP: menor de 60 latidos/m

■ I

J Se asocia a:

• Acidosis fetal

• Depresión neonataly^




Méto d o sdiagnósticos

Diagnóstico desufrimiento fetal

Monitoreo del funcionamientocardíaco y características

electrocardiográfícas del feto

Modelo de FCF no asociada con hipoxia:• FCF basal dentro de lo norm al {110 a

160 lat./min)• Variabilidad latido a latido ¿ a 4 lat./min• íviovimientos reactivos: aumento s de la

*FCF {¿ 151 at. que duren s i 5seg)• Ausencia de desaceleraciones

Control indirecto: '

Auscultación clínicaFonocardiograma utilizando un sistema electrónico de toma, amplificación ytransducciónAplicación del p rincipio doppler, que requiere un circuito electrónico, amplificador ytransductor

Control directo: Mon itoreo electrónico con electrodos en el cuero cabe lludo fetal y registro simultáneo de la CPresencia de meconio en el LA* o paso de este al exterior, en fetos con presentación cefálicaControl bioquímico de la homeostasis fetal por MD* o MI*Sobrevida feta l

y i

Modelos de FCF considerados ominosos El riesgo de asfixi



agudo por moni-toreo e lectrónico Modelos de FCF* que pueden estar asociados a hipoxia: ^

El trazad o de la FCF se caracteriza por:1. Taquicardia sostenida (> lOmin)2. De saceleración tardías (DIPs II)3. Desaceleraciones variables severas (DIPs III)

4. Disminución de la variabilidad5. Desaceleraciones prolongadas con algunos de los siguientes episodios:• Bloqueo epidural• Bloqueo paracervical• Hipotensión supina• Manipu lación fetal o Compresión prologada del cordón umbilical• Prolapso del cordón• Convulsiones maternas• Disnea materna

(altamente indicativos de hipoxia fetal)están determinados por:1. Desaceleración tardías (DIPs II) con

pérdida de la variabilidad (M enor a 5lat/min) con o sin taquicardia

2. Desaceleraciones variables severas

(DIPs III) con pérdida de la variabilidad y taquicardia3. Bradicardia prolongada o sostenida

(menor a 110 lat/min)4. Trazado sinusoidal con ausencia de

variabilidad

cerebral fetal sevecon daño neurológ

es muy alto. Haceútero-inhibición

^ cesárea

FCF: Frecuencia cardíaca *S FA: Sufrimiento fetal agudo

DX: Diagnóstico

TP: Trabajo de parto * LA: Líquido amniótico * CU: Contracción uterina * MD: Modo directo * MI: Modo indirecto



DX: Diagnóstico * SFA: Sufrimiento fetal agudo * FCF: Frecuencia cardíaca fetal * Seg: Segundos




Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal

ISe obtiene sangre del cuero cabelludofetal por el método o técnica se Saling

íTécnica:

Para tomar la micromuestra de sangre, se recomienda, previaruptura pre matura de membranas, visualizar la parte presentada

con un espéculo. Se seca la piel del cuero cabelludo y se hace unaincisión puntiforme con una cuchilla de 0,25 mm de diáme tro, lasangre q e fl e se aspira en n t b o capilar heparini ado se

Cuantifica el pH, equilibrio ácido básico,p O j y P C O j

^^a m bién se puede es tud ia r por m ét o do ^directo a través de microelectrodos

colocados en los tejidos fetales

Los valores normales en el feto son:• pOj (17 a 20 mmHg)• pCOj (40 a 50 mmHg)• Dé ficit de base (O a 5 mEqL)• pH (7,20 a 7,30)

pH <7,20 es indicativo de acidosisfetal y debe tratarse de acuerdo con las

pautas mencionadas más adelante



sangre que fluye se aspira en un tub o capilar heparinizado y seexamina dentro de los 20 minutos siguientes

íEl microanélisis sanguíneo fetal esta indicado en todos

los casos en que p or m onitoreo electrónico existan

dudas sobre la presencia o no de un SFAI*

í/ ^ m b ié n puede ser úti l para confi rmar el d iagnost ico

de acidosis fetal en casos de:• Taquicardia basal sostenida por 22 horas• Desaceleraciones tardías (Dips II)• Desaceleraciones variables {Dips III)

colocados en los tejidos fetales

Esta técnica de evaluación intrapartopresenta poca morbilidad y

pautas mencionadas más adelante

Se ha reportado hemorragia einfección en el sitio de la incisión y

'SFAI: Sufrimiento fetal agudo intraparto





íTratamiento

í Lo ideal es prevenir mediante:• Adecuado control prenatal• Buena asistencia del TP*• Evaluación de los FR* p e rin a ta le s^

í Cuando las medidas preventivasno son adoptadas y el SF* se hace

manifiesto hay 2 formasimportantes de actuar

Tratar el feto

Culminación de la gestación ymanejo del neonato

Para tratar el feto es importante establecer lascausas que están produciendo la hipoxia in

trauterina. Si no hay posibilidad de diagnosticar lacausa, la medida más importante es la extracción

del feto y el manejo específico del neonato

! El feto se trata preferiblemente mejorando lo s ^intercambios feto maternos. Para ello se deben

\a d o p ta r suces ivamente las s iguientes me d ida s^



p

f Disminuir la

contractilidad uterina

I

í/ ^ t e r o - i n h i b i c i ó n :

Calcioantagonistas:• Nifed ipina vía oral en dosis

de 10 a 20 mg cada 6 horas• Indometacina: 25 mg c/6

horas por máximo 3 días ^

Evitar la instalación deuna CU* anormalmente

elevada, por uso

\ |r ^ d e c u a d o de o x i t ó c i ^

TCorregir hipotensión

maternaMantene r venacanalizada con

soluciones isotónicas

o expansores devolumen

IVigilancia permanente

de la FCF*

” 3 ' ______________

/M an ten er la pacienen decúbito latera

V izqu ie rdo o derech

/A dm inis tra r oxigeno a la madrea presión hiperbárica, lo cual

. produce aumen to de la presiónV o a r c i a l en lo s te ji do s f e t a l e s ^

/ E l ox ígeno puro está especial mente indicado en pacientes

desnutridas (por anemia severa)y en aquellas que van a recibir

anestesia general

f Zulmina ción de la gestaciónmediante cesárea. Una vez elfeto recupera su homeostasis

a los 30 minu tos de iniciada laútero-inhibición

iCorrecta yoportuna

asistencia delneonato

^CP: Control prenatal *TP: Trabajo de parto *FR: Factores de riesgo *SF: Sufrimiento fetal *RN: Recién nacido *VO:Vía oral *DU: Dosis única *CU: Contracción uterina *PTES: Pacie^SSN: Solución salina *AD: Agua destilada *FCF: Frecuencia cardíaca fetal


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SUFRIÍV1IENT0 FETAL AG UD O / 31



Incompetencia cervical uterina

Se caracteriza por

Parto espontáneo con:

I. Mayoría de casos con feto vivo

2. Memb ranas íntegras

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINAi'' Incapacidad del cérvix para retener el ^

embarazo intrauterino hasta el término j I

V . f Causa de aborto ^-► recurrente en el segundo

\ t ri me st re ^

Incidencia depende de, la edad materna

Madre de 15 a 19 ■años de edad

J

iMadre de 35 a 39

años de edad j

] V \



3. Parto indoloro

f 4. ÍVladre refiere sensación de ^aumento de peso del contenido

V uterino

Clasificación: V ______________________ J

f 1Anatómica Funcional

Siguiente página

, años de edad ,

T2/1.000 recién

, nacidos vivos ,

, años de edad j

] V \^ 7,5/1 .000 recién, nacidos vivos >

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32



INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA

íComplicaciones del

\ cerclaje j

f Cerclaje vaginal

f i

Se aconseja dejarin situ el cerclaje, y

realizar una cesárea

Cerclajetransabdominal

f

J

i



f • Leucorreas ^• Cérvico-vaginitis• Dificulta las relaciones

, sexuales /

iCambios granu lomatosos

\Con re lac ión a los te j idos

í/ ' ’ Evitar una nueva cirugía

de cerclaje para elpróximo embarazo

f Si se realiza un

procedimiento electivoante parto, se deberá

realizar cesárea

ila paciente llega en

trabajo de parto, se retirael cerclaje en quirófano

■ ^omo cua lqu ie r su t u r a ^

íNuevo procedimiento

quirúrgico de cerclaje enel próximo embarazo

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32



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Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion

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