DEPRESORES DEL SNCDra. Alicia Chu Esquerre2015

Antecedentes historicos del alcohol Se inicia en los albores de la humanidad, con lquidos fermentados de baja concentracin alcohlica. (ao 8,000 a.C: hidromiel). Los egipcios, griegos y romanos rindieron tributo a un dios del vino, en la creencia de que poda prolongar la vida indefinidamente.

En otras culturas como la incaica , su uso ha sido unido frecuentemente a ritos y ceremonias.

El proceso de destilacin fue descubierta en el siglo X por un medico rabe Fahzes y lo denomino agua vital

Los borrachos o el triunfo de Baco leo sobre lienzo, 165 x 225 cm, pintado hacia 1629 por Diego Rodrguez de Silva y Velzquez. El dios del vino, sentado en un tonel, semidesnudo y tocado con hojas de vid, corona a un joven soldado rodeado de un grupo de bebedores

Que es el alcohol ?ETANOL (Alcohol etlico).

Es un lquido incoloro, transparente, mvil, y voltil con un olor espirituoso muy caracterstico y un sabor quemante.

Hierve a 78C, es muy inflamable y arde con llama azul, sin humo.

Tiene alto valor calorico (1gr. De etanol produce 7.1 K.cal.)

En la Edad Media los rabes lo introdujeron en Europa asi como la tcnica de destilacin del alcohol

HISTORIA NATURAL Es el producto quimico mas consumido y abusado a nivel mundial por hombres y mujeres.

El termino alcoholismo se acuo a mediadios del Siglo XIX, como sinonimo de adiccion al alcohol.

El curso es insidioso y su evolucion es crnica y recidivante.

Complicaciones : Medicas (muerte), Sociales,( violencia) familiares y laborales

Caracteristas farmacologicas Depresor del SNC.

Produce sedacion y sueo.

Actua sobre sistemas inhibidores de la formacion reticular que controlan la actividad cortical asociativa. Debido ello hay un efecto inicial de estimulacion pero se acompaa de disminucion de la habilidad psicomotora.

Los mecanismos inhibitorios y la autocrtica son lo que primero se pierden y a ello se debe la "estimulacin" aparente que se observa tempranamente.

El orden subsiguiente en el que se deprime el SNC es similar al de los anestsicos generales, pero el alcohol es demasiado peligroso para ser usado como tal debido a que el margen entre la anestesia completa y la depresin medular total es muy estrecho y el perodo de excitacin demasiado prolongado.

Eliminacin: En el adulto, la tasa promedio a la que se puede metabolizar el etanol es de 120 ml/kg/h, o sea 10 ml/h. El principal rgano que interviene es el hgado y la va metablica que lleva hasta CO2 y H2O es a travs del acetaldehdo y acetato.

El alcohol metlico (metanol), es mucho ms txico, siendo oxidado hasta cido frmico, que afecta el nervio ptico causando ceguera.

MECANISMO DE ACCIONInhibe la entrada de Ca a travs de los canales calcio voltaje dependientes.

Incremento de la inhibicin sinptica mediada por el GABA

Inhibe la activacin del receptor NMDA, que contribuye a sus acciones depresoras, incluyendo el deterioro de la memoria.

METABOLISMOSe absorbe por via oral ( 5 a 10 minutos), inhalatoria y percutnea.La presencia de alimentos en el estomago, reduce el nivel plasmtico de alcohol.El pico mximo en plasma se encuentra entre 30 a 90 minutos despus de la ingestin.Debido a su afinidad por el tejido adiposo, la absorcin de igual cantidad de etanol produce nivel sanguneo mas elevado en las mujeres que en los hombres de igual

Existe una enzima en el cuerpo encargada de destruir el alcohol, llamada aldehido deshidrogenasa, pero no todas las personas las poseen por igual. En el hombre la podemos encontrar en dos lugares, primero en la mucosa del estmago y luego en el hgado, en cambio la mujer slo tiene esta enzima en el hgado, no posee en el estmago o, en todo caso, se encuentra en un porcentaje 80 veces menor. Un hombre puede llegar a absorber el 25% del alcohol que consume en el estmago, mientras que la mujer no, por eso es menos resistente a sus efectos. Una vez en el hgado el alcohol se metaboliza, generando otras sustancias tambin txicas para el organismo.

Las concentraciones de etanol en la sangre, suficientes para provocar falla respiratoria, no tienen efectos directos sobre el corazn, pero los efectos centrales vasomotores y respiratorios contribuyen a la depresin cardiovascular en la intoxicacin alcohlica. el consumo excesivo de etanol a largo plazo da efectos irreversibles al corazn, y es una de las causas ms importantes de cardiomiopata. La vasodilatacin de la piel y la sudoracin aumentada contribuyen a la prdida de calor corporal, aunque el sujeto sienta calor. Se deprime la reaccin ventilatoria al CO2 y grandes cantidades sricas (400 mg/dl) causan depresin respiratoria peligrosa y mortal

Todo el alcohol que el hgado no es capaz de absorber pasa a la sangre (alcoholemia) y de all va directamente al cerebro, afectando al sistema nervioso central.

Existen algunos casos extraos en que la persona no posee la deshidrogenasa en su cuerpo, son aquellos individuos a los que el alcohol les sienta mal, producindoles nuseas, diarreas, calor, ruborizacin, etc. por lo que no lo pueden tomar

La dosis mortal es variable ( mayor de 500mg%).El 90% del etanol absorbido se metaboliza en el higado. La velocidad del metabolismo tiene variaciones individuales y oscila entre 13 y 25 mg/dl/hora. En alcohlicos es 30 mg/dl/hora. Adems cada gramo de alcohol contiene 7 Kcal., que se acumulan en forma de grasa en la mayora de las personas, provocando un sobrepeso.

Factores que influyen en los efectos del alcohol en el organismo.Dosis ingerida.Velocidad de la ingestin.Tipo de bebida.Peso corporal.Sexo.Presencia o no de alimentos en el estomago.Existencia o no de tolerancia.Estado clnico y psiquitrico previo del paciente.

Concentracion de alcohol etilico en algunas bebidas comunes.Cerveza 4%Sidra 5%Champagne 7%Vino 12 a 18%Destiladas 40 - 50%

Para definir si hay o no hay consumo de riesgo se mide en Unidades de Bebida Estndard (UBE). 1 UBE equivale a 10 g de alcohol, o lo que es lo mismo: una botella de cerveza Una copa de vino

Cuadro de alcoholemia y sintomas en pacientes sin tolerancia.0.02g/100ml a 0.04 Una copa de licor. Calor y relajacin. Rubor y euforia.

0.05. Aturdimiento, mareos. disminucin de las inhibiciones y del juicio .

0.08 Deterioro de la coordinacin motora. Reaccin lenta. Habilidad para conducir dudosa. . .Parestesias.

0.10 Torpeza en el habla.

015.. Deterioro definido del equilibrio y movimiento.

0.30 Confusin y estupor.perdida del conocimiento.

0.40 Perdida de conocimiento. Piel hmeda y fra.

0.50 .Apnea y muerte

definicionLa OMS define el "trastorno relacionado con el alcohol" (TRA) como "cualquier deterioro en el funcionamiento fsico, psquico o social de un individuo, cuya naturaleza permita inferir razonablemente que el alcohol es una parte del nexo causal que provoca dicho trastorno".

Datos y cifras segn OMS

Cada ao mueren en el mundo 3,3 millones de personas a consecuencia del consumo nocivo de alcohol1, lo que representa un 5,9% de todas las defunciones.El uso nocivo de alcohol es un factor causal en ms de 200 enfermedades y trastornos.En general, el 5,1% de la carga mundial de morbilidad y lesiones es atribuible al consumo de alcohol, calculado en trminos de la esperanza de vida ajustada en funcin de la discapacidad (EVAD).2El consumo de alcohol provoca defuncin y discapacidad a una edad relativamente temprana. En el grupo etario de 20 a 39 aos, un 25% de las defunciones son atribuibles al consumo de alcohol.Existe una relacin causal entre el consumo nocivo de alcohol y una serie de trastornos mentales y comportamentales, adems de las enfermedades no transmisibles y los traumatismos.Recientemente se han determinado relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH/Sida.Ms all de las consecuencias sanitarias, el consumo nocivo de alcohol provoca prdidas sociales y econmicas importantes, tanto para las personas como para la sociedad en su conjunto.Fuente de los datos:Informe Mundial de Situacin sobre Alcohol y Salud 2014

El alcohol afecta a las personas y las sociedades de diferentes maneras, y sus efectos estn determinados por el volumen de alcohol consumido, los hbitos de consumo y, en raras ocasiones, la calidad del alcohol. En 2012, unos 3,3 millones de defunciones, o sea el 5,9% del total mundial fueron atribuibles al consumo de alcohol. Los efectos del consumo de alcohol sobre los resultados sanitarios crnicos y graves de las poblaciones estn determinados, en gran medida, por dos dimensiones del consumo de alcohol separadas, aunque relacionadas, a saber:el volumen total de alcohol consumido, ylas caractersticas de la forma de beber.

Clases de bebedores

:Bebedor Moderado: Ingestin habitual de diversas bebidas alcohlicas inferior a los 3/4 litros por da. Bebedor Habitual: Toda su vida social se centra en el alcohol. no consumen por gusto, sino porque le aporta una sensacin aparente de seguridad, valor o placer. Al comienzo, la ingesta es circunstancial, y puede dejar de beber. Con el tiempo, se establece el hbito. Bebedor Excesivo: Bebe mas de 1 litro de vino, o su equivalente, por da, y presenta ms de una embriaguez por mes. No obstante, aun puede controlar el consumo, aunque difcilmente. Alcohlico: Se caracteriza por depender del alcohol, tanto fsica como psquicamente, y la incapacidad de detenerse o abstenerse.

Qu es una UBE?UBE = Unidad de Bebida EstndarLa Unidad de Bebida Estndar o U.B.E. equivale a 10 gramos de alcohol. Un hgado sano puede metabolizar una UBE cada hora y cuarto u hora y media

Tipos de alcoholismo

ALCOHOLISMO AGUDO:

Llamado tambin embriaguez o ebriedad, es transitorio. Consiste en una crisis pasajera que va desde la euforia (bebida alegre) a la tristeza (bebida triste) hasta la perdida de la conciencia.

ALCOHOLISMO CRNICO: Se produce por el consumo habitual de moderadas dosis de alcohol. El alcohlico presenta trastorno del carcter (desconfianza, irritabilidad con periodos depresivos que pueden llevarlo al suicidio algunos casos extremos). Temblor en las manos, alteraciones del SNC ydigestivas que pueden derivar al cncer, etc. Puede llegar al delirium tremens que lo conduce a la muerte, aunque no sea muy habitual.

Conceptos que debemos recordarTOLERANCIA: Necesidad de cantidades crecientes de alcohol para lograr los mismos efectos o a la disminucion del efecto de las mismas cantidades de alcohol como consecuencia del consumo continuo.

ABSTINENCIA: Es la necesidad de ingerir alcohol para aliviar o evitar los sntomas de privacion, como resultado de la descontinuacionde su uso.

DEPENDENCIA: Consumo de cantidades crecientes de alcohol o durante periodos ms prolongados , con incapacidad para abstenerse y detenerse y abandono de sus actividades cotidianas.

Cuadros psiquiatricos frecuentes. Intoxicacion alcoholica aguda:

Corresponde a la ingesta reciente de alcohol en cantidades suficientes para producir estado de embriaguez evidente y que puede asociarse a agitacin psicomotriz y coma alcohlico.

Sindrome de abstinencia:

Se presenta en la supresin brusca de la ingesta de alcohol, al cabo de 6 a 8 hs, hasta 5 a 6 dis despus deshidratacin, confusin, temblor de manos, angustia . A veces alucinaciones predominantemente visuales delirium tremens) acompaado adems de agitacin psicomotriz y convulsiones

La palabra latina addictus servia para designar en tiempos muy antiguos a un tipo concreto de esclavo: uno que al principio era libre pero que habia sido adjudicado a otro mediante un acto legal.

La adiccion es ese acto que se somete a otra voluntad.

Dependencia

El desarrollo de la dependencia del alcohol puede ocurrir entre los 5 y 25 aos siguiendo una progresin. Primero se desarrolla la tolerancia al alcohol. Esto ocurre en personas que son capaces de consumir una gran cantidad de alcohol antes de que se noten los efectos adversos. Despus de la tolerancia aparecern los lapsus dememoria. Ms tarde aparece la falta del control y la persona afectada no puede permanecer sin beber, lo necesita para desarrollar su vida diaria.

El problema ms serio de los bebedores son las complicaciones fsicas y mentales. Algunas personas son capaces de conseguir un control sobre su dependencia en las fases tempranas antes de la total prdida de ste

Dx. abuso de sustancias*

1. Uso recurrente de la sustancia, con el consiguiente fracaso en obligaciones laborales, escolares o domsticas. 2. Uso recurrente de la sustancia en situaciones en las cuales es fsicamente peligroso. 3. Problemas legales recurrentes como consecuencia del uso de sustancias. 4. Uso continuo de la sustancia a pesar de tener problemas sociales o interpersonales, provocados o exacerbados por la sustancia. * DSM IV, 1994. Se debe cumplir un criterio o ms, en un perodo de 12 meses, sin haber reunido los criterios de dependencia.

Sndrome de Alcoholismo Fetal

El sndrome de alcoholismo fetal (SAF) es un trastorno que puede ocurrir al embrin cuando una mujer embarazada ingiere alcohol durante el embarazo. Una ingestin de alcohol no siempre se traduce en el FAS. La recomendacin actual tanto del Cirujano General de EE.UU. y el Departamento de Salud del Reino Unido es no beber nada de alcohol durante el embarazo. El alcohol atraviesa la barrera placentaria y pueden impedir el crecimiento del feto o el peso, crea estigmas faciales distintivos, las neuronas de los daos y las estructuras del cerebro, y causar otros problemas fsicos, mentales o de comportamiento.

Las encuestas encontraron que en los Estados Unidos, el 10-15% de las mujeres embarazadas admiten haber usado recientemente alcohol, y hasta un 30% el consumo de alcohol en algn momento durante el embarazo. Exposicin fetal al alcohol es la principal causa de retraso mental en el mundo occidental. En Estados Unidos la tasa de prevalencia FAS se estima entre 0,2 y 2,0 casos por 1.000 nacidos vivos, comparable o superior a otras discapacidades del desarrollo, tales como el sndrome de Down o espina bfida.

En los Estados Unidos, el Cirujano General recomienda en el ao 1981, y nuevamente en 2005, que las mujeres se abstengan del consumo de alcohol durante el embarazo o para planificar un embarazo, este ltimo para evitar daos en las primeras etapas del embarazo, cuando la mujer no puede ser consciente de que ella ha concebido. Si bien estos elementos son importantes a considerar cuando se trabaja con FAS y tener alguna utilidad en el tratamiento, que no estn solos suficientes para promover mejores resultados.

Otros cuadros con sintomas psiquiatricos.Encefalopatia de Wernicke ( deficiencia aguda de Tiamina.Sindrome de Korsakoff ( Amnesia anterograda y retrograda).Pelagra (Deficit de niacina: dermatitis,polineuropatia, confusion, erc,)Demencia alcoholiuca.( trastornos cognitivos)Degeneracion cerebelar ( atrofia). Neuropatia y miopatia periferica.

Cuadros clinicos cronicos que comprometen otros sistemas

Lesion hepatica. (Cirrosis, higado graso).Gastritis.Pancreatitis.Sindromes hematologicos ( anemia, trombocitopenia).Neuropatia y miopatia perifericaLesiones cardiovasculares.Trastornos metabolicos ( acidosis, hipoglucemia, etc.) Lesiones pulmonares.Degeneracion cerebral y cerebelosa. Hipovitaminosis.

Comorbilidad.Fisica ( enfermedades previas ).Psiquiatrica

tratamiento Dependera del cuadro clinico:Intoxicacion aguda:

Mantener balance hidroelectrolitico. ( diuresis)

Mantener vias respiratorias permeables.

Control de funciones vitales .(pulso, PA, temperatura, respiracion).Evaluacion radiologica (Descarte de traumatismos).

Administrar antibioticos si el caso lo requiere.

Administrar tiamina 50 mg. I:M: luego 100 a 200 mg/ dia , via oral.

Administrar 1 mg. Diario I.m. u oral de acido folico.

Ademas administrar niacina 100 a 200mg/ dia y los otros componentes del complejo B via oral y acido asdcorbico.

Sedacion:Diazepam 20 mg tres beces al dia, en las primeras 72 horas, de acuerdo a evaluiacion.d. ( alternativa : Lorazepam.

Antipsicoticos en caso de agitacion. : Haloperidol 5 a 10 mg. IM 2 a 3 veces al dia, de acuerdo a evaluacion.

Anticonvulsivantes profilacticos : Fenitopina sodica Im. O Valproato de sodio via oral.(500 a 1000 mg diarios)

Tratamiento a largo plazoDerivar a especialista. PsicoterapiaMedicamentos actuales : Naltrexona. Disulfiram.Memantina.Aripprazol. Continuar con grupos de autoayuda. Terapia familiar.

Alcohol metilicoCon la muerte de la primera vctima estall hace un ao en la Repblica Checa una de las peores tragedias de su historia. Cientos de personas resultaron intoxicadas por consumir alcohol adulterado. El Gobierno aplic la ley seca, mientras que bares, restaurantes y productores de bebidas alcohlicas registraron prdidas millonarias. Pero lo peor de todo fue que unas 50 personas perdieron la vida

El alcohol metlico es un producto lquido a temperatura ambiente, voltil, inflamable, conleve olor a alcohol. Tanto el metanol como sus metabolitos son txicos una vez ingresan alorganismo. Esta sustancia tambin es conocida como metanol, alcohol de madera,carbinol o alcohol de cocina. Es ingrediente comn en muchos productos industriales ydomsticos (metilaminas, etilenglicol, formaldehido, solventes, removedores de pinturas,soluciones de limpieza, resinas, adhesivos, anticongelantes, productos fotogrficos otros) (1,2).

Las intoxicaciones producidas por el metanol son consecuencia de su utilizacin fraudulenta en bebidas alcohlicas en sustitucin del etanol o por deficiencias en elproceso de destilacin, lo que ha dado lugar a intoxicaciones epidmicas. A su vez, la intoxicacin se puede dar con fines suicidas y en los alcohlicos crnicos que se ven obligados a consumir esta sustancia por falta de dinero.La dosis letal oscila de 60 a 200 ml. Via oral

Su amplio uso en la industria aumenta el riesgo de exposicin ocupacional por inhalacin de sus vapores o la absorcin por piel. La principal causa de intoxicacin aguda en la poblacin general adulta ocurre principalmente por el consumo de licor adulterado; no obstante, su venta libre, fcil acceso, bajo costo (es tres veces ms econmico que el alcohol etlico) y capacidad de producir similares efectos embriagantes al etanol, hacen de l una sustancia ideal para la adulteracin de las bebidas alcohlicas .

El alcohol metlico es rpidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y tambin puede hacerlo por piel y va respiratoria. Una vez absorbido se distribuye rpidamente por los tejidos. Se pueden encontrar niveles de metanol en sangre 30 a 90 minutos despus de ser ingerido y su vida media se ha calculado en promedio de 2 a 24 horas, pero en presencia de etanol puede prolongarse hasta 30 o 52 horas . El metanol es eliminado en un 3 a 10% inmodificado por orina y en menor proporcin por el aire espirado.

La mayor parte del metanol que ingresa al organismo es metabolizado en el hgado en un 90 a 95%, es oxidado por la enzima alcohol deshidrogenasa para ser transformado en formaldehido, el cual es rpidamente convertido en cido frmico por la enzima aldehdo deshidrogenasa. ste ltimo se convertir en anhdrido carbnico (C02) y agua mediante una oxidacin dependiente del folato. El formaldehdo y el cido frmico son los metabolitos causantes del cuadro clnico presente en la intoxicacin . La administracin de folatos durante el tratamiento ejerce una accin protectora, estimulando la transformacin del cido frmico en C02

Se ha identificado al cido frmico como el metabolito responsable de los efectos txicos del metanol, el cual inhibe la citocromo oxidasa, interfiriendo as directamente con el transporte de electrones en la cadena respiratoria (Eells y col., 1996; Wallace y col., 1997). Existe evidencia de que este cido inhibe la funcin mitocondrial en la retina y aumenta el estrs oxidativo (Semes y col., 2001).

diagnosticoAntecedente o sospecha de exposicin a la sustanciaCuadro clnico compatible con la intoxicacin aguda por metanolPresencia de alteraciones visuales.Aparicin de acidosis metablica.Anin Gap osmolar elevado (>10-12 mOsm/kg H20)La confirmacin se obtiene mediante la determinacin de niveles de metanol en sangre o niveles de formaldehido y acido frmico en orina/sangre Niveles sricos> 20mg/dl son txicos Niveles sricos> 40 mg/dl son letales Niveles sricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicacinEl TAC cerebral o RM presentan imgenes compatibles con un infarto bilateral del putamen, lo cual parece ser un efecto txico selectivo del metanol; las lesiones tiene correlacin con la clnica, y son similares a las observadas en la intoxicacin por monxido de carbono y en la hipoxia-anoxia

TratamientoEl tratamiento debe estar dirigido a reducir al mximo la formacin de los metabolitos txicos del metanol, lo cual se logra con la administracin de etanol. El tratamiento debe incluir lo siguiente: Mantenimiento de la va area y soporte ventilatorio si es necesario. Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten. Lavado gstrico: se realiza solo hasta la primera hora despus de la ingestin,pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. El metanol no se adhiere bien al carbn activado, por lo tanto su uso no est indicado. Lquidos endovenosos Control de la acidosis metablica: bicarbonato 0.5-1mEq/Kg.

Antdoto: una vez identificado el caso como intoxicacin aguda por metanol, se debe iniciar el tratamiento especfico. Existen dos antdotos que actan bloqueando la enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etlico (etanol) (10). Cuando no se dispone de ampollas de etanol absoluto se puede suministrar por va oral una bebida de alto contenido de ste alcohol (etanol), como el vodka, el whisky (45-50%) o elaguardiente al 30%. Hemodilisis: est indicada cuando los niveles de metanol son mayores de 40mg/dl, bicarbonato srico

UN triste.final !!!!!!!!!!