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“ AGENTES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA EN MEDICINA

NUCLEAR”

Proyecto Final Integrador para el título de Técnica en Diagnóstico

por Imágenes

Autor/a: Mosconi Anabel Mariela

Universidad Nacional Gral. San Martín Escuela de Ciencia y Tecnología

Julio 2003

PROYECTO FINAL INTEGRADOR

INDICE

INDICE 1. INTRODUCCIÓN 1.1Perfusión miocárdica: principios básicos 2. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR 2.1 Anatomía 2.2 Función 2.3 Fisiología 3. RADIOFÁRMACOS 3.1 Tl 201 3.2 MIBI – Tc 99m

4. RADIOFÁRMACOS DE ÚLTIMA GENERACIÓN 4.1 18FDG 5. COMO SE COMPORTAN LOS DISTINTOS RADIOFÁRMACOS DENTRO DEL ORGANISMO 5.1 Tl 201 5.2 MIBI – Tc 99m 5.3 18FDG 6. PATOLOGÍAS 6.1 Isquemia 6.2 Necrosis 6.3 Trombosis 6.4 Embolismo 7. INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES 8. CURVA QUE MUESTRA LA DINÁMICA DE LOS RADIOFÁRMACOS 9. ARTEFACTOS 10.CONCLUSIÓN 11. IMÁGENES 12. BIBLIOGRAFÍA


INTRODUCCIÓN PERFUSIÓN MIOCÁRDICA: PRINCIPIOS BÁSICOS. Los avances acerca de las técnicas de medicina nuclear traen un desarrollo significativo en cuanto a la instrumentación, radiofármacos y aplicaciones computarizadas, que han revolucionado la evaluación no invasiva de la fisiología y función cardiovascular. Los exámenes cardiovasculares por medio de técnicas de medicina nuclear nos permiten detectar y diagnosticar numerosas anormalidades cardíacas, así como determinar las consecuencias funcionales de la enfermedad. Tres tipos de procedimientos se utilizan en el diagnóstico de las imágenes nucleares cardiovasculares:

• Evaluación de la perfusión de la arteria coronaria con varios radiofármacos de perfusión miocárdica.

• Evaluación de la función de la bomba ventricular. • Diagnóstico y evaluación del infarto agudo de miocardio.

Las técnicas de medicina nuclear cardiológicas permiten el estudio no invasivo de la enfermedad cardiovascular. Su especial énfasis en la caracterización funcional de las alteraciones cardiovasculares permite, obtener información del proceso fisiopatológico no fácilmente observado mediante otros procedimientos diagnósticos. La perfusión miocárdica tiene como meta primaria determinar el adecuado flujo sanguíneo del miocardio, especialmente en situaciones de esfuerzo físico o farmacológico, comparado éste con el funcionamiento del flujo en estado de reposo.


PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Anatomía El corazón es un órgano muscular hueco que recibe sangre de las venas y la impulsa hacia las arterias. Se localiza por detrás de la parte inferior del esternón, y se extiende hacia la izquierda de la línea media del cuerpo. El corazón ocupa en la cavidad torácica una posición asimétrica, con el ápex dirigido hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda (ver Fig. 1) Se mantiene en esta posición gracias a su unión a las grandes venas y arterias, y a estar incluido en el pericardio, que es un saco de pared doble con una capa que envuelve al corazón y otra que se une al esternón, al diafragma y a las membranas del tórax. En una vista frontal, el corazón presenta la sección de un polígono cuadrangular irregular cuyo lado derecho corresponde a la aurícula derecha y vena cava superior, el izquierdo fundamentalmente al ventrículo izquierdo y a la orejuela de la aurícula izquierda, tronco de la arteria pulmonar y cayado aórtico el inferior al ventrículo derecho y una pequeña porción del izquierdo, y el borde superior a los grandes vasos, que de derecha a izquierda son: vena cava superior, aorta y arteria pulmonar. En una visión lateral, el borde anterior corresponde al ventrículo derecho y arteria pulmonar, el posterior a la aurícula izquierda, el inferior al ventrículo izquierdo y el superior a los grandes vasos que, de adelante hacia atrás, se disponen: arteria pulmonar, aorta y vena cava superior. Se puede observar que ambas proyecciones la aorta ocupa la posición central. En una visión transversal puede verse que los tabiques que separan las aurículas y ventrículos se disponen de manera oblicua de derecha a izquierda de arriba hacia abajo, de tal manera que en las proyecciones frontal como lateral se superponen las cavidades derechas con las izquierdas, por lo que será necesario recurrir a proyecciones oblicuas.

Fig. I Corazón visto de frente


Fig. II con la finalidad de obtener los cortes perpendiculares a los ejes largo y corto se obtendrán los ángulos anatómicos para cada individuo en particular. Coronal: eje corto; y perpendiculares al eje corto, Sagital: eje largo y Axial: eje horizontal.

Fig. III esos ángulos son utilizados para rotar al corazón y ajustar los cortes de los ejes: corto, largo y horizontal.


Fig. IV el corazón está dividido básicamente en el tercio basal, el medial y el distal; más el ápex.

Fig. V cada tercio está dividido en 6 u 8 segmentos, y el ápex debe ser considerado como 1 o 2 segmentos, de acuerdo al modelo utilizado.


Función La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias, hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. En el interior del corazón del adulto hay dos sistemas paralelos independientes, cada uno formado por una aurícula y un ventrículo. Respecto a su posición anatómica, estos sistemas reciben el nombre de corazón derecho y corazón izquierdo. El lado derecho recibe sangre pobre en oxígeno de todo el cuerpo y la envía a los pulmones. El lado izquierdo recibe sangre bien oxigenada de los pulmones y la devuelve al cuerpo. Cada lado tiene una aurícula que recibe sangre venosa y un ventrículo que impulsa la sangre a lo largo de las arterias. El ciclo cardíaco tiene dos fases: diástole y sístole. En la fase diastólica del ciclo cardiaco, el miocardio primero reposa sin cambios en el volumen pero con una disminución exponencial en la presión del ventrículo izquierdo. Esto se conoce como relajación isovolumétrica. Como la presión ventricular cae por debajo de la aurícula izquierda, la abertura de la válvula mitral inicia tempranamente la fase de llenado rápido. Esto es seguido por la diastasis, la tercera y fase final de la diástole, la cuál comienza con la declinación del llenado pasivo y termina con el comienzo de un “impulso” auricular con lo que concluye la diástole. El miocardio es muy eficiente en la extracción de oxígeno de la sangre para llenar la demanda metabólica de este pequeño espacio, como para el mejoramiento de la extracción en el aumento de la demanda metabólica durante el ejercicio. De este modo, el corazón llena los requerimientos de aumento de oxígeno primeramente por incremento del flujo sanguíneo coronario, continuando con una rápida dilatación de los vasos en respuesta al déficit de oxígeno. Esta habilidad de aumentar el flujo sanguíneo del límite de reposo a niveles máximos es conocida como reserva coronaria. Fisiología La insuficiencia cardiaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear la sangre de acuerdo con los requerimientos metabólicos tisulares. En la presencia de estenosis coronaria, los vasos tienen la habilidad de dilatarse y por lo tanto la reserva coronaria está diminuida bajo condiciones de estrés. Bajo tales circunstancias, el miocardio abastecido por la arteria estenosada comienza a presentar como un defecto en las imágenes de perfusión miocárdica debido a que la perfusión del área involucrada está menos aumentada que el tejido vecino cuya perfusión es relativamente normal. Aunque la estenosis por encima de 90% del diámetro arterial puede no producir una disminución del flujo sanguíneo lo suficientemente significativa para ser detectado en reposo, la estenosis de 50% o más son eficazmente detectadas


con las imágenes de perfusión miocárdica bajo condiciones de estrés miocárdico. Por comparación la perfusión miocárdica en reposo (perfusión de línea base) con la perfusión bajo condiciones de estrés (perfusión máxima), pueden ser identificadas áreas de reserva coronaria disminuidas indicativas de estenosis y resultantes de la isquemia inducida por el estrés. En estos principios están las mismas negligencias de los métodos radiofarmaceúticos o de estrés empleados. El diagnóstico de enfermedad coronaria obstructiva es realizado usando imágenes radionucleíadas de perfusión miocárdica, para la detección de la disminución relativa de la perfusión miocárdica distal en el lugar de la obstrucción vascular, comparado con la perfusión más normal adyacente al miocardio. El éxito de las imágenes depende de un número de factores, especialmente del grado de estenosis y ésta bajo condiciones hemodinámicas significativas de aumento de la demanda metabólica miocárdica, tales como el ejercicio. Debido a que de plano una estenosis severa puede producir flujo sanguíneo anormal no detectable en reposo, de la misma forma el estrés, tanto el ejercicio como el estrés farmacológico, es usualmente necesario para rendir un flujo diferencial que puede ser visto en imágenes de perfusión miocárdica.


RADIOFÁRMACOS * Tl 201 El talio es un elemento metálico del grupo III A con propiedades similares pero no idénticas al potasio. El Tl 201 es un radionucleido producido por ciclotrón, que decae por captura electrónica. Debido a su vida media larga, de alrededor de 73 horas, sólo se pueden utilizar dosis bajas del radionucleido, 3 a 4 mCi, lo que produce estudios con poco número de cuentas radiactivas. En el decaimiento, la mayor emisión es de rayos x producido por la hija, el mercurio 201 (Hg-201), con un rango de energía de 69 a 81 Kev. La calidad de la imagen generalmente no se considera óptima debido a que es un fotón de baja energía, que no lo hace ideal para la mayoría de las cámaras gamma que funcionan en forma óptima con valores mayores a los 140 Kev. La distribución del Tl 201 dentro del corazón no es estática, cambia conforme al tiempo ya que tiene un continuo recambio a través de la bomba Na-K-ATP, lo que se conoce como redistribución. La redistribución del Tl 201 es aproximadamente del 30% a las dos horas de su inyección. Por consiguiente, desde el punto de vista clínico, se pueden valorar dos diferentes aspectos con el Tl 201, dependiendo de sí se toman imágenes tempranas o tardías con la cámara gamma. Las imágenes después de la inyección reflejan el flujo sanguíneo miocárdico regional, mientras que las tomadas de 4 a 48 horas después valoran la viabilidad miocárdica. * MIBI – Tc 99m El fotón de 140 Kev del Tc-99m, cercano al ideal para la captación por cámara gamma, ayuda a minimizar los artefactos producidos por las mamas o el diafragma, aumentando la especificidad del estudio. Posee una vida media corta, de aproximadamente 6 horas, lo que permite utilizar mayores dosis (en promedio 30 mCi) y facilita la obtención de imágenes de mayor calidad. Los agentes de tecnecio no sufren una distribución significativa y queda como una distribución miocárdica fija, reflejando una perfusión regional al mismo tiempo de la inyección. Debido al número elevado de cuentas que se obtienen por estudio, permiten estudiar de manera simultánea la perfusión miocárdica y la función ventricular al sincronizar la adquisición de la imagen con el electrocardiograma del paciente. Comparado con el Tl 201, el MIBI-Tc99m confiere las características favorables de evaluación rápida; grandes actividades administradas para mejores estáticas, con dosis de radiación reducidas a los pacientes y ventajosamente el fotón de energía, permite imágenes con gran resolución usando técnicas tanto planares como SPECT.


RADIOFÁRMACOS DE ÚLTIMA GENERACIÓN * 18FDG La 18F-desoxi-glucosa (18FDG – PET) es el radiotrazador más utilizado habitualmente en oncología clínica. La 18FDG es un análogo de la glucosa que entra en las células por un mecanismo similar a ella, pero que no sigue el mismo metabolismo de la glucosa no marcada, quedando retenida en el interior de las células. El 18FDG posee una vida media corta, cuyo periodo de semidesintegraciones es de 109,8 minutos. Los radionúcleidos emisores de positrones (o electrones positivos) son producidos en ciclotrones mediante la aceleración de protones y deuterones que colisionan con determinados blancos. De esta colisión se produce una reacción nuclear en la que se obtienen los isótopos radiactivos como el 18F, que posteriormente será incorporado a la molécula de FDG en el laboratorio de radioquímica, para así obtener el radiotrazador. Tras su inyección por vía intravenosa, los radionúcleidos de las moléculas radiactivas emiten positrones que interaccionan con los electrones del cuerpo humano. En cada aniquilación de estos positrones con los electrones se generan dos fotones gamma de alta energía (511 Kev) de la misma dirección pero de sentidos opuestos que impresionan con los cristales detectores de la cámara de positrones para generar la imagen por coincidencia. La calidad de la imagen es muy buena por la energía que posee el fotón.


COMPORTAMIENTO DE LOS RADIOFÁRMACOS DENTRO DEL ORGANISMO * Tl 201 Comienza el ejercicio, en el pico de estrés se inyecta alrededor de 2 mCi. El paciente debe continuar el ejercicio durante 30 seg. a 1 min., después de la inyección, permitiendo que el Tl 201 se localice en el miocardio bajo condiciones de esfuerzo. De 3 a 4 horas después se toman las imágenes en reposo, el paciente debe ser colocado en posición decúbito supino, con el miembro superior izquierdo flexionado sobre la cabeza, en esta ocasión la dosis adicional utilizada es de 1 mCi. La dosis administrada de Tl 201 durante la totalidad del estudio es de alrededor de 3 a 4 mCi. Después de la administración intravenosa, el Tl 201 tiene una distribución principalmente intracelular. El Tl 201 se localiza en el miocardio en 2 fases: 1)_ la distribución inicial está basada en el flujo sanguíneo y en la extracción celular por el miocardio viable, y 2)_ la redistribución tardía o en equilibrio en el miocardio está basada en la continua extracción de Tl 201 de la sangre y el lavado del Tl 201 extraído previamente de las células. La extracción de Tl 201 de la sangre por las células miocárdicas viables es rápida, aproximadamente 90% de extracción eficiente. El total de cuentas acumuladas finalmente en el corazón normal es limitada, solo alrededor del 3% a 5% del total de la dosis inyectada se localiza en el mismo. Bajo condiciones normales de reposo y estrés, la captación miocárdica regional de Tl 201 es linealmente relacionada a la perfusión miocárdica regional. La disminución de la perfusión en un área del miocardio resulta de una disminución de la acumulación del Tl 201 en esa región, comparada con áreas adyacentes de actividad relativamente normal. En el ejercicio máximo, un 50% de estenosis es generalmente suficiente para presentarse como un defecto. Después de la rápida captación inicial de Tl 201 por el miocardio normal, comienza un lento proceso de lavado del ión talio desde el compartimiento intracelular miocárdico hacia el compartimiento vascular. El lavado de talio y re-extracción a través de la membrana celular, proveen un medio para un equilibrio dinámico entre el Tl 201 intracelular y extracelular, los cuales definen el fenómeno conocido como redistribución. Las áreas isquémicas demuestran un lavado más lento que el de las regiones normales. Debido al rápido lavado del Tl 201de los tejidos que perfunden normalmente y el lento lavado del miocardio que se vuelve isquémico en estrés, las imágenes tardías o de redistribución muestran una actividad final igual entre el tejido normal y el isquémico. En las imágenes de Tl 201 post-ejercicio un defecto de perfusión relativamente disminuido, debe desaparecer en las imágenes de redistribución tardía si el defecto inicial fue causado por una isquemia reversible transitoria inducida por el estrés. Un defecto no reversible conduce a otras complicaciones y frecuentemente indican un área de cicatrización.


Además del miocardio, el Tl 201 es inicialmente distribuido en otros tejidos, especialmente el tracto gastrointestinal, músculos esqueléticos y riñones. El lavado total de Tl 201 dentro del cuerpo ocurre por excreción urinaria, con solo un 4% a 8% de lavado dentro de las primeras 24 horas. El Tl 201 posee una vida media efectiva en el cuerpo de 55 horas.

DINÁMICA DEL TL 201

0

2

4

6

8

10

12

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23

NECROSIS ISQUEMIA NORMAL Fig. VI esquema que muestra la dinámica del Tl 201 en distintas situaciones de Perfusión Miocárdica. LAVADO = esfuerzo – reposo. 100% *Paciente normal: 25%. esfuerzo REDISTRIBUCIÓN = reposo – esfuerzo *Paciente normal: negativo. reposo *Posible isquemia: positivo.


* MIBI – Tc 99m Después de la inyección intravenosa, la concentración inicial del MIBI- Tc99m es mayor en el corazón y en el hígado. La actividad hepática post-ejercicio es mucho mayor si el ejercicio es submáximo o es usado el estrés farmacológico, aún cuando ello es un cambio mínimo de la concentración en el corazón. Puesto que la actividad del hígado adyacente o superpuesto puede interferir con las imágenes cardiacas, el lavado de la actividad del hígado y de la vesícula puede ser completado por el paciente tomando 8 sorbos de leche o comiendo alimentos grasosos, 15 minutos después de la inyección del MIBI-Tc99m. Se separan las inyecciones de MIBI-Tc99m en estrés y en reposo, para diferenciar defectos permanentes de los reversibles, dando origen a varios protocolos de imágenes diferentes. Aquello puede estar resumido como protocolo de 1 día y 2 días. Una aproximación simple es realizar los estudios de estrés y reposo en 2 días separados. Esto permite el uso de imágenes completas con dosis de 15 a 30 mCi. por cada estudio, evitando interferencias en los estudios siguientes por actividad residual miocárdica de los primeros, y permiten omitir el estudio en reposo totalmente si las imágenes de estrés son enteramente normales. Por razones de conveniencia son a menudo preferible los protocolos de 1 día. En esta postura, tanto el estudio de estrés o de reposo puede ser realizado primero, aunque la secuencia reposo-estrés es la más empleada. A causa de la retención prolongada de MIBI-Tc99m en el miocardio, es necesario ajustar la dosis administrada, así la actividad del primer estudio no interfiere con el segundo. En el protocolo de reposo-estrés, en el mismo día, es administrado 8 a 9 mCi de MIBI-Tc 99m en reposo, con imágenes realizadas a los 30 a 60 minutos después de la inyección, seguida de 1 a 4 horas después por imágenes de estrés usando 22 a 25 mCi, para una dosis total administrada de alrededor de 30 mCi. El paciente debe ser animado a orinar frecuentemente para disminuir la dosis absorbida por la vesícula y estructuras pélvicas adyacentes. El MIBI-Tc99m es una partícula con carga positiva, que entra a la célula miocárdica por difusión; dentro de la célula se une predominantemente a las mitocondrias. La captación inicial de estos radiotrazadores depende del flujo sanguíneo miocárdico regional. Su fracción de extracción es menor que la del Tl 201, pero su retención en el miocardio es mayor, ya que al entrar a la célula miocárdica tiene mínima redistribución. Esta característica lo hace muy útil para el estudio del síndrome isquémico agudo ya que la distribución del flujo sanguíneo miocárdico al momento de la inyección es “congelada” en el tiempo, lo que permite tomar imágenes varias horas después de su aplicación que representan la perfusión miocárdica en el momento de la inyección.


* 18FDG Los pacientes son instruidos para mantener un período de ayunas mínimo de 6 horas, siendo animados a beber agua para favorecer una buena hidratación. El paciente es colocado decúbito supino en la camilla del tomógrafo para la obtención de una imagen, que es necesaria para efectuar la corrección de atenuación de la imagen de emisión y poder así cuantificar la actividad metabólica. Una vez finalizada esta adquisición, se traslada al paciente a una sala donde permanece acostado. Se administra 10 mg de Tetracepam v.o. 30 minutos antes de la inyección del radiofármaco, para reducir la captación de éste por estructuras musculares. El 18FDG se inyecta a los pacientes por vía venosa periférica, en una dosis de 10 mCi. El 18FDG es un análogo de la glucosa que se concentra en las células que confían en la glucosa como fuente de energía primaria. Aunque todas las células utilizan glucosa, las células enfermas son altamente metabólicas y utilizan más glucosa que las células vecinas. De este modo, aquellas células que tengan requerimientos energéticos elevados consumirán mayor cantidad de glucosa y de 18FDG que el tejido sano. El uso de PET con 18FDG permite por tanto, mediante la obtención no invasiva de imágenes, detectar la elevada actividad glicolítica del tejido enfermo y lo diferencia con precisión del tejido sano. Las células con mayor avidez o con mayor metabolismo de glucosa, aparecen con mayor contraste en la imagen, que los tejidos normales. La PET – FDG detecta y cuantifica las anormalidades metabólicas de los procesos patológicos, dando una información funcional y metabólica de dichos procesos. La PET – FDG detecta de forma muy precoz focos de enfermedad residual al demostrar un aumento del metabolismo glicolítico del tejido enfermo y diferenciarlo con precisión del tejido cicatricial, cuyo consumo de glucosa está disminuido.


PATOLOGÍAS * Isquemia Estado patológico de déficit de aporte sanguíneo a un órgano o tejido. La mayoría de las vísceras presentan irrigación múltiple y circulación colateral, por lo que sí se obstruye una arteria las otras mantienen la irrigación por ramas colaterales. En los órganos de circulación terminal (cerebro, corazón, riñón) no existen colaterales ni anastomosis, su irrigación depende de un tronco que se ramifica de forma arboriforme; cuando se obstruye una arteria el territorio irrigado sufre isquemia. La obstrucción arterial es debida a placas de ateroma, trombosis, por un émbolo, traumatismo, etc. La isquemia deja sin oxígeno y nutrientes a las células. Si es parcial o temporal, desencadena alteraciones funcionales; si es total y prolongada, las células mueren por infarto. En la cardiopatía isquémica (angina de pecho), la isquemia parcial o de poca duración produce angina. La isquemia prolongada desencadena un infarto de miocardio, que es la muerte de tejido muscular cardiaco. * Necrosis Muerte de un tejido causada por una enfermedad o por una lesión tisular. En la muerte celular debido a una enfermedad pueden verse implicados multitud de mecanismos, como el ataque de un agente infeccioso, un trastorno autoinmune, un proceso tumoral, una alteración del metabolismo celular, o determinados procesos isquémicos que dejan sin aporte sanguíneo al tejido implicado. Entre los procesos de necrosis tisular se pueden considerar diversas entidades clínicas como la necrosis tubular aguda del riñón, provocada por la isquemia renal; la necrosis del hueso semilunar del carpo; la necrosis óseas asépticas, que aparecen en regiones epifisarias de los huesos en relación con grandes esfuerzos; y la necrosis de la epífisis superior del fémur o enfermedad de Perthes. Si la necrosis es inmediata se la denomina directa, y si es progresiva necrobiosis.


* Trombosis Bloqueo de un vaso sanguíneo o una cavidad cardiaca por un trombo o coágulo. El trombo se forma a partir de la fibrina y otros elementos de la sangre denominados plaquetas que se depositan en la superficie interna del vaso. El trombo se puede formar en una arteria afectada por arteriosclerosis o en una vena cuando la persona permanece inmovilizada durante mucho tiempo. Cuando la trombosis se produce en una arteria coronaria, lo que se denomina trombosis coronaria, puede producir un infarto de miocardio o una angina de pecho. La trombosis se puede prevenir con fármacos que inhiben la agregación plaquetaria, como la aspirina; fármacos que inhiben la coagulación, como la heparina y enzimas que disuelven coágulos, como la uroquinosa y la estreptoquinasa. Cuando un trombo se desprende de su origen y circula por la sangre se denomina embolismo. * Embolismo Obstrucción de un vaso sanguíneo por un émbolo o cuerpo extraño transportado por el aparato circulatorio. El émbolo puede ser un coágulo sanguíneo, una burbuja de aire, una gota de grasa, un cúmulo de bacterias, células tumorales, un fragmento de cuerpo extraño (un trozo de una bala), o parte de un parásito. Cuando la obstrucción del flujo sanguíneo se produce en una zona sin aporte colateral de sangre las células tisulares mueren, y se origina un infarto. Si el infarto afecta el cerebro, se puede producir una parálisis, y si afecta el corazón, un infarto de miocardio.


INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES Una interpretación coherente de las imágenes de perfusión miocárdica por SPECT es mejor garantizada por una aproximación sistemática que incluye los siguientes elementos:

• Alineación apropiada de los cortes tomográficos postestrés y redistribución (reposo).

• Lectura cuidadosa de las imágenes por movimientos obvios y atenuación por artefactos.

• Evaluación del miocardio ventricular izquierdo por la presencia de defectos de perfusión y clasificación respecto a: medida, severidad (grado de ausencia del trazador), localización y grado de reversibilidad.

• Estimación del tamaño de la cavidad ventricular izquierda y algunos ensanchamientos transitorios.

• Evaluación de la actividad pulmonar en los cortes con Tl 201. • Evaluación de la actividad ventricular derecha. • Evaluación de la interferencia de la actividad esplénica (hígado). • Correlación con hallazgos electrocardiográficos en estrés. • Correlación de hallazgos con información auxiliar del paciente,

incluyendo historia y hallazgos clínicos, angiografía coronaria o procedimiento de revascularización, y estudios previos de perfusión miocárdica.

Actividad miocárdica Dos patrones distintos de distribución anormal de Tl 201 en el miocardio proveen las bases para la detección y diagnóstico diferencial de estrés inducido por la isquemia y daño miocárdico permanente. Estos patrones son referidos como: 1) defectos reversibles (transitorios) y 2) defectos no reversibles (fijos). Los defectos también pueden ser parcialmente reversibles con un componente fijo. Un tercer patrón, llamado lavado rápido o redistribución inversa, está bien documentado, pero su significado está menos definido. Los verdaderos defectos usualmente son visibles en al menos 2 de 3 cortes. Los defectos son mejor vistos en imágenes del eje largo, en los cuales el eje del corte es perpendicular a la pared involucrada (por Ej. : la pared inferior o anterior en imágenes de eje largo vertical y el septum o pared posterolateral en imágenes de eje largo horizontal). Defectos reversibles Un defecto reversible es virtualmente sinónimo de la isquemia inducida por estrés, en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. La anormalidad es identificada en el inicio de las imágenes postestrés como un área de disminución relativa de la actividad del Tl 201, pero esta desaparece o se vuelve significativamente menor en las vistas de redistribución tardías. Los análisis generados por la computadora pueden representar a las regiones isquémicas, como áreas de disminución relativa o lavado lento. El lavado


normal a las 2 horas de la inyección después del ejercicio es alrededor de 30% a 35% de la actividad inicial. En la isquemia transitoria podremos apreciar, en el segmento afectado, una disminución de la captación en el esfuerzo, seguida de una redistribución positiva y un lavado enlentecido. En los mapas polares podremos apreciar una redistribución positiva en el segmento miocárdico afectado. Defectos no reversibles (fijos) Los defectos permanentes demuestran cambios no significativos en la actividad entre los estudios postestrés y de redistribución a las 4 horas. Los defectos fijos más frecuentemente indican áreas de cicatrización o fibrosis, usualmente después del infarto de miocardio, isquemia crónica, o miocardio en “ Hibernación”. En el caso de fibrosis o cicatrización, el Tl 201 se lava fuera de tiempo a la misma velocidad que el tejido normal. El defecto inicial postestrés causado por diferencia de actividad en el miocardio no viable, comparado con el tejido normal, sé mantenido sobre el tiempo y persiste. El análisis de la computadora identifica anormalidad no significativa en regiones de cicatrización pura. Las mismas lesiones identificadas en las imágenes iniciales postestrés pueden ser parcialmente reversibles. La isquemia asociada con infarto miocárdico previo con cicatrización (isquemia preinfarto) comúnmente se presenta en esta manera. En pacientes con estenosis coronaria severa, estos defectos frecuentemente representan isquemia crónica “miocardio hibernado”, que en las imágenes de reposo se observan como una disminución de la movilidad de la pared funcional, pero aún poseen algo de viabilidad.. Las condiciones para diferenciar miocardio en hibernación de cicatriz en pacientes con defectos fijos de Tl 201 en imágenes de redistribución a las 4 horas, es que permita la redistribución máxima a la región. Esto generalmente involucra provisión adicional de Tl 201, tiempo adicional para la redistribución, o ambos. Ocasionalmente, un estudio repetido en días separados con el paciente inyectado en reposo y adquirido inmediatamente, y otra vez después de una variante tardía de 4 a 24 horas pueden ser necesarios para observar el miocardio isquémico crónico. La redistribución en el miocardio isquémico inducido por el estrés, puede ser impedida en pacientes quienes comieron significativamente entre el inicio y las imágenes de redistribución. La liberación de insulina resultante puede alterar el potasio, y por lo tanto la redistribución dinámica del Tl 201. Aquello aumenta la probabilidad de que un defecto pueda ser percibido falsamente como “permanente” o solo reversible parcialmente. Redistribución inversa En las mismas instancias una imagen aparece normal en las vistas postestrés y muestra un solo defecto en las imágenes tardías. El mecanismo exacto que produce este patrón y su significado son inciertos. La redistribución inversa ha sido asociada con infarto miocárdico previo, especialmente después de una revascularización o terapia trombolítica.


Una vez identificado los defectos de la perfusión miocárdica deben ser descriptos con referencia a:

• el tamaño del defecto (grande, mediano o pequeño) • severidad del déficit de perfusión (severo, moderado o leve) • localización (incluyendo la pared involucrada y la distribución de la

arteria coronaria esperada, sí es posible) • grado de reversibilidad, en algunos casos.

En conclusión, en pacientes normales podremos apreciar una impregnación homogénea en todo el miocardio tras la prueba de esfuerzo que se corresponde con unas imágenes similares, pero con menor densidad de cuentas en el reposo. Las imágenes tomográficas ofrecerán un patrón de comportamiento similar. La cuantificación planar ofrece unas curvas en las que podemos apreciar cómo la actividad de los distintos segmentos en esfuerzo y reposo corren paralelos con pequeñas variaciones entre unas zonas y otras, de acuerdo a los resultados de la base de datos de pacientes sanos. En los casos de necrosis previa apreciaremos un área fotopénica en el esfuerzo, sin variación en el tiempo de reposo. En la isquemia transitoria podremos apreciar, en el segmento afectado, una disminución de la captación en el esfuerzo, seguida de una redistribución positiva y un lavado enlentecido. Los principios de interpretación de imágenes con MIBI-Tc99m son los mismos que para la interpretación cualitativa de los estudios con Tl 201. A causa del fotón de gran energía, los artefactos de atenuación son frecuentemente menos dificultosos que con talio, proveyendo una mejor especificidad del estudio, con similar sensibilidad, en la ubicación de la enfermedad de la arteria coronaria. Como la actividad del hígado puede ser un gran problema, alguna actividad hepática interferente debe ser tomada dentro del conteo cuando se evalúa las imágenes miocárdicas, especialmente la pared inferior. La evaluación de la perfusión ventricular derecha es también factible debido a una mejor resolución espacial que con las imágenes de talio. ARTEFACTOS El conocimiento de la normal anatomía y de artefactos es crítico para la interpretación de las imágenes en SPECT. Si se sospecha de artefactos, debe examinarse rápido pero cuidadosamente los datos de una secuencia de proyecciones planares auxiliares para la detección de movimientos groseros de los pacientes, áreas de atenuación significativa de tejidos blandos tales como mamas, diafragma, y alguna actividad superpuesta del hígado o bazo. La atenuación significativa de tejido blando en pacientes con mamas grandes o implantes mamarios, o en pacientes obesos con acumulación considerable de tejido adiposo en la pared torácica lateral puede producir defectos de fijación en la pared anterior o lateral, aún cuando el paciente es posicionado idénticamente en el post-ejercicio y el estudio de redistribución. Cambios en el


posicionamiento del paciente o de las mamas del paciente en las imágenes de redistribución, casi siempre, pueden parecer como anormalidades reversibles. La actividad del hígado o bazo superpuesta a la pared inferior del ventrículo izquierdo puede enmascarar áreas de perfusión disminuida o puede verdaderamente producir un defecto en la pared inferior. La movilidad del paciente es una causa significativa de defectos miocárdicos artificiales, y el aspecto del artefacto registrado depende de la dirección del movimiento y si el movimiento es abrupto o gradual. El software de corrección de movimientos puede ser usado en muchas instancias para salvar los estudios en el cual el movimiento no es exagerado. En pacientes que el ejercicio vigoroso los obliga a un movimiento exagerado del diafragma persistiendo después del ejercicio y subsecuentemente retorna a la normalidad, puede producir un artefacto que simula una isquemia de pared inferior. Pueden ocurrir artefactos en la reconstrucción de imágenes en el eje oblicuo, si el eje largo del ventrículo izquierdo es seleccionado incorrectamente durante el procesamiento. Esto resulta generalmente en una sobreestimación o subestimación de actividad en el ápex. El centro de rotación mal alineado y la no-uniformidad de campo, pueden producir imágenes con artefactos significativos.

CAUSAS RESULTADOS RECONOCIMIENTO/CORRECCION Atenuación por tejido blando de las mamas u obesidad

Defecto de la pared anterior o lateral

Ceñir o elevar el pecho; vistas rotantes de imágenes planares

Elevación del hemidiafragma izquierdo

Defecto de la pared inferior

Vistas rotantes de imágenes planares

Actividad visceral abdominal (hígado o bazo)

Disminución relativa de la actividad en la pared inferior

Movilidad del paciente

Defecto miocárdico (dependiendo del tipo y dirección del movimiento)

Vistas rotantes de imágenes planares; uso del algoritmo de corrección de movimiento

Movilidad respiratoria post-ejercicio

Defecto reversible de la pared inferior

Imágenes tardías, inmediatas al post-ejercicio (10-15minutos)

Selección incorrecta del eje largo del ventrículo izquierdo

Defectos miocárdicos, frecuentemente basal

Revisar la selección del eje largo

Errores del centro de rotación

Defectos posteroapical y anteroapical

Pared anteroposterior desalineada; corrección del centro de rotación

No-uniformidad del campo

Artefactos en círculos

Estricto control de calidad y corrección de la uniformidad del campo

Tabla I: causas, resultados y correcciones de los artefactos en Perfusión Miocárdica.


CONCLUSIÓN En la actualidad la Perfusión Miocárdica constituye uno de los mejores métodos “NO INVASIVOS” en el estudio de las enfermedades coronarias, ya que detecta los defectos de perfusión en las diferentes regiones anatómicas del miocardio, diagnostica numerosas anormalidades cardiacas y determina las consecuencias funcionales de la enfermedad. Con respecto a los radiofármacos, el Tl 201 se está dejando de usar por su elevado costo, ya que proviene de EEUU y Canadá; además porque a los 20 o 30 minutos de la inyección comienza a lavarse, situación que no ocurre con el MIBI-Tc99m. Con el Tl 201 debemos tener en cuenta el costo-beneficio y el costo-tiempo. Pero no debemos dejar de recalcar que es el único que estudia la viabilidad del miocardio. El MIBI-Tc99m es el más utilizado en la actualidad por su costo y sus características favorables con respecto al Tl 201. Su evaluación rápida; grandes actividades administradas para mejores estáticas, con dosis reducidas a los pacientes; gran resolución, tanto en planares como en SPECT, por su fotón de energía y además por no tener una redistribución significativa, lo que permite tomar imágenes varias horas después, como si fueran en el momento de la inyección. La técnica SPECT es prácticamente imprescindible para la evaluación de la perfusión miocárdica, con superioridad demostrada en cuanto a sensibilidad diagnóstica y localización de las áreas patológicas frente a las imágenes planares. La PET es una técnica de diagnóstico por imágenes funcional que se utiliza preferentemente en oncología, siendo empleada en neurología y cardiología. El 18-FDG tiene una sensibilidad y especificidad mayor que los demás radiofármacos, pero su estudio se inclina mayormente por todo lo que rodea a los procesos tumorales. Además en la actualidad la disponibilidad de la PET es todavía muy limitada, por lo que en la práctica actual se realiza primero SPECT y se recurre a la PET cuando las técnicas convencionales de diagnóstico por imágenes no son concluyentes.


IMÁGENES

Fig. VII = Caso I: paciente con infarto agudo de miocardio (IAM) hace 2 meses, se realiza estudio con Tl 201 para detectar si existe tejido viable. Se descarta isquemia. En las imágenes de redistribución se observa que todavía existe viabilidad del tejido. Caso II: paciente con IAM hace 10 días. Se realiza estudio para detectar isquemia o tejido viable, con Tl 201. Tanto en las imágenes de esfuerzo, como en las de reposo se observa la zona infartada. En ambas imágenes podemos distinguir tejido viable. Caso III: paciente con infarto visible en ambas imágenes, estudio realizado con Tl 201.


Fig. VIII = estudio realizado con MIBI-Tc99m, se observa zona infartada en ambas imágenes.

Fig. IX = estudio realizado con Tl 201. Paciente con enfermedad coronaria crónica. En los tres ejes podemos observar una zona faltante en las imágenes de esfuerzo, la cual aparece en las imágenes de reposo. Esto nos diagnóstica una isquemia residual.


Fig. X = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Podemos observar zonas infartadas y zonas isquémicas.

Fig. XI = infarto agudo de miocardio, en el segmento anteroseptal.

Fig. XII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Paciente con infarto anteroseptal, lesión de 3 vasos principales y angioplastía exitosa en 1995. Podemos observar una pequeña zona infartada.


Fig. XIII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Se observa isquemia y un pequeño infarto.

Fig. XIV = estudio realizado con MIBI-Tc99m en reposo y estrés farmacológico. Presenta isquemia e infarto.


Fig. XV = paciente normal.

Fig. XVI = isquemia severa en todo el territorio de la descendente anterior.


Fig. XVII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Presenta una isquemia.


BIBLIOGRAFÍA

Libros: • Pérez Piqueras, Labanda Tejedor, Secades Ariz, Martínez y Sánchez

Mayarga. “Medicina Nuclear Clínica”. Editorial Marban. 1994, primera edición.

• Phelps, Mazziotta y Schelbert. “Tomografía por Emisión de

Positrones”. Capítulo 12: PET. Estudios del Corazón. 1986. • Williams. “Medicina Nuclear”. Capítulo 53: Aplicaciones clínicas en

imágenes de Perfusión Miocárdica. • Enciclopedia Encarta 2001. Direcciones de Internet: • http://www.icnmp.edu.mx • http://www.cemedin.com.ar • http://www.alasbimnjournal.cl • http://www.cardioatrio.com • http://www.mnuclearaldia.com • http://www.sisbib.unmsm.edu.pe

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http://www.mnuclearaldia.com/

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