Adaptacion celular
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ADAPTACIÓN CELULAR
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ASPECTOS GENERALES• Homeostasis
• Respuesta Adaptativa
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REACCIONES AL STRESS PERSISTENTE
• El stress persistente suele producir una lesión celular crónica
• Las principales respuestas adaptativas son:– Atrofia
– Hipertrofia
– Hiperplasia
– Metaplasia
– Displasia
– Almacenamiento intracelular
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Atrofia
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Atrofia • Disminución del tamaño o
función del órgano; disminución en el tamaño de la célula por perdida de sustancia celular.
• Las células se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mínimo sus necesidades energéticas
• Bioquímicamente: Desbalance entre la síntesis y degradación proteica
Figura 10: Atrofia
Desarrollo
normalAtrofia
La atrofia es la condición adquirida en
la cual un órgano o tejido desarrollado
se hace más pequeño
porque sus células se empequeñecen
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Causas de atrofia
• Reducción demanda funcional– Atrofia post inmovilización musculoesquelética.
Puede acompañarse de osteoporosis secundaria.
• Aporte insuficiente de oxigeno– Atrofia por perdida celular progresiva.
• Insuficiencia de nutrientes– Atrofia musculoesquelética
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• Pérdida del estímulo endocrino– Atrofia de gl tiroides, suprarrenal
• Presión o lesión celular persistente– Producto de cambios isquémicos
– Producto de trastornos de tipo inflamatorio
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Hipertrofia
• Aumento en el tamaño de las células.
• Por señales tróficas o aumento de las demandas funcionales.
• El órgano hipertrofiado NO TIENE NUEVAS CELULAS
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Causas • Hipertrofia fisiológica
– Por influencia hormonal– Por sobrecarga de la demanda funcional
• Hipertrofia patológica
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Hiperplasia
• Aumento del número de células de un organismo o tejido.
• Causas– Estimulación
hormonal
– Aumento de la demanda funcional
– Lesión celular crónica
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Hiperplasia fisiológica• Hiperplasia hormonal
– Aumento de la capacidad funcional de un tejido– Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria
• Hiperplasia compensadora– Aumento de la masa tras el daño o reseccion parcial
• Hiperplasia patológica– Estímulo excesivo– Estímulo exógeno– Riesgo de proliferación cancerosa
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Mecanismo de hiperplasia
• Producción aumentada de factores de crecimiento con el consiguiente aumento de la transcripción de genes
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Metaplasia • Conversión de un tipo celular diferenciado por otro
• Cambio reversible de una célula adulto (epitelial o mesenquimática).
• Casi siempre es una respuesta a una lesión
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Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio
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Esófago de Barret
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Mecanismo de Metaplasia• Corresponde a una reprogramación de las
células madres o células mesenquimáticas indiferenciadas en el tejido conectivo
• Proceso mediado– Citoquinas
– Factores de crecimiento
– Componentes extracelulares
• Proceso reversible
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Displasia• Crecimiento y
maduración desordenados de los componentes celulares de un tejido
• Causas – Variaciones del tamaño y
forma de las células
– Disposición desordenada de las células del epitelio
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• También corresponde a una respuesta a estímulos nocivos persistentes
• Sin embargo, la displasia es una lesión preneoplásica, ya que es una fase necesaria en la evolución celular hacia el cáncer a través de múltiples pasos
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Almacenamiento intracelular
• Se refiere a la retención de materiales al interior de la célula
• Estas sustancias pueden ser normales o anormales, endógenas o exógenos, peligrosas o inocuas.– Nutrientes– Fosfolípidos degradados– Sustancias que no se
metabolizan– Sobrecarga de componentes
normales– Proteínas anormales
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Tipos de anomalías en el acumulo intracelular
• Sustancia endógena normal, que se produce a un ritmo normal o aumentado, pero su metabolismo es inadecuado para eliminarlo– Hígado graso por
acumulación intracelular de triglicéridos
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Tipos de anomalías en el acúmulo intracelular
• Sustancia endógena normal o anormal que se acumula por defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción de sustancias– Trastornos por defectos
genéticos de enzimas especificas
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Tipos de anomalías en el acúmulo intracelular
• Sustancia exógena anormal que se deposita y se acumula– Depósitos de carbón
– Depósitos de sílice
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Lípidos• Esteatosis o cambio
graso– Acumulo anormal de
triglicéridos dentro de las células parenquimatosas
– Hígado
– Corazón
– Músculo
– Riñón
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Proteínas• Acumulación de gotitas, vacuolas o agregados en el
citoplasma– Gotitas de reabsorción en los túbulos renales proximales– Defectos del plegamiento de proteínas– Producción de proteínas tóxicas– Retención de proteínas secretadas
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Calcificación • Deposito de calcio es un
proceso normal en la formación del hueso
• Calcificación patológica– Calcificación distrófica:
deposito de calcio microscópico en tejidos alterados.
– Corresponde a una acumulación por lesión de la célula
– Corresponde a la acumulación dentro y fuera de la célula
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![Page 33: Adaptacion celular](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052201/558ccc59d8b42a1a638b464f/html5/thumbnails/33.jpg)
• Calcificación Metastásica– Se debe a una alteración del metabolismo
del calcio.
– Se asocia a un aumento de la concentración sérica de calcio• IRC
• Intoxicación Vit. D
• Hiperparatiroidismo
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