2-Adaptacion Lesion y Muerte Celular
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7/22/2019 2-Adaptacion Lesion y Muerte Celular
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ADAPTACIN, LESINYMUERTECELULAR
MSc. Claudia Cifuentes S.
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OBJETIVOS
Describir modificaciones celulares asociadas con laatrofia, la hipertrofia, la hiperplasia, la metaplasiay la displasia.
Describir causas de lesin celular.
Mencionar los mecanismos de lesin celular.
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ADAPTACINCELULAR
Suceden para poder soportar y sobrevivira las nuevas condiciones de la clula.
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ADAPTACINCELULAR
CAMBIO DE TAMAO CELULAR
ATROFIA Reduccin
HIPERTROFIA Aumento
CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS
HIPERPLASIA Aumento
CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR
METAPLASIA Cambio a otro tipo de clula madura.
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MECANISMOSDEADAPTACINCELULAR
MensajerosQumicos
GenesConstitutivos
GenesDiferenciacin
La clula nomodifica su
funcin normal
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ATROFIA
Falta de uso.
Denervacin. Isquemia Nutricin
insuficiente
Perdida estimulacinendocrina
Disminucinde la carga detrabajo
Estmulos
adversos
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ATROFIA
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ATROFIA
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HIPERTROFIA
Aumento del tamao de las clulas y del rgano.
CAUSAS
Incremento enLa carga de
Trabajo
EstimulacinHormonal especifica
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HIPERTROFIAFISIOLGICA
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HIPERTROFIAPATOLGICA
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HIPERPLASIA
Incremento en el nmero de clulas de un rganoo tejido.
Se da en poblaciones celulares con capacidad dedivisin.
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HIPERPLASIA FISIOLOGICA
HIPERPLASIA
HORMONAL
HIPERPLASIA
COMPENSADORA
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HIPERPLASIA PATOLOGICA
ESTIMULACION
HORMONAL
FACTORES
DE CRECIMIENTO
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METAPLASIA
Alteracin reversible en la que un tipo de clulaes cambiado por otro tipo
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METAPLASIA
CAUSA: Alteracin del microambiente celularnormal por uno caracterizado por condicionesadversas para la clula nativa.
TEJIDO
ORIGINAL
ESTIMULO TEJIDO
METAPLASICO
Epitelio cilndrico Trauma por humo de
tabaco o clculos
Epitelio escamoso
Epitelio Transicional de
la vejiga
Trauma por clculos Epitelio escamoso
Epitelio escamoso
esofgico.
Acidez por reflujo Epitelio cilndrico
Epitelio cilndrico
glandular
Insuficiencia de vitamina
A
Epitelio escamoso
Tejido fibrocolgeno Traumatismos crnicos Tejido cartilaginoso
u seo
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DISPLASIA
Crecimiento desorganizado de un tejido especificoque determina la formacin de clulas de tamao,forma y organizacin variable.
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DEPSITOSINTRACELULARES
1. Sustancias corporales normales: lpidos,protenas, carbohidratos, bilirrubina.
2. Productos endgenos anormales
3. Productos exgenos ambientales:pigmentos
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Mencione lasmodificaciones que
puede sufrir la clula
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CAUSAS DE LESIN CELULAR
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CAUSASDELESINCELULAR
1. Lesin por agentes fsicos.
2. Lesin por radiaciones.
3. Lesin por agentes qumicos.
4. Lesin por agentes biolgicos.
5. Lesin por desequilibrios nutricionales.
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1. LESINPORAGENTESFSICOS.
Fuerzas mecnicas Temperaturas extremas. Lesiones por electricidad.
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1. LESINPORAGENTESFSICOS.
FUERZAS MECNICAS
Consecuencia de la colisin de un cuerpo con otro.
Desgarran y seccionan los tejidos.
Daan Huesos y vasos sanguneos.
Interrumpiendo la irrigacin del tegido.
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1. LESINPORAGENTESFSICOS.
TEMPERATURAS EXTREMAS. Calor 43 a 46C
Lesin vascular.Aceleracin del metabolismo celular. Inactivacin de enzimas sensibles al calor. Ruptura de membrana celular. Coagulacin de vasos sanguneos y de protenas
tisulares.
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1. LESINPORAGENTESFSICOS.
TEMPERATURAS EXTREMAS. Exposicin al frio:
Vasoconstriccin. Lesiones hipxicas.
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1. LESINPORAGENTESFSICOS.
LESIONES POR ELECTRICIDAD.
El cuerpo acta como conductor de la corrienteelctrica.
La electricidad altera los impulsos en los tejidosexcitables. (corazn, cerebro, nervios).
La resistencia del organismo transforma lacorriente elctrica en calor. (Huesos, grasa,tendones, piel, msculos, sangre y nervios)
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2. LESINPORRADIACIONES.
Radiaciones ionizantes. Radiaciones Ultravioleta. Radiaciones no ionizantes.
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2. LESINPORRADIACIONES.
RADIACIONES IONIZANTES.
Ionizacin de molculas.
Lesin por radicales libres.
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2. LESINPORRADIACIONES.
RADIACIONES ULTRAVIOLETA.
Dmeros de Pirimidina
Xerodermia
pigmentaria
enzimafotoliasa
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2. LESINPORRADIACIONES.
RADIACIONES NO IONIZANTES.
IR, US, Microondas y Laser.
Energa vibratoriay rotatoria Energa Trmica
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3. LESINPORAGENTESQUMICOS.
La atmsfera, el agua, los alimentos conservados,humo del tabaco (CO, insecticidas, metales comoel plomo).
Daos en la membrana. Bloquean vas enzimticas.Alteracin del equilibrio inico de la clula.
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Menciones las
causas de lesincelular
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MECANISMODELESINCELULAR
Formacin de radicales libres. Hipoxia.Alteracin de la homeostasis del calcio
intracelular.
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FORMACINDERADICALESLIBRES.
Especie qumica sumamente reactiva.
Reacciones en cadena.
Lesin de la membrana celular. (destruccin defosfolipidos)
Modificacin oxidativa de protenas (Inactivacin
enzimas) Dao del DNA.
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FORMACINDERADICALESLIBRES.
Respiracin Celular
Radical Hidroxilo
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LESINPORHIPOXIACELULAR
Priva a la clula de O2 e irrumpe el metabolismooxidativo y la generacin de ATP.
Disminucin de O2 en la atmosfera, Enfermedades respiratoria, Isquemia, Edema o
La incapacidad de la clula para utilizar eloxigeno.
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LESINPORHIPOXIACELULAR
Alteracin de la Bomba Na+/k+ ATPasa
Tumefaccin Celular
Hiper permeabilidad dela membrana.
Perdida de protenas,
enzimas, RNA
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ALTERACINDELAHOMEOSTASISDELCALCIO
Alteracin de la Bomba Ca+/Mg+ ATPasa
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MUERTECELULAR
Eliminar clulasdaadas o seniles.
Destruccin celularprogramada.
Eliminar clulas conlesiones irreversibles.
Apoptosis Necrosis
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APOPTOSISCELULAR
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NECROSIS