Ad i d jiAd i d jiAdenocarcinoma de vejiga y Adenocarcinoma de vejiga y virus BK : Coincidencia ovirus BK : Coincidencia ovirus BK : Coincidencia o virus BK : Coincidencia o

consecuenciaconsecuenciaconsecuenciaconsecuencia

Constantino Fernández RiveraConstantino Fernández RiveraConstantino Fernández Rivera Constantino Fernández Rivera Servicio Nefrología Servicio Nefrología

CHU A CoruñaCHU A Coruña

Caso clínicoCaso clínicoCaso clínicoCaso clínico

Paciente mujer de 38 años de edad.Paciente mujer de 38 años de edad. Diabetes 1 de 16 años de evolución.Diabetes 1 de 16 años de evolución. Trasplante renopancreático 11Trasplante renopancreático 11--99--01.01. Trasplante renopancreático 11Trasplante renopancreático 11 99 01.01.

ANTECEDENTESANTECEDENTESANTECEDENTESANTECEDENTES

No alergias conocidasNo alergias conocidas No hábitos tóxicos.No hábitos tóxicos. Insuficiencia renal Insuficiencia renal

crónica 2ª a ND. crónica 2ª a ND. (Biopsia 22 (Biopsia 22 --07 07 --1999). 1999). ( p( p ))

HD desde junio 1999 HD desde junio 1999

Caso clínicoCaso clínicoCaso clínicoCaso clínico

HTA controlada con Losartán HTA controlada con Losartán Ecocardiograma y Spect de perfusiónEcocardiograma y Spect de perfusión Ecocardiograma y Spect de perfusión Ecocardiograma y Spect de perfusión

miocárdica normal.miocárdica normal.A i d EPOA i d EPO Anemia tratada con EPO.Anemia tratada con EPO.

Cistografía normalCistografía normalC s og oC s og o Mal Perforante plantar Izdo en 1992Mal Perforante plantar Izdo en 1992 Gastroparesia diabética. Mallory Weis en Gastroparesia diabética. Mallory Weis en

2000.2000.

Caso clínicoCaso clínicoCaso clínicoCaso clínico

Péptido C < 0,5 ng/mlPéptido C < 0,5 ng/mlHB A1 6 7%HB A1 6 7% HB A1c 6,7%HB A1c 6,7%

Seronegativa CMV, Hepatitis B, C, HIV.Seronegativa CMV, Hepatitis B, C, HIV.g , p , ,g , p , , Diuresis residual 200cc.Diuresis residual 200cc.

N f iN f i No trasfusionesNo trasfusiones PRA 0% PRA 0% %%

TRASPLANTETRASPLANTETRASPLANTETRASPLANTE

Donante varón 9 años fallecido de TCEDonante varón 9 años fallecido de TCE Compatibilidad HLA : A2, B8.Compatibilidad HLA : A2, B8. Prueba cruzada negativa ( CDC)Prueba cruzada negativa ( CDC) Prueba cruzada negativa ( CDC)Prueba cruzada negativa ( CDC) INTERVENCIÓN :INTERVENCIÓN :

Injerto renal en FIIInjerto renal en FII Injerto pancreático en FID. Drenaje exocrino entérico y Injerto pancreático en FID. Drenaje exocrino entérico y

té i ité i ivenoso a mesentérica superior.venoso a mesentérica superior. TIF RENAL 13 horas TIF RENAL 13 horas

TIF á i 12 hTIF á i 12 h TIF pancreático 12 horasTIF pancreático 12 horas

INMUNOSUPRESIONINMUNOSUPRESIONINMUNOSUPRESIONINMUNOSUPRESION

6 METIL PREDNISOLONA ( bolus)6 METIL PREDNISOLONA ( bolus) TIMOGLOBULINA 1 125 Mg/K /d (5 dosis)TIMOGLOBULINA 1 125 Mg/K /d (5 dosis) TIMOGLOBULINA. 1,125 Mg/K /d (5 dosis)TIMOGLOBULINA. 1,125 Mg/K /d (5 dosis) Tacrolimus 0,2 mg/k/día.Tacrolimus 0,2 mg/k/día. MMF 2 gr día.MMF 2 gr día. Prednisona oralPrednisona oral Prednisona oral.Prednisona oral. Profilaxis: ganciclovir 3 meses*, itraconazol, Profilaxis: ganciclovir 3 meses*, itraconazol,

cotrimoxazol, heparina bajo peso molecular/ cotrimoxazol, heparina bajo peso molecular/ AASAAS

* Donante + Receptor- para CMV.

POSTPOST TRASPLANTETRASPLANTEPOST POST -- TRASPLANTETRASPLANTE

Fístula arteriovenosa pancreática que necesitó Fístula arteriovenosa pancreática que necesitó b li iób li ióembolizaciónembolización

Hematoma perirrenal.Hematoma perirrenal.e ato a pe e a .e ato a pe e a . AL ALTA 23º Día:AL ALTA 23º Día:

C i i 1 5 /dlC i i 1 5 /dl Creatinina: 1,5 mg/dlCreatinina: 1,5 mg/dl Amilasa 30, Lipasa 17, Glucosa 130 Amilasa 30, Lipasa 17, Glucosa 130

POSTPOST TRASPLANTETRASPLANTEPOST POST -- TRASPLANTETRASPLANTE

Hiperglucemia. ECO y Biopsia pancreática Hiperglucemia. ECO y Biopsia pancreática normal.(13 10 01).Cambio Tacrolimus por normal.(13 10 01).Cambio Tacrolimus por ( ) p( ) pSirolimus( Peptido C = 12 ng/ml). Sirolimus( Peptido C = 12 ng/ml). U tí b t ti (20 02 02) D bl JU tí b t ti (20 02 02) D bl J Uropatía obstructiva .(20 02 02). Doble J.Uropatía obstructiva .(20 02 02). Doble J.

Luxación anterior hombro dcho por caida.(13 10 Luxación anterior hombro dcho por caida.(13 10 p (p (01)01)

Osteomielitis calcáneo derecho intervenida ( dicOsteomielitis calcáneo derecho intervenida ( dic Osteomielitis calcáneo derecho intervenida ( dic Osteomielitis calcáneo derecho intervenida ( dic 2002) .2002) .

Septiembre 2005Septiembre 2005Septiembre 2005Septiembre 2005Creatinin

Deterioro función renal en Deterioro función renal en paciente Trasplante SKPpaciente Trasplante SKPI i idI i id 2,5

3

3,5

4

Creatinin

Inmunosuprimida con Inmunosuprimida con Sirolimus, MMF y Sirolimus, MMF y prednisona ( Niveles enprednisona ( Niveles en

1,81,3

11

0

0,5

1

1,5

2

,

prednisona.( Niveles en prednisona.( Niveles en rango )rango )

Ecografía normal.Ecografía normal.

0Enero Marzo Junio Septiem

0,7gg Infección urinaria E ColiInfección urinaria E Coli Se realiza una biopsia renalSe realiza una biopsia renal

0,6

0 10 2

0,3

0,4

0,5

0,6

Se realiza una biopsia renalSe realiza una biopsia renal 0,10,10,10,1

0

0,1

0,2

1 MES 1 AÑO 2 AÑO 3 AÑO 4 AÑO

ProteinuriaProteinuria

Niveles de Sirolimus(ng/ml)Niveles de Sirolimus(ng/ml)Niveles de Sirolimus(ng/ml)Niveles de Sirolimus(ng/ml)

16

14

12

14

16

7,2 7

10

8

10

12

67,2 7

4

6

8

0

2

4

01 mes 1 año 2 año 3 año 4 año

1ª Biopsia renal1ª Biopsia renal1 Biopsia renal1 Biopsia renal

2ª Biopsia renal2ª Biopsia renal2 Biopsia renal2 Biopsia renal

Hallazgos BiopsiasHallazgos BiopsiasHallazgos BiopsiasHallazgos Biopsias

Infiltrado inflamatorio mononuclearInfiltrado inflamatorio mononuclearInfiltrado inflamatorio mononuclearInfiltrado inflamatorio mononuclearTubulitis > 4%Tubulitis > 4%Fibrosis y atrofia tubular media.Fibrosis y atrofia tubular media.CitomegaliaCitomegaliagg

Anatomía Patológica CHU A CoruñaAnatomía Patológica CHU A Coruña

ActitudActitudActitudActitud

Tres bolus de 500mg de 6 Tres bolus de 500mg de 6 –– metilprednisolona.metilprednisolona. Técnicas de investigación de Poliomavirus.Técnicas de investigación de Poliomavirus.

INFORME DETERMINACIÓN POLIOMAVIRUS (BK)

ESTUDIO MOLECULAR (PCR)ESTUDIO MOLECULAR (PCR)

Detección del DNA del virus Detección del DNA del virus en sueroen suero mediante la técnica de la mediante la técnica de la Reacción en Cadena de la Reacción en Cadena de la PolimerasaPolimerasa..Método PCR: La técnica se realiza amplificando las regiones LT y VP1 del genoma Método PCR: La técnica se realiza amplificando las regiones LT y VP1 del genoma del virus BK, utilizando la técnica de PCR estándar “del virus BK, utilizando la técnica de PCR estándar “en un solo paso”en un solo paso”..Se realizó la técnica PCR en 1 biopsias renales: Se realizó la técnica PCR en 1 biopsias renales: B05B05--1751717517--1 1

B05-17517-10 POSITIVO LT

(+) (-) 1 (+) ( ) 1

Beta-Globina

(+) (-) 1

Gen LT / BKV

Ti ió SV 40Tinción SV 40

170 000 C i /170 000 C i / ll170.000 Copias /m170.000 Copias /mll

Poliomavirus ( Virus BK)Poliomavirus ( Virus BK)Poliomavirus ( Virus BK)Poliomavirus ( Virus BK)

DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

NEFROPATIA VIRUS BKNEFROPATIA VIRUS BK

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

- Suspensión MMF e inicio cidofovir .- 4 dosis de 0 25 mg/kg cada 2 semanas- 4 dosis de 0.25 mg/kg, cada 2 semanas.

EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

-- NoNo respuestarespuesta aa tratamientotratamiento..-- FebreroFebrero 20062006::

- Persiste replicación BK (4700 copias)

Síndrome urémico- Síndrome urémico

- Pancreas funcionante

- Se reinicia hemodiálisis periódicaLa PCR en sangre se mantiene positiva (intermitente)- La PCR en sangre se mantiene positiva (intermitente)

- Trasplantectomía en Abril de 2008, para retrasplante

EvoluciónEvoluciónEvoluciónEvolución

Transplantectomía2006

NVBK Transplantectomía

2002

2004

TRP

2000HD

1996

1998

1994

1996

C i BK 176 000 5750Copias BK - - 176.000 5750 Fechas 1999 Sep 01 Sep 05 Mar 08

TRASPLANTECTOMIA

TransplantectomiaTransplantectomia

TRASPLANTECTOMIA

SV-40

UROTELIOUROTELIO

SV 40SV-40

TAC ABDOMINALTAC ABDOMINAL

Ci t i Bi iCi t i Bi iCistoscopia y BiopsiaCistoscopia y Biopsia

Biopsia CistoscopiaBiopsia Cistoscopia

SV 40SV-40

Cistectomía

Cistectomia

SV 40

Copias BK/ mlCopias BK/ mlCopias BK/ mlCopias BK/ ml

470.000450.000500.000 Actualidad

300 000350.000400.000

NVBKHD

Trasplantectomía

Cistoscopia

175.000200.000250.000300.000

CidofovirHD p

+Cistectomía

110.000100.000150.000

0 5750 2500 0 00

50.000

03 10 05 03 11 05 20 12 05 07 07 06 25 03 08 23 04 08 11 08 08 15 01 09

DIAGNOSTICO FINALDIAGNOSTICO FINAL

Ad i d jiAdenocarcinoma de vejiga asociado a infección crónicaasociado a infección crónica

por poliomavirus BKp p

PREVALENCIAPREVALENCIA

% PérdidaAUTOR (AÑO) %

Maiza 2002Maiza 2002 7,17,1 5050Li 2002Li 2002 77 3333Hirsch 2002Hirsch 2002 66 00Ramos 2002Ramos 2002 5,15,1 8282Mengel 2003Mengel 2003 1,11,1 7171Trofe 2003Trofe 2003 2,12,1 5454Buehrig 2003Buehrig 2003 2,72,7 3838Rahaminov 2003Rahaminov 2003 3,83,8 1414K 2003K 2003 3 93 9 100100Kang 2003Kang 2003 3,93,9 100100Ginevri 2003Ginevri 2003 33 3333Moriyama 2003Moriyama 2003 10 310 3 2222Moriyama 2003Moriyama 2003 10,310,3 2222MediaMedia 4,5 (1,1 4,5 (1,1 –– 10,3)10,3) 44 (0 44 (0 –– 100)100)

PrevalenciaPrevalenciaPrevalenciaPrevalenciaA º (%) C A ( i )

S ith P di t í 25 (4 6%) 24% 2007(CJASN)S ith P di t í 25 (4 6%) 24% 2007(CJASN)

Autor nº (%) IRCT Año (Revista)

Smith Pediatría 25 (4,6%) 24% 2007(CJASN)Smith Pediatría 25 (4,6%) 24% 2007(CJASN) Weis (Denver) 35(3,8%) 46% 2008(CJASN)Weis (Denver) 35(3,8%) 46% 2008(CJASN) Vasudev 41(4%) 46% 2005 (K Int)Vasudev 41(4%) 46% 2005 (K Int) Lipshuz (TRP) 9(6,1%) 55% 2005( AJT)Lipshuz (TRP) 9(6,1%) 55% 2005( AJT)ps u ( ) 9(6, %) 55% 005( J )ps u ( ) 9(6, %) 55% 005( J )

An OPTN Analysis of National Registry Data on Treatment of BK Virus Allograft Nephropathy in the United Statesog a t Nep opat y t e U ted States

Vikas R. Dharnidharka,1,4 Wida S. Cherikh,2 and Kevin C. Abbott3

Transplantation 2009;87: 1019–1026

Factores de riesgoFactores de riesgoFactores de riesgoFactores de riesgoTrasplante:Trasplante:InmunosupresoresAnticalcineurínicosTratamiento antirechazo InfeccionesTratamiento antirechazo.Infecciones

R t D tReceptor:EdadRaza blancaDi b t

Donante:Tipo TRASPLANTESerología BKR t f ió i i i l

NefropatíaBKDiabetes

VarónSerología BKMismatches

Retraso función inicialStent ureteral

BK

Mismatches

J Trofe et al Am J Transplantation 2004

Patrón histológico de la NBKPatrón histológico de la NBK

Patrón APPatrón AP Hallazgos Hallazgos IRCTIRCT DDDDgg

AA Inclusiones virales. Mínima Inclusiones virales. Mínima 13%13% NormalidadNormalidadAAinflamación o fibrosisinflamación o fibrosis

BB Inclusiones virales. Inclusiones virales. Moderado o severa Moderado o severa

inflamación . NTA. Mínima inflamación . NTA. Mínima t fi t b l fib it fi t b l fib i

55%55% Nefritis TI.Nefritis TI.NTA.NTA.

RechazoRechazoatrofia tubular o fibrosisatrofia tubular o fibrosis

CC Inclusiones virales. Inclusiones virales. Moderado a severa atrofia Moderado a severa atrofia

100%100% Nefropatía crónica Nefropatía crónica del injerto.del injerto.

tubular y fibrosistubular y fibrosis

Drachemberg CB et al; Am J Transplant 4: 2082 – 2092; 2004

Inmunosupresión en Nefropatía BKInmunosupresión en Nefropatía BK

Cambio ISCambio IS DescensoDescenso CeseCese

1.1.--TACTAC-- CSA : CSA : (100 (100 –– 150ng/ml)150ng/ml)

1.1.--TACRO :TACRO :< 6NG/ML< 6NG/ML

1.1.--Tacro + predTacro + pred

22 MMF MMF AZA :AZA : 22 MMF:MMF: 22 CSA + predCSA + pred2.2.--MMF MMF –– AZA :AZA :< 100mg/día.< 100mg/día.

2.2.--MMF:MMF:< 1g/d< 1g/d

2.2.--CSA + predCSA + pred

3.3.--TAC TAC –– SIR:SIR: 3.3.--CSA:CSA: 3.3.--MMF + PredMMF + Pred3.3. TAC TAC SIR:SIR:< 6 NG/ML< 6 NG/ML

3.3. CSA:CSA:100 100 –– 150 ng/ml150 ng/ml

3.3. MMF PredMMF Pred

4.4.--MMF MMF –– SIR:SIR: 4.4.--Sir + predSir + pred< 6ng/ml< 6ng/ml

5.5.--MMF MMF --LEFLUNOMIDALEFLUNOMIDALEFLUNOMIDALEFLUNOMIDA

►►Transplantation 79 (10)1277 Transplantation 79 (10)1277 –– 1286; 20051286; 2005

Resumen terapiasResumen terapiasResumen terapiasResumen terapiasAutorAutor DrogaDroga Nº:N/VNº:N/V RevistaRevista Cr DiagCr Diag EvoluciónEvolución

SaadSaad IS 50%IS 50% 24: 18/824: 18/8 Transpl.2008Transpl.2008 1,81,8 3 RA+1 3 RA+1 HD C 2HD C 2HD. Cr 2HD. Cr 2

JosephsonJosephson LeflunomLeflunom 26:17lef+9 26:17lef+9 cidofovcidofov

Transpl 2006Transpl 2006 2,32,3--2,82,8 2 Exitus2 Exitus3(15%)3(15%).. cidofovcidofov 3(15%) 3(15%)

HDHDSenerSener Ig ivIg iv 8 :88 :8 Transpl 2006Transpl 2006 2,92,9 12% HD12% HDSenerSener Ig ivIg iv 8 :88 :8 Transpl 2006Transpl 2006 2,92,9 12% HD12% HD

Cre3,1Cre3,1

ChandrakChandrak GatifloxaGatifloxa 1010 AJT2004AJT2004 70% 70% erer cinocino reducen reducen

WaliWali SirolimusSirolimus 3:33:3 Transpl 2004Transpl 2004 1,81,8 Cre1,3. Cre1,3. EstablesEstables

Cumulative Risk of Diagnosis of Cancer Post TransplantationCumulative Risk of Diagnosis of Cancer Post Transplantation(Cadaveric Donors) 1963 to Mar(Cadaveric Donors) 1963 to Mar--20022002

100% 100%Any Cancer

Patients at Risk (8,881) Australia and NZ

80% 80%

Any Cancer Skin Non Skin Age-Matched Gen. Pop 370

118

40%

60%

40%

60%g p

2436

20%

40%

20%

40%

0%0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

0%

Years Post Transplant

Figure 8.51

Graft Failures 2001 - 2005

Australia New Zealand

Graft Function Graft Function Cause of Failure

<1 year >= 1 year Anytime <1 year >= 1 year Anytime

Death with functioning Graft

C ardiac 11 (18.6%) 197 (30.3%) 208 (29.3%) 1 (9.1%) 33 (25.4%) 34 (24.1%)

Vascular 4 (6.8%) 65 (10.0%) 69 (9.7%) 3 (27.3%) 17 (13.1%) 20 (14.2%)

Infection 32 (54.2%) 81 (12.4%) 113 (15.9%) 3 (27.3%) 17 (13.1%) 20 (14.2%)

Social - 16 (2.4%) 16 (2.3%) - 7 (5.4%) 7 (5.0%)

Malignancy 5 (8.5%) 213 (32.7%) 218 (30.7%) 1 (9.1%) 45 (34.6%) 46 (32.6%)

Mi ll 7 (11 9%) 79 (12 1%) 86 (12 1%) 3 (27 3%) 11 (8 5%) 14 (9 9%)Miscellaneous 7 (11.9%) 79 (12.1%) 86 (12.1%) 3 (27.3%) 11 (8.5%) 14 (9.9%)

Total 59 (100%) 651 (100%) 710 (100%) 11 (100%) 130 (100%) 141 (100%)

Graft Failure

Rejection - A cute 22 (15.4%) 4 (0.5%) 26 (2.9%) 4 (13.8%) 1 (0.7%) 5 (2.9%)

Rejection - C hronic A llograft 5 (3.5%) 593 (78.6%) 598 (66.7%) - 106 (74.6%) 106 (62.0%)

Rejection - Hy peracute - - - 1 (3.5%) - 1 (0.6%)

Vascular Rejection 66 (46.2%) 6 (0.8%) 72 (8.0%) 6 (20.7%) 1 (0.7%) 7 (4.1%)

Technical Problems 12 (8.4%) 3 (0.4%) 15 (1.7%) 6 (20.7%) 1 (0.7%) 7 (4.1%)

Recurrence of Primary Disease 3 (2.1%) 60 (8.0%) 63 (7.0%) - 12 (8.5%) 12 (7.0%)

Non C ompliance 1 (0.7%) 41 (5.4%) 42 (4.7%) - 10 (7.0%) 10 (5.8%)

O ther 34 (23.8%) 47 (6.2%) 81 (9.0%) 12 (41.4%) 11 (7.7%) 23 (13.5%)

Total 143 (100%) 754 (100%) 897 (100%) 29 (100%) 142 (100%) 171 (100%)

VIRUS Y CANCERVIRUS Y CANCER

EBV: Linfomas.EBV: Linfomas.

VHB, VHC: VHB, VHC: HepatocarcinomasHepatocarcinomas. VHC: mieloma . VHC: mieloma multiplemultiple

HHVHHV--8: S. 8: S. KaposiKaposi, , EnfEnf de de CastlemanCastleman y Linfoma de cavidades.y Linfoma de cavidades.

HTLV 1 y 2: Leucemias y linfomas (raro).HTLV 1 y 2: Leucemias y linfomas (raro).

PoliomavirusPoliomavirus: Linfoma SNC (JC, SV40 ?), cáncer de vejiga (BK).: Linfoma SNC (JC, SV40 ?), cáncer de vejiga (BK).

CMV VHCCMV VHC C fC f d i dd i d ff li f lif ili f lif i ???? CMV y VHC: CMV y VHC: CofactoresCofactores de riesgo de de riesgo de enfenf. . linfoproliferativalinfoproliferativa ??.??.

P pil m ir sP pil m ir s C n rC n r d pi ld pi l r ir i p riné jip riné ji mi d l smi d l s tt PapilomavirusPapilomavirus: : CancerCancer de piel, de piel, cervixcervix, periné, vejiga, , periné, vejiga, amigdalasamigdalas etc.etc.

(C. Morath. J Am Soc Nephrol 2004;15:1582-88)

OncovirusOncovirus y Cáncery Cáncer

Estos virus pueden inducir proliferación celular Estos virus pueden inducir proliferación celular stos v us puede duc p o e ac ó ce u astos v us puede duc p o e ac ó ce u aincontrolada por diversos medios:incontrolada por diversos medios:

1.1. Desacoplan los mecanismos que controlan los ciclos Desacoplan los mecanismos que controlan los ciclos de división y proliferación celular.de división y proliferación celular.y py p

2.2. Inhiben o escapan de la apoptosis.Inhiben o escapan de la apoptosis.p p pp p p

33 Las células infectadas codificanLas células infectadas codifican proteinasproteinas que lesque les3.3. Las células infectadas codifican Las células infectadas codifican proteinasproteinas, que les , que les permiten proliferar sin ser controladas por los permiten proliferar sin ser controladas por los sistemas de sistemas de inmunovigilanciainmunovigilancia. .

(S.Hay. J Gen Virol 2002; 83:1547-64)

Tognon et al. Oncogenic transformation by BK virus and association with human tumors.Oncogene 2003; 22:5192 - 5200

Fishman

Vía de señalización PI3K-AKT en la supervivencia y proliferacion celular

Inhibidores de mTOR y vía PI3K-AKT

(A. Panwalkar. Cancer 2004;4:657-66)

Fl h t li l d b j IHQ d l t iti id d lFlechas: urotelio normal, debajo carcinoma transicional infiltrante

IHQ del tumor con positividad nuclear para virus BK (SV40).Recuadro confirmación del virus integrado en el núcleo, por PCR

EstudioEstudio InmunohistoquímicoInmunohistoquímicoEstudioEstudio InmunohistoquímicoInmunohistoquímicoPOSITIVIDAD: NEGATIVIDADPOSITIVIDAD: NEGATIVIDAD

PI3KC PTNEFosfo AKTP-mtorP 70S6KP 70S6KPP70S6KTGFβTGFβVEGFp53

Activación vía PI3AKT como responsable de tumorogénesis de nuestro caso

Ultimo seguimientoUltimo seguimientoUltimo seguimientoUltimo seguimiento

10 ABRIL 2009.10 ABRIL 2009. Hemodiálisis a través de catéter tunelizado porHemodiálisis a través de catéter tunelizado por Hemodiálisis a través de catéter tunelizado por Hemodiálisis a través de catéter tunelizado por

síndrome de robo en FAVI.síndrome de robo en FAVI.I j á i f iI j á i f i Injerto pancreático funcionante.Injerto pancreático funcionante.

IS sirolimus y MMF.IS sirolimus y MMF.yy Nº Copias = 0 / Nº Copias = 0 / µl.µl. TAC toracoabdominal: Sin evidencia de TAC toracoabdominal: Sin evidencia de

metástasis.metástasis.

1ª PREGUNTA1ª PREGUNTA1 PREGUNTA1 PREGUNTA

ll ll dd dd ff ¿¿ CualCual eses lala incidenciaincidencia dede NefropatíaNefropatía porpor virusvirusBK?BK?.. SeñaleSeñale lala respuestarespuesta incorrectaincorrecta ?? 3030 %% DatosDatos recientesrecientes registroregistro OPTNOPTN 66,,66%% alal 55ºº añoaño..gg EsEs unun virusvirus emergenteemergente yy loslos datosdatos varíanvarían segúnsegún loslos

centroscentros.. PrimoinfecciónPrimoinfección masmas frecuentefrecuente enen niñosniños porpor D+RD+R--.. LaLa monitorizaciónmonitorización dede lala replicaciónreplicación viralviral postpost ––LaLa monitorizaciónmonitorización dede lala replicaciónreplicación viralviral postpost

trasplantetrasplante haráhará queque sese diagnostiquediagnostique concon masmasfrecuenciafrecuencia..

2ª PREGUNTA2ª PREGUNTA2 PREGUNTA2 PREGUNTA

¿Cuál¿Cuál nono eses consideradoconsiderado unun factorfactor dede riesgoriesgo paraparaNefropatíaNefropatía BK?BK?pp InmunosupresiónInmunosupresión concon tacrolimustacrolimus yy MMFMMF.. StentStent ureteralureteral StentStent ureteralureteral DiabetesDiabetes InmunosupresiónInmunosupresión concon leflunomidaleflunomida.. UsoUso dede ATGAMATGAM..

3ª PREGUNTA3ª PREGUNTA3 PREGUNTA3 PREGUNTA

¿Qué agente de los siguientes no utilizaría para ¿Qué agente de los siguientes no utilizaría para el tratamiento de la el tratamiento de la nefropatianefropatia BK?BK?pp CidofovirCidofovir LeflunomidaLeflunomida LeflunomidaLeflunomida.. Sustituir MMF por Sustituir MMF por MicofenolatoMicofenolato sódicosódico Disminuir la inmunosupresión en 50%Disminuir la inmunosupresión en 50% QuinolonasQuinolonas..QQ

4ª PREGUNTA4ª PREGUNTA4 PREGUNTA4 PREGUNTA

dd La asociación de virus BK y tumores.La asociación de virus BK y tumores. Es frecuente Es frecuente Se produce por interferencia con el ciclo celular Se produce por interferencia con el ciclo celular

bloqueando p53,proteinas RB y produce anomalías bloqueando p53,proteinas RB y produce anomalías en los cromosomas.en los cromosomas.

TagTag no está implicado en el bloqueo del p53.no está implicado en el bloqueo del p53. Los tumores de Los tumores de uroteliourotelio o renales no suelen estar o renales no suelen estar

asociados a virus BK.asociados a virus BK. En la mayoría de tumores se demuestra En la mayoría de tumores se demuestra particulasparticulas

virales en la virales en la ultraestructuraultraestructura..

5º PREGUNTA5º PREGUNTA5 PREGUNTA5 PREGUNTA

S l lS l l ¿Señale la respuesta correcta?¿Señale la respuesta correcta? El El adenocarcinomaadenocarcinoma es la estirpe histológica mas es la estirpe histológica mas

frecuente de los tumores de vejiga.frecuente de los tumores de vejiga. El hábito de fumar es uno de los factores de riesgo El hábito de fumar es uno de los factores de riesgo

mas importantes para el desarrollo de tumores de mas importantes para el desarrollo de tumores de vejiga.vejiga.

El tratamiento menos indicado es el quirúrgico.El tratamiento menos indicado es el quirúrgico. Los tumores urogenitales son los mas frecuentes Los tumores urogenitales son los mas frecuentes

postrasplantepostrasplante renal .renal . El diagnóstico se realiza siempre por imagen. El diagnóstico se realiza siempre por imagen.