Actualizaciones en Cardiología Vol XII Nº 1

Actualizacionesen

Cardiologa

ISSN 1510-9372

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Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas protsicasDres. Andrea Pertierra y Diego Maianti

Sindrome Coronario Agudo: siempre se debe pensar en ateromatosis coronaria?

Dr. Ignacio Batista

Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?Dra. Florencia Maglione

Electrocardiograma de inters Huellas Electrocardiogrficas del Tromboembolismo Pulmonar

Dres. Diego Maianti y Pablo Viana

Ecocardiograma de inters Disfuncin Protsica Tricspide

Dres. Pablo Iglesias, Diego Maianti, Daniela Barranco y Sergio Burguez

Protocolo de Optimizacin Hematimtrica Preoperatorio en Ciruga Cardiaca CCA

Dra. Estela Lavalle

SumarioComit Editor:Dra. Serrana AntunezDr. Sergio CceresDr. Daniel ChafesDr. Tomas DiesteDr. Jorge Mayol

Dr. Dante PicarelliDr. Ramon ScollaDr. Pablo Viana

Dr. Luis VidalDr. Gustavo Vignolo

Editor Responsable:

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Publicacin deDivulgacin Cientfica del

Centro Cardiolgico AmericanoSanatorio Americano - FEMI

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Vol. XII - N 1 - Noviembre 2015ISSN: 1510-9372 - D. L.: 351.401

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta publicacin sin la autorizacin expresa de los autores.

Editorial IDr. Sergio Burguez

Editorial IIDr Daniel Casales

Cardiologa Clnica

Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas protsicas

Dres. Andrea Pertierra y Diego Maianti


Dr. Ignacio Batista

Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?Dra. Florencia Maglione

Electrocardiograma de inters

Huellas Electrocardiogrficas del Tromboembolismo Pulmonar


Ecocardiograma de inters

Disfuncin protsica TricspideDres. Pablo Iglesias, Diego Maianti, Daniela Barranco y Sergio Burguez

Protocolo

Protocolo de Optimizacin Hematimtrica Preoperatorio en Ciruga Cardiaca CCA

Dra. Estela Lavalle

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editorial I

2 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015

Les entregamos un nuevo nmero de la revista del Centro Cardiolgico Americano, Actualidades en Cardiologa.

Este nmero, algo retrasado en su salida, intenta mantener viva nuestra revista, y en esta oportunidad, si bien estamos entregando solo un nmero este ao, logramos mantenernos vivos y con continuidad.

En el presente volumen repasamos temticas de inters que esperamos les sean atractivas y de utilidad.

Este volumen cuenta con un editorial diferente en homenaje al Dr. Daniel Pazos escrito de una manera muy emotiva por el Dr. Daniel Casales.

En l se recuerda la figura y caractersticas ms destacadas de nuestro compaero Daniel Pazos, quien estar siempre en nuestro recuerdo y el de todos los mdicos y colegas relacionados con el Centro Cardiolgico.

En cuanto a los artculos, presentamos un caso clnico de inters acerca de una cardiomiopata inducida por exposicin a monxido de carbono. Dicha entidad, si bien es rara, responde a la exposicin txica a un agente muy prevalente en nuestro medio, sobre todo en los meses fros y dado que la asociacin con la miocardiopata de Takotsubo no est muy bien difundida. Por este motivo, pensamos que es de inters tener una descripcin detallada de la misma en nuestro medio.

En la seccin correspondiente a Electrocardiograma de inters les co-mentamos las alteraciones electrocardiogrficas inducidas por la embolia pulmonar. Esta afeccin es muy prevalente y grave, por lo cual todos los cardilogos internistas, emergencistas, etc., se ven enfrentados diaria-mente a la misma. Por ello, repasar los criterios electrocardiogrficos de presentacin resulta de mucha utilidad prctica.

Repasamos, en un artculo de revisin, el tratamiento antitrombtico de las prtesis cardiacas y el rol de los nuevos anticoagulantes de accin directa (NACOs) en el tratamiento de dichas prtesis. Esta temtica es sumamente vigente y dinmica por el advenimiento e incorporacin reciente de nuevas alternativas teraputicas para la anticoagulacin oral.

Se presenta un artculo atractivo sobre una entidad que ha tenido una visin unificadora reciente, como son los IAM sin lesiones coronarias

editorial I edItorIal

actualIzacIones en cardIologa 3

aterosclerticas o con lesiones coronaria obstructivas no arterioesclerticas identificadas con los acrnimos MINOCA y NA-CAD, respectivamente. Ambas entidades son analizadas de una manera muy clara e interesante por el Dr. Ignacio Batista.

Se revisa, en un artculo a cargo de la Dra. Florencia Maglione, el abordaje de los derra-mes pericrdicos, temtica siempre actual. En l se recoge la informacin abordada en la mesa sobre patologa pericrdica desarrollada en nuestras Jornadas Cardiolgicas del 2014, con el agregado de informacin surgida en las ltimas guas de pericardio publicadas por la Sociedad Europea de Cardiologa en el presente ao 2015.

En la seccin Ecocardiograma de inters presentamos un caso clnico de estenosis sobre una bioprtesis en posicin tricuspdea, comentarios acerca de la eleccin de la prtesis para posicin tricuspdea, su durabilidad, causas de degeneracin, etc.

En el segmento de Protocolos y pautas del servicio les entregamos la pauta de preparacin hematolgica, que repasa los niveles ptimos de hemoglobina para enfrentar la ciruga cardiaca, as como las estrategias teraputicas para corregir los diferentes grados de anemia acordes a los tiempos con que se cuente antes de la ciruga cardiaca.

No queremos terminar estas lneas sin hacer mencin a los prximos cambios que se avecinan.

En el ao 2016 se prev una importante reestructura en la direccin del Sanatorio Americano.

Estos cambios probablemente nos enfrentaran a modalidades diferentes de conduccin y gerenciacin del Sanatorio, as como tambin a un nuevo relacionamiento con las au-toridades.

Esperamos expectantes que estos cambios permitan continuar en la senda de crecimiento y mejora que siempre nos hemos planteado.

Dr. Sergio BurguezEditor

editorial II


Un editorial diferente

En esta oportunidad, y en concordancia con el homenaje de nuestras re-cientes Jornadas Cardiolgicas del pasado octubre 2015, queremos dedicar nuestro editorial al Dr. Daniel Pazos. Para tales efectos, hemos solicitado al Dr. Daniel Casales (cirujano cardiaco del CCA) que en recuerdo a su amigo, compaero, colega, escribiera este sentido editorial. Creemos no habernos equivocado al hacerlo pues las palabras que siguen resumen en su breve contenido mucho sentimiento y avivan las ms profundas emociones de todos los compaeros que con l recorrimos los primeros aos de nuestro centro cardiolgico

Me pidieron que escribiese unas lneas sobre el Dr. Daniel Pazos. Los obi-tuarios son raros nunca escrib ninguno. Hablar entonces de Mi Amigo y maestro de muchos, que todava est presente en las discusiones y ateneos.

Daniel todava est presente y tiene muchos amigos. Vivi fiel a sus princi-pios, apasionado y jugado; quizs el mejor testimonio lo aportan los pacientes de Pando, que son sus principales mentores.

Lo conoc en los difciles y agitados aos 70. Ya era lder en la militancia por sus convicciones cuando se nos vino la noche en el 73. Supo mantener y adaptar la militancia a esos tiempos, pas por los calabozos de Canelones y San Ramn como tantos (no le gustaba hablar de eso), y como tantos sigui luchando.

La FEMI sabe de los kilmetros recorridos por aquellos aos por l y un grupo de colegas tratando de dar forma y solidez a la estructura gremial y asistencial que hoy tenemos.

La lucha por el ingreso a las cooperativas de colegas nuevos, la primera cama de medicina intensiva en CAAMEPA, las primeras y heroicas reani-maciones cardiopulmonares, el desarrollo de las tcnicas de diagnstico, el impulso a la cardiologa invasiva como nueva actitud. En suma, la amplitud de objetivos y la fuerza para impulsarlos, eso lo distingue hasta hoy.

Ya con los amaneceres de los 80, la organizacin de la Convencin Mdica Nacional, junto a un grupo de colegas de FEMI y SMU, lo sigui mostrando jugado como siempre, el Morgan como lo conocan sus compaeros de facul-

edItorIaleditorial II


tad, o el Valija como le decamos en broma sus amigos, siempre estaba soando, planificando y trabajando en pos de algn objetivo.

Pero en los 90 empez a tener el sueo ms loco: que la FEMI organizara y montara un Centro Cardiolgico de referencia para todo el interior, con el ms alto nivel y valindose de recursos propios y buenos aliados montevideanos que se jugaron por el proyecto. En esos aos estbamos en la prehistoria de lo que hoy con orgullo mostramos con el Centro Cardiolgico Americano. Eran tiempos de los primeros y dificultosos pasos (!), tiempos de implantes de marcapasos (CAMDEL, Minas 1992), entraables ancdotas que hoy pasaron a ser parte de la mitologa mdica del aquel grupo original.

Daniel Pazos, junto a Enrique Dieste y Juan Carlos Hiriart, fueron los artfices entre muchos del Centro Cardiolgico Americano. En aquel parto complicado de enero 2003, el Dr. Julio lvarez fue el obstetra en ese histrico alumbramiento. Ellos acompaaron a esa criatura los primeros y difciles aos, hasta que aprendi a caminar. All, calladitos pero orgullosos, se fueron retirando a sus asuntos y el Centro sigui caminando y creciendo.

Hoy lo queremos recordar (pasar de nuevo por el corazn...) y rescatar su capacidad de tener SUEOS E INTEGRAR EQUIPOS PARA LLEVARLOS ADELANTE. Enfrent la enfermedad con su estilo; nunca baj los brazos, y nos dio su ltima leccin el 31 de diciembre de 2014.

Salud compadre!! Maana nos vemos pasando visita en el sanatorio.

Dr. Daniel Casales


Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas protsicas

Dres. Andrea Pertierra1 y Diego Maianti1

El motivo de este artculo es realizar una breve revisin de los ltimos conceptos de tra-tamiento antitrombtico en vlvulas protsicas transmitidos en las ltimas guas clnicas, analizando las ltimas indicaciones y conceptos en la temtica.

Palabras clave: antagonistas de la vitamina K, warfarina, anticoagulacin, reemplazo de vlvulas cardiacas

The reason for this article is a brief review of the latest concepts of antithrombotic ther-apy in prosthetic valves transmitted on the latest clinical guidelines, analyzing the latest indications and concepts in the subject.

Key Words: Vitamin K antagonists, warfarin, anticoagulation, heart valve replacements.

Las prtesis valvulares mecnicas son ms duraderas pero mucho ms trombo-gnicas, por lo que requieren de tratamiento anticoagulante de por vida. Un tratamiento antitrombtico eficaz con warfarina, requiere anticoagulacin con un INR en rango de forma continua. El TTR o tiempo en rango teraputico ptimo, que fue ampliamente estudiado en la fibrilacin auricular (FA) demos-tr una asociacin con mayor riesgo de complicaciones con TTR por debajo de 60% pero no ha sido estudiado tan extensamente en pacientes con prtesis valvulares mecnicas. Un solo estudio suizo (prospectivo no randomizado) evalu el tema en prtesis valvulares mecnicas en tratamiento con warfarina, calidad de tratamiento y pronstico, presentando para un TTR por encima de 80%, mejores resultados evolutivos. Esto rara vez es logrado en la prctica diaria. La mayora de los pacientes presentan TTR en torno a 40 a 60%. (1)

Para lograr rangos de INR ms estables, es preferible especificar un valor blanco al paciente, refiriendo el rango de 0.5 unidades por encima y debajo de este valor. Esto evita que los pacientes estn con valores de INR constan-temente cerca del borde superior o inferior del rango, y mejora el tiempo en rango o TTR. (2)

Los principales antagonistas de la vitamina K son la warfarina y el aceno-cumarol.

La gran mayora de los trabajos se han realizado con warfarina. La warfarina se deriva de la micotoxina, anticoagulante natural dicumarol. Esta impide la accin de la enzima vitamina k xido-reductasa, paso fundamental en la for-macin de factores de la coagulacin.

Resumen

Summary

1. Residente de Cardiologa, Centro Cardiolgico Americano


Revisin sobRe tRatamiento antitRombtico paRa vlvulas pRotsicas

Figura 1.

La vitamina k reducida (Figura 1) es cofactor en la carboxilacin de residuo de glutamato a gama carboxiglutamatos en la produccin de factores II, VII, IX, X y protenas C y S.

Se absorbe fcilmente por el tubo digestivo, con una vida media de 40 horas.

Su alta unin a albmina genera que frmacos que desplacen la warfarina de la albmina, aumen-ten su accin. (3)

Su metabolismo es heptico. La citocromo P450 es la encargada de metabolizar la warfarina. Los frmacos inhibidores del citocromo P450 son la claritromicina y los azoles que reducen la metabolizacin de la warfarina, aumentando sus efectos, al igual que la amiodarona y el alcohol entre otros. (3)

Frmacos inductores del citocromo generan disminucin de los efectos de warfarina; alguno de ellos son: carbamacepina, rifampicina, fenitoina, dexametasona. Y pueden potenciarse por anti-biticos de amplio espectro, que eliminan la flora intestinal productora de vitamina K.

La amplia variacin de dosis entre pacientes se explica hasta en un 40% por los polimorfismos genticos de VKORC1 y CYP2C9, cambiando la afinidad de la warfarina por la enzima vitamina K xido-reductasa.

El gen VKORC1 tipo A tiene tendencias a las complicaciones hemorrgicas, y el halotipo B es relativamente resistente a la warfarina.

El efecto inicial de la administracin de warfa-rina es protrombtico, ya que niveles reducidos de protena S dan lugar a reduccin de la protena C, importante para la degradacin del factor V acti-vado y VIII activado. Esto hace que el sistema de hemostasia quede temporalmente sesgado hacia la formacin de trombos, lo que conduce a un estado protrombtico. Debido a esto, es beneficioso admi-nistrar en forma conjunta heparina para reducir el riesgo de trombosis.

La insuficiencia hepatoctica puede potenciar los efectos de la warfarina debido a un deterioro de la sntesis de los factores de coagulacin y una reduccin de la metabolizacin del frmaco. (3)

Los pacientes muy aosos son un grupo de cuidados especiales dado que se requieren dosis menores para un mismo efecto en comparacin con la poblacin general. (3)

En cuanto a los alimentos ricos en vitamina K, no est contraindicada su ingesta durante el tratamiento anticoagulante, pero debe evitarse realizar cambios rpidos y extremos en cantidades ingeridas en la dieta. En definitiva, lo importante es mantener un consumo regulado.

En pacientes con sustitucin valvular artica con prtesis mecnica, sin factores de riesgo adi-cionales, est indicado segn las guas europeas y americanas, la anticoagulacin con AVK para alcanzar un INR de 2.5 (Rango de INR entre 2-3). Indicacin Clase I B. (2)

Ante la presencia de factores de riesgo adi-cionales para eventos tromboemblicos como los antecedentes de FA, tromboembolismo previo, disfuncin ventricular izquierda y condiciones de hipercoagulabilidad, est indicado un blanco de INR mayor, de 3.0 (rango 2.5 a 3.5) Clase IB. (2)

La anticoagulacin con AVK est indicada para lograr un INR de 3,0 en pacientes con recambio valvular mitral con prtesis mecnica, dado que la incidencia de tromboembolismo es mayor para la posicin mitral que la posicin artica. (2)

En las guas AHA la aspirina a bajas dosis (75mg a 100mg al da) se recomienda adems de la anti-


Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti

coagulacin con un AVK en todos los pacientes con prtesis valvular mecnica. Case IA. (2)

Esta indicacin est basada principalmente en el estudio de Turpie et al, de comparacin de aspirina con placebo en pacientes tratados con warfarina despus de reemplazo de vlvula cardiaca. En este estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se dividi a una poblacin de 370 pacien-tes a recibir aspirina o placebo, adems de warfari-na. En este estudio la adicin de aspirina 100mg/da, disminuy la incidencia de embolia mayor (1.9 % frente al 8.5% por ao P


Revisin sobRe tRatamiento antitRombtico paRa vlvulas pRotsicas

Es sabido que los NACOs no estaran probados para la utilizacin en pacientes con FA valvular. Segn las definiciones existentes actualmente, la FA valvular es aquella que se produce en presencia de estenosis mitral significativa, prtesis valvulares o reparacin valvular mitral. (14, 15)

Entonces, fue esta definicin la usada para deter-minar los criterios de inclusin y exclusin de los estu-dios que valoran la eficacia de los distintos NACOS?

La mayora de los estudios que compararon los antagonistas de la vitamina K, ms precisamen-te warfarina versus los diferentes NACOs, han excluido de sus protocolos de seleccin a todo pacientes portador de enfermedad valvular mode-rada a severa, o que fueran portadores de prtesis valvulares, demostrndose su eficacia en aquellos pacientes portadores de fibrilacin auricular con alto riesgo de enfermedad tromboemblica que requeran anticoagulacin oral pero que no pade-can de una enfermedad valvular de significancia hemodinmica. (16)

Un estudio en Fase II aleatoriz a pacientes portadores de vlvulas protsicas mecnicas, tanto articas como mitrales, a recibir dabigatrn a una dosis que lograra una concentracin plasmtica de 50ng/ml versus warfarina con una rango de INR entre 2-3 para prtesis valvular artica mecni-ca y 2.5-3.5 para posicin mitral. Ambas ramas contenan pacientes portadores de FA en igual nmero. El estudio se debi interrumpir de forma prematura dado la significativa mayor incidencia de fenmenos tromboemblicos y sangrados mayores con dabigatrn. De ah que el uso de dabigatrn en pacientes con vlvulas protsicas mecnicas se asocia a un mayor nmero de fenmenos trom-boemblicos y de sangrado, mostrando mayor riesgo sin ningn beneficio. (14)

Un aspecto importante a tener en cuenta es que en el estudio antes mencionado se valoraban pacientes con prtesis mecnicas, pero: que sabe-mos con respecto a las prtesis valvulares biolgicas?

Poco es lo conocido hasta ahora en este aspecto, ya que no hay estudios clnicos randomizados que valoren especficamente este subtipo de pacientes, pero s algunos de los estudios comparativos entre los NACOs y warfarina incluyeron en sus ramas pa-

cientes portadores de prtesis biolgicas que deban recibir anticoagulacin oral por fibrilacin auricu-lar crnica. En estos pacientes surge la incgnita de cmo encarar la necesidad de anticoagulacin ya que no est tan consignado que deban recibir nicamente antagonistas de la vitamina K como en los pacientes con prtesis mecnicas. Sabemos que adems la necesidad de anticoagulacin de estos pacientes cuando se encuentran en ritmo sinusal viene dado por el tiempo de epitelizacin del material protsico, ya que una vez culminado el periodo que involucra este proceso y en ausen-cia de otras indicaciones para anticoagulacin la misma debera interrumpirse, como ya fue expuesto anteriormente.

El riesgo de los pacientes portadores de una bioprtesis y FA crnica, es similar a la poblacin portadora de FA y factores de riesgo de enfermedad tromboemblica, siendo en promedio de un 4 a 6% al ao. (14)

En un sub-anlisis del estudio Aristteles se valor a 4.808 pacientes portadores de FA y en-fermedad valvular; de estos, 252 pacientes haban recibido ciruga valvular, no se especificaba cuntos haban sido sometidos a sustitucin valvular por bioprtesis y cuntos haban recibido reparacin valvular como teraputica a su enfermedad val-vular. El anlisis de ese subgrupo en particular no mostr diferencias significativas con los resultados generales del estudio que concluyeron que el apixa-ban versus warfarina para paciente portadores de FA no valvular demostr una reduccin de la inci-dencia de ictus y fenmenos tromboemblicos, con menor incidencia de sangrados mayores. (16, 17)

Dada la evidencia actual podemos concluir que frente a un paciente portador de una prtesis mecnica siempre debe usarse anticoagulacin con antagonistas de la vitamina K independien-temente de la existencia de factores de riesgo para enfermedad tromboemblica, teniendo presente que en estos casos no hay soporte que avale el uso de los NACOs.

Con respecto a los pacientes portadores de prtesis biolgicas y FA que no tienen por su patologa valvular indicacin formal de recibir anticoagulacin oral, pero que s la tienen por su


Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti

patologa arrtmica, parece bastante probable que en un futuro cercano la evidencia nos avale el uso de los NACOs como tratamiento anticoagulante.

Bibliografa1. Grzymala-Lubansk Bartosz. Mechanical heart valve

prosthesis and warfarin Treatment quality and prog-nosis. Thrombosis Research, 2014;133:795798.

2. Nishimura RA et al. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation, 2014;129:002096

3. Mendoza Patio N. Farmacologa mdica / Me-dical Pharmacology pub2008 ed. Panamericana Frmacos que modifican la actividad hemosttica, pp. 506509.

4. Espern P; RaggioV. Genotipo de los genes VKORC1 y CYP2C9 en la respuesta individual a la warfarina. Rev Med Urug, 2008; 24:266276.

5. Montes R; Nantes O y cols. Predisposicin gentica al sangrado durante el tratamiento con anticoagulantes orales. An. Sist. Sanit. Navar, 2008;31 (3):247258.

6. Epub. Farmacologa de la warfarina/ Frmaco cintica de la warfarina. http://www.warfarina.com/farmaco-logia_de_la_warfarina

7. Horstkotte D; Scharf RE; Schultheiss HP. Intra-cardiac thrombosis: patient- related and device-related factors. J Heart Valve Dis, 1995;4:11420.

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9. Turpie AG; Gent M; Laupacis A, et al. A com-parison of aspirin with placebo in patients treated with

warfarin after heart-valve replacement. N Engl J Med, 1993;329:5249.

10. Vahanian A; Alfieri O; Andreotti F et cols. Guas de prctica clnica sobre el tratamiento de las valvulo-patas. Rev Esp Cardiol, 2013;66:131.e1e42.

11. Russo A; Grigioni F;Avierinos JF et al. Throm-boembolic complications after surgical correction of mitral regurgitation incidence, predictors, and clinical implications. J Am Coll Cardiol, 2008;51:120311.

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13. Van de Werf F; Brueckmann M; Connolly SJ et al. A comparison of dabigatran etexilate with war-farin in patients with mechanical heart valves: THE Randomized, phase II study to evaluate the safety and pharmacokinetics of oral dabigatran etexilate in patients after heart valve replacement (RE-ALIGN). Am Heart J, 2012;163:9317.

14. De Caterina R and Camm AJ. What is valvular atrial brillation? A reappraisal European Heart Journal, 2014;35;33283335.

15. Gmez-Doblas JJ, Lpez-Garrido MA y Becer-ra-Munoz VM. Nuevos anticoagulantes orales en brilacin auricular valvular. Hasta donde llegan? Cradiocore, 2014;49(3):99101.

16. Christopher B; Granger, J. Apixaban versus Warfa-rin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2011;365:98192.

17. Avezum A; Lopes RD. Apixaban in Comparison With Warfarin in Patients With Atrial Fibrillation and Valvular Heart Disease. Circulation, 2015;132:624632.



Dr. Ignacio Batista1

La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en todos los pases del mundo, estimando que ms de 7 millones de personas mueren por ao como consecuencia de la cardiopata isqumica. (1)

La incidencia de infarto agudo de miocardio con sobreelevacin del seg-mento ST (IAMcST) ha ido en descenso en los ltimos aos, teniendo una tasa de incidencia entre 1997 y 2005 de 121 a 77/100.000/ao, mientras que las tasas de incidencia de infarto agudo de miocardio sin sobreelevacin del segmento ST (IAMsST) aumentaron ligeramente de 126 a 132/100.000/ao. Por lo tanto, la incidencia de IAMcST parece ir declinando, mientras que hay un aumento concomitante en la incidencia de IAMsST. (2)

De acuerdo con la III definicin universal de infarto agudo de miocardio (IAM) propuesta por la Sociedad Europea de Cardiologa, se identifica IAM por la deteccin de aumento y descenso de las troponinas cardiacas asociado con al menos de uno de los siguientes elementos: (i) sntomas de isquemia, (ii) electrocardiograma (ECG) con elementos de isquemia aguda o nuevo bloqueo completo de rama izquierda, (iii) la evidencia de nueva prdida de viabilidad miocrdica o nueva anormalidad en la motilidad parietal miocrdica y (iv) la identificacin de trombo intracoronario por angiografa o autopsia. (3)

Una parte sustancial de los pacientes que han sufrido un SCA y son some-tidos a una coronariografa (CACG) no tienen enfermedad arterial coronaria significativa. En la prctica clnica, estos pacientes se consideran que tienen arterias coronarias normales, mientras que el trmino coronaria con obstruc-ciones no significativa se utiliza para una obstruccin


Dr. IgnacIo BatIsta

dad aterosclertica (que el acrnimo en ingles es NA-CAD nonatherosclerotic coronary artery disease).

A fines prcticos podemos dividir estos tipos de SCA en 2 grupos: MINOCA y NA-CAD. (Fig. 1)

Infarto agudo de miocardio sin obstruccin coronaria significativa MINOCA

Los datos de prevalencia de esta entidad varan en los distintos registros, siendo entre 5 y 25%, pero el ms reciente estudio de una cohorte contempornea de pacientes, inform una prevalencia del 8,8%. (4)

Si se analiza la prevalencia segn el sexo, es ms frecuente en las mujeres (10-25%) que en los hombres (6-10%).

En cuanto a los factores de riesgo cardiovascu-lar, son similares a los pacientes con enfermedad ateromatosa significativa a excepcin de la dislipe-mia que es menos frecuente en los pacientes con MINOCA y la edad de presentacin es menor que en este ltimo grupo, con una edad media de 55 aos. (5)

La forma de presentacin puede ser tanto como un SCAcST o SCAsST, siendo este ltimo el ms frecuente con un 67% de los casos.

Estos pacientes con MINOCA representan un enigma ya que la causa subyacente del IAM no es inmediatamente evidente.

Tratar de determinar las caracterstica clnicas de los pacientes, la etiologa y fisiopatologa de los MINOCA es de suma importancia para el trata-miento y pronstico de estos mismos.

Giampaolo Niccoli et al. propusieron un algorit-mo diagnstico para el manejo de los MINOCA. El primer paso en este algoritmo est representado por la historia clnica, el ECG, las enzimas cardiacas y eventualmente un ecocardiograma (ETT), con las cuales se llega a la indicacin de la realizacin de una CACG con el diagnstico de SCA. La CACG confirmara un rbol coronario sin obstrucciones significativas.

El siguiente paso a realizar es un ventriculo-grama izquierdo, con el cual se valora la motilidad regional, diferenciando un patrn epicrdico y un patrn microvascular.

Se define como patrn epicrdico cuando la alteracin de la contractilidad del ventrculo izquierdo (VI) se limita solo a la regin corres-pondiente a una arteria coronaria epicrdica, mientras que si las alteraciones de la contractilidad se extienden ms all del territorio de una arteria coronaria epicrdica se denomina como patrn microvascular. (6) (Fig. 2)

Una vez definido el patrn debemos ver la clnica del paciente para determinar una probable causa del MINOCA.

Causas epicrdicas de MINOCA

Vasoespasmo coronario

El espasmo de la arteria coronaria representa una causa importante de MINOCA. La prevalencia va-ra entre 3 y 95% de los MINOCA, dependiendo de qu tipo de estmulo se utilice para desencadenar el

Historia clnica, ECG, marcadores cardiacos, ETT

CACG

Coronaria sinobstruccin

Coronaria conobstruccin

MINOCA Enfermedad coronariano aterosclerosaNA-CAD

Figura 1.

Historia clnica, ECG, ETT, marcadores cardiacos

Alteracin contractilidad del VIcon patrn epicrdico

Alteracin contractilidad del VIcon patrn microvascular

Sospecha deespasmo

epicrdico

Sospecha deespasmo

microvascularSospecha de

emboliaSospecha demiocarditis o

TakotsuboSospecha de

trombo

Etiologa microvascular

Historia clnica

CACG sin lesiones signicativas (MINOCA)

Ventriculografa

Etiologa epicrdica

Figura 2.


Sndrome Coronario agudo: Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS Coronaria?

vasoespasmo. En un metaanlisis mostr que hasta el 28% de los pacientes con MINOCA tenan un test de vasoespasmo positivo. (7)

Lo ms frecuente es el espasmo en un segmento de la arteria epicrdica implicada (espasmo focal), pero en algunas ocasiones hay compromiso de ms de un segmento de la arteria, comprometiendo dos o ms segmentos de la misma arteria (espasmo multifocal) o de diferentes arterias (espasmo de mltiples vasos). (8)

Son varios los mecanismos planteados para el vasoespasmo, el ms importante es la interaccin entre una hiperreactividad vascular de las clulas musculares lisas, secundaria a una activacin de las Rho quinasas, y un estmulo vasoconstrictor que acta sobre este tipo de clulas.

El hallazgo electrocardiogrfico ms comn es la presencia de supradesnivel del segmento ST, cuando el dolor est en curso. Pudiendo revertir el supradesnivel y el dolor con la administracin de nitritos.

En ausencia de la documentacin del ECG, el diagnstico se basa en una prueba de provocacin espasmo coronario. Esta se define como la disminu-cin del calibre arterial en un 75% acompaado de signos y sntomas de isquemia miocrdica.

El pronstico es variable y se plantean como predictores de mal pronstico: paro cardiaco, ta-baquismo, ngor de reposo, enfermedad coronaria asociada, elevacin del segmento ST durante el ngor y el uso de betabloqueantes. (9)

El tratamiento son los calcio antagonistas y los nitritos, habiendo hasta un 10 a 20% de los pacien-tes que no responden a este tipo de tratamiento.

Ateromatosis coronaria no obstructiva con remodelado positivo

Otra etiologa de MINOCA es la presencia de pla-cas de ateroma excntrica con remodelado positivo la cual no genera obstruccin coronaria. (Fig. 3)

Estas placas de ateroma son placas con carac-tersticas de vulnerabilidad, gran core lipdico y capsula fibrosa fina, por lo que son susceptibles de ruptura. (10) La ruptura de la placa lleva a la exposicin de su contenido a la luz arterial con la consiguiente trombosis transitorio, total o parcial,

y seguido de una fibrinlisis espontnea. Es por esto que cuando se realiza la CACG no se ven obstruc-ciones significativas a nivel coronario. Teniendo en cuenta los lmites de la angiografa coronaria para realizar este diagnstico, es el uso de modalidades de imgenes intravasculares como el ultrasonido intravascular (IVUS) o la tomografa de coherencia ptica intravascular (OCT) lo que definen esta entidad. La OCT tiene una sensibilidad de 92% y una especificidad del 75% en la identificacin de las placas de este tipo. (11)

Estas lesiones en su seguimiento se asocian a un riesgo de eventos cardiovasculares comparable con los pacientes con SCA y obstruccin coronaria ateromatosa, por lo tanto est indicado en su tra-tamiento el uso de antiplaquetarios dual (aspirina + clopidogrel) por el plazo de 1 ao y estatinas a altas dosis. (12)

Causas microvasculares de MINOCA

Sindrome de Takotsubo

La etiopatogenia de este sindrome no es bien defi-nida, plantendose distintos mecanismos posibles como espasmo epicrdico de mltiples vasos, aton-tamiento miocrdico inducido por catecolaminas, espasmo microvascular agudo, lisis espontanea de trombo coronario. (13) Independientemente del planteo etiolgico la fisiopatologa comn es una disfuncin reversible de la microcirculacin coronaria.

Su prevalencia dentro de los SCA se estima en 1,2 a 2,2% del total. (14)

Para su diagnstico la Clnica Mayo defini: a) aquinesi-hipoquinesia-disquinesia transitoria de segmentos medios del VI con o sin compromiso

Figura 3. Angiografa coronaria y una ecografa intravascu-lar (IVUS) realizada a nivel del tercio proximal de la arteria descendente anterior. En la CACG no se evidencian lesiones significativas pero en el IVUS se ve una placa exntrica y fisurada sin compromiso de la luz arterial.


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apical que se extiende ms all del territorio de una arteria epicrdica; b) ausencia de lesiones co-ronarias obstructivas significativas o complicacin aguda de placa de ateroma; c) cambios en el ECG (elevacin del segmento ST y/o alteraciones de las ondas T) o elevacin moderada de las troponinas; d) ausencia de feocromocitoma o miocarditis. (15)

Este sindrome tiene una alta prevalencia en mu-jeres (90% del total) y especialmente en pacientes posmenopusica.

Es desencadenado por un evento estresante reciente, el cual puede ser emocional aislado en un 50%, fsico (ciruga, crisis asmtica, ataque cerebro vascular, gran quemado, etc.) en un 20%, mixto (emocional + fsico) en un 3%, pero hasta en un 27% de los pacientes con Sindrome de Takotsubo no se encuentra un evento desencadenante evi-dente.

El ECG presenta alteraciones de tipo isqumico hasta en un 84% de los casos, sobre todo en regin anterior. Siendo los hallazgos ms comunes de encontrar: supradesnivel del segmento ST (62%), infradesnivel del segmento ST (20%), onda T ne-gativa (95%) y prolongacin del QTc > 450mseg (80%). (16)

En su gran mayora los pacientes presentan a su ingreso una marcada disfuncin del VI que en la evolucin muestran una dramtica mejora de la misma en un perodo de das a semanas.

Las alteraciones ms frecuentes observadas de la motilidad parietal son la hipoquinesia o aqui-nesia de los segmentos medio y apical del VI con una funcin conservada o hiperquintica de los segmentos basales. (Fig. 4)

Sin embargo hay otros patrones de presentacin menos frecuente que son: Takotsubo reverso el cual tiene una hiperquinesia apical con aquinesia basal; el tipo medioventricular con aquinesia de los segmentos medios e hiperquinesia de la base y el pex y el tipo localizado con aquinesia localizada de la pared del VI. (17)

Solo con la ventriculografa izquierda podemos hacer diagnstico de Takotsubo, pero se puede utilizar otros mtodos como el ecocardiograma con contraste miocrdico y la resonancia magntica cardiaca.

El pronstico alejado es similar a una poblacin similar emparejada por edad y sexo, pero cuando se analiza la mortalidad intrahospitalaria y a 1 ao esta es mayor.

Las principales causa de muerte, que se dan en la fase intrahospitalaria, son la insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, la rotura de la pared libre del VI, trombo mural del VI y la embolia sistmica.

A)

B)Figura 4. Ventriculografa izquierda de una variante tpica de Takotsubo. A) Imagen en distole. B) Imagen en sstole, donde se observa la hipercontractilidad de los segmentos basales y la aquinesia medio apical.



El tratamiento farmacolgico no est bien de-finido pero se plantea el uso de betabloqueantes, IECA-ARAII y diurticos.

Embolia coronaria microvascular

Esta entidad est incluida dentro de las etiologas de MINOCA, debindose a embolias de la micro-circulacin. Siendo ms frecuente la embolia de la microcirculacin que en las arterias epicrdicas.

Se debe sospechar la embolia coronaria si el pa-ciente asocia una patologa de alto riesgo emblico sistmico, como ser: vlvula cardiaca protsica, fibrilacin auricular, miocardiopata dilatada con trombo apical, endocarditis infecciosa y mixoma.

La embolia paradojal es una causa rara de MI-NOCA, se asocia con foramen oval permeable (FOP), una gran comunicacin interauricular o una fstula arteriovenosa coronaria. (18) Sin embargo, a menos que halla una clara evidencia de un trombo en trnsito de la aurcula derecha a la aurcula iz-quierda es difcil atribuir esta entidad a MINOCA.

La identificacin del foco embolgeno y el tra-tamiento con anticoagulantes son la piedra angular de la teraputica.

Miocarditis imitando un IAM

Un tercio de los pacientes con MINOCA es de-bido a miocarditis agudas. Lo planteamos como imitando ya que la etiologa del movimiento enzimtico no configurara un IAM segn la III definicin de IAM.

Dentro de las miocarditis, la etiologa viral es la causa ms frecuente; otras causas son las autoin-munes y las txicas.

El adenovirus, el parvovirus B19 (PVB19), el herpes virus 6, y el virus de Coxsackie son los virus ms frecuentemente implicados. Se plantea que la afectacin viral de las clulas endoteliales, por inflamacin e infeccin directa, son responsables de los sntomas y cambios en el ECG, dado por una vasoconstriccin y disfuncin microvascular coronaria. (19)

Para la orientacin diagnstica debemos saber los antecedente previos, siendo sugestivo la historia de fiebre (al ingreso o en los ltimos 30 das), pre-

sencia de impregnacin viral, infeccin del tracto respiratorio o gastrointestinal y si se trata de un paciente joven.

Los hallazgos en el ECG son variados, desde cambios en la onda T hasta alteraciones del seg-mento ST, con infra o supradesnivel.

El diagnstico definitivo es mediante la biopsia endomicrdica (BEM), siendo el gold standard, la cual no es frecuente de realizar en la actividad dia-ria. Se plantean como criterios para la realizacin de la misma: sospecha de miocarditis con inicio de los sntomas cardiovasculares menor de 2 semanas e inestabilidad hemodinmica.

El tejido obtenido de la BEM debe ser analizado usando histologa, inmunohistoqumica y PCR viral (de la muestra de tejido y una muestra de sangre). Se deben obtener al menos cinco mues-tras de miocardio, cada una 1-2mm de tamao, pudiendo ser obtenidas del ventrculo izquierdo o derecho, siendo ms utilizado este ltimo. La biop-sia endomiocrdica puede repetirse si es necesario para controlar la respuesta al tratamiento, o si se sospecha un error en la obtencin de la muestra en un paciente con una inexplicable progresin de la insuficiencia cardiaca y alta sospecha de miocarditis. (20)

La resonancia magntica cardiaca (RMC) ofre-ce una caracterizacin no invasiva de los tejidos del miocardio con lo que puede apoyar el diagnstico de miocarditis, teniendo una sensibilidad del 100% y una especificidad del 91%. (21)

El momento de realizar la RMC por la sospe-cha de miocarditis depender de la disponibilidad local y experiencia, pero es razonable llevar a cabo primero RMC en pacientes clnicamente estables antes que la BEM. No se debe realizar en pacientes graves donde la BEM es una indicacin de urgencia. (22)

Para el diagnstico por RMC de miocarditis se basa en los criterios de Lake-Louise, siendo positivo con la presencia de 2 de los siguientes criterios;

1 criterio: aumento de la seal miocrdica con la secuencia de T2 ms de 2 veces a la observada en el msculo esqueltico;

2 criterio: si existe un rea localizada de au-mento mayor o igual a 4 veces con respecto a la


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seal del musculo esqueltico con la secuencia de T1 con gadolinio precoz;

3 criterio: secuencia de T1 con Gadolinio cuando el aumento de la seal global del mio-cardio sea mayor al 45% del aumento del msculo esqueltico. (23)

El tratamiento inicial es el soporte hemodi-nmico y el fisiopatolgico de la insuficiencia cardiaca.

Si se plantea un origen autoinmune y una vez descartada una infeccin activa en la BEM por ausencia de PCR viral, se recomienda la inmuno-supresin, tambin se incluyen la miocarditis de clulas gigantes, sarcoidosis cardiaca, y miocarditis asociada a enfermedad autoinmune extra cardiaca.

La terapia con corticoides est indicada en la sarcoidosis cardiaca en la presencia de disfuncin ventricular y/o arritmia y en algunas formas de eosinofilia con infeccin negativa o miocarditis txica con insuficiencia cardiaca y/o arritmia. (22)

Espasmo coronario microvascular

El espasmo coronario microvascular se caracteriza la presencia de ngor acompaado de alteraciones transitorias del segmento del ST en el ECG y la presencia arterias coronarias epicrdicas sin lesio-nes angiogrficamente significativas.

Alrededor del 25% de los pacientes con SCA y sin enfermedad coronaria obstructiva tienen evidencia de espasmo microvascular.

En este contexto de angina microvascular, se puede diagnosticar cuando se realiza una prueba intracoronaria de acetilcolina, la cual reproduce los sntomas y desencadena cambios isqumicos en el ECG, es decir, la depresin del segmento ST o elevacin del segmento ST de 0.1 mV o de la onda T acuminada en al menos dos derivaciones contiguas, en ausencia de espasmo epicrdico (re-duccin de dimetro 25%). (24)

El pronstico a largo plazo de los pacientes con espasmo coronario microvascular parece ser bueno

Figura 5. Imgenes de RMC en eje corto (lnea superior) y de eje largo (lnea inferior) de un paciente joven con miocarditis aguda. En las dos primeras columnas, imgenes de cine, se muestran en distole y sstole y sugieren la ausencia de cualquier anormalidad del movimiento de la pared. En la siguiente columna, ponderacin en T2, demuestran la presencia de edema focal irregular en el subepicardio de la pared inferolateral (ver flechas). En la ltima columna, de realce tardo con gadolineo imgenes ponderadas en T1, demuestran presencia de realce tardo con gadolineo con distribucin subepicrdica (ver flechas) que es tpico de miocarditis aguda. (22)



en lo que respecta a la mortalidad; sin embargo, la angina de pecho persiste en alrededor de un tercio de los pacientes a pesar del tratamiento con calcio antagonistas. (25)

Infarto agudo de miocardio por obstruccin coronaria no aterosclertica NA-CAD

La etiologa de esta entidad es variada, como es el vasoespasmo coronario, la embolia coronaria o la diseccin coronaria. Con frecuencia se debe tener un alto nivel de sospecha y el uso adicional de herramientas de diagnstico para desenmascarar estas entidades. En este contexto, las caractersticas de presentacin del SCA y los antecedentes del paciente pueden proporcionar claves diagnsticas fundamentales. La seleccin apropiada de prue-bas adicionales, incluyendo tcnicas de imagen intravascular o pruebas de vasoespasmo son im-portantes para establecer el diagnstico correcto.

En la figura 6 se exponen las etiologas ms frecuentes.

Espasmo coronario epicrdico

El vasoespasmo coronario epicrdico es una re-pentina y severa vasoconstriccin de una arteria coronaria epicrdica, lo que lleva a una obstruccin luminal grave o a una oclusin total. (Fig. 7)

La principal causa de vasoespasmo coronario es la angina variante o de Prinzmetal. La misma muestra una variacin circadiana y con frecuencia ocurre en reposo en la madrugada o durante el ejercicio en la maana. Otra caracterstica impor-

tante de la angina variante es la alta frecuencia de episodios de isquemia asintomtica y su asociacin con sncope durante eventos isqumicos. (26)

Las alteraciones ms frecuentes en el ECG durante el vasoespasmo son el supradesnivel del segmento ST, que con la administracin de vaso-dilatadores coronarios como nitroglicerina puede renivelar el segmento ST.

El vasoespasmo coronario puede ocurrir a nivel de un rbol coronario sin lesiones o sobre una placa de ateroma no significativa.

Varios modelos de espasmo coronario han sido descritos: el espasmo migratorio que afectan a di-ferentes sitios en diferentes ocasiones, los espasmos secuenciales que afectan sucesivamente diferentes sitios y el espasmo simultneo que se produce en diferentes sitios. Los pacientes con espasmo secuen-cial o simultneo en diferentes sitios parecen tener el peor pronstico. (27)

Historia clnica, ECG, marcadores cardiacos, ETT

Historia clnicaCACG oclusin

coronaria noaterosclertica

EspasmoDiseccin SindromeKounisEmbolia

epicrdica

Espontnea Traumtica

Figura 6.

Figura 7. Vasoespasmo coro-nario. a) La arteria coronaria derecha con lesin en el segmento medio. b) Des-pus de la administracin de nitroglicerina intracoronaria, la obstruccin es resuelta y solo se observa una lesin

residual leve.


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El diagnstico se basa en los siguientes crite-rios: presentacin tpica, una variacin circadiana de los sntomas, cambios en el ECG, la supresin de los eventos con los calcio antagonistas, pero no con los betabloqueantes y la induccin de los eventos con hiperventilacin, se consideran suficientes para hacer el diagnstico clnico de angina variante sin la realizacin de un cateteris-mo cardiaco.

Si no se cumplen estos criterios podra estar indicada la realizacin de CACG con test de pro-vocacin de vasoespasmo. Se define como positiva si hay una oclusin total o subtotal (> 90%) de una arteria coronaria con signos/sntomas de isquemia miocrdica, proporcionando un diagnstico defi-nitivo de vasoespasmo coronario.

Cabe destacar que las directrices en la prctica clnica de las sociedades europeas y americanas de cardiologa no proporcionan ninguna recomen-dacin clara sobre la indicacin de pruebas de provocacin farmacolgica de vasoespasmo.

Los agentes farmacolgicos utilizados con mayor frecuencia en la provocacin son la ergonovina y la acetilcolina.

El tratamiento se inicia con cambios de estilo de vida tales como dejar de fumar, evitar la ingesta de alcohol y el estrs, as como un estricto control de los factores de riesgo cardiovasculares.

El inicio de frmacos vasodilatadores como los calcioantagonistas es importante para preve-nir complicaciones tales como infarto agudo de miocardio, arritmias fatales y muerte sbita en los pacientes portadores de angina variante.

En la poblacin japonesa, la tasa de eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio fue > 90% y como de hasta el 100% cuando se usa la combinacin de nifedipina con diltiazem.

No hay consenso con respecto a la utilidad del cido acetilsaliclico en el vasoespasmo coronario. Algunos estudios mostraron la existencia de trombo intracoronario durante el episodio de vasoespasmo por lo que apoyara su uso. (28)

El uso de stents coronarios ha sido sugerido en pacientes seleccionados, los cuales los episodios de vasoespasmo se producen en el mismo segmento de vaso, pero siempre se trata de una ltima opcin

y se prefiere iniciar un tratamiento farmacolgico intenso antes de usar la angioplastia coronaria.

El pronstico de los pacientes con angina va-riante es generalmente favorable; hay factores de mal pronstico como ser el tabaquismo, enferme-dad coronaria subyacente, supradesnivel del ST durante el episodio del espasmo, uso de betablo-queantes y el espasmo de mltiples vasos.

Embolia coronaria epicrdica

Embolia coronaria es una causa infrecuente de SCA, su prevalencia es desconocida. La informa-cin de esta etiologa de la NA-CAD es basada en informes de casos aislados o series de casos. Esta entidad abarca diferentes mecanismos y fuentes de produccin de trombos.

La embolia coronaria eventualmente resulta en una oclusin total o severa en una arteria coronaria epicrdica, por lo tanto, aunque el tra-tamiento inicial es similar a otros pacientes con SCA, lograr la reperfusin urgente de la arteria coronaria ocluida y el objetivo final es el diag-nstico de la etiologa emblica del SCA y de la fuente embolgena.

La embolia coronaria se ha asociado con: es-tados de hipercoaguabilidad, prtesis valvular, la fibrilacin auricular, la endocarditis infecciosa, la presencia de trombos intracardiacos, trombo en el seno coronario, foramen oval permeable con em-bolia paradojal y tumores intracardiacos benignos y/o malignos. (29)

El diagnstico de la embolia coronaria como causa de un SCA es basado en la sospecha clnica, la presencia de una condicin asociada de alto riesgo emblico y angiografa altamente sugestiva de embolia coronaria.

En algunos casos, el diagnstico se hace con la obtencin de un trombo a nivel coronario y la posterior angiografa de control sin lesin subya-cente en el sitio de oclusin a nivel de la arteria y la recuperacin total del flujo coronario. La imagen intravascular (IVUS u OCT) puede ser fundamental en la deteccin o exclusin de una placa aterosclertica complicada en el sitio de la trombosis.



En este escenario, el ecocardiograma transto-rcico y transesofgico son fundamentales para localizar la fuente embolgena.

El tratamiento inicial en algunos casos es la aspiracin del trombo, con la consiguiente recupe-racin del flujo coronario y sin la necesidad de una nueva intervencin. En otros casos, sin embargo, la angioplastia con baln o stent es necesaria para lograr el correcto flujo coronario. Tambin se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios intra-coronarios potentes como los inhibidores de los receptores IIb/IIIa.

El tratamiento de la fuente embolgena subya-cente debe ser individualizado. La terapia anticoa-gulante es obligatoria en los casos de fibrilacin auricular, trombosis protsica y trombos intracar-diacos. Por otra parte, la intervencin quirrgica se ha propuesto como la mejor opcin para casos raros asociados con trombosis del seno artico, embolia paradojal, endocarditis o tumores intracardiacos.

Diseccin coronaria

La diseccin coronaria es una separacin de las capas de la pared arterial, con la formacin de dos luces: una verdadera y una luz falsa. El plano de diseccin, por lo general, se encuentra en la media de la pared arterial; de hecho, la membrana resul-tante generalmente comprende la ntima y los dos tercios internos de la media. A veces, la falsa luz es ocupada totalmente por trombo, y en estos casos se denomina como hematoma intramural.

El paso de la sangre en la falsa luz y/o el desa-rrollo de un hematoma puede comprometer la luz verdadera, por lo tanto se genera una obstruccin al flujo coronario provocando isquemia miocr-dica con diferentes presentaciones: SCAcST o SCAsST.

Su etiologa se desconoce. La verdadera preva-lencia de la diseccin coronaria probablemente se subestima debido a las dificultades en el diagnstico clnico y que en muchos casos pasa desapercibido, pudiendo incluso requerir la utilizacin de estudio de imagen intracoronaria (IVUS-OCT).

La diseccin coronaria espontanea es ms fre-cuente en las mujeres, siendo entre un 58-82% de

los casos registrados y se presenta en la quinta y sexta dcada de vida. (30)

La asociacin fisiopatolgica ms frecuente en la de diseccin coronaria espontnea en las mujeres es el embarazo y el posparto inmediato, y en el hombre es el ejercicio vigoroso.

El diagnstico de la diseccin coronaria a nivel de la angiografa coronaria se realiza por la presencia de una lmina delgada, longitudinal, radiotransparente (que representa el colgajo de la ntima) y el paso de contraste en los dos lmenes. Tambin el estrechamiento difuso de la arteria puede ser expresin de un hematoma intramural causando una compresin luminal.

No hay recomendaciones claras en el tratamien-to de las disecciones coronarias, dada la ausencia de estudios comparativos.

Una vez que se realiza el diagnstico de diseccin coronaria se debe analizar la existencia de isquemia miocrdica en curso secundaria a la obstruccin parcial o total de la luz coronaria por la diseccin; en caso de su presencia el paciente se beneficiara de la revascularizacin miocrdica percutnea o quirrgica. Los resultados de esto procedimientos intervencionistas no son muy alentadores ya que en una serie de pacientes de la Clnica Mayo mostr una tasa de xito de la ATC del 65%, muy inferior al de la ATC en otros contextos clnicos. A su vez en la ciruga de revascularizacin miocrdica hay dificultades tcnicas, por la posibilidad de realizar la anastomosis fuera de la luz verdadera. Tambin en algunas series la permeabilidad de los bypass en el seguimiento angiogrfico fue muy baja. Esta observacin puede ser una manifestacin tarda de fracaso del injerto temprano, pero tambin puede estar relacionado con el sellado espontneo de la pared arterial y posterior fracaso del injerto.

En los pacientes estables y sin elementos de isquemia en curso se benefician del tratamiento conservador inicial. (31)

Sindrome de Kounis

El sindrome de Kounis fue descrito por primera vez en 1991 como la aparicin simultnea de un evento coronario agudo y una reaccin alrgica.


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Durante el evento alrgico hay una liberacin sistmica de mediadores inflamatorios que pro-ducen vasoconstriccin coronaria y activacin plaquetaria.

Se describen 3 variantes: Tipo I, la que pre-senta arterias coronarias sin lesiones (disfuncin endotelial y la angina microvascular); Tipo II, en el que existe enfermedad ateromatosa preexistente habiendo una liberacin aguda de mediadores infla-matorios que induce el vasoespasmo y/o la ruptura de placa y el Tipo III que incluye a pacientes con trombosis intrastent.

El diagnstico del Sindrome de Kounis es clni-co y se basa en la identificacin de los signos y los sntomas que sugiere una reaccin alrgica aguda coincidiendo con un SCA. Los desencadenantes son mltiples, incluyendo medicamentos, picaduras de insectos, alimentos, exposicin ambiental, etc.

El tratamiento debe ir dirigido al SCA y al evento alrgico en base al uso de hidrocortisona y antihistamnicos. (32)

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Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?

Dra. Florencia Maglione1

El derrame pericrdico es un hallazgo frecuente en la prctica clnica, ya sea como ma-nifestacin de una enfermedad conocida o como un hallazgo incidental en un estudio solicitado por otra causa. Las etiologas son variadas, las neoplasias ocupan entre un 10-25%, la pericarditis infecciosa un 15-30%, causas iatrognicas 15-20% y enfermedad del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis es la causa dominante en los pases en desarrollo 60% donde la tuberculosis es endmica. El motivo de esta revisin es analizar qu hacer cuando nos situamos ante un derrame pericrdico de etiologa no clara. Debemos seguir un algoritmo diagnstico que nos permita obtener la etiologa del derrame. El primer paso es realizar una exhaustiva historia clnica pensando en las etiologas ms frecuentes, realizar un ecocardiograma transtorcico que nos defina las caractersticas del derrame y solicitar reactantes de fase aguda en sangre, funcin renal, hormonas tiroideas, HIV y bsqueda del bacilo de Koch (sobre todo en zonas endmi-cas). El segundo paso es la pericardiocentesis con estudio del lquido, indicado en casos seleccionados como en el taponamiento cardiaco, la sospecha de derrame purulento y ante la presencia de derrame pericrdico moderado a severo de etiologa no aclarada con los estudios anteriores. Por ltimo, el tercer paso corresponde a la biopsia pericrdica mediante pericardioscopia o biopsia quirrgica, la cual est indicada en pacientes con derrame pericrdico moderado a severo persistente y sin etiologa determinada con los pasos previos luego de tres semanas de estudio. El pronstico del derrame pericrdico est esencialmente relacionado con la etiologa, por lo que es importante identificar la causa especfica del derrame ya que algunas causas requieren tratamientos dirigidos.

Palabras clave: derrame pericrdico, etiologa.

Pericardial effusion is a common finding in clinical practice, whether as a manifestation of a known disease or as an incidental finding in a study requested by another cause. Within etiologies neoplasms make up between 10-25%, infectious pericarditis 15-30%, iatrogenic causes 15-20% and connective tissue disease 5-15%, while TB is the dominant cause in developing countries 60%, where TB is endemic. The reason for this review is to analyze what to do when we stand before a pericardial effusion of unclear etiology. We follow a diagnostic algorithm that allows us to obtain the etiology of the effusion. The first step is to conduct a thorough medical history thinking of the most common causes, conduct a transthoracic echocardiogram we define the characteristics of the spill, request acute phase reactants blood, renal function, thyroid hormones, HIV and browse to the bacillus of Koch (particularly in endemic areas). The second step is the pericardiocentesis with study of liquid, indicated in selected cases cardiac tamponade, suspicion of purulent effusion and in the presence of moderate to severe pericardial effusion of unknown etiology with previous studies. Finally the third step corresponds to the pericardial biopsy or surgical biopsy pericardioscopy, which is indicated in patients with moderate to severe persistent pericardial effusion and without etiology with previous steps after three weeks of study. The prognosis of pericardial effusion is essentially related to the etiology, so it is important to identify the specific cause of the spill as some causes require targeted treatments.

Key words: pericardial effusion, etiology.

Resumen

Summary

1. Cardilogo, Centro Cardiolgico Americano.

Trabajo realizado en el Centro Cardiolgico Americano.

Contacto: [email protected]


Derrame pericrDico: hasta DnDe investigar?

El derrame pericrdico es un hallazgo frecuente en la prctica clnica, ya sea como manifestacin de una enfermedad conocida o como un hallazgo incidental. Es decir que se puede presentar en dos posibles escenarios: vinculado a un episodio clnico conocido, como por ejemplo infecciones virales, bacterianas, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, sindromes de lesiones de pericar-dio (derrame posinfarto de miocardio, sindrome postpericardiotoma, pericarditis postraumticas, ya sea iatrognica o no), causas metablicas (es-pecialmente el hipotiroidismo y la insuficiencia renal), enfermedades miopericrdicas (especial-mente pericarditis y miocarditis), enfermedades de la aorta (especialmente la diseccin artica) y medicamentos seleccionados (Tabla 1); o ser un hallazgo en un estudio pedido por otro motivo: radiografa de trax (RXTX), ecocardiograma (ETT), resonancia nuclear magntica (RNM), o tomografa computarizada (TAC).

La presentacin clnica vara de acuerdo a la ve-locidad con la que se forma el derrame pericrdico; cuando se acumula rpidamente, la presentacin puede ser dramtica, e incluso pequeas cantidades

de lquido pueden aumentar la presin intrape-ricrdica en minutos llevando al taponamiento cardiaco. Por otro lado, la acumulacin lenta en das o semanas permite la formacin de grandes derrames antes de provocar sntomas. Los sntomas clsicos incluyen disnea, poca tolerancia al ejerci-cio, otropnea, dolor torcico, sincope. La fiebre no es un signo especfico de derrame pericrdico, pero su presencia puede orientar hacia la etiologa del derrame (pericarditis, enfermedades inflamatorias). El examen fsico puede ser totalmente normal, sin embargo cuando existe compromiso hemodinmico solemos encontrar venas yugulares ingurgitadas, pulso paradojal y 2 ruido cardiaco disminuido.

El motivo de esta revisin es analizar qu hacer cuando nos situamos ante un derrame pericrdico de etiologa no clara. Antes de continuar debemos resaltar que el razonamiento diagnstico debe es-tar guiado por la epidemiologa y la presentacin clnica, evitando la realizacin de una extensa y larga lista de exmenes innecesarios.

El paso 1 es obtener una correcta historia clnica del paciente en busca de probables etiolo-gas (Tabla 1) valorando si existe dolor torcico,

Tabla 1 modificada. Causas de derrame pericrdico.

INFECCIOSAS 15-30% NO INFECCIOSAS

Virales muy frecuentes (Echovirus yCoxackivirus, Influenza, CMV, Adenovirus, Varicela, HBV, HCV, HIV, Parvovirus B19 y Herpes Virus)

Autoinmunes e inflamatorias 5-15%Enfermedades inflamatorias (lupus eritematoso sistemico, sindrome de Sjogren, artritis reumatoidea, esclerosis sist-mica, vasculitis, sarcoidosis, fiebre meditarrnea)

Bacterianas (Tuberculosis 4-5%, Coxiella burnetti, Neu-mo, Meningo, Gonoccosis, Haemophilus; Slaphylococo, Clamydia, Mycoplasma, Legionella, Leptospira y Listeria)

Sindrome de injuria pericrdica (post IAM, post pericar-diotomia, post trauma)

Hongos, raro, Histoplasma, sobre todo en inmunocompro-metidos, Aspergillus, Candida)

Autorreactivas

Parsitos, muy raro (Echinococos, Toxoplasma) 10-25% Neoplasias

I DIOPTICAS hasta 50% Tumores Primarios (son raros, mesoteliomas), Tumores secundarios (pulmon, mama, lonfomas y melanoma)

Trauma (injuria directa, trauma penetrante)

Radiacin mediastinal

Medicamentos: procainamida, hidrlalazina, inmonosupre-sores, (metrotexate, ciclosporina)

Hemodinmicas (insuficiencia cardiaca, hipertensin plumonar e hipoalbuminemia)


Dra. Florencia Maglione

historia de fiebre, cuadro viral previo, repercusin general, artromialgias, antecedente de insuficiencia renal, distiroidismos, realizar un ecocardiograma transtorcico ya que es el estudio ms accesible y econmico capaz de valorar con alta especifici-dad y sensibilidad las caractersticas del derrame: tamao, localizacin, presencia de repercusin hemodinmica (Tabla 2). (1) En la radiografa de trax puede observarse el aumento de la silueta cardiopericrdica cuando el derrame pericrdico excede los 300ml (tabla 3). Tambin debemos soli-citar exmenes de sangre: marcadores inespecficos de inflamacin como protena C reactiva (PCR) y velocidad de eritrosedimentacin (VES) los cuales si estn elevadas nos hacen pensar en enfermedades inflamatorias sistmicas as como en neoplasias, hemograma en busca de leucocitosis pensando en causa infecciosa tanto viral como bacteriana, siempre pensar y buscar la tuberculosis como causa de derrame pericrdico, sobre todo en paciente con HIV, funcin renal (creatinina y azoemia) y hormonas tiroideas. Es importante no olvidarnos

de la bsqueda de anticuerpos especficos para de-teccin de enfermedades sistmicas inflamatorias habitualmente en conjunto con el internista. La frecuencia relativa de las diferentes causas depende de la epidemiologia del lugar. En un 50% de los casos terminan siendo derrames idiopticos (ya que a pesar del estudio no se logra identificar una causa clara del derrame). Otras causas frecuentes son las neoplasias en un 10-25%, la pericarditis infecciosa en un 15-30%, causas iatrognicas 15-20% y enfer-medad del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis es la causa dominante en los pases en desarrollo 60%, donde la tuberculosis es endmi-ca. (2) En el ajuste de la pericarditis con derrame pericrdico la prevalencia de etiologas malignas o infecciosas vara desde 15 a 50% dependiendo de las series publicadas. (3, 4, 5) En ms del 60% de los casos la causa del derrame es una condicin mdica conocida.

Si con los estudios anteriores continuamos sin una etiologa clara del derrame pericrdico, entonces debemos continuar con el paso 2 donde

Tabla 2. Clasificacin del derrame pericrdico.

EVOLUCIN Agudo (1 semana y 3 meses)

TAMAO Leve (1015), protenas (>3.0 g/dl, LDH (>200 mg/dL), glucosa

Exudado

CITOLGICO Neoplasias

BIOMARCADORES CEA >5ng/mI, CYFRA 21-1 >100ng/ml Neoplasias

POLIMERASA (PCR) Para agentes infecciosos especficos Mycobacterium tuberculosis

MICROBIOLOGA Cultivo para aerobios y anaerobios, virus



est indicado realizar una pericardiocentesis y anlisis del lquido; cabe destacar que este proce-dimiento no debe realizarse en todos los derrames pericrdicos, su indicacin est confinada al ta-ponamiento cardiaco como medida teraputica y diagnstica (recordemos que las neoplasias y las infecciones bacterianas son las que generan ma-yormente derrames severos), ante la sospecha de derrame purulento y ante la presencia de derrame pericrdico moderado a severo (espacio libre de ecos >10mm en distole) de etiologa no aclarada con los estudios previamente mencionados. (6, 7) El anlisis qumico del lquido pericrdico: densidad, nivel de protenas, nivel de glucosa puede separar los exudados de los trasudados, pero igualmente no son directamente diagnsticos (indicacin clase IIb) (Tabla 3). No obstante, los derrames purulentos contienen niveles de glucosa significativamente ms bajos que los derrames no infecciosos. El anlisis del lquido puede estable-cer el diagnstico de enfermedades infecciosas y de neoplasias. Para enfermedades malignas debemos valorar la citologa y los marcadores tumorales, antgeno carcinoembrionario (CEA) (marcador tumoral usado ms frecuentemente), alfafeto protenas, antgenos especficos CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9. En sospecha de tuberculosis tincin de bacilos, la adenosinadea-minasa (ADA), el interfern (IFN) gamma, la lisozima pericrdica, as como PCR para tubercu-losis. Siendo indicacin clase I, nivel de evidencia B. La diferenciacin del BK como etiologa del derrame y el derrame neoplsico es prcticamente absoluta con bajos altos de ADA y bajos niveles de CEA. Adems, los altos niveles de ADA pue-den predecir la evolucin hacia la constriccin pericrdica (30-50% de los casos). Anlisis de PCR para virus cardiotrpicos (indicacin clase

IIa, nivel de evidencia B), pero rara vez se utilizan en la prctica clnica.

Por ltimo, el paso 3 es la realizacin de biopsia pericrdica por pericardioscopa o biopsia quirrgica, la cual est indicada en pacientes con derrame pericrdico moderado a severo persistente y sin etiologa determinada con los pasos previos luego de tres semanas de estudio. El avance en la instrumentacin ha permitido la introduccin de la pericardioscopa mejorando el valor diagnstico de la biopsia pericrdica. Esta tcnica hace posible inspeccionar grandes reas de la superficie pericr-dica seleccionando el sitio de la biopsia, y tomar numerosas muestras aumentando el rendimiento diagnstico.

Para concluir debemos destacar que el prons-tico del derrame pericrdico est esencialmente relacionado con el etiologa, y por lo tanto, es importante identificar la causa especfica del derrame ya que algunas etiologas requieren tratamientos dirigidos. El tamao del derrame tambin se correlaciona con el pronstico, porque moderados a grandes derrames son ms frecuentes en ciertas etiologas especficas como bacteria-nas, neoplasias o enfermedades inflamatorias sistmicas. (3, 6, 8) La etiologa bacteriana, as como la radiacin del pericardio, pueden producir sindromes por lesin con riesgo de desarrollar en una primera instancia complicaciones como tapo-namiento con recidivas posteriores y ms tarda-mente evolucionar a la pericarditis constrictiva. (9) El derrame idioptico y la pericarditis tienen un buen pronstico en general, con un riesgo muy bajo de complicaciones, especialmente si el derra-me es leve a moderado.

El seguimiento del derrame pericrdico se basa principalmente en la evaluacin de los sntomas y el tamao ecocardiogrfico del derrame, as

Tabla 4. Seguimiento ecocardiogrfico del derrame pericrdico.

SEVERIDAD DEL DERRAME SINTOMAS SEGUIMIENTO

Leve Asintomtico, buen pronstico No requiere seguimiento

Moderado a severo Buscar etiologa Seguimiento cercano

Severo 1/3 evoluciona al taponamiento Cada 1 a 2 semanasLuego cada 1- 3 a 6 meses


Dra. Florencia Maglione

Figura 1. Algoritmo de estudio.

como en caractersticas adicionales, tales como los marcadores inflamatorios. No hay recomen-daciones especficas de seguimiento. Un derrame idioptico leve es generalmente asintomtico, tiene generalmente un buen pronstico y no requiere de un seguimiento especfico. Derrames moderados a grandes pueden empeorar y especialmente los derrames severos pueden evolucionar hacia el taponamiento cardiaco en hasta un tercio de los casos (Tabla 4).

El tratamiento del derrame pericrdico (Tabla 5) debe estar dirigido a la etiologa del mismo. En el 60% de los casos el derrame esta asociado con una enfermedad mdica, como se mencionara pre-viamente. (10) Cuando el derrame pericrdico est asociado a una pericarditis, el tratamiento debe estar dirigido a tratar la misma. Cuando no existe evidencia de inflamacin o cuando el tratamiento antiinflamatorio emprico no da resultado, debe ser considerado el drenaje pericrdico mediante pericardiocentesis. Cuando existe recidiva se puede realizar una ventana pericrdica (pericar-diectoma) 10.

Recientemente se han publicado las nuevas guas de pericardio 2015 (ESC Guidelines for the

diagnosis and management of pericardial diseases (11)) basadas en la evidencia para guiar la bsqueda etiolgica del derrame pericrdico. Se ilustra un algoritmo simplificado para el manejo del derrame pericrdico en la prctica clnica (Figura 1).

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Electrocardiograma de inters

Huellas Electrocardiogrficas del Tromboembolismo Pulmonar

Dres. Diego Maianti1 y Pablo Viana2

Sexo Femenino, 69aos, con antecedentes personales de Hipertensin arterial, Diabetes Mellitus no insulino requiriente, dislipemia y extabaquismo.

Ciruga de revascularizacin miocrdica 20 das previos a la consulta actual. Posoperatorio sin complicaciones.

Consult en servicio de emergencia sanatorial por presncope. Al examen fsico se present lcida, eupnica, apirtica, normotensa. Bien perfundida. Examen cardiovascular central y respiratorio normales. A nivel de miembro inferior derecho presentaba safenectoma dehiscente con elementos fluxivos y secrecin hematopurulenta.

Figura 1. Electrocardiograma (ECG) al ingreso: ritmo sinusal de 95 cpm. Auriculomegalia izquierda. Intervalo PR y eje frontal normales. Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. Secuela de necrosis de cara inferior. Repolarizacin normal.

A las 48hs del ingreso se realiz limpieza quirrgica de safenectoma presen-tando posteriormente en sala sntomas de malestar general, astenia adinamia, disnea leve. No present cambios con respecto al examen fsico inicial.

Figura 2. Se observaron cambios con respecto a el ECG de ingreso: onda s en DI, y aVL, pro-fundizacin de Q en DIII. T negativa en DIII, y en precordiales derechas.

Se realiz un ecocardiograma transtorcico, que inform elementos de sobrecarga de cavidades derechas y disfuncin del ventrculo derecho (VD), compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP).

Historia clnica

1. Residente de Cardiologa, Centro Cardiolgico Americano.

2. CCA. Coordinador de Unidad Cardiolgica y POCC. Servicio de Arritmias y Marcapasos. Sanatorio Americano.

ElEctrocardiograma dE intErs HuEllas ElEctrocardiogrficas dEl tromboEmbolismo Pulmonar


Inmediatamente en la evolucin la paciente present paro cardiorespiratorio (PCR) en acti-vidad elctrica sin pulso. Se realiza reanimacin cardiopulmonar avanzada, prolongada. Dada la alta sospecha de TEP masivo como causa del PCR, se realiz tratamiento fibrinoltico (rTPA) durante la reanimacin. Present mejora hemodinmica posterior con apoyo inotrpico.

Resea

El TEP es una entidad de alta frecuencia, de diag-nostico difcil y con una evolucin en ocasiones muy dinmica y trpida, incluso mortal.

El posoperatorio de ciruga cardiaca es un factor de riesgo mayor para TEP, donde muchos casos pasan desapercibidos, dado que los pacien-tes se encuentran cursando una rehabilitacin posoperatoria compleja (donde los sntomas respiratorios son frecuentes e inespecficos), pero de ser diagnosticada y tratada esta entidad en las

etapas iniciales, se podra reducir sustancialmente su mortalidad. (1)

El ECG como prueba diagnstica no es altamen-te sensible ni especfica para el diagnstico de TEP. Sin embargo, en algunos casos como el citado, se presentan mltiples hallazgos electrocardiogrficos que pueden elevar la sospecha del clnico tratante, al sumarse a las dems herramientas diagnsticas (clnica, radiografa, uso de dmeros D y/o tcnicas de imagen). (1,2,3)

Es importante obtener trazados seriados, porque la dilatacin aguda del ventrculo derecho (VD) y la elevacin de la presin intracavitaria derecha se acompaan de cambios dinmicos en el ECG y los signos de embolia pulmonar pueden no ser evidentes en un trazado aislado y evidenciarse en trazados en la evolucin. (1,2)

Pese que hasta el 20% de los ECG pueden ser normales, la gran mayora de los pacientes con un TEP presentarn alteraciones en el ECG, las cuales son referidas en la tabla 1. (1,2)

Tabla 1. Alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiograma con un Tromboembolismo Pulmonar. (1,2)

Alteraciones electrocardiogrficas en el Tromboembolismo Pulmonar Frecuencia porcentual

ArritmiasTaquicardia Sinusal 73% / 48-68%Taquicardia Supraventriculares 14-38%Fibrilacin AuricularFlutter AuricularExtrasistola Auricular Sin datosExtrasistola Ventricular

Ondas PP altas mayores a 2,5mm o P pulmonar en derivaciones inferiores 33%

Complejo QRSBloqueo completo o incompleto de rama derecha 20% / (14-25%)Desplazamiento de eje a derecha 23%Onda R tarda en V1 con aparicin brusca Sin dataOnda S en la derivacin DI y aVL 60%Zona de transicin a la izquierda / Rotacin horaria 56%Onda Q en derivaciones III y aVF 49%(si tambin hay un complejo QS en la derivacin V1 alto grado de sospecha)Complejo QS en V1 (si tambin hay Q en III y aVF, alto grado de sospecha)

Complejo de Mc Ginn-White o Patrn S1Q3T3Onda S en I y Onda Q y T negativa en III. 15-25%

Segmento ST y Onda TElevacin del Segmento ST en V1 (signo precoz) Sin dataElevacin del Segmento ST en D3 16-28%Descenso del STsecundario a isquemia subendocrdica Sin dataOndas T invertidas de V1 a V4 50% / (10-46%)



La presencia de varios de estos elementos elec-trocardiogrficos son sugestivos para el diagnstico de TEP, pero hay que tener presente que pueden observarse en otras patologas que ocasionan sobre-carga de cavidades derechas. (2)

La amplia variabilidad en la frecuencia de ha-llazgos es atribuible a la dependencia del momento y la magnitud de la obstruccin del rbol vascular pulmonar, y al aspecto transitorio de algunos cambios electrocardiogrficos, como ya ha sido mencionado. (2)

Los cambios referidos se atribuyen a 4 factores principales: (2)

Aumento de la estimulacin simptica Cambios de la posicin cardiaca Dilatacin del ventrculo derecho Posible isquemia del ventrculo derecho

La Taquicardia auricular, la fibrilacin auricular y el flutter auricular se asocian a embolia pulmonar y son el resultado de estimulacin simptica, insufi-ciencia del VD y la dilatacin aguda de la aurcula derecha. (1,2,3)

Tambin pueden ser apreciados cambios en la onda P, con desviacin del eje a derecha y aumento de la aurcula derecha, que se manifiesta por P altas, mayores a 2,5mm (P pulmonar). (1,2)

Los cambios en la repolarizacin ventricular, especialmente la inversin de la onda T de V1 a V4, podran estar en relacin a sobrecarga de cavidades, o relacionadas con hipoxemia miocr-dica, resultante de una reduccin abrupta del gasto cardiaco y de insuficiencia circulatoria coronaria relativa, tambin pudiendo explicar las alteraciones del segmento ST descritas. (1,4)

El eje medio del QRS suele desplazarse a la derecha. (1,2,3)

Como en la embolia pulmonar las derivacio-nes precordiales derechas pueden registrar un complejo intracavitario sobre la aurcula derecha dilatada y un tabique intraventricular desplazado, pueden aparecer complejos qR en la derivacin V1. Cuando este patrn se asocia a ondas Q en las derivaciones III y aVF debera descartarse la embolia pulmonar. (1)

Ciertos autores (Sodi Pallares y Tranchessi) informaron acerca de la presencia de onda Q en V1 en ausencia de infarto de miocardio, como expre-sin de sobrecarga auricular derecha. Cuando existe un aumento de la cavidad auricular interpuesta entre ventrculos y pared torcica, el aumento de volumen sanguneo acta de medio dielctrico dificultando la transmisin de la seal. El signo de Sodi Pallares se manifiesta por qR en V1, y el signo de Pealoza-Tranchessi se presenta con aumento brusco de la amplitud de la onda R de V1 a V2. (5)

En 1935, Mc Ginn-White, describi el patrn conocido como S1Q3T3, que radica en la presencia de onda S en DI, onda Q en DIII y onda T negativa en DIII. Este patrn es sugestivo de una sobrecar-ga aguda de presin y

Actualizaciones en Cardiología Vol XII Nº 1

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