ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA Nekane Arana Aguirre Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao....

ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA

Nekane Arana AguirrePediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao.

Leire Dopazo Fernández Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil.

Hospital Universitario de Cruces.

INTRODUCCIÓN

La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que afecta a la calidad de vida de los niños y sus familias.

Se estima una prevalencia de entre 6 y el 15% en España.

FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL

BARRERA FÍSICADepende de la integridad de los estratos corneo y tight-junctions (estrato granuloso).

BARRERA QUÍMICA Depende del manto hidrolipídico, del mantenimiento del pH y proteínas antimicrobianas.

BARRERA INMUNOLÓGICA

ETIOPATOGENIA

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

DISFUNCIÓN

BARRERA CUTÁNEA

ALTERACIONES

INMUNOLÓGICAS

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales de la epidermis:Filagrina, loricrina,… Proteasas.

Mutaciones en genes que codifican citocinas TH2.

Mutaciones en genes implicados en la respuesta inmune innata.

DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA

Hidratación disminuida. Microfisuras cutáneas. Alteraciones del pH de la piel.

Facilita la penetración de:Patógenos: S. aureus. Alergenos. Irritantes.

Inflamación permanente de la piel.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico.

Criterios mayores de Hanifin y Rajka:Prurito.Morfología y distribución.Dermatitis crónica o recurrente.Historia familiar o personal de atopia.

Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular, queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…

Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…

TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA EN A.P.

TRATAMIENTO OBJETIVOS:

Disminuir signos y síntomas. Prevenir o disminuir severidad de los

brotes.

TRATAMIENTOEvitar desencadenantesCuidado exquisito de la pielTratamiento farmacológico

PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADOEducación paciente y familia,

tratamiento precoz y adecuado

CUIDADO DE LA PIEL

EMOLIENTES/HIDRATANTES

Barrera que dificulta la pérdida de agua y crea una película protectora que mantiene la hidratación.

Son la base del tratamiento en el manejo diario de la DA (independientemente de si hay o no lesión).

Su infrautilización empeora la calidad de vida del paciente.

EMOLIENTES/ HIDRATANTES

FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día. Semana 250-500 gr

ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere. Reevaluar regularmente.

Tipo de lesión

MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita foliculitis)

PRESENTACION: pumps


EFECTOS SECUNDARIOS: Dermatitis de contacto:

Sodium lauryl sulphato (SLS) Propilenglicol (evitar menores 2 años)

Riesgo de sensibilización alérgica:AvenaAlmendrasAlérgenos proteicos y haptenos…


REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL)

1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua templada y jabón emoliente.

2. Secar sin frotar.

3. Aplicar emoliente inmediatamente.

CORTICOIDES TOPICOS

CORTICOIDES TOPICOS

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES

- Disminuyen la inflamación- Disminuyen el prurito- Disminuyen la irritación cutánea

Potencia: capacidad vasoconstrictora tipo corticoide, concentración, excipiente

CORTICOIDES TOPICOSCUARTA GENERACION

17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)

PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)

ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA (Lexxema®, Adventan®)

FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)

PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®, Cultivate®)

CORTICOIDES TOPICOS ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del

paciente. CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada.

- Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr

FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación

Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada.

3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos

Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5

Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7

Espalda 1,5 3 3,5 5 7

Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4

Mano y dedos** 1

Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8

CORTICOIDES TOPICOS DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Cara y cuello: no más de 5 días Ingles y axila: no más de 1-2 semanasResto del cuerpo: 2 semanas

Síntoma clave de respuesta al tratamiento: prurito

Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR INFECCIÓN!!!

TRATAMIENTO PROACTIVO

LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO

EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2 aplicaciones semanales en casos moderados-severos (3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones.

Fluticasona: 2 días/ semanaDuración 16 semanasDisminución 54% de reagudizacionesNo efectos secundarios

Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semanaDuración 16 semanasDisminuye riesgo 3-5 veces

EFECTOS SECUNDARIOS LOCALES:

Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión! Telangiectasias Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné Hiperpigmentación, hipertricosis…

Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%

SISTÉMICOS: Excepcionales!!!! Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal. Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación

eje suprarrenal. Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC:

no alteración.

Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia) corticoide alta potencia durante 3 meses

CORTICOFOBIA 200 Pacientes pediátricos:

70-80% padres conocen efectos secundarios.25% dosis inferiores a las recomendadas.

IMPORTANTE!!!Insistir en su seguridad si se usan

adecuadamente.Beneficios del tratamiento precoz:

evita la progresión de la enfermedad.disminuye el riesgo de infección y entrada alergenos.

mejora la calidad de vida.

CORTICOIDES TOPICOS

Debemos insistir en los beneficios y escasos riesgos si se utilizan adecuadamente.

La mejor manera de ahorrar corticoides tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA


TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina.

Impide la activación de linfocitos T.Presentaciones 0,03% y 0,1%.Eficacia similar a corticoide mediana potencia Mínima absorción sistémica

PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similarPresentación única 1%.Menor absorción sistémica.


INDICACIONES: No son tratamiento de primera línea.D.A en mayores de 2 años no controlada con

TCS sobre todo zonas alto riesgo.Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.

NO USAR: Si sospecha de infección.En curas oclusivas.No en inmunodeprimidos o alto riesgo de

neoplasia.Alergia a macrólidos.


EFECTOS SECUNDARIOS:Irritación y sensación de quemazón 60-

90´.Aumenta riesgo de infección

(pimecrolimus).A largo plazo seguridad no bien

conocida.

DESVENTAJA: 10 veces mas caro.


ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS PIMECROLIMUS1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6

semanas tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs

pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos secundarios.

ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOSTacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia

media, mas efectos secundarios.Pimecrolimus menos eficaz que corticoides

tópicos.

TRATAMIENTO PROACTIVO

Tacrolimus 2 días /semana Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de

reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras 12 meses de tratamiento.

Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2 aplicaciones/día.

ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO ICN vs TCS

Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y menos efectos secundarios.

TRATAMIENTO DEL PRURITO

TRATAMIENTO DEL PRURITO Síntoma principal.

Impacto clínico y psicológico.

Mecanismo fisiopatológico desconocido:- Neuropéptidos (stress)- Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas…..- INFLAMACIÓN

(escasa respuesta a los antihistamínicos)

TRATAMIENTO DEL PRURITO Evitar desencadenantes.

Corticoesteroides tópicos.

Inhibidores de la calcineurina.

Antihistamínicos:

Sedantes >6 meses, alteraciones sueño.

No sedantes.

INFECCION

INFECCIÓN 90% colonizados por S. aureus, piel sana y

con lesión Infección. Inflamación: superantígenos

Toxinas activan linfocitos T Inflamación IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y

mastocitos

Los superantígenos pueden inducir insensibilidad a corticoides.

El nivel de colonización está relacionado con la severidad de la enfermedad.

INFECCIÓN: PREVENCIÓN?

Ineficacia de antibioterapia preventiva.

Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus y Pseudomona)

Portadores asintomáticos en la familia: mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.

INFECCION: PREVENCION?

BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS

• Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza) • Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada• Secar + emoliente

• 2-3 veces por semana

• Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días Pediatrics 2009 123; e808-14

Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.

INFECCIÓN

TRATAMIENTO: Tópico: ac.fusídico, mupirocina,

gentamicina… Oral si infección generalizada.

Eccema grave + infecciones repetición: abscesos, neumonía… sospechar inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton, Wiskot Aldrich…).

INFECCIÓN INFECCIONES VÍRICAS

Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi

Papiloma virus: verruga Poxvirus : Molusco contagioso

INFECCIONES FÚNGICAS

ENVOLTURAS HUMEDAS

( WET WRAPS)

ENVOLTURAS HÚMEDAS (WET WRAPS)

Aumentan la hidratación cutánea. Actúan barrera para el rascado. Se mantiene durante 10-12 horas. Riesgo de maceración, foliculitis , infección…

Emolientes: liquenificación crónica Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)

Reagudizaciones no controladas DA muy severa Máximo 7 días

No con inhibidores de calcineurina o si sospecha de infección.

TRATAMIENTO DE DERMATITIS ATOPICA

CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE:

Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.

PREFERENTE: Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento. Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.

NORMAL: Dudas diagnósticas. Lesiones faciales que no responden al tratamiento. Sospecha de dermatitis de contacto. Infecciones severas recurrentes: valorar ID. Sospecha de alergia alimentaria. Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.

MANEJO EN ATENCIÓN ESPECIALIZADA

SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO ALERGOLÓGICO

Lactantes con dermatitis moderadas-graves de inicio en los 6 primeros meses de vida.

DA moderadas-graves con historia sugestiva de empeoramiento tras ingesta de un determinado alimento.

DA moderada-grave que no responden al tratamiento convencional.

ESTUDIO ALERGOLÓGICO

¿Con qué objetivo?Identificar posibles desencadenantes.Predecir el posible desarrollo de asma.

¿Qué pruebas realizar?Prick.Ig E específica sérica.Parches.Pruebas de provocación.

ALIMENTOS Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-

30%.

Prick o Ig E específica sérica positivas no siempre = Alergia.

No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a qué tipo de paciente.

La historia clínica va a ser clave para sospechar tanto alergia inmediata como empeoramiento del eczema.

Situaciones Prick / RAST

Estrategia Reintroducción

Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación

Sospecha reacciónretardada

Si / No Retirar 2-3 sem: - Mejora → Provocación solo si + exclusión

- No mejora.

- Reintroducir con cuidado pasado un tiempo.

- Reintroducir.

Sensibilización “asintomática”

Rehistoriar y si sospecha retirar

Provocación si retirado durante periodo largo.

Sensibilización alimento nunca ingerido

Si Provocación o evitación según niveles

Provocación

DA severa y alimento nunca ingerido

Si Negativas → introducirPositivas → Provocación o evitación

Provocación

ALIMENTOS

En general se recomienda:Estudio en los dermatitis atópicas

moderadas-severas en niños pequeños.Guiarse por la historia clínica.Confirmar las sospechas clínicas y/o

analíticas mediante prueba de provocación.

AEROALERGENOS

La aplicación en parche epicutáneo de ácaros reproduce lesiones eczematosas.

La evitación de los ácaros mejora la DA. Los pacientes con predominio de síntomas

en verano presentan más síntomas en los días de mayor concentración de polen de gramíneas.

Resultados no concluyentes a favor o en contra.A tener en cuenta en DA moderada-grave.

TRATAMIENTO

Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con corticoide tópico.

Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …

Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.

Fototerapia.

Omalizumab.

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN Alimentación infantil y evitación de

alergenos alimentarios:Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la

alimentación complementaria o cuando se introduce demasiado pronto.

Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si fórmula hipoalergénica (GINIS).

Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan sistema inmune a desarrollar tolerancia.

Allergy 69 (2014) 56–61

PREVENCIÓN Flora intestinal – Pre y probióticos:

Niños con DA tienen poca diversidad en microbiota intestinal.

Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos pero muy heterogeneos.

WAO position paper: se necesita más evidencia antes de recomendar su uso de forma rutinaria.

Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …

Evitación de ácaros: No justificado como medida de prevención.

Allergy 69 (2014) 56–61

PREVENCIÓN

Prevenir daño de la barrera cutánea:Uso intensivo de emolientes.Evitación de jabones y detergentes. Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que

aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis.

Allergy 69 (2014) 56–61

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