ACTINOMICOSISEnfermedad infecciosa de los bovinos que se

caracteriza por la afección de la estructura ósea de la mandíbula o quijada

SINONIMOS:Quijada hinchada, quijada abombada,

mandíbula de caucho, mandíbula aterronada

ETIOLOGIA:Producida por una bacteria de la familia

Pasteurellaceae, genero Actinomyces bovis, que origina los llamados gránulos de azufre,

partículas caseosas en el pus o tejido infectado

EPIDEMIOLOGIA

Los microorganismos se encuentran en el pasto

asociada con la entrada de materiales extraños e incluso

en la misma flora de boca, faringe y tubo digestivo

ingresan a través del aparato digestivo superior

Invaden los tejidos de la mandíbula ,a través de las

heridas de los alveolos dentales, se da con mayor

frecuencia durante la muda de las piezas dentales, se

distribuyen por vía linfática o hemática

PATOGENIA

Se produce una osteomielitis con dilatación en la mandíbula. Se observa y se caracteriza de granulación, tanto en la mandíbula como a lo largo del esófago inferior y el retículo.

Luego, el tejido conectivo se endurece formando masas de aspecto tumoral. La

enfermedad se caracteriza por la formación de pus de color verde amarillento e inodoro que contiene gránulos caseiformes de unos 3-4 mm de diámetro. Estas son colonias del

microorganismo, llamadas gránulos de azufre.

La lesión en los maxilares obstaculiza la aprensión y masticación y, cuando está

afectado el aparato digestivo, se comprueba la dificultad de los movimientos del rumen

y la digestión, lo que provoca inanición parcial.

SIGNOS CLINICOS

• La actinomicosis del maxilar comienza por una tumefacción ósea indolora localizada en uno o ambos maxilares, casi siempre a nivel del molar central.

• Huesos afectados: Mandíbula, maxilar, palatinos y cornetes

• Se produce orificios de granulomas donde evacua pus.

• Altera la masticación.• Desviación y caída de dientes en el

hueso afectado .

DIAGNOSTICO

• Se puede realizar a base a los signos clínicos

• Examen de la pus en fresco.

• Aislamiento del germen ya sea por biopsia o aspirado del liquido

PREVENSION

• Limpieza de las instalaciones y alimento, sobre todo en animales jóvenes a los que están brotando los dientes.

TRATAMIENTO

• Aplicación de tintura de yodo al 15%. Soluciones yodadas.

• Admiración de yoduro de sodio por V.IV. Para lesiones internas.

• Antibióticos como: penicilinas, estreptomicina ( 11mg/kg PV, 3 veces al día/5 días, por la periferia de las lesiones .

CISTICERCOSIS Son enfermedades parasitarias causadas por cisticercos, que son la forma larvaria de una tenia (gusanos planos intestinales pertenecientes a la clase Cestoda) y que

tienen como huésped definitivo al hombre (en el que producen la teniasis). Estos

parásitos necesitan a un huésped intermediario antes de llegar a los seres

humanos.

Cisticercosis bovina Está causada por Cysticercus bovis, la

forma larvaria de la Taenia saginata. El hospedador intermediario es el bovino y el hospedador definitivo el hombre. El papel que juegan otras especies, como cabras, ovejas o rumiantes salvajes, no

está claro.

Cisticercosis porcina Está causada por Cysticercus cellulosae, la

forma larvaria de Taenia solium. El hospedador intermediario es el cerdo y el

hospedador definitivo el hombre.

CICLO BIOLOGICO

Taenia solium y T. saginata. Los huevos de T. solium (1) se encuentran contaminando la tierra o alimentos regados con aguas negras y al ser comidos por el cerdo (2) lo infectan por vía oral, el animal desarrolla cisticercos (3) y la gente los consume junto con la carne de cerdo contaminada. Los cisticercos se quedan en el intestino (4) y allí se desarrollan a la fase adulta; la persona parasitada elimina junto con sus heces (5) al gusano adulto total o parcialmente y con ello los huevos que están en los proglótidos grávidos. Otra fuente de infección son los huevos del parásito (6) que contaminan verduras, pues al consumirlas la persona desarrolla cisticercos. También, si hay huevos de T. saginata en el ambiente es factible que una res los ingiera de alimento contaminado (7), por lo cual también este animal puede desarrollar cisticercos y, de nuevo, se transmiten a quien consuma esta carne mal cocida e infectada (8), con lo que la fase larvaria de T. saginata en el humano se desarrolla hasta la fase adulta del parásito. Si el individuo defeca al ras del suelo se completa el ciclo.

CICLO BIOLOGICO) se encuentran

contaminando la tierra o alimentos regados con aguas

negras y al ser comidos por el

cerdo

) lo infectan por vía oral, el animal

desarrolla cisticercos y se quedan en el

intestino

se desarrollan a la fase adulta; la

persona parasitada elimina junto con

sus heces

PATOGENIA

Cisticercosis Bovina

Los bovinos se infectan por la ingesta de huevos del parásito, que contaminan, por ejemplo, el agua o los alimentos. En el aparato digestivo se libera el parásito, que migra a la musculatura estriada, donde forma pequeñas vesículas (cisticercos).

Cisticercosis Porcina

Los huevos y/o proglótidos de la tenia son ingeridos por los cerdos y llegan al tubo digestivo. Las oncosferas son liberadas por acción de los jugos digestivos, se adhieren a la mucosa y penetran en la pared intestinal. Alcanzan la circulación y se dispersan por todo el organismo. La localización más importante es la musculatura, donde se desarrollará el cisticerco.

CONTAGIO

• Agua contaminada con huevos de Taenia saginata. • Pastos o alimentos contaminados con huevos de Taenia saginata. • Contaminación del ambiente por personas infectadas de Taenia saginata.• La contaminación mecánica a partir de pájaros o insectos también es posible,

aunque no demasiado probable. • El acceso de los animales al agua de la superficie, la inundación de pastos o

la proximidad a un afluente de aguas residuales, se consideran factores de riesgo.

Cisticercosis Bovina

• El cerdo se contamina al ingerir los huevos y/o proglótidos de la Taenia solium.

Cisticercosis Porcina

SÍNTOMAS Y LESIONES

Cisticercosis Bovina

En general se considera asintomática, aunque en infecciones masivas se puede producir rigidez muscular o fiebre.

Cisticercosis Porcina

Los quistes se localizan preferentemente en los músculos esqueléticos, el cerebro, la lengua y el corazón. Cuando la infección es muy intensa se pueden encontrar en el globo ocular, hígado, riñón, pulmón, médula espinal, ganglios linfáticos y tejido conjuntivo subcutáneo.

Las manifestaciones clínicas son difíciles de observar, salvo en casos de infección muy intensa: parálisis de la lengua y el maxilar inferior, o dificultad en la marcha. Si el cerebro tiene un gran número de quistes se puede observar encefalitis, y finalmente, la muerte.

DIAGNÓSTICO

• Inspección del canal: examen visual e incisión y/o palpación de los maseteros, la lengua, el corazón, el diafragma y el esófago (obligatorio por ley en el matadero). • En caso de detectarse quistes: - Infestación localizada: resección del quiste y congelación del canal (lo que comporta una reducción de su valor). - Infestación generalizada: declaración del canal como no apta para el consumo humano. • Técnicas serológicas.

PREVENCION

Medidas preventivas en las granjas, dirigidas a romper el ciclo del parásito: • Evitar el acceso de los animales a fuentes de agua incontrolada. • Garantizar la disponibilidad y el uso del WC en la granja. • Evitar abonar los campos con maquinaria empleada para vaciar las fosas sépticas.

Medidas preventivas de las autoridades sanitarias: • Control veterinario: inspección postmortem en matadero. • Control serológico de los animales en la granja .• Saneamiento ambiental: tratamiento de aguas residuales. • Control sanitario de las personas infectadas. • Medidas higiénicas y sanitarias: a. Evitar la contaminación fecal-oral con el lavado manos. b. Evitar el consumo de carne cruda o insuficientemente cocinada.

TRATAMIENTOCisticercosis

Bovina

Actualmente no existe ningún fármaco comercial que elimine todos los cisticercos presentes en el músculo. Los antihelmínticos, como praziquantel o el mebendazol, son relativamente efectivos, y pueden conseguir la reabsorción de la mayoría de los quistes, aunque algunos quistes calcificados persisten.

Cisticercosis Porcina

El tratamiento en los cerdos no suele realizarse por razones económicas. Sin embargo, en esta especie animal los cisticercos son destruidos con mebendazol, a dosis de 25 mg/kg durante 5 días y fenbendazol, a dosis de 5 mg/kg durante 7 días. Igualmente, el praziquantel, tanto en los cerdos como en el hombre, a dosis de 50 mg/kg p. v. administrados en el alimento durante 15 días, daña los cisticercos y la reacción inflamatoria que se origina los destruye y elimina, el oxfendazol es un tratamiento eficaz y económico en caso de cisticercosis muscular.

TRIQUINOSISLa triquinosis es una enfermedad zoonotica parasitaria causada por un nematodo del género Trichinella, que se adquiere al consumir carne infectada con larvas.Es una zoonosis y es una enfermedad de declaración obligatoria.

SINONIMIA: triquinosis

ETIOLOGÍA: Trichinella spiralis

CONTAGIO:• Residuos o desperdicios contaminados de cocinas y mataderos. • Ratas infectadas (hábitos de canibalismo) en cerdos criados en malas condiciones higiénicas. • Alimentación en basurales, consumo de cadáveres.

PATOGENIA

Los jugos gástricos destruyen los quistes de Trichinella y quedan libres las larvas.

Las larvas crecen rápidamente y en 2 o 3 días llegan al estadio de adultos ya diferenciados sexualmente. Se produce la fecundación en el intestino delgado del animal. Tras ello, los machos mueren y se expulsan al exterior por las heces.

Las hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Los huevos maduran en el abdomen de las hembras y al cabo de 5 o 6 días empiezan a eliminar una gran cantidad de larvas vivas, durante un mes aproximadamente.

Muchas larvas son expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosa intestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea.

Se localizan en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración de oxígeno (pilares del diafragma, corazón, lengua, maseteros, abdominales, intercostales, bíceps, cuádriceps, etc.). También pueden afectar a pulmones y cerebro.

Mecanismos patogénicos del parasito y manifestaciones clínicas

Fase Entérica : Liberación de la larva en la

mucosa intestinal, perdida de peso, apetito, mala digestión,

diarrea, mala absorción e inflamación intestinal.

Fase Parenteral:

Migración y la invasión del músculo esquelético, se

relaciona con dolor muscular durante la respiración,

conversación, movimiento ocular y la masticación.

Fase Parenteral Franca:

Encapsulación de la larva, en este periodo hay

deshidratación y mialgias.

SINTOMAS CLINICOS

• Generalmente no hay manifestaciones clínicas. Si la ingesta de parásitos es muy importante aparece diarrea, fiebre, pérdida del apetito y dolor muscular. Tras dos meses, los animales se recuperan. Difícilmente mueren.

DIAGNOSTICO

• Se fundamenta en la anamnesis, el cuadro clínico y los datos de laboratorio.

• Detección del agente a través de pruebas oficiales en forma directa o indirecta como el muestreo de diafragma u observación directa con triquinoscopio

TRATAMIENTO

• No se aplica en animales domésticos ya que el diagnostico se hace en cerdos de matadero no son aptos para el consumo.

• El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol, albendazol o tiabendazol) puede actuar sobre las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares.

• Mebendazol 200mg/4 días para fase entérica y 250- 400mg 3 veces al día durante 21 días durante la fase parenteral.

• En la fase de estado, las medidas terapéuticas son esencialmente sintomáticas y están encaminadas a aliviar los dolores musculares y las manifestaciones de sensibilización toxialérgica:

• Los analgésicos alivian el dolor muscular.

CONTROL Y PROFILAXIS:

• Evitar comer carne cruda o insuficientemente cocida.

• Buenos sistemas de manejo en cerdos.• No utilizar desperdicios de cocina.• Evitar que los cerdos ingieran cadáveres

de ratas u otros animales infectados.• Inspección sanitaria de canales de cerdo.

TENIASIS DE LOS RUMIANTELa "teniasis" mejor llamada Monieziosis, infeccion parasitaria que ataca a bovinos, ovinos y caprinos.

La infección se realiza mediante la ingestión de pasturas contaminadas con ácaros coprófagos infectados con cisticercoides de este cestodo

SINONIMOS: Teniasis de los rumiantes, teniasis bovina, endoparasito cestode.

ETIOLOGIA: Moniezia expansa: Se localiza en el intestino delgado y puede medir entre 1 y 5 metros.

Moniezia benedeni: Se localiza en el intestino delgado y puede medir hasta 4 metros.

Moniezia Trigonophora: Se encuentra en el intestino delgado y puede llegar a medir hasta 2 metros.

Clínicamente se caracteriza por problemas intestinales, mala digestión, diarrea y eliminación de proglotidos en la heces

CARACTERISTICAS DE LA MONIEZIA

• Presencia de ganchos en el escólex.

• Ausencia de róstelo.• Los proglotides mas

anchos que largos

EPIDEMIOLOGÍA: • Cosmopolita • Solo las infestaciones masivas en pacientes

jóvenes causan enfermedad.

CICLO EVOLUTIVOLas tenias adultas se

localizan en ID e hígado, los huevos son eliminados con

la misma faca.

Estos son ingeridos por ácaros de la

familia Oribatidae y se desarrolla el cistecercoide.

El huésped definitivo se infesta al ingerir pasturas

contaminadas con el ácaro.

En el tracto digestivo invade y se adhiere a la mucosa del ID, 5 a

6 semanas se desarrollan y se

reproduce.

PATOLOGIASe instalan

adhiriéndose firmemente a la pared

del intestino por su extremidad anterior o

escólex.

Acentuada en el intestino, en diferentes

grados de enteritis catarral hasta

hemorrágica; en ovinos jóvenes genera

desnutrición por mala absorción genera SMD.

Infecciones masivas pueden afectar al

ganado joven, sobre todo a los corderos

jóvenes reduciendo su aumento de peso u

obstruyendo el intestino

No causan una enfermedad seria, pero compiten con el huésped por la nutrición,

representando pérdidas en producción de carne y leche.

SIGNOS CLINICOS

• Trastornos intestinales,  • Baja del apetito y la

rumia, crecimiento anormal

• Lomo arqueado por esfuerzo para defecar

• Abdomen distendido, cola levantada

• Diarrea, eliminación de proglotides.

LESIONES

• Las lesiones aquí van desde simple catarro intestinal hasta fuertes enteritis y congestión de la mucosa con edema local.

• Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultado obstrucciones agudas o crónicas de la luz y erosiones o perforaciones de la luz intestinal de fatales consecuencias

DIAGNOSTICO

• Coproparasitologia, necropsia de animales muertos o enfermos sacrificados,

• Técnicas de laboratorio de flotación y tamizado para observación de proglótidos.

TRATAMIENTO

• Cestocidas: Niclosamida 100-150mg/kg. Praziquantel 25-100mg/kg , Febendazol 5-25mg/kg , Albendazol 7.5mg/kg , Oxfendazol 5mg/kg-

• Sulfato de Cobre: al 1% en dosis de 0.02 g/Kg de peso. 2 ml/Kg en solución.

PREVENCION

• Efectuar desparasitaciones periódicas y estratégicas para reducir la contaminación de los pastos.

TRICOMONIASIS BOVINA

Enfermedad venérea, insidiosa, contagiosa y parasitaria de los bovinos, cursa con abortos precoces, piómetras, endometritis e

infertilidad temporaria en hembras. En el macho es asintomática.

LOCALIZACION GEOGRAFICA

Se puede presentar generalmente en Centro América y Sur America.Es cosmopolita

ETIOLOGIA: Endoparasito protozoario. Trichomona foetus.

En el vacuno la Trichomona se encuentra en el tracto genital de la hembra: vagina, cérvix, útero y sus contenidos. En el macho se ubica

en el pene, prepucio y quizás a pequeña distancia dentro de la uretra. Es raro encontrarlas dentro de vesículas o epidídimo.

Se únicamente en la superficie de la mucosa peniana, en el saco prepucial. Se refugia en la mucosa del forro, del saco prepucial pasan de forma erráticas a la uretra, en las que quedan recubiertas por mucus que favorecen su metabolismo que es completamente anaeróbico. En contaminaciones masivas estas ascienden hasta las Ampollas de Henle, Vesículas Seminales, Epidídimo y Testículo donde se alojan, y es el medio de cultivo por excelencia para su multiplicación.

Localización:

El parasito se localiza en la vagina y en el útero, abundan en el pus de las piometras, y en las secreciones que acompañan al aborto. La acción contaminante es mas intensa cuando los parásitos se encuentran en la vagina y el vestíbulo vulvar de las hembras infectadas, circunstancia muy frecuente durante el celo. Durante la gestación el parasito está en el útero, en las cavidades amnióticas y alantoideas y en el tracto digestivo del feto

En la Vaca

TRANSMISIÓN

Transmisión sexual, ya sea por monta natural, monta dirigida o inseminación artificial con semen infectado.

PATOGENIA

Se comporta en el toro como un parasito saprofito desprovisto de toda acción patógena. La enfermedad en el toro pasa completamente inadvertida, sin presentar ningún tipo de síntomas internos como externos. La infección en el toro suele permanecer de por vida.

TORO

VACA

Sin embargo hay que tener en cuenta que el aborto o muerte de feto no se presenta, en este caso con septicemia o invasión de los gérmenes al organismo fetal, sino anemia fetal (falta de material nutritivo), dada la perturbación placentaria (destrucción) y el consumo de material nutritivo por los parásitos.

En la infestación viven en la vagina, originándose

vaginitis. La enfermedad se manifiesta en la hembra por

infecundidad, abortos, piometras, y una

marcada repetición de celos.

La contaminación uterina llega a ser considerable, a

medida que la misma preñez favorece

considerablemente el desarrollo y la

multiplicaron de los tricomonas.

Pueden presentarse dos tipos de abortos:

Se debe a la destrucción de las inserciones placentarias, de manera que el feto y sus membranas se expulsan intactos sin mostrar signos de enfermedad o descomposición.

Se debe a la endometritis catarral o purulenta. Los tricomonas invaden al feto, el cual puede morir desde el principio y quedar retenido en el útero, llegando a macerarse y desarrollar piometra.

SÍNTOMAS

En el Toro:En el macho es asintomática.

En la Vaca:En la hembra el primer sintoma es la inflmación de la vagina.Inflamación del cuelñlo del útero.Inflamación del útero.Aborto en el primer tercio de la gestación, el cual se puede dar de dos maneras:Cuando el feto sale junto con las membranas y el animal puede recuperarse.Cuando hay retención de la membranas, inflamación del útero y pérdida de la capacidad reproductiva.

LESIONES

En el Toro:En términos generales, las lesiones de la tricomoniasis en el aparato genital del toro sonde escasas importancia y no llegan a interferir la capacidad fecundante del mismo.

En la Vaca:En casos no complicados hay Cervicitis y Endometritis con abundante exudado purulento. El Piometra es frecuente en Tricomoniasis, el exudado es abundante llegando alcanzar un volumen de un galón, y es acuoso, de color marrón y usualmente es inodoro.

DIAGNOSTICO

• TORO• Raspaje prepucial como medio de

muestreo para diagnóstico de tricomoniasis .

• VACA• El microorganismo puede encontrarse

en el líquido placentario, en el contenido del estómago del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta expulsada en el aborto.

TRATAMIENTO

• TORO• Se realiza mediante lavados

prepurciales o tratamiento con ungüentos, basados en acriflavia, los cuales tienen 90% de efectividad.

• VACA• Lugol, Antibióticos.• La cantidad de solución de Lugol a

introducir en el útero es de 50 CC utilizando un catéter y procurando que las últimas partes del contenido queden en la vagina, alrededor de 10 a 15 CC

• Se aplicara por 2 veces, con intervalos de 8 a 15 días.

• Aplicación intrauterina de antibióticos 48 horas después a base de Estreptomicina y Penicilina en cantidad de 25 ml por animal infectado.

PREVENCION

• Los animales destinados para pie de cría deberán adquirirse de hatos cuya eficiencia reproductora sea elevada, y todos los toros comprados deberán ser objetos de exámenes prepuciales (mínimo) 3 antes de darlos por negativo.

• Es necesario hacer exámenes repetidos de la secreción vaginal de las 3 o 4 vacas alas que se haya apareados con toros recientemente introducidos en el hato.

• La mejor medida de prevención es el uso de la inseminación artificial

PROFILAXIS

• Supervisar la compra de toros.• Introducir en el hato o en el centro de

inseminación solamente animales sanos.• Exámenes rutinarios a los toros de

la finca. Mínimo tres veces al año.• Sacrificio de los toros positivos.• tratamiento de todas las vacas

vacías donde se diagnostico tricomoniasis

• Evitar prestar los toros para cubrir vacas de otra finca o viceversa.

• Al comprar un toro no llevarlo inmediatamente a su finca sin previamente hacerle un chequeo de tricomoniasis en la misma finca donde se compró, para así evitar llevar la enfermedad a su hato.

• Utilizar en el Hato la inseminación artificial, ya que es una de las mejores medidas de profilaxis.

COLIBACILOSISLa colibacilosis aviar es un proceso localizado o sistémico

producido por E.coli, que forma parte normal de la microflora intestinal existen varios tipos de colibacilosis en aves, según qué

tejido se encuentre afectado o qué enfermedad se produzca. E.coli aparece normalmente en la porción baja del tracto digestivo.

Es causada por una infección de Escherichia coli es una bacteria que normalmente habita el tracto intestinal de todos los animales. que se manifiesta principalmente entre las 4 y 8 semanas de edad, el colibacilo puede manifestarse desde el primer día de edad hasta

una edad adulta.

Transmisión. Transmisión horizontal.Directa: Por contacto con materia fecal (principal).Indirecta: A través de agua, materiales o ambientes contaminados.Transmisión vertical: A través de la yema o por cascarones de huevos sucios en incubadoras con higiene deficiente.

Lesiones en hígado Lesiones en intestinos(hemorragias y exceso de moco

ONFALITISEs una infección bacteriana del ombligo que sufren las aves. Cuando el orificio umbilical no cierra debidamente después del nacimiento, constituye una ruta por donde pueden penetrar bacterias mezcladas al organismo del ave, principalmente Escherichia Coli

IMPORTANCIA ECONÓMICA

Las perdidas que se llegan a producir dependen de la morbilidad y mortalidad presente. Los pollitos que llegan a sobrevivir presentan retardo en el crecimiento, favorece a que se presenten problemas posteriores como la enfermedad crónica respiratoria complicada y problemas infecciosos en la que esta presente la E. Coli.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD:Por lo general son del 0.5 al 2%, pero puede llegar hasta el 50%

INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN

Se presenta en todo el mundo donde se dan las condiciones inadecuadas de recolección y desinfección de los huevos fértiles y proceso de incubación deficientes.

ETIOLOGÍA

El principal agente etiológico es la Escherichia Coli, pero también podemos encontrar bacterias como, Aerobacter, Proteus, Pseudomonas, Estreptococos, Estafilococos, Enterococos y Clostridias.

Se origina poco después del nacimiento, al contacto del ombligo con bacterias del medio ambiente por: desinfección inadecuada de las nace doras; contaminación de las nacedoras debida a nacimiento de pollitos de huevos infectados; baja humedad en las nacedoras, que provoca que las membranas extraembrionarias se sequen y se adhieran al cascarón con lo que se irritan y esto facilita la instauración de infecciones en el ombligo, el cual también se contamina al manipular al pollito durante el sexado y aplicación de vacunas

EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

SINTOMATOLOGIA

• Elevada mortalidad desde el primer día de edad, deshidratación, depresión, excremento pegado al ano de los pollitos (pollitos tapados); pérdida de tono corporal, que hace al tacto los pollitos se sientan pulposos, inconsistentes y débiles; retraso en el desarrollo; artritis y en ocasiones, exudado fibrinopurulento en la cámara anterior del ojo

LESIONES

• Falta de absorción del saco vitelino, el cual muestra cambio en la coloración (de café a verde oscuro) consistencia pastosa o semisólida, olor a putrefacción, cianosis de la pared abdominal, falta de cicatrización de la pared umbilical, y en algunos casos una costra necrótica en dicha zona. Una vez desencadenado el proceso septicémico ocurre: peritonitis, aerosaculitis, pericarditis, hepatitis, artritis, panoftalmitis y meningitis. Todas estas lesiones son de tipo purulento o fibrinopurulento.

DIAGNOSTICO

• Se realiza en base a los signos, lesiones y a la característica curva de mortalidad. Se recomienda el aislamiento de los gérmenes involucrados el cual puede ser útil para la aplicación de criterios sobre la prevención y su control.

TRATAMIENTO

• No existe tratamiento efectivo contra la onfalitis

PREVENCIÓN Y CONTROL

• Evitar la postura en el piso. Cambiar y desinfectar periódicamente la cama de los nidos. Recolectar frecuentemente el huevo. Fumigar el huevo después de su recolección. Almacenar el huevo en un lugar desinfectado y fresco

GUMBORO

SINONIMIA:

Bursitis infecciosa Infección de la bolsa de Fabricio

ETIOLOGIA:

Causada por un virus que es miembro del género Avibirnavirus,de

la Familia Birnaviridae.

PATOGENIA

Fig. 1 Hemorragias en bolsa causadas por cepas muy virulentas

Fig. 2 Están presentes las cepas variantes del virus de Gumboro que generalmente no causan mortalidad pero que inducen atrofia severa de la bolsa que se traduce en menor cantidad de linfocitos B y por lo tanto menor reacción del sistema inmune del ave

ENVENENAMIENTO POR ARSENICOEn el caso de envenenamiento por arsénico, debe distinguirse entre los efectos producidos por los aditivos fenilarsónicos de la ración y por otros compuestos orgánicos e inorgánicos. Al absorberse produce daños: sistema nervioso, hígado, riñones , vaso

Etiología

Conservadores de maderaHerbicidas,Carnadas e insecticidas.Arsenitos se usan en cierta medida en los baños para la erradicación de ácaros.El arseniato de plomo se usa a veces como tenicida en la oveja.

Patogenia

Llegan al intestino, y se inflama, seguida de una ruptura de los vasos Sanguíneos.

Necrosis tejidos epiteliales

Perforación de la pared gástrica o intestinal

SÍNTOMAS

• Afección del tracto gastrointestinal y del sistema cardiovascular.

• Diarrea profusa y líquida y a veces sanguinolenta,

• Deshidratación,• Debilidad• Depresión• Pulso débil.• En algunos casos los

animales se consiguen muertos.

DIAGNÓSTICO

• La identificación química del arsénico en los tejidos y el bolo digestivo permite confirmar el diagnóstico.

• Los tejidos del hígado y el riñón de animales sanos rara vez contienen más de 1ppm de arsénico

TRATAMIENTO

• El ácido tióctico puro (administración IM, 50 mg/kg de peso corporal, 3 veces por día, como solución al 20% tibio, enfriados, ajustados a pH neutro con HCl1N y aforados con agua destilada).

• En los animales grandes, se puede administrar dimercaprol pero eficacia es dudosa.

• También se ha usado tiosulfato de sodio por vía oral en caballos y bovinos adultos ovejas y cabras

ENVENENAMIENTO POR PLOMO

PATOGENIA

Provocada por la ingestión accidental de preparados que contienen plomo o de alimentos (principalmente forrajes), a los cuales ha llegado este elemento por contaminación ambiental, también por el consumo de pinturas que contengan este elemento, así como los residuos de grasa y gasolina utilizados por la maquinaria de la granja.

SINTOMAS

Depresión

Tambaleo

ceguera

Cornea opaca

erizamiento de pelo

anorexia y en algunos fiebre

Los casos de intoxicación con plomo se detectan con relativa frecuencia, siendo más comunes los de tipo crónico mientras que los casos agudos en bovinos son

de prevalencia baja, con muerte entre las 12 y 24 horas especialmente en animales jóvenes.

TRATAMIENTO

D-Penicilamina, complejo vitamina

B, vitamina C, sedantes, lavado gástrico, enemas, purgantes salinos,

fluidos y electrolitos