Título de la obra original“Bases para la inspección de la tuberculosis bovina en matadero”

Registro Propiedad intelectual Nº 140.929

ISBN Nº 956-227-279-6

Primera edición 550 ejemplaresAgosto de 2004

Impreso en Chile / Printed in Chile

Diagramación e ImpresiónTrama Impresores S.A.Avda. Colón 7845 - Talcahuano

Esta publicación puede ser reproducida total o parcialmente y decualquier forma, solo para propósitos educacionales y nocomerciales, mencionando la fuente de origen y los autores.

CONSULTORES INTERNACIONALESDEL SERVICIO AGRÍCOLA Y GANADERO

Dr. Miguel Angel Sierra Plana.Dr. Vet. Catedrático, Depto. Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas.

Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.España.

Dra. Luisa Pamela Ibarra.MVZ, EPB, Directora de Campañas Zoosanitarias.

Servicio Nacional de Sanidad Inocuidad y Calidad Agroalimentaria.SAGARPA. México.

COLABORADORES UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN

Alvaro Ruiz Garrido, M.V., Ph.D.Alejandro Lobos López, M.V. M.Sc.

Manuel Quezada Orellana, M.V. Dr. Vet.

AUTORES POR CAPITULO

Capítulo 1: IntroducciónM. A. Sierra P., A. Ruiz

Capítulo 2 : Equipamiento del inspectorL. P. Ibarra, A. Lobos

Capítulo 3: Inspección post-mortemL. P. Ibarra, A. Lobos

Capítulo 4: Lesiones de la tuberculosisM.A. Sierra, M. Quezada

Capítulo 5 : Diagnóstico diferencialM.A. Sierra, A. Ruiz, M. Quezada

Capítulo 6: Toma y envío de muestras al laboratorioL. P. Ibarra, M. Quezada

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La tuberculosis es una zoonosis conocida de muy antiguo y que a finales del sigloXVIII y principios del XIX era la principal causa de muerte entre las personas. Una de lasfuentes de infección más importantes era el ganado vacuno y, especialmente su leche; sinembargo, con el inicio de las campañas de erradicación en el ganado y la pasteurización de laleche la enfermedad disminuyó tanto, que algunos países la consideraron en vías de extincióny fue eliminada de sus programas de investigación, aunque siguió siendo causa de muchasmuertes en países subdesarrollados. Sin embargo, y especialmente con la aparición deenfermedades inmunodeficientes, la enfermedad ha vuelto a emerger.

Ante estos hechos, no es extraño que los países en desarrollo hayan intensificado opuesto en marcha campañas de erradicación de la enfermedad en el ganado vacuno, ya quese considera una de las medidas más eficaces para impedir su expansión. Estas campañas sebasan fundamentalmente en dos principios: la eliminación de los animales positivos a la pruebaintradérmica de la tuberculina, y una adecuada inspección en los mataderos para descubriranimales con lesiones tuberculosas. Este libro va enfocado al segundo aspecto.

Para la realización de una buena inspección es preciso por un lado conocer lalocalización de los linfonodos en la canal, y por otro conocer las lesiones que se producen enla enfermedad y su diagnóstico diferencial de enfermedades que pueden confundirse con lasde la tuberculosis. Todo esto se ha tenido en cuenta en el curso que se han organizado coneste fin.

Con el objeto de que estos conocimientos se mantengan vivos, se edita un libro y unCD en los que se detallan todos los conocimientos desarrollados en el curso y que constan delos siguientes capítulos: 1. Introducción a la tuberculosis donde se describen las distintaslesiones de la tuberculosis que pueden presentarse en el ganado bovino durante el desarrollode la enfermedad relacionadas principalmente con el estado inmune del animal y la antigüedadde las lesiones, 2. Equipamiento del inspector, 3. Inspección post-mortem que exponen losconocimientos anatómicos necesarios para la realización de una adecuada inspección, 4.Lesiones de la tuberculosis bovina, este capítulo presenta las lesiones de la tuberculosis porsistemas y sus aspectos diagnósticos apoyado por gran cantidad de imágenes, 5. Diagnósticodiferencial que hace referencia a aquellas enfermedades no tuberculosas con las que esnecesario realizar un diagnóstico diferencial, 6. Toma y envío de muestras al laboratorio, aquíse describe todo lo relacionado con la toma de muestras, su conservación y el envío a losLaboratorios de referencia.

Todo este material va acompañado de abundantes imágenes y esquemas que facilitansu comprensión. De esta forma estamos convencidos del éxito del Proyecto de control yerradicación de la tuberculosis, que necesariamente debe tocar los aspectos de diagnósticopost-mortem y de laboratorio.

PRESENTACIÓN

BASES PARA LA INSPECCIÓN DE LA TUBERCULOSISBOVINA EN MATADERO

CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓNCAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓNCAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓNCAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓNCAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN 11Definición 13Características epidemiológicas y de control 13Formación de los granulomas 14

- Lesiones tuberculosas granulomatosas circunscritas 16- Lesiones tuberculosas difusas 18

Inmunopatogenia 19Evolución de la tuberculosis 21

CAPÍTULO 2. EQUIPAMIENTO DEL INSPECTORCAPÍTULO 2. EQUIPAMIENTO DEL INSPECTORCAPÍTULO 2. EQUIPAMIENTO DEL INSPECTORCAPÍTULO 2. EQUIPAMIENTO DEL INSPECTORCAPÍTULO 2. EQUIPAMIENTO DEL INSPECTOR 25Vestuario 27Disección y protección 27

CAPÍTULO 3. INSPECCIÓN CAPÍTULO 3. INSPECCIÓN CAPÍTULO 3. INSPECCIÓN CAPÍTULO 3. INSPECCIÓN CAPÍTULO 3. INSPECCIÓN POST-MORTEMPOST-MORTEMPOST-MORTEMPOST-MORTEMPOST-MORTEM 29Método de examen 31Inspección de la cabeza 31

LNs retrofaríngeos laterales 31LNs mandibulares 31LNs parotideos 32LNs retrofaríngeos medios 33

Inspección de vísceras 33Vísceras torácicas (vísceras rojas) 33LNs traqueobronquial izquierdo 33LNs traqueobronquial derecho 33LNs mediastínicos craneales 33LNs mediastínicos medios 33LNs mediastínicos caudales 33Pulmones 34Vísceras abdominales (vísceras verdes) 34Linfocentros mesentéricos craneal y caudal 34LNs hepáticos 35Hígado 35Bazo 35Ovario, oviducto y útero 35

Inspección de la canal 35LNs popliteos profundos 35LNs subiliacos 37LNs inguinales superficiales 37

LNs iliacos medios 37LNs cervicales superficiales 37LNs cervicales profundos craneales, medios y caudales 37

Otros requisitos de la inspección de la canal 39Pleura parietal y peritoneo abdominal 39Huesos 39

Resumen de los requisitos mínimos en la inspección post-mortem 39

CAPÍTULO 4. LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINACAPÍTULO 4. LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINACAPÍTULO 4. LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINACAPÍTULO 4. LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINACAPÍTULO 4. LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINA 41Localización de los complejos primarios 43Importancia de las vías de ingreso 43Complejo primario respiratorio 44Complejo primario digestivo 44Complejo primario oronasal 44Otras localizaciones de los complejos primarios 46Tuberculosis en el pulmón 46Generalización 48Tuberculosis postprimaria 55

CAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 57Clasificación de las lesiones granulomatosas 59Lesiones piogranulomatosas 59

Actinomicosis y Actinobacilosis 59Otros lesiones piogranulomatosos 61

Nocardiosis 61Granulomas micóticos 61Granulomas parasitarios 61

Granulomas no piogenos 65Brucelosis 65Paratuberculosis 65

Otros cuadros 67Coristoma 67Miositis nodular necrótica 68Orquitis nodular necrótica 69Nefritis granulomatosa 69Lesiones purulentas 69Lesiones necróticas 69Tumores 72

CAPÍTULO 6.CAPÍTULO 6.CAPÍTULO 6.CAPÍTULO 6.CAPÍTULO 6. TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIOTOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIOTOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIOTOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIOTOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIO 77

Consideraciones generales 79Toma y envío de muestras de lesiones tuberculosas o 79granulomas torácico de animales sacrificados en mataderoToma y envió de muestras de animales reactores a la 80tuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspecciónEtiquetado de las cajas para su envío 80Interpretación del informe de laboratorio 80

Laboratorio de microbiología 80Laboratorio de histopatología 81

CAPITULO 1INTRODUCCIÓN

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DEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓN

La tuberculosis es una enfermedad febril de cursotípicamente crónico que afecta a todos los animales, incluidoel hombre. Es producida por bacterias pertenecientes al géneroMycobacterium, y se caracteriza por el desarrollo de lesionesgranulomatosas de 1 a 2 cm de diámetro o tubérculos y quepueden llegar a formar nódulos mediante el crecimiento ycoalescencia de uno o varios de ellos. Tres especies de bacilosestán principalmente implicados en la tuberculosis de losanimales domésticos, ellos son:

- Mycobacterium tuberculosis: bacilo tuberculoso humano- Mycobacterium bovis: bacilo tuberculoso bovino (Figura

1-1)- Mycobacterium avium: bacilo tuberculoso aviar

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASCARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASCARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASCARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASCARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASY DE CONTROLY DE CONTROLY DE CONTROLY DE CONTROLY DE CONTROL

La tuberculosis tiene una gran importancia económica porcausar una disminución de la producción láctea, pérdidas pordecomisos en los animales faenados, y por barreras noarancelarias en el comercio internacional, entre otras. Lamayoría de las especies de producción afectados por M. bovis,son capaces de enfermar y transmitir la enfermedad a otrosanimales, permitiendo la permanencia de la bacteria en el medioy dificultando seriamente los programas de control. Las víasde transmisión más importante son la aérea en un 90 a 95%de los casos, y en menor medida las vías digestiva por consumode leche contaminada y la congénita que es mucho más rara.También son infrecuentes la transmisión por heridas, por víaconjuntival y genital.

Para el control de la enfermedad en Chile, se hanimplementado varias medidas como: el establecimiento deProgramas de Predios Libres, Planteles Bovinos Bajo ControlOficial, Certificación de Predios Libres y Proyectos Regionalesque apuntan al diagnóstico y saneamiento del ganado bovino,mediante la eliminación de los animales positivos (Figuras 1-2, 1-3) y una adecuada inspección en los mataderos, quepermita detectar las lesiones de los animales durante sufaenamiento.

CAPITULO 1INTRODUCCIÓN

Figura 1-1. Mycobacterium bovis (flechas) en corte histológico teñidocon Ziehl Neelsen.

Figura 1-2. Prueba caudal.

Figura 1-3. Prueba cervical comparada.

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FORMACIÓN DE LOS GRANULOMASFORMACIÓN DE LOS GRANULOMASFORMACIÓN DE LOS GRANULOMASFORMACIÓN DE LOS GRANULOMASFORMACIÓN DE LOS GRANULOMAS

Los bacilos tuberculosos se incluyen dentro del grupo deparásitos intracelulares facultativos caracterizados por provocarprocesos inflamatorios de tipo granulomatoso que sedistinguen por predominio de reacciones celulares. A diferenciade las reacciones vásculo-sanguíneas en las que predominanlos procesos exudativos y son propias de las inflamacionesagudas, en estas inflamaciones granulomatosas, y después deuna breve fase de reacción vásculo-sanguínea, predomina lallegada de células mononucleares y el desarrollo de formacionescelulares que pueden ser de dos tipos:

- Granulomas: Granulomas: Granulomas: Granulomas: Granulomas: formas circunscritas y delimitadas y- Infiltrados inflamatorios: Infiltrados inflamatorios: Infiltrados inflamatorios: Infiltrados inflamatorios: Infiltrados inflamatorios: formas difusas y mal delimitadas

Un granulomagranulomagranulomagranulomagranuloma es una estructura celular neoformada, biendelimitada y constituida por diferentes tipos celularesinflamatorios que pueden o no disponerse de una formadeterminada, y que cuando lo hacen de una forma ordenadatienen cierta especificidad. En la tuberculosis, la formación delgranuloma está estrechamente relacionado con el desarrollode reacciones inmunes y el asentamiento de linfocitossensibilizados frente al bacilo tuberculoso, en las zonasperiféricas del granuloma. Entre estas células, puede haberalgunas células plasmáticas e internamente a ellos se encuentrauna población de macrófagos que pueden presentar ya sea lamorfología de:

- Monocitos-macrófagos no activados o de célulascélulascélulascélulascélulasepitelioidesepitelioidesepitelioidesepitelioidesepitelioides. Estas últimas derivan de una activación ytransformación epitelioide de los monocitos-macrófagos através de las linfocinas segregadas por linfocitos Tsensibilizados, presentes en la periferia y asociados a lainmunidad mediada por células que se produce en la tu-berculosis; la activación de los macrófagos es necesariapara vencer la resistencia de los bacilos a su digestiónfagocítica.

- Células gigantes tipo LanghansCélulas gigantes tipo LanghansCélulas gigantes tipo LanghansCélulas gigantes tipo LanghansCélulas gigantes tipo Langhans, células multinucleadas conlos núcleos dispuestos circularmente o en forma deherradura en la zona periférica, y procedentes de laasociación de células epitelioides con el fin de vencer másfácilmente a la micobacteria.

Seguidamente, se produce una necrosis central pornecrosis central pornecrosis central pornecrosis central pornecrosis central porcaseificacióncaseificacióncaseificacióncaseificacióncaseificación, causada por la liberación de sustanciascitotóxicas por las micobacterias y por la secreción decitotoxinas por linfocitos T activados, asociados a laHipersensibilidad de Tipo Retardado (HTR) que se produce enla tuberculosis (Figura 1-4).

Los infiltrados inflamatoriosinfiltrados inflamatoriosinfiltrados inflamatoriosinfiltrados inflamatoriosinfiltrados inflamatorios suelen ser de tipo exudativo yse desarrollan normalmente de una forma aguda. Este exudado

suele ser voluminoso y consiste de fibrina y neutrófilospolimorfonucleares (PMNs), así como, de agrupaciones decélulas mononucleares. Generalmente, este exudado se coagulay caseifica.

Cuando los bacilos tuberculosos penetran en el organismo,son fagocitados por macrófagos; sin embargo, éstos no sondestruidos y se multiplican, por lo que al cabo de 24-48 h desu penetración provocan necrosis de la célula y de los tejidosvecinos, constituyendo un foco inicial de necrosis y el desarrollode una reacción inflamatoria leve consistente en congestión yexudación, un acúmulo inicial y escaso de PMNs y acúmulorápido e importante de macrófagos que rodean al foco de necro-sis, unido esto a una multiplicación de los bacilos tuberculosos.

La multiplicación más o menos rápida y abundante delos bacilos, puede derivar hacia dos evoluciones de laenfermedad:

a) Una multiplicación rápida y masiva de bacilos tuberculososhace que predominen las reacciones vasculares yexudativas, con la presencia de abundante exudado sero-fibrinoso, así como de numerosos macrófagos. En estoscasos la respuesta inmune es mínima. Se trataría de unaTuberculosis exudativa Tuberculosis exudativa Tuberculosis exudativa Tuberculosis exudativa Tuberculosis exudativa (Figuras 1-5, 1-6).

b) Una multiplicación más lenta de los bacilos motiva que lasreacciones vasculares se atenúen y se forme, con unarespuesta inmune aceptable, el típico granuloma. Se trataríade una Tuberculosis proliferativa Tuberculosis proliferativa Tuberculosis proliferativa Tuberculosis proliferativa Tuberculosis proliferativa (Figuras 1-7, 1-8, 1-9).

Figura 1-4. Esquema de un granuloma tuberculoso. La zona centralcorresponde a la zona de necrosis. En la parte inferior se representanlas principales células que se encuentran alrededor de esta zona yque constituyen la barrera celular e inmunológica del granuloma.(Dr. F. Crespeau, Ecole Nacional Vétérinarie d` Alfort, Paris)

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Figura 1-5. Glándula mamaria con tuberculosis exudativa. Figura 1-7. Linfonodo mediastínico con granulomas pequeños enuna forma proliferativa.

Figura 1-8. Aspecto microscópico de una tuberculosis proliferativa.Se observan al centro numerosas células gigantes tipo Langhans.

Figura 1-6. Aspecto microscópico de una tuberculosis exudativa

Figura 1-9. Detalle de una célula gigante tipo Langhans con núcleosdispuestos en forma de herradura.

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LESIONES TUBERCULOSASLESIONES TUBERCULOSASLESIONES TUBERCULOSASLESIONES TUBERCULOSASLESIONES TUBERCULOSASGRANULOMATOSAS CIRCUNSCRITASGRANULOMATOSAS CIRCUNSCRITASGRANULOMATOSAS CIRCUNSCRITASGRANULOMATOSAS CIRCUNSCRITASGRANULOMATOSAS CIRCUNSCRITAS

Los granulomas tuberculosos o tubérculos son la lesióncaracterística de la tuberculosis y podríamos hacer distintasdescripciones atendiendo a su tamaño y aspecto macroscópicomotivados por su evolución (Figura 1-10):

a) Tubérculo grisTubérculo grisTubérculo grisTubérculo grisTubérculo grisConstituye la forma inicial del granuloma, son del tamaño dela cabeza de un alfiler, translúcidos o grisáceos, y estánrodeados por un halo rojizo. Se suelen encontrar en grannúmero y aislados unos de otros. Son propios de unageneralización fulminante. Puede ser el inicio de una lesióntanto proliferativa como de una lesión exudativa.Microscópicamente se observa un acumulo de célulasepitelioides rodeado por linfocitos y macrófagos, y, másexternamente un halo hiperémico (Figuras 1-11, 1-12, 1-13).

b) Tubérculo miliarTubérculo miliarTubérculo miliarTubérculo miliarTubérculo miliarDel tamaño de un grano de mijo (mijo en latín es mil), mideunos 2 mm de diámetro, es de color grisáceo y el centro decolor amarillo debido al caseum. Se trata de una lesiónproliferativa en una fase más avanzada que la del tubérculogris. Microscópicamente, se observa un foco de necrosiscaseosa o caseum, rodeado por una capa de célulasepitelioides y gigantes y, más externamente, una capa delinfocitos y macrófagos (Figuras 1-14, 1-15, 1-16).

c) Tubérculo caseosoTubérculo caseosoTubérculo caseosoTubérculo caseosoTubérculo caseosoDel tamaño de una arveja al de una avellana, se encuentraconstituido en su mayor parte por caseum que, al corte,suele fluir. Estos granulomas tienen tendencia a confluir yentrar en coalescencia. Microscópicamente, es similar alanterior; sin embargo, el centro caseoso es más voluminosoy las capas periféricas más delgadas y rodeadasfrecuentemente por una delgada cápsula conectiva (Figuras1-17, 1-18).

Figura 1-10. Esquema que muestra el curso que puede seguir ungranuloma tuberculoso según la respuesta inmunológica del animal.(Dr. F. Crespeau, Ecole Nacional Vétérinarie d` Alfort, Paris)

Figura 1-11. Esquema del desarrollo de un tubérculo gris.(Dr. F. Crespeau, Ecole Nacional Vétérinarie d` Alfort, Paris)

Figura 1-12. Histopatología de un tubérculo gris localizado en elpulmón.

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Figura 1-13. Tubérculo gris localizado en la meninge de un ternerocon generalización aguda.

Figura1-16. Tuberculosis miliar en la meninge de la médula espinal.

Figura 1-17. Tubérculo caseoso de consistencia blanda, localizadoen linfonodo mediastínico (Gentileza Dr. Claudio Lecocq P., SAG).

Figura 1-15. Corte del parénquima pulmonar que muestra granulomasmiliares.

Figura 1-18. Microfotografía de un granuloma caseoso en pulmónestrechamente relacionado a conductos respiratorios.

Figura 1-14. Aspecto histológico de un granuloma miliar en el pulmón.

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d) Tubérculo caseo-calcificadoTubérculo caseo-calcificadoTubérculo caseo-calcificadoTubérculo caseo-calcificadoTubérculo caseo-calcificadoDe un tamaño similar o superior al anterior, tienen unaconsistencia dura y un contenido seco y calcáreo que suenaal corte. Microscópicamente, se observa un caseumimpregnado de sales de calcio (Figuras 1-19, 1-20).

e) Tubérculo quísticoTubérculo quísticoTubérculo quísticoTubérculo quísticoTubérculo quísticoEs similar al anterior; aunque con una cápsula fibrosa másgruesa. Microscópicamente, se observa que la capa detejido de granulación que rodea al caseum prácticamenteha desaparecido o es muy delgada (Figuras 1-10).

f) Tubérculo fibrosoTubérculo fibrosoTubérculo fibrosoTubérculo fibrosoTubérculo fibrosoSe trata de un tubérculo gris o miliar constituido casiexclusivamente por fibras conectivas invadiendo eltubérculo (Figura 1-21).

LESIONES TUBERCULOSAS DIFUSASLESIONES TUBERCULOSAS DIFUSASLESIONES TUBERCULOSAS DIFUSASLESIONES TUBERCULOSAS DIFUSASLESIONES TUBERCULOSAS DIFUSAS

Son lesiones extensas y mal delimitadas. Se trata delesiones exudativas que se extienden por un órgano o parte deun órgano. Se distinguen dos procesos:- Infiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosas, principalmente en pulmón y- Derrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculosos, o colecciones fluidas en una cavidad

preformada (cavidades serosas, en meninges u otras).

a) Infiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasInfiltraciones tuberculosasAfectan inicialmente a un amplio territorio pulmonar.Pueden presentar un aspecto gelatiniforme o grisáceo,cuando el exudado es seroso o sero-fibrinoso con focosde células inflamatorias; o caseoso cuando sufre una bruscanecrosis por caseificación (Figura 1-22).

Figura1-19. Tubérculos caseoso-calcificados y quísticos en pulmón.Estos han alcanzado un tamaño considerable y contienen abundantecaseum.

Figura 1-20. Histopatología de un tubérculo caseoso-calcificado enel pulmón. Las áreas basófilas corresponden a depósitos de calcio.

Figura1-21. Aspecto microscópico de tubérculos fibrosos en elpulmón.

Figura1-22. Infiltración tuberculosa en el pericardio, dando a este unaspecto gelatiniforme.

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b) Derrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculososDerrames tuberculososSon exudados poco específicos, sero-fibrinosos o sero-hemorrágicos, que contienen abundantes célulasinflamatorias y células mesoteliales descamadas, presentesen cavidades serosas y, más raramente en meninges ycavidades articulares, y en las que las serosas o meningespuede mostrar signos de inflamación (Figuras 1-23, 1-24).

En el bovino son mucho más frecuentes las lesionestuberculosas proliferativas que las exudativas.

INMUNOPATOGENIAINMUNOPATOGENIAINMUNOPATOGENIAINMUNOPATOGENIAINMUNOPATOGENIA

Se trata de una enfermedad cíclica, que cumple su procesoevolutivo en distintos períodos, caracterizados por síntomas ylesiones propios para cada uno de ellos. La evolución de losmismos está condicionada a diversos factores ligados alhuésped (estado inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.),al bacilo (número, virulencia, etc.) y al medio ambiente.

La llegada de los bacilos tuberculosos a los alvéolospulmonares, produce una reacción inflamatoria inespecíficadonde participan macrófagos quienes fagocitan a los baciloscon el objetivo de destruirlos (Figura 1-25). En el caso que noocurra la destrucción, los bacilos se multiplicanintracelularmente provocando la muerte celular junto a la necro-sis de la pared de los capilares septales creando un foco decitolisis y el desarrollo de una reacción inflamatoria inespecíficacon congestión y exudación; con llegada de escasos neutrófilos;y acúmulos importantes de macrófagos, que se agrupanalrededor del foco de citolisis, y multiplicación de los bacilostuberculosos que, eventualmente, pasan a los linfonodosregionales

Entre la segunda y tercera semana, este foco inflamatoriopresenta un pequeño centro necrótico con acumulación demacrófagos parcialmente activos.

Figura1-23. Vaca tuberculosa con generalización, que presentó underrame tuberculoso en cavidad peritoneal.

Figura1-24. Pulmón con áreas de necrosis por caseificaciónpresentando intensa coloración eosinófila.

Figura1-25. Esquema que muestra una lesión inicial de tu-berculosis en el pulmón y la respuesta celular en la zonaalveolar. (Dr. F. Crespeau, Ecole Nacional Veterinarie d` Alfort,Paris)

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A partir de la tercera semana empiezan a ponerse en marchalos mecanismos de una Inmunidad Mediada por Células (IMC)y una reacción de HTR, ambas mediadas por linfocitos T(Figuras 1-26, 1-27, 1-28).

En los nódulos linfáticos, los macrófagos infectados hacenla presentación de los antígenos que tienen las micobacterias,a los linfocitos T. Estos linfocitos tienen receptores en susmembranas, algunos de los cuales pueden corresponderse conla configuración molecular de algún antígeno del bacilo. Cuandoesto ocurre, el linfocito T se activa y libera una serie demediadores y linfocinas que atraen, sensibilizan y activan anumerosos linfocitos T, los que ahora serán reconocedoresespecíficos del mismo antígeno. Todos ellos liberan una seriede sustancias de actividad biológica que ejercen una acciónsobre los macrófagos, activándolos, aglutinándolos ytransformándolos en potentes agentes contra los bacilostuberculosos. Estos macrófagos activados, llamados célulasepitelioides, disponen así de una maquinaria de síntesis queles permite producir enzimas proteolíticas capaces de provocarla destrucción de los bacilos fagocitados. Por lo tanto, losmacrófagos son por una parte, inductores de la respuestainmune al presentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismotiempo, son efectores de la inmunidad retardada al ser activadospor las linfocinas segregadas por esos mismos linfocitos T.

Si los bacilos dentro de los macrófagos son demasiadonumerosos como para ser destruidos por el proceso de IMC,la HTR interrumpe el crecimiento de los microorganismos aldestruir el tejido, con los macrófagos cargados de bacilos,mediante la caseificación. Esto da lugar al centro caseoso deltubérculo, que va aumentando de tamaño a consecuencia desucesivas destrucciones tisulares. Este centro caseoso carecede oxígeno, su pH es ácido y no es apto para la multiplicaciónde los bacilos, por lo que muchos son destruidos y otros puedenpermanecer latentes durante años.

Sin embargo, en ciertas ocasiones la HTR se asocia alreblandecimiento o licuefacción del centro caseoso de losnódulos tuberculosos, y esto ocurre cuando disminuyen lasdefensas orgánicas y los bacilos tuberculosos no encuentranimpedimento para su multiplicación intracelular, lo que motivauna elevada cantidad de antígenos bacterianos que por simismos y por la implicación de enzimas proteolíticas, provocanuna mayor fluidez del caseum. En este caseum fluido, losbacilos tuberculosos encuentran un ambiente favorable parasu multiplicación, por primera vez a nivel extracelular,aumentando así su capacidad de destrucción tisular. Ladestrucción de tejidos puede afectar a la pared de un vasosanguíneo y dar origen a una generalización de la enfermedadmediante la diseminación hematógena de los bacilos. Si ladestrucción continúa, se puede producir la vehiculación al ex-terior del contenido del nódulo tuberculoso a través deconductos propios del tejido, dando lugar a la formación decavernas y, posteriormente, de tubérculos y úlceras

Figura 1-26, 1-27, 1-28. Esquemas de la inmunidad mediada porcélulas (IMC) y de Hipersensibilidad de tipo retardado (HTR).

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tuberculosas en la mucosa de estos conductos. Estadiseminación al exterior se conoce como “tuberculosis abiertatuberculosis abiertatuberculosis abiertatuberculosis abiertatuberculosis abierta”y facilita la diseminación de la enfermedad (Figuras 1-29, 1-30).

EVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSISEVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSISEVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSISEVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSISEVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSIS

Las lesiones tuberculosas antes descritas puedenpermanecer estables, pueden involucionar o puedenevolucionar a procesos más pronunciados, cuyo modo deformación y clasificación se comentan a continuación.

a) Extensión y coalescencia de las lesiones circunscritasExtensión y coalescencia de las lesiones circunscritasExtensión y coalescencia de las lesiones circunscritasExtensión y coalescencia de las lesiones circunscritasExtensión y coalescencia de las lesiones circunscritasLa extensión y unión de las lesiones circunscritas conducena la formación de nódulos tuberculosos de varioscentímetros a algunas decenas de centímetros de diámetro,de forma redondeada a multinodular. Se forman mediantela coalescencia de varios nódulos que contienen focos denecrosis caseosa de extensión variable y que pueden estarmás o menos calcificados, rodeados por un tejido degranulación asociado a zonas de fibrosis que delimita a losnódulos o los penetra (Figura 1-31).

Microscópicamente, se observan áreas de caseificación aveces calcificada, rodeadas por un tejido de granulación conabundantes células epitelioides, células gigantes tipo Langhansy linfocitos, y áreas de fibrosis rodeando y/o infiltrando al tejidode granulación (Figura 1-32).

Figura 1-29. Efecto del reblandecimiento y subsiguiente licuefacciónen el pulmón de un bovino con tuberculosis abierta.

Figura 1-30. Detalle mostrando el caseum en tráquea en una tuber-culosis pulmonar abierta.

Figura 1-32. Aspecto histológico de la extensión de las lesionestuberculosas en el parénquima pulmonar.

Figura 1-31. Formación de nódulos por extensión y coalescencia delesiones circunscritas en el pulmón.

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b) Asociación de lesiones proliferativas y exudativasAsociación de lesiones proliferativas y exudativasAsociación de lesiones proliferativas y exudativasAsociación de lesiones proliferativas y exudativasAsociación de lesiones proliferativas y exudativasA veces, no es fácil distinguir entre los dos tipos de lesiones,ya que se pueden presentar dos casos:

1) Los dos tipos de lesiones pueden coexistir en unLos dos tipos de lesiones pueden coexistir en unLos dos tipos de lesiones pueden coexistir en unLos dos tipos de lesiones pueden coexistir en unLos dos tipos de lesiones pueden coexistir en unmismo tejido mismo tejido mismo tejido mismo tejido mismo tejido como es el caso de los derramesderramesderramesderramesderramestuberculosostuberculosostuberculosostuberculosostuberculosos asociados a lesiones circunscritas de lapared o de los órganos de la cavidad afectada, y el casode infiltrados tuberculososinfiltrados tuberculososinfiltrados tuberculososinfiltrados tuberculososinfiltrados tuberculosos asociados a lesionescircunscritas localizadas en otras áreas del mismoórgano (Figura 1-33).

2) Los dos tipos de lesiones pueden sucederse en elLos dos tipos de lesiones pueden sucederse en elLos dos tipos de lesiones pueden sucederse en elLos dos tipos de lesiones pueden sucederse en elLos dos tipos de lesiones pueden sucederse en eltiempotiempotiempotiempotiempo por ejemplo lesiones exudativas de pleura operitoneo sufren más o menos rápidamente unaorganización conectiva y posterior desarrollo de lesionesproliferativas nodulares de tamaño variable que puedenunirse y amontonarse. La forma más característica esla tuberculosis perladatuberculosis perladatuberculosis perladatuberculosis perladatuberculosis perlada de serosas (Figuras 1-34, 1-35).

c) La necrosis por caseificación y sus consecuenciasLa necrosis por caseificación y sus consecuenciasLa necrosis por caseificación y sus consecuenciasLa necrosis por caseificación y sus consecuenciasLa necrosis por caseificación y sus consecuenciasLa necrosis por caseificación es frecuente, precoz yabundante en los bovinos, tiene una consistencia pastosay un color amarillento, y varía su consistencia y colordependiendo del grado de calcificación que presente. Laformación del caseum puede ser de dos maneras:

1) Caseificación progresiva y centrífuga de las lesionesCaseificación progresiva y centrífuga de las lesionesCaseificación progresiva y centrífuga de las lesionesCaseificación progresiva y centrífuga de las lesionesCaseificación progresiva y centrífuga de las lesionesproliferativas.proliferativas.proliferativas.proliferativas.proliferativas. La disminución de las defensas inmunesdel animal, que puede ser general o local, coincide conuna disminución de la IMC y, en consecuencia, de loslinfocitos T activados que estimulan a los macrófagospara destruir a las micobacterias, favoreciendo así sumultiplicación intracelular. La forma de frenar estamultiplicación es provocando su destrucción (necrosispor coagulación) por la acción de linfocitos T activados,responsables de la reacción de HTR, y de otros linfocitosT; y la posibilidad de volver a reconstruir la barrera decélulas epitelioides y linfocitos que frenan el crecimientode la lesión. Esta es la forma de crecimiento normal delos nódulos caseosos (Figuras 1-36, 1-37).

2) Caseificación rápida y extensiva de las lesionesCaseificación rápida y extensiva de las lesionesCaseificación rápida y extensiva de las lesionesCaseificación rápida y extensiva de las lesionesCaseificación rápida y extensiva de las lesionesexudativas. exudativas. exudativas. exudativas. exudativas. Las lesiones exudativas son agudas yextensivas, y el exudado voluminoso. Se presentancuando la multiplicación de los bacilos tuberculosos esrápida y masiva, y la forma de frenar esa multiplicacióny sus consecuencias es su caseificación lo más rápidoposible. Aunque no son frecuentes, se han descrito endiversos órganos como pulmón (Neumonía caseosa),

Figura 1-33. Aspecto histopatológico de una asociación de lesiónproliferativa (zona celular) y exudativa (zona central y superioreosinófila).

Figura 1-34. Desarrollo de lesiones proliferativas nodulares en sero-sas (tuberculosis perlada).

Figura 1-35. Histopatología de granulomas en serosas.

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glándula mamaria (Mastitis caseosa), útero (Metritiscaseosa) y riñón (Nefritis caseosa); sin embargo, la máscaracterística y frecuente es la observada en linfonodos(LN), especialmente los mediastínicos (Adenitis ca-seosa). En esta última, los LN están muy aumentadosde tamaño y con grandes áreas caseosas. Existe unaforma especial de adenitis caseosa en la que el LN estámuy aumentado de tamaño, y todo caseificado,permaneciendo solamente las trabéculas, lo que le daun aspecto radiado y el nombre de adenitis tuberculosaadenitis tuberculosaadenitis tuberculosaadenitis tuberculosaadenitis tuberculosacon caseificación radiada con caseificación radiada con caseificación radiada con caseificación radiada con caseificación radiada (Figura 1-38).

d) Evolución de las lesiones caseosasEvolución de las lesiones caseosasEvolución de las lesiones caseosasEvolución de las lesiones caseosasEvolución de las lesiones caseosasCon el tiempo, las lesiones caseosas pueden seguir distintoscaminos:

1) La estabilización. La estabilización. La estabilización. La estabilización. La estabilización. La lesión permanece en su estadosin modificación aparente durante un largo período. Estosucede con las lesiones enquistadas (Figura 1-39).

Figura 1-36. Caseificación progresiva y centrífuga de una lesióntuberculosa pulmonar.

Figura 1-37. Aspecto histopatológico de una lesión caseificada.

Figura 1-38. Linfadenitis tuberculosa

Figura 1-39. Lesión tuberculosa calcificada

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2) La calcificaciónLa calcificaciónLa calcificaciónLa calcificaciónLa calcificación. . . . . Es el resultado de la precipitaciónde sales cálcicas sobre el caseum, consecuencia de laafinidad natural que estas sales tienen por los tejidosnecrosados. Desde el punto de vista evolutivo, lacalcificación supone una estabilización de la lesiónaunque, como en el caso anterior, puedan persistirbacilos en latencia (Figuras 1-40, 1-41).

3) El reblandecimiento. El reblandecimiento. El reblandecimiento. El reblandecimiento. El reblandecimiento. El reblandecimiento del caseumy subsiguiente licuefacción de los focos caseosos sedebe a la presencia de una gran cantidad de antígenosprocedentes de bacilos tuberculosos y que sonaltamente tóxicos para los tejidos; a la acción de lareacción de HTR; y de enzimas proteolíticas que hacenque el caseum se vuelva fluido (Figuras 1-42, 1-43).

Desde el punto de vista evolutivo, el reblandecimiento ylicuefacción del caseum se considera una agudización de lalesión tuberculosa. Este proceso de licuefacción favorece lamultiplicación extracelular de los bacilos tuberculosos, y laaparición de fenómenos congestivos, exudativos y necróticosque determinan un recrudecimiento de las lesiones.Consecuencia de ello son también la generalización del procesoy la salida al exterior a través de conductos ya existentes deese material necrótico y la formación de cavernas tuberculosas.Este material, en su salida puede provocar la formación denódulos tuberculosos en la mucosa de dichos conductos y suposible transformación en úlceras. Esta comunicación con elexterior de las lesiones tuberculosas hace que se le denominetuberculosis abierta, y se considera muy importante en ladiseminación de la enfermedad.

e) La fibrosis de las lesiones tuberculosasLa fibrosis de las lesiones tuberculosasLa fibrosis de las lesiones tuberculosasLa fibrosis de las lesiones tuberculosasLa fibrosis de las lesiones tuberculosasEs un proceso bastante constante en la tuberculosis bovinay supone, en el plano evolutivo, un proceso de estabilización.La fibrosis puede suponer el encapsulamiento de la lesión, ocicatrización de la lesión, lo que suele suceder en lesionesde pequeño tamaño con penetración y fibrosis total, o puedeser de carácter difuso alternando con zonas de tejido degranulación tuberculoso o con focos de caseificación.

Figura 1-41. Lesión tuberculosa calcificada

Figura 1-40. Linfadenitis tuberculosa calcificada

Figura 1-43. Aspecto histopatológico de una lesión exudativa.

Figura 1-42. Reblandecimiento del caseum en LN cervical superfi-cial.

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CAPITULO 2EQUIPAMIENTO DEL INSPECTOR

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CAPITULO 2EQUIPAMIENTO DEL INSPECTOR

El inspector veterinario debe contar con vestimenta y materialesapropiados para efectuar su trabajo, con el fin de evitar contactocon material tuberculoso y de realizar la inspección de formacómoda y rápida. Igualmente, debe contar con comodidadesmínimas para efectuar su trabajo, esto es portacabezas para lainspección de LN de la cabeza, rieles aéreos para las canales,bandejas para vísceras.

VESTUARIOVESTUARIOVESTUARIOVESTUARIOVESTUARIO

En relación al vestuariovestuariovestuariovestuariovestuario este consta de:- Buzo- Pechera impermeable- Botas de goma- Cofia (gorra para cubrir el cabello)- Casco plástico- Mascarilla. El uso de la misma es necesario para evitar

aspirar aerosoles potencialmente peligrosos de estarcontaminados con micobacterias patógenas (Figura 2-1).

Figura 2-2. Materiales necesarios para la inspección. Cuchillos (1,2),guante metálico (3), funda porta cuchillos (4), ganchos (5, 7), chaira(6).

DISECCION Y PROTECCIONDISECCION Y PROTECCIONDISECCION Y PROTECCIONDISECCION Y PROTECCIONDISECCION Y PROTECCION

Para la disección de los órganos y linfonodosdisección de los órganos y linfonodosdisección de los órganos y linfonodosdisección de los órganos y linfonodosdisección de los órganos y linfonodos es necesariocontar con:

- un cuchillo recto- un cuchillo curvo- un gancho- una chaira- una funda metálica porta cuchillos- guantes de látex gruesos- guante metálico (opcional). Este debe colocarse sobre

el guante de látex y es muy útil para sostener en lapalma los linfonodos pequeños que requieren cortesminuciosos (Figura 2-2).

Norma ImportanteNorma ImportanteNorma ImportanteNorma ImportanteNorma ImportanteDespués de llevar a cabo la inspección, deberá realizarse lalimpieza y desinfección del vestuario, equipo e instalacionesque estuvieron en contacto con el animal sospechoso.

Figura 2-1. Vestimenta del inspector. Buzo, pechera impermeable,botas de goma, cofia, casco, mascarilla y guantes.

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CAPITULO 3INSPECCIÓN POST-MORTEM

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CAPITULO 3INSPECCIÓN POST-MORTEM

Método de examenMétodo de examenMétodo de examenMétodo de examenMétodo de examen

El método de examen se basa principalmente en lainspección de linfonodos (LN), para lo cual es necesario trabajaren forma independiente con la cabeza, la canal y las vísceras.En cada uno de los casos, el objetivo fundamental consiste enla búsqueda y exposición de los linfonodos para lo cual esnecesario familiarizarse con su ubicación (Figura 3-1).

Después de que los linfonodos han sido expuestos, seinserta el gancho tan cercano al extremo distal de él como seaposible, para sujetarlo y efectuar una apropiada incisión. Debeaplicarse una ligera tensión con el gancho para tener una buenasujeción y visión del LN, de manera tal que los cortes se inicienen el extremo opuesto al sitio de inserción del gancho (Figura3-2).

Es conveniente limpiar la grasa de cubierta paraposteriormente seccionar el LN en sentido transversal y enfragmentos delgados de 2 mm de espesor (laminado delinfonodos), haciendo un movimiento de rotación de la muñecapara que queden expuestas más superficies de corte paraobservación1 (Figura 3-3).

Inspección de la cabeza

Rutinariamente deberán inspeccionarse en la cabeza 4 paresde linfonodos (Figura 3-4). Dependiendo del método utilizadoen el matadero, las cabezas pueden ser presentadas para suinspección con la lengua dentro o fuera (Figura 3-5).

Linfonodos retrofaríngeos lateralesEstos se localizan a ambos lados de la línea media entre la

laringe y el foramen magnum y son visibles sin tener que cortar,cuando la cabeza se coloca sobre el gancho de inspección,son usualmente de apariencia discoide y de 4 a 5 cm de largopor 2 a 3 cm de ancho, además, pueden existir cerca de estos,uno o dos LN pequeños. Su importancia radica en que son elcentro colector de linfa de la cabeza (Figuras 3-5, 3-9).

Usualmente estos LN permanecen en la cabeza durante lasoperaciones del faenado; sin embargo, algunas veces se quedanadheridos al cuello en la canal y esto debe de considerarsecuando los mismos no se localizan al examinar la cabeza.

Linfonodos mandibularesSe localizan a cada lado de la cabeza, lateralmente a la

laringe y bajo la glándula mandibular, miden 3 a 5 cm de largopor 2 a 3 cm ancho y tienen como función filtrar las regiones

1 Los cuchillos deben esterilizarse después de cada unidad inspeccionada yasea canal, cabeza o vísceras

Figura 3-1. Distribución corporal de los linfonodos superficiales

Figura 3-2. Cortes transversales seriados de un linfonodo

Figura 3-3. Estado final de linfonodos inspeccionados

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ventrales de la cabeza y la porción anterior de la boca. Despuésde examinar estos LN debe observarse el área en busca delinfonodos pequeños, que algunas veces están presentes(Figura 3-6).

Linfonodos parotídeosSe localizan a cada lado de la cabeza bajo el tercio dorsal

de la glándula parótida. Pueden localizarse trazando una líneaentre el proceso paracondilar del hueso occipital y el cantolateral del ojo en la región del meato auditivo. Los linfonodosparotídeos miden 6 a 9 cm de largo por 2 a 3 cm de ancho y enalgunos casos existen 2 LN pequeños en lugar de uno grande.Reciben la linfa proveniente de la piel y de las regiones dor-sales de la cabeza (Figura 3-7).

Figura 3-4. Distribución regional de los linfonodos de la cabeza

Figura 3-5. Ubicación de la cabeza para una inspección “lenguaafuera”. Flecha indica linfonodo mandibular

Figura 3-7. Linfonodo parotídeo. Se visualiza mientras se realizancortes seriados del músculo maseter.

Figura 3-6. Linfonodo mandibular in situ. Observe su ubicacióncercana al ángulo mandibular.

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Linfonodos retrofaríngeos mediosGeneralmente corresponden a 2 LN, miden de 3 a 6 cm delargo y en algunos casos existe uno adicional. Están situadosaproximadamente a 3 cm de distancia uno del otro, ubicadosentre la faringe y la base del cráneo, Su función es recolectarla linfa proveniente de las regiones profundas de la cabeza,tales como cavidad nasal, oral, faringe y laringe. Paraexponerlos, debe hacerse una incisión profunda, por amboslados de la lengua, en dirección a la raíz de ésta, hasta el huesolargo del aparato hioideo ( Figura 3-8).

Inspección de las víscerasInspección de las víscerasInspección de las víscerasInspección de las víscerasInspección de las vísceras

Las vísceras pueden ser inspeccionadas en una mesa obandeja, suficientemente amplia para permitir exponer todoslos linfonodos y órganos viscerales que se requieran examinar.Es necesario recordar que estos LN drenan linfa de los órganosen los cuales se ubican, por lo que representan el aspectosanitario de cada víscera.

- Vísceras torácicas (- Vísceras torácicas (- Vísceras torácicas (- Vísceras torácicas (- Vísceras torácicas ( vísceras rojas)

Linfonodo traqueobronquial izquierdoPara localizar este LN, el inspector primero debe asir el lóbuloapical del pulmón izquierdo, levantarlo hacia arriba y hacia símismo, entonces el tejido conectivo que cubre el bronquioizquierdo principal debe ser seccionado entre el pulmón izquierdoy la tráquea, este LN tiene cerca de 4 cm de largo y 2,5 cm deancho y su forma es muy irregular (Figuras 3-10, 3-11).

Linfonodo traqueobronquial derechoEste puede exponerse levantando la tráquea hacia arriba y haciael inspector, entonces el tejido conectivo que cubre el bronquioderecho principal se secciona entre el pulmón y la tráquea.Este LN es más pequeño que el traquebronquial izquierdo yocasionalmente puede estar ausente. En algunos casos seencuentran dos LN en su lugar (Figuras 3-10, 3-12).

Linfonodos mediastínicos cranealesEstos se encuentran en la masa de tejido localizada entre lospulmones, craneal a la bifurcación traqueal (Figura 3-13a).Varían en número, tamaño y disposición, a menudo seencuentran en su periferia numerosos nódulos hemales.

Linfonodos mediastínicos mediosEstos están situados dorsalmente o a la derecha del arco aórticoy pueden extenderse a la cara derecha del esófago (Figura 3-13b). Con frecuencia sucede que no pueden distinguirsefácilmente de los linfonodos mediastínicos craneales ycaudales. Su número varía de uno a cinco y tienen de 0,5 a 5,0cm de longitud.

Linfonodos mediastínicos caudalesSe localizan en la región caudal del pulmón, ventrales a la aorta

Figura 3-8. Linfonodos retrofaríngeos mediales. No deben confundirsecon las tonsilas palatinas (amígdalas) indicadas con flechas.

Figura 3-9. Linfonodo retrofaríngeo lateral. En una inspección decabeza “lengua afuera” se encuentra ventral al LN mandibular.

Figura 3-10. Distribución esquemática de los linfonodostraqueobronquiales y pulmonares.

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y a lo largo de la cara dorsal y lateral del esófago. Normalmenteuno de los linfonodos mide de 5 a 10 cm de longitud y seextiende hasta el diafragma (Figura 3-13c). Este LN estáacompañado de otros más pequeños de 1 a 4 cm de longitud.Se localizan fácilmente seccionado la grasa y el tejido conectivoque se encuentra entre los pulmones.

PulmonesLa pleura pulmonar se debe examinar visualmente y luegopalpar firmemente el pulmón con los dedos para buscarpequeños granulomas. Los pulmones deben ser seccionadosrepetidamente y examinarse las superficies de corte (Figura 3-10, 3-14).

- Vísceras abdominales (- Vísceras abdominales (- Vísceras abdominales (- Vísceras abdominales (- Vísceras abdominales (vísceras verdes).

Linfocentros mesentéricos craneal y caudalComprende una larga cadena de linfonodos los cuales recibenlinfa del tracto intestinal (Figura 3-15).

Figura 3-11. Linfonodo traqueobronquial izquierdo. Observe la técnicapara su inspección.

Figura 3-12. Corte transversal de linfonodo traqueobronquial derecho.

Figura 3-13. Ubicación del linfonodo mediastínico craneal (a), medio(b) y caudal (c).

Figura 3-14. Inspección del pulmón y LNs.

Figura 3-15. Diagrama indicando la distribución topográfica de loslinfonodos abdominales.

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Los intestinos delgado y grueso se examinarán mejorextendiéndolos de tal manera que el páncreas quede a la derechay el intestino grueso se localice lejos del inspector. Cuando losintestinos están en esta posición, los LN mesentéricos sonfácilmente expuestos y examinados. A la izquierda del páncreasen la grasa adherida al intestino delgado y grueso estánlocalizados cinco a seis linfonodos, los cuales pueden serexpuestos para su examen separando la grasa de los intestinos,empezando en el páncreas y siguiendo hasta la válvula ileocecaly luego a lo largo del intestino grueso en esa área (Figura 3-16).

Linfonodos hepáticosSon en promedio de 10 a 15 y su longitud varía de 1 a 7 cm,están agrupados alrededor de la vena porta, la arteria hepáticay el conducto biliar en el hígado; en ocasiones durante laevisceración algunos de los LN quedan adheridos a la vísceraen el área del páncreas (Figura 3-17, 3-18).

HígadoDebe examinarse visualmente y por palpación. Se le haránvarios cortes al parénquima en forma transversal y oblicua paraexaminar visualmente las superficies de corte (Figura 3-19).

BazoSe examina visualmente y por palpación.

Ovarios, oviductos y úteroSe realizará un examen visual de estos órganos; si se detectananormalidades se deberán examinar por palpación y hacersecortes para una inspección completa (Figura 3-20).

Inspección de la CanalInspección de la CanalInspección de la CanalInspección de la CanalInspección de la Canal

Esta se realiza regularmente cuando la canal ya ha sidoseccionada a la mitad y se encuentra colgando de los ganchos,por lo que deberán inspeccionarse ambas mitades. Loslinfonodos que deberán inspeccionarse en la canal en formarutinaria en animales reactores serán:

Linfonodos poplíteos profundosExiste uno a cada lado, miden 3 a 4 cm de largo por 2 a 3 cm deancho. Se localizan, cubiertos por grasa, en el origen del músculogastrocnemio, entre los músculos bíceps femoral y elsemitendinoso. Su función es filtrar la linfa proveniente de la mayorparte de la pierna, tanto de la región proximal como de la distal.Para localizarlos en cada cuarto trasero, los músculos bíceps femo-ral y el semitendinoso deberán separarse por una disección roma.

Este LN se encuentra aproximadamente a 10 cm de profundidady a medio camino en relación a una línea imaginaria entre latuberosidad isquiádica y el tuber calcáneo (Figura 3-21, 3-22).

Figura 3-16. Técnica de inspección de linfonodos yeyunales

Figura 3-17. Representación esquemática de los linfonodos hepáticos

Figura 3-18. Inspección de linfonodos hepáticos (flechas).

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Figura 3-19. Disposición de vísceras para inspección

Figura 3-20. Dibujo esquemático del genital femenino, los coloresindican sus diferentes regiones

Figura 3-21. Diagrama esquematizando los vasos linfáticos de loslinfonodos subiliaco y poplíteo.

Figura 3-22. Inspección del linfonodo poplíteo, observe la cubiertagrasa que lo protege.

Figura 3-23. Regiones corporales que drenan al linfonodo subiliaco

Figura 3-24. Exteriorización del linfonodo subiliaco

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Linfonodos subiliacosEn una canal de tamaño medio (de 250 kg aprox.) están situadosaproximadamente 15 a 20 cm bajo la rodilla en la grasa de cadaflanco. La distancia a la rodilla se incrementa cuando la canal esde mayor tamaño. Tiene un contorno alargado y en general esplano, con una longitud de 8 a 10 cm y una anchura de 2,5 cm. Secaracteriza por drenar la linfa proveniente de la piel del muslo,rodilla y abdomen (Figura 3-23, 3-24).

Linfonodos inguinales superficialesEn las hembras se consideran como LN mamarios localizándosecaudolateralmente a la base de la ubre. Normalmente son 2 y enocasiones existen otros más pequeños, miden entre 6 y 10 cm delongitud y se caracterizan por que drenan la linfa de la regiónperineal y sectores vecinos de la pierna.

En machos estos linfonodos se denominan escrotales y se ubicanpor debajo del tendón prepúbico alojándose en la masa de grasaque existe alrededor del cuello del escroto. Están cubiertos, enparte por el músculo retractor del prepucio, su número varía deuno a varios en cada lado del pene y su tamaño es de 3 a 6 cm delongitud.

Durante las operaciones de faenado, estos LN pueden quedaradheridos a la canal cuando es retirada la ubre o el pene (Figura13-25, 3-26, 3-27).

Linfonodos iliacos mediosEstán situados en el techo de la cavidad pélvica cerca del origende los vasos circunflejos iliacos profundos, su función es filtrarparte de la región pélvica, de la cola y de los genitales. Puedenpalparse fácilmente poniendo la mano en la parte interna del huesoileum cerca del tercio superior del borde del arco pélvico (Figura3-28).

Linfonodos cervicales superficialesSe ubican cranealmente al cuello de la escápula, bajo los músculosbraquiocefálico y omotransversario y están rodeados por un cojínde grasa. Pueden ser localizados trazando una línea imaginariaentre la articulación del hombro y el atlas, a un tercio de distanciadel hombro. En este punto deberá hacerse el corte de los músculossuperficiales para exponerlos, enganchándolos y tirándolos de laincisión para su examen. Estos LN reciben linfa de la piel del cuelloy tórax como también de la región proximal del miembro anteriory músculos del cinturón escapular. Son de forma alargada y puedenmedir 8 a 13 cm de largo por 2 a 3 cm de ancho. Usualmentepueden sentirse presionando los dedos enérgicamente en el huecodel hombro frente al cuello de la escápula (Figura 3-29, 3-30).

Linfonodos cervicales profundos craneales, medios y caudalesEstos linfonodos se ubican a lo largo del cuello y drena la linfa delas regiones profundas de éste. Los LN cervicales profundoscraneales están situados a lo largo de la parte anterior de la tráquea,craneal y caudal a la glándula tiroides. Cuatro o cinco linfonodospueden estar presentes y pueden variar en longitud de 1 a 2,5 cm.

Figura 3-25. Ubicación y drenaje del linfonodo inguinal superficial

Figura 3-26. Linfonodo retromamario (inguinal superficial)

Figura 3-27. Linfonodo escrotal (inguinal superficial)

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Los LN cervicales profundos medios se localizan en el tercio mediodel cuello, sobre cualquier lado de la tráquea. Estos también varíanen posición, número y tamaño, y pueden extenderse desde elgrupo craneal hasta, por la parte posterior, alcanzar a los linfonodoscervicales caudales; su número varía de uno a siete en cualquierade los lados y su tamaño puede ser de 0,5 a 3 cm de largo o más.

Los linfonodos cervicales profundos caudales están localizadosen la base del cuello cerca de la entrada del tórax o quedan sobrela canal como resultado de las operaciones de faenado. Son ennúmero de dos o tres y su tamaño varía de 1 a 5 cm de longitud(Figura 3-31).

Los LN cervicales profundos caudales deben ser seccionados,aunque los craneales y medios pueden ser examinadosvisualmente, y su incisión es opcional

Figura 3-28. Ubicación topográfica del linfonodo iliaco medio

Figura 3-29. Drenaje regional al linfonodo cervical superficial

Figura 3-30. Inspección del linfonodo cervical superficial

Figura 3-31. Ubicación topográfica de los linfonodos torácicos dor-sales (izquierda) y cervicales profundos caudales (derecha)

Figura 3-32. Vista medial de una canal inspeccionada

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Otros requisitos de inspección de la canalOtros requisitos de inspección de la canalOtros requisitos de inspección de la canalOtros requisitos de inspección de la canalOtros requisitos de inspección de la canal

Pleura parietal y peritoneo abdominalDeben examinarse visualmente. La pleura parietal sobre el diafragmadebe palparse para asegurarse de que las lesiones que pudieranexistir en esta área no se han pasado por alto. El diafragma debedesplazarse hacia arriba para buscar lesiones tuberculosas quepueden estar escondidas entre el diafragma y la pared torácica(Figuras 3-32, 3-33).

HuesosLas superficies de corte de todas las vértebras y las del esternón,

así como el cordón espinal y sus meninges, se deben observarpara buscar lesiones granulomatosas. Si se requiere se pueden hacercortes transversales en las costillas (Figura 3-34).

Es necesario recordar que el resumen anteriormente expuesto esuna guía para adoptar como un procedimiento rutinario de examenpost-mortem de animales reactores. También se debe recordar queestos son los requerimientos mínimos, por lo que eventualmentelos organismos oficiales pueden solicitar inspecciones másdetalladas.

Cuadro NCuadro NCuadro NCuadro NCuadro N° 1 1 1 1 1. Resumen de los requerimientos mínimos en la inspección post mortem en bovinos reactores

Observación Palpación Incisión

InspecciónInspecciónInspecciónInspecciónInspecciónde la cabezade la cabezade la cabezade la cabezade la cabeza LN. Retrofaríngeos medios � �

LN. Retrofaríngeos laterales � �

LN. Mandibulares � �

LN. Parotídeos � �

Inspección de víscerasInspección de víscerasInspección de víscerasInspección de víscerasInspección de vísceras LN. Traqueobronquial izquierdo � �

LN. Traquebronquial derecho � �

LN. Mediastínico craneal � �

LN. Mediastínico medio � �

LN. Mediastínico caudal � �Pulmón � � �LN. Mesentéricos. craneales y caudales � �LN. Hepáticos � �Hígado y Bazo � � �Ovario, oviducto, útero �

Inspección de la canalInspección de la canalInspección de la canalInspección de la canalInspección de la canal LN. Poplíteo profundo � �LN. Subiliaco � �LN. Mamario y escrotal � �LN. Iliaco medio � �LN. Cervical superficial � �LN. Cervical profundo craneal � �LN. Cervical profundo medio � �LN. Cervical profundo caudal � �

Otros requerimientos Pleura y peritoneo, superficiede inspección de las de todas las vértebras, cordóncarcasas de médula espinal y esternón � �

Figura 3-33. Primer plano de la pleura (ventral) y peritoneo (dorsal) Figura 3-34. Inspección visual de los huesos de la canal

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CAPITULO 4LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINA

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CAPITULO 4LESIONES DE LA TUBERCULOSIS BOVINA

La identificación de la tuberculosis bovina durante lainspección, se basa principalmente en la detección de lesioneslocalizadas en LN que corresponde a la extensión de la lesióninicial o foco primario hacia el LN que drena la zona. Así, elfoco primario o lesión inicial del órgano y la lesión tuberculosadel LN regional recibe el nombre de complejo primario complejo primario complejo primario complejo primario complejo primario (Figura4-1). Cuando estas dos lesiones están presentes se habla decomplejo primario completo y cuando falta uno de ellos,generalmente la lesión del tejido pulmonar o intestinal, se lellama complejo primario incompleto.

Localización de los complejos primariosLocalización de los complejos primariosLocalización de los complejos primariosLocalización de los complejos primariosLocalización de los complejos primarios

La localización de los complejos depende la vía de ingresodel agente; siendo la principal vía para el Mycobacterium bovisla vía respiratoria, lo que ocurre generalmente con la llegadade bacilos contenidos en aerosoles, a los alvéolos. La segundavía de entrada es la digestiva, más frecuente en animaleslactantes. Una tercera vía importante de entrada del bacilotuberculoso en el bovino sería la oronasal, la quecomprometería fundamentalmente a LN de la orofaringe en lacabeza (Figura 4-2). Se piensa que correspondería a partículasconteniendo bacilos tuberculosos que debido a su tamaño, noalcanzan los alvéolos, por lo que serían expulsados de las víasrespiratorias hacia la cavidad oronasal donde podríanmultiplicarse en algún sitio de esta área y pasar posteriormenteal LN. Las otras vías descritas son la congénita, la genital, laocular y la cutánea que son mucho menos frecuentes.

Importancia de las vías de ingresoImportancia de las vías de ingresoImportancia de las vías de ingresoImportancia de las vías de ingresoImportancia de las vías de ingreso

En una inspección correcta de la canal de un animalsospechoso de estar tuberculoso, se deben observar todos losLN y órganos que pueden presentar lesiones tuberculosas,especialmente aquellos relacionados con las posibles vías deentrada, donde se encuentran los complejos primarios.

Localización de los complejos primarios

- Complejo primario respiratorio(Pulmón + LN mediastínicos y traqueobronquiales)

- Complejo primario digestivo(Intestino + LN mesentéricos)

- Complejo primario oronasal(Tonsila + LN retrofaríngeos medios y laterales)

- Otros complejos primarios

Figura 4-1. Esquema del complejo primario. Foco primario pulmonary lesión LN regional.

Figura 4-2. Esquema de la localización de los principales complejosprimarios del bovino.

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Complejo primario respiratorioComplejo primario respiratorioComplejo primario respiratorioComplejo primario respiratorioComplejo primario respiratorioCon la aplicación de programas de erradicación de la tu-

berculosis, ha aumentado la importancia de las vías respiratoriay oronasal en detrimento de todas las demás. Cuando la vía deentrada es la respiratoria, el foco primario se localiza en lospulmones, generalmente en el borde dorsal de los lóbuloscaudales. Desde este foco primario, los bacilos tuberculososllegan a los LN mediastínicos o bronquiales correspondientesdonde producen una lesión similar (Figura 4-3). Generalmenteexiste un complejo primario completo; sin embargo, en loscasos en los que el animal tiene una resistencia natural fuertecontra el bacilo tuberculoso, la lesión pulmonar puedefibrocalcificarse y ser difícil de encontrar.

Esta forma de presentación pulmonar es la más importantedel bovino y se encuentra en un 90% de los casos.

Complejo primario digestivoComplejo primario digestivoComplejo primario digestivoComplejo primario digestivoComplejo primario digestivoLa vía digestiva va perdiendo protagonismo conforme

disminuye la incidencia de vacas con mastitis tuberculosa yaque afecta preferentemente a animales jóvenes alimentadoscon leche contaminada. El foco primario se localiza en yeyunoo en íleon adquiriendo la forma de una enteritis proliferativafocal con la formación de nódulos sesiles tuberculosos quesufren caseificación y forman úlceras de la mucosa. Loslinfonodos mesentéricos están afectados con lesionescaracterísticas de tuberculosis (Figura 4-4, 4-5, 4-6); desdeaquí la enfermedad se puede generalizar. La lesión intestinalpuede faltar o no ser observada.

El complejo primario digestivo se presentaaproximadamente en un 10% de los animales inspeccionados.

Complejo primario oronasalComplejo primario oronasalComplejo primario oronasalComplejo primario oronasalComplejo primario oronasalSi la vía de entrada es la oronasal, el foco primario podría

no existir o estar localizado en tonsilas. Se han descrito lesionesmacroscópicas y microscópicas en tonsilas; sin embargo, suincidencia es muy pequeña. Cuando la vía de entrada es laoronasal, el foco primario se encuentra en los LN de la cabeza,especialmente en los retrofaríngeos medios que son los máspróximos a las tonsilas y zona nasofaringea (Figuras 4-7, 4-8,4-9, 4-10, 4-11); desde esta lesión, se puede producir unageneralización de la infección.

Este complejo primario se presenta en el 1- 2% de losanimales inspeccionados, sin embargo, en áreas deerradicación de la tuberculosis, en el 29.4% de los casos enlos que los animales presentan una sola lesión, esta se localizaen LN de la cabeza.

Figura 4-3. Complejo primario respiratorio con lesión del parénquima(borde dorsal del lóbulo caudal)(flecha) y los linfonodos mediastínicos(cabeza de flecha).

Figura 4-4. Complejo primario digestivo en un ternero. Las lesionesde la mucosa intestinal están señaladas por flechas.

Figura 4-5. Cadena de LNs mesentéricos, en uno de ellos se observaun granuloma tuberculoso (flecha).

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Figura 4-6. Sección de un LN mesentérico con granuloma tuberculoso(flecha).

Figura 4-7. Ternero con complejo primario oronasal. Se observaaumento de volumen de los LNs retrofaringeos (flecha).

Figura 4-8. Complejo primario oronasal. Múltiples granulomas delLN retrofaringeo medio izquierdo (flecha).

Figura 4-9. Complejo primario oronasal con compromiso de los LNsretrofaringeos medios, el izquierdo se observa considerablementeaumentado de tamaño.

Figura 4-10. Detalle del complejo primario oronasal, se han seccionado los LNs retrofaringeos medios.

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Otras localizaciones de complejos primariosOtras localizaciones de complejos primariosOtras localizaciones de complejos primariosOtras localizaciones de complejos primariosOtras localizaciones de complejos primariosOtras vías de entrada son la congénita, la genital, la cutánea

y la ocular. De ellas la más frecuente era la congénita; sin em-bargo, actualmente prácticamente ha desaparecido, ya que muypocas vacas cursan con metritis tuberculosa. En está vía, elfoco primario se localiza en el hígado, aunque a veces estalesión no es obvia, afectando también los LN regionalesperiportales y el bazo, el que suele presentar grandes nódulostuberculosos. La presencia de granulomas en éste, hacesospechar siempre en una infección congénita de la tubercu-losis.

La infección a través de la piel puede estar limitada al sitioinicial de la infección o, menos frecuentemente, extenderse alLN regional correspondiente (Figuras 4-12, 4-13).

Tuberculosis en el pulmónTuberculosis en el pulmónTuberculosis en el pulmónTuberculosis en el pulmónTuberculosis en el pulmón

El órgano más frecuentemente afectado de tuberculosis esel pulmón (Figuras 4-14, 4-15, 4-16, 4-17). El foco primarioproduce generalmente una lesión granulomatosa que suelecontinuarse con una bronconeumonía tuberculosa porextensión intracanalicular de los bacilos tuberculosos. Estaextensión intracanalicular afecta a grupos de alvéolos conformación de tubérculos caseosos que adquieren formas deracimos y que por afectar a la unidad histológica del pulmón oacinus, recibe el nombre de tuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosa. Al fusionarsealgunos de estos tubérculos caseosos dan lugar nódulos másgrandes o tuberculosis acinonodular tuberculosis acinonodular tuberculosis acinonodular tuberculosis acinonodular tuberculosis acinonodular (Figuras 4-18, 4-19, 4-20, 4-21, 4-22). El reblandecimiento del caseum contenido en

Figura 4-11. LN retrofaringeo medio abierto, mostrando múltiplesgranulomas pequeños calcificados.

Figura 4-12. Lesión primaria en piel (Colección Dr. J. King, © CornellVeterinary Medicine. http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Home).

Figura 4-13. Lesión primaria en piel (Colección Dr. J. King, © CornellVeterinary Medicine. http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Home).

Figura 4-14. Tuberculosis primaria del pulmón. (Flecha) Presentaciónde tuberculosis miliar aguda con formación de granulomas pequeñosen el parénquima.

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Figura 4-15. Presentación de tuberculosis miliar aguda con formaciónde granulomas pequeños en el parénquima.

Figura 4-16. Lesión primaria en el pulmón.

Figura 4-17. Lesión primaria del pulmón de tipo precoz y lenta.

Figura 4-18. Tuberculosis acino-nodular, extensión de la lesión porconductos (bronconeumonía).

Figura 4-19. Al corte se observa la extensión de la lesiones tuberculosas(Colección Dr. J. King, © Cornell Veterinary Medicine.http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Home).

Figura 4-20. Detalle de un corte de pulmón con bronconeumoníatuberculosa acino-nodular.

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alguno de estos nódulos tuberculosos favorece la formaciónde cavernas con salida del caseum al exterior a través de losconductos (bronquíolos y bronquios), lo que se conoce comotuberculosis abierta tuberculosis abierta tuberculosis abierta tuberculosis abierta tuberculosis abierta (Figuras 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31).....

GeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralización

Durante el proceso de crecimiento de las lesionestuberculosas, especialmente si se produce reblandecimiento,puede haber ruptura de vasos linfáticos o sanguíneos ygeneralización del proceso. En la primoinfecciónprimoinfecciónprimoinfecciónprimoinfecciónprimoinfección se puedeproducir una GeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralización precoz y aguda, precoz y aguda, precoz y aguda, precoz y aguda, precoz y aguda, la que se presentacuando la resistencia es baja, la diseminación del bacilo sehace así simultáneamente a diversos órganos dando lugar alesiones uniformes (con el mismo estado evolutivo). Son típicaslas lesiones de tuberculosis miliar aguda tuberculosis miliar aguda tuberculosis miliar aguda tuberculosis miliar aguda tuberculosis miliar aguda constituida porpequeños tubérculos, grises o amarillos similares a los granosde mijo (en latín mil). Se presenta en diversos órganos,

Figura 4-21. Detalle de un corte de pulmón con bronconeumoníatuberculosa acino-nodular.

Figura 4-22. Detalle de una neumonía tuberculosa en un ternero. Losgranulomas se encuentran con calcificación.

Figura 4-23. Neumonía caseosa (tuberculosis post-primaria).

Figura 4-24. Corte para mostrar detalle de una neumonía caseosa(tuberculosis post-primaria).

Figura 4-25. Forma postprimaria en el pulmón (tuberculosis miliartardía).

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Figura 4-26. Pulmón con tuberculosis crónica de órganos.

Figura 4-27. Pulmón con tuberculosis crónica de órganos (tubercu-losis postprimaria).

Figura 4-28. Detalle de la tráquea de la figura 4-26 (tuberculosisabierta).

Figura 4-29. Corte transversal del pulmón mostrando granulomas encontacto con bronquios (flechas) en una tuberculosis abierta.

Figura 4-30. Ulceras en la tráquea en tuberculosis abierta.

Figura 4-31. Ulceras en la tráquea en tuberculosis abierta.

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especialmente en pulmón (Figura 4-32) e hígado, aunquetambién puede haber lesiones exudativas (neumonía,meningitis)(Figuras 4-33, 4-34, 3-35, 4-36), con desenlace fatal.Esta forma es más común en carnívoros, porcinos y aves.

También en esta fase hay una GeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralizaciónGeneralización precoz y lentaprecoz y lentaprecoz y lentaprecoz y lentaprecoz y lentaque se manifiesta cuando hay resistencia parcial, ladiseminación es de pocos bacilos, y se realiza en forma desucesivas oleadas, dando origen a tubérculos de diversotamaño y configuración en los órganos (miliares, caseosos,caseocalcificados, fibrocalcificados). Son típicas lasformaciones de grandes nódulos, tuberculosis detuberculosis detuberculosis detuberculosis detuberculosis de grandesgrandesgrandesgrandesgrandesnódulosnódulosnódulosnódulosnódulos, bien afectando sólo al pulmón (Figura 4-37) y/otambién a otros órganos, especialmente el hígado (Figuras 4-38, 4-39). La mayoría de los LNs también pueden estarafectados. También se puede presentar en esta fase la tuber-tuber-tuber-tuber-tuber-culosis perladaculosis perladaculosis perladaculosis perladaculosis perlada en serosas (lesiones nacaradas, nodulares,pedunculadas del tamaño de lentejas o garbanzos) (Figuras 4-40, 4-41, 4-42).

Figura 4-32. Tuberculosis miliar aguda en el pulmón.

Figura 4-33. Tuberculosis miliar aguda en meninges del encéfalo.

Figura 4-34. Tuberculosis miliar aguda en meninges del encéfalo(flechas).

Figura 4-35. Meningitis tuberculosa en meninges de la médula.

Figura 4-36. Histopatología de la meninge con granulomas.

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Figura 4-37. Generalización precoz con formación de grandes nódulosen el pulmón.

Figura 4-38. Hepatitis tuberculosa de grandes nódulos.

Figura 4-39. Perihepatitis tuberculosa.

Figura 4-40. Tuberculosis perlada en pleuras debido a generalización.

Figura 4-41. Tuberculosis perlada en pleuras debido a generalización.

Figura 4-42. Detalle de la tuberculosis perlada en pleuras.

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Estas formas pueden estabilizarse o evolucionar hacia elperíodo postprimario. La estabilización consiste en la presenciaen el mismo estado de las lesiones tuberculosas, o en su fi-brosis y/o calcificación.

La tuberculosis postprimariatuberculosis postprimariatuberculosis postprimariatuberculosis postprimariatuberculosis postprimaria representa la evolución deformas estabilizadas del período primario. Se observageneralmente en bovinos y caprinos: La diseminación del bacilo,no es por vía linfohemática, sino por vía intracanalicular(bronquios y bronquíolos en el pulmón, túbulos renales en elriñón, conductos galactóforos en la glándula mamaria, etc.).Las lesiones asientan en un solo órgano, aquel lesionado en elperíodo primario, razón por la cual se denomina también tu-berculosis crónica de órganos. Son características las lesionescaseosas con formación de nódulos tuberculosos por lacoalescencia de varios tubérculos (Figura 4-44). Elreblandecimiento del caseum tiene como consecuencia elaumento de la destrucción tisular (Figuras 4-43, 4-45), con laformación de cavernas y úlceras, y favorece la multiplicaciónextracelular de las micobacterias.

Esta forma puede estabilizarse, lo que se asocia afenómenos de fibrosis y de calcificación; sin embargo, si hayfactores estresantes, como mala nutrición, lactancia o otrasenfermedades concomitantes, la tuberculosis puedeevolucionar hacia una Generalización tardía y agudaGeneralización tardía y agudaGeneralización tardía y agudaGeneralización tardía y agudaGeneralización tardía y aguda,diseminándose el bacilo por vía linfohemática, observándoseen esta fase la tuberculosis miliar tardíatuberculosis miliar tardíatuberculosis miliar tardíatuberculosis miliar tardíatuberculosis miliar tardía y la tuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosatuberculosis acinosagalopantegalopantegalopantegalopantegalopante, con compromiso de la vida del animal.

En las imágenes 4-46 a 4-55, se muestran diferentescomplicaciones producto de una tuberculosis postprimaria.

Figura 4-43. Tuberculosis postprimaria. Los LN, se observa congranulomas pequeños calcificados y caseun con licuefacción.

Figura 4-44. Tuberculosis acino-nodular en pulmón. Tuberculosispostprimaria o crónica de órganos.

Figura 4-45. Bronconeumonía nodular muy caseosa.

Figura 4-46. Pericarditis tuberculosa nodular (“corazón blindado”)

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Figura 4-47. Pericarditis tuberculosa

Figura 4-48. Pleura costal con granulomas en una forma atípica detuberculosis.

Figura 4-49. Perihepatitis y hepatitis tuberculosa

Figura 4-50. Peritonitis y lesiones perladas en el peritoneo

Figura 4-51. Lesiones perladas en peritoneo parietal y vísceral enuna tuberculosis postprimaria.

Figura 4-52. Detalle de las lesiones perladas en el peritoneo vísceralen una tuberculosis postprimaria.

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Figura 4-53. Tuberculosis postprimaria con licuefacción del caseum en el LNcervical superficial (flecha). En el piso se aprecia el caseum que ha escurrido.

Figura 4-54. Mastitis tuberculosa crónica con formación de granulomas en eltejido mamario y en el LN mamario (flecha).

Figura 4-55. Tuberculosis crónica infiltrativa en glándula mamaria, concompromiso del LN (flecha).

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Reacción inmune

Lesión en LN satéliteLesión primariaInfecciónM. bovis

Complejo primarioFoco primarioEvolución

Curación

Posible estabilización Tuberculosis Aguda Tuberculosis Lenta• Lesión fibrocalcificada • Tb miliar aguda

• Tb de grandes nódulos• Tb perlada

Tb crónica de órganos Reinfección

Generalización tardía

Tb miliar tardía Tb acinosa galopante

Estabilización

Evolución

Exacerbación

TUBERCULOSIS PRIMARIA

TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA

Generalización precoz

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CAPITULO 5DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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CAPITULO 5DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Clasificación de las lesiones granulomatosasClasificación de las lesiones granulomatosasClasificación de las lesiones granulomatosasClasificación de las lesiones granulomatosasClasificación de las lesiones granulomatosas

Aunque las lesiones macroscópicas y microscópicas de latuberculosis son bastante específicas, existen una serie deprocesos que, en determinados casos, pueden inducir aconfusión. Se debe destacar que la tuberculosis está dentro delas enfermedades en las que predominan las reaccionescelulares. Estas inflamaciones se caracterizan por tener,después de una breve fase de reacciones vasculares, unasreacciones celulares en las que predominan los infiltradosmononucleares, ya sean circunscritos o delimitados, que seconocen como granulomas o por el predominio de infiltradosdifusos, mal delimitados que dan origen a infiltradosinflamatorios y a reacciones granulomatosas difusas. Lascausas que dan origen a los granulomas son generalmentefactores de inflamación moderados, pero persistentes como:cuerpos extraños, algunos tipos de bacterias (Figuras 5-1, 5-2, 5-3), parásitos migratorios, hongos y desordenes inmuno-alérgicos.

Además de diferenciar a la tuberculosis de los distintosprocesos granulomatosos mencionados, se debe realizar unadiferenciación con procesos purulentos. De las lesionesgranulomatosas se diferencia por la ausencia normalmente denecrosis, proceso muy característico de los granulomastuberculosos, y por la falta de implicación de los LN regionales.

Lesiones piogranulomatosasLesiones piogranulomatosasLesiones piogranulomatosasLesiones piogranulomatosasLesiones piogranulomatosas

Actinobacilosis y actinomicosisActinobacilosis y actinomicosisActinobacilosis y actinomicosisActinobacilosis y actinomicosisActinobacilosis y actinomicosis

Entre estas se encuentran principalmente en laactinobacilosis actinobacilosis actinobacilosis actinobacilosis actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi) (Figuras 5-4, 5-5, 5-6, 5-7, 5-8) y en la actinomicosisactinomicosisactinomicosisactinomicosisactinomicosis (Actinomyces bovis)(Figuras5-9, 5-10, 5-11, 5-12), enfermedades frecuentes en el ganadovacuno y que suelen afectar a los tejidos blandos la primera(lengua) y a tejidos duros la segunda (huesos de la mandíbulao maxilar). En estos dos granulomas hay PMNs, además deotras células, y se debe destacar que en el centro del granulomaexiste una estructura formada por bacterias Gram negativasen el primer caso y por hifas Gram positivas en el segundocaso, y ambas rodeadas por estructuras a modo de clavasdispuestas en empalizada muy acidófilas compuestas porproductos derivados de inmunoglobulinas procedentes de lascélulas inflamatorias del hospedador. Tanto la actinomicosiscomo la actinobacilosis presentan pequeños gránulos amarillosmuy característicos llamados “granos de azufre”.

Figura 5-1.Figura 5-1.Figura 5-1.Figura 5-1.Figura 5-1. LN con piogranulomas afectando principalmente la zonacentral.

Figura 5-2.Figura 5-2.Figura 5-2.Figura 5-2.Figura 5-2. Detalle de los piogranulomas (flecha).

Figura 5-3. Figura 5-3. Figura 5-3. Figura 5-3. Figura 5-3. Histopatología del LN 5-2. Se observa en la zona centraluna drusa (flecha) rodeada por PMNs.

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Figura 5-4.Figura 5-4.Figura 5-4.Figura 5-4.Figura 5-4. Actinobacilosis. La superficie de la lengua presenta variasulceraciones (flechas).

Figura 5-5.Figura 5-5.Figura 5-5.Figura 5-5.Figura 5-5. Corte de lengua con granulomas (flecha) debidos a Ac-tinobacillus.

Figura 5-6.Figura 5-6.Figura 5-6.Figura 5-6.Figura 5-6. Detalle de la figura 5-5, para mostrar granulomas (flecha).Se aprecia la superficie ulcerada.

Figura 5-7.Figura 5-7.Figura 5-7.Figura 5-7.Figura 5-7. Histopatología de los granulomas de actinobacilosis teñidosGram (-)

Figura 5-8Figura 5-8Figura 5-8Figura 5-8Figura 5-8. Piogranuloma similar al observado en actinobacilosis

Figura 5-9.Figura 5-9.Figura 5-9.Figura 5-9.Figura 5-9. Toro afectado de actinomicosis, se observa una osteitismandibular intensa.

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Otras lesiones piogranulomatosasOtras lesiones piogranulomatosasOtras lesiones piogranulomatosasOtras lesiones piogranulomatosasOtras lesiones piogranulomatosas

Existen otras bacterias, como Staphylococcus aureus, Pseu-domonas aeroginosa, Arcanobacterium spp., que tambiénpueden producir gránulos peculiares, útiles para el diagnóstico,especialmente el diferencial, que están rodeados por PMNs,formados por agregados de bacterias, detritus celulares yproteínas plasmáticas, y que suelen estar situadas en las zo-nas periféricas del piogranuloma.

NocardiosisNocardiosisNocardiosisNocardiosisNocardiosisLa nocardiosis (Nocardia asteroides) se presenta en el

ganado vacuno afectando a la ubre, encontrándose éstaaumentada de tamaño y consistencia, mientras que la superficiede corte es ligeramente granular (Figura 5-13). A la presiónestos pequeños gránulos despiden exudado de aspecto de finos“fideos blanco-grisáceos”. La lesión corresponde a unpiogranuloma con un centro necrótico constituido porabundantes colonias de Nocardia asteroides, detritus celulares,y piocitos rodeados por un tejido de granulación y másexternamente por una cápsula fibrosa (Figura 5-14). Lasnocardias pueden ponerse en evidencia con la tinción de Gram(Gram positivas) y con la técnica de Ziehl-Neelsen modificada,observándose abundantes colonias de bacterias filamentosasramificadas

Granulomas micóticosGranulomas micóticosGranulomas micóticosGranulomas micóticosGranulomas micóticosLos granulomas micóticos se encuentran generalmente en

pulmón y afectan principalmente a animales inmunodeprimidoso sometidos a una terapia antibiótica prolongada.Macroscópicamente pueden presentarse como nódulos depequeño tamaño que poseen un foco necrótico y un halohiperémico al principio, y más tarde una cápsula fibrosa simi-lar a la de un absceso (Figuras 5-15, 5-16).

Microscópicamente, son fácilmente diferenciables de latuberculosis ya que en el centro necrótico de la lesión seencuentran las hifas del hongo, especialmente si se utiliza latécnica del ácido periodico de Schiff (PAS) (Figuras 5-17, 5-18). Macroscópicamente la diferenciación se basafundamentalmente en la localización de la lesión en pulmón yen que los LN no están implicados.

Granulomas parasitariosGranulomas parasitariosGranulomas parasitariosGranulomas parasitariosGranulomas parasitarios

Los granulomas parasitarios se localizan principalmenteen el pulmón, LN mesentéricos y serosas del intestino. Enpulmón, macroscópicamente se deben buscar los parásitosen los conductos aéreos; sin embargo, a veces la imagenmacroscópica del granuloma es difícilmente diferenciable deuna lesión tuberculosa.

Figura 5-10Figura 5-10Figura 5-10Figura 5-10Figura 5-10. Osteomielitis actinomicótica en la mandíbula.

Figura 5-11Figura 5-11Figura 5-11Figura 5-11Figura 5-11. Lesión ósea (osteomielitis) causada por la actinomicosis.

Figura 5-12.Figura 5-12.Figura 5-12.Figura 5-12.Figura 5-12. Histopatología mostrando granulomas característicos deactinomicosis con drusa central (flecha).

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Figura 5-13.Figura 5-13.Figura 5-13.Figura 5-13.Figura 5-13. Mastitis por Nocardia asteroides.

Figura 5-14Figura 5-14Figura 5-14Figura 5-14Figura 5-14. Histopatología de la mastitis granulomatosa causada porNocardia asteroides.

Figura 5-15.Figura 5-15.Figura 5-15.Figura 5-15.Figura 5-15. Aspergilosis. Neumonía nodular micótica.

Figura 5-16.Figura 5-16.Figura 5-16.Figura 5-16.Figura 5-16. Detalle de los granulomas miliares en el pulmón (flechas).

Figura 5-17.Figura 5-17.Figura 5-17.Figura 5-17.Figura 5-17. Histopatología de un granuloma del pulmón 5-16.

Figura 5-18.Figura 5-18.Figura 5-18.Figura 5-18.Figura 5-18. Granuloma teñido con PAS para demostrar las hifas(flecha) de los Aspergillus.

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En los LN mesentéricos generalmente se encuentrangranulomas de color verdoso debido al infiltrado de eosinófilos.En la pared del intestino también es común encontrargranulomas de Oesophagostomun radiatum, que correspondena pequeños granulomas de 0,5-1 cm visibles desde la serosa yque contienen material necrótico que puede encontrasecalcificado.

Microscópicamente, los granulomas parasitarios son másfáciles de diferenciar ya que se puede observar el parásito,acúmulos de macrófagos, eosinófilos, y algunos neutrófilos, aveces células gigantes de cuerpos extraños, linfocitos y, engranulomas antiguos, fibroblastos rodeando el granuloma. Siel parásito está muerto, suele haber necrosis y calcificación.Una buena representación de las lesiones por parásitos seencuentra en las Figuras 5-19 a la 5-33.

Figura 5-19Figura 5-19Figura 5-19Figura 5-19Figura 5-19. Lesión pulmonar antigua con parásitos muertos causadapor Fasciola hepatica errática.

Figura 5-20.Figura 5-20.Figura 5-20.Figura 5-20.Figura 5-20. Bronconeumonía parasitaria focal. Al centro seobserva un bronquio con los parásitos (flecha).

Figura 5-21.Figura 5-21.Figura 5-21.Figura 5-21.Figura 5-21. Hepatitis granulomatosa parasitaria focal por hidatidosismultilocular.

Figura 5-22Figura 5-22Figura 5-22Figura 5-22Figura 5-22. Detalle de la hepatitis granulomatosa por hidatidosismultilocular al corte.

Figura 5-23.Figura 5-23.Figura 5-23.Figura 5-23.Figura 5-23. Quistes hidatídicos en la pleura.

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Figura 5-24.Figura 5-24.Figura 5-24.Figura 5-24.Figura 5-24. Corte de los quistes hidatídicos para mostrar lasmembranas (flechas).

Figura 5-25.Figura 5-25.Figura 5-25.Figura 5-25.Figura 5-25. Linfadenitis parasitaria en LN mesentérico. Losgranulomas son provocado por la migración parasitaria (flecha).

Figura 5-26.Figura 5-26.Figura 5-26.Figura 5-26.Figura 5-26. Histopatología del LN 5-25 mostrando una lesión demigración característica.

Figura 5-27.Figura 5-27.Figura 5-27.Figura 5-27.Figura 5-27. Lesión de migración parasitaria. El centro del granulomatiene necrosis y en los bordes células gigantes de cuerpo extraño(flechas).

Figura 5-28.Figura 5-28.Figura 5-28.Figura 5-28.Figura 5-28. Granuloma en serosa de intestino causado porOesophagostomun (flecha).

Figura 5-29. Figura 5-29. Figura 5-29. Figura 5-29. Figura 5-29. Cisticercosis en músculo

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Granulomatosas no piógenasGranulomatosas no piógenasGranulomatosas no piógenasGranulomatosas no piógenasGranulomatosas no piógenasLas lesiones granulomatosas no piógenas se presentan en labrucelosis y en la paratuberculosis.

BrucelosisBrucelosisBrucelosisBrucelosisBrucelosisLa brucelosis bovina afecta fundamentalmente a los órganosgenitales, glándula mamaria, LN, hígado, riñones, articulacionesy vainas tendinosas. Las reacciones de los tejidos frente a laBrucella abortus pueden ser de dos tipos: exudativas yproliferativas. Las primeras son agudas y fibrinopurulentas,con acumulación de exudado en la cavidad vaginal testicular ylesiones necróticas en los testículos y epidídimo. Suelen serunilaterales y afectar a todo el testículo (Figura 5-34). En laplacenta también se producen inflamaciones edematosonecróticas con focos de infiltrados de macrófagos, célulasplasmáticas, linfocitos y PMNs (Figura 5-35). En el curso de labrucelosis crónica es frecuente la formación de granulomasconstituidos por macrófagos, células epitelioides, linfocitos,células plasmáticas y más raramente, células gigantes de tipoLanghans. Macroscópicamente, los granulomas tienen elaspecto de nodulillos de color gris blanquecinos y se localizanfundamentalmente en la ubre y LN y más raramente en el hígadoy riñones.

ParatuberculosisParatuberculosisParatuberculosisParatuberculosisParatuberculosisLas lesiones de paratuberculosis causadas por Mycobacteriumparatuberculosis, se encuentran en intestino y LN, noconstituyen un verdadero granuloma, pues se trata de acúmulosde células epitelioides cargadas de bacilos Ziehl-Neelsenpositivos (Figuras 5-41, 5-44) y linfocitos, no existenormalmente necrosis, y las células gigantes tipo Langhansson escasas. La mucosa del intestino se encuentra engrosada,con gruesos pliegues debido a los infiltrados de dichas célulasepitelioides (Figuras 5-36, 5-37, 5-38, 5-39, 5-40) y los LNestán uniformemente aumentados de tamaño y generalmenteedematosos por el mismo motivo (Figura 5-38, 5-42, 5-43, 5-44).

Figura 5-30.Figura 5-30.Figura 5-30.Figura 5-30.Figura 5-30. Granuloma en miocardio causado por Cisticercus (flecha).

Figura 5-31.Figura 5-31.Figura 5-31.Figura 5-31.Figura 5-31. Granuloma caseificado en miocardio causado porCisticercus (flecha). Observese la cápsula.

Figura 5-32.Figura 5-32.Figura 5-32.Figura 5-32.Figura 5-32. Intensas lesiones granulomatosas por Sarcocystis enmúsculos costales (flecha).

Figura 5-33.Figura 5-33.Figura 5-33.Figura 5-33.Figura 5-33. Lesiones granulomatosas por Sarcocystis en miocardio.

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Figura 5-34.Figura 5-34.Figura 5-34.Figura 5-34.Figura 5-34. Periorquitis fibrinosa y necrosis por coagulación deltestículo en brucelosis.

Figura 5-37Figura 5-37Figura 5-37Figura 5-37Figura 5-37. Zona de ileon abierta afectada por enteritis proliferativaparatuberculosa.

Figura 5-35Figura 5-35Figura 5-35Figura 5-35Figura 5-35. Endometritis y placentitis brucelósica . Figura 5-38.Figura 5-38.Figura 5-38.Figura 5-38.Figura 5-38. Enteritis y linfadenitis paratuberculosa.

Figura 5-36. Figura 5-36. Figura 5-36. Figura 5-36. Figura 5-36. Engrosamiento del ileon en paratuberculosis. Se destacalos vasos linfáticos dilatados (flecha).

Figura 5-39.Figura 5-39.Figura 5-39.Figura 5-39.Figura 5-39. Detalle de la mucosa del ileon en la enteritis proliferativaparatuberculosa.

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En el hígado se pueden observar pequeños granulomasconstituidos, en el ganado vacuno, por células epitelioides ylinfocitos, y que a veces pueden contener células gigantestipo Langhans y bacilos Ziehl-Neelsen positivos.

Otros cuadrosOtros cuadrosOtros cuadrosOtros cuadrosOtros cuadrosOtras lesiones que deben considerarse en un diagnósticodiferencial con la tuberculosis son:- Coristoma- Miositis nodular necrótica- Orquitis nodular necrótica- Nefritis granulomatosa- Abscesos y lesiones necróticas- Tumores

CoristomaCoristomaCoristomaCoristomaCoristomaEn el coristoma, la diferenciación debe ser microscópica, yaque macroscópicamente el diagnóstico es el de una linfadenitisgranulomatosa (Figura 5-45). Microscópicamente se observan

Figura 5-40Figura 5-40Figura 5-40Figura 5-40Figura 5-40. Aspecto histopatológico de la mucosa. Se observa unaconsiderable proliferación de células epitelioides, con citoplasmaespumoso en la lámina propia del ileon.

Figura 5-43.Figura 5-43.Figura 5-43.Figura 5-43.Figura 5-43. Histopatológícamente se observa en el LN mesentéricocélulas epitelioides y células gigantes (flecha).

Figura 5-44Figura 5-44Figura 5-44Figura 5-44Figura 5-44. Macrófagos llenos de micobacterias (Paratuberculosis,tinción de Ziehl Neelsen positiva).

Figura 5-41.Figura 5-41.Figura 5-41.Figura 5-41.Figura 5-41. Histopatología de la mucosa para mostrar las célulasllenas de micobacterias en la lámina propia (tinción de Ziehl Neelsen).

Figura 5-42.Figura 5-42.Figura 5-42.Figura 5-42.Figura 5-42. Linfadenitis paratuberculosa en un LN mesentérico.

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granulomas constituidos por abundantes células gigantes tipoLanghans y células epitelioides rodeadas por linfocitos y unaligera cápsula fibrosa, y en ocasiones las estructuras celularesse observan dentro de estructuras circulares constituidas porun epitelio cúbico a modo de glándulas (Figura 5-46).

Miositis nodular necróticaMiositis nodular necróticaMiositis nodular necróticaMiositis nodular necróticaMiositis nodular necróticaEn la miositis nodular necrótica o granuloma de Roeckl, losnódulos son ovoides y localizados entre las fibras de losmúsculos abdominales y en las aponeurosis de éstos. Estosnódulos son muy firmes, blanco-grisáceos y de consistenciagomosa. La superficie de corte es homogénea y se comba, yestá rodeada de una fina cápsula fibrosa (Figura 5-47, 5-48).Microscópicamente, existe una necrosis por coagulaciónrodeada por un tejido de granulación con algunas célulasgigantes, por lo que resulta fácilmente diferenciable de unalesión tuberculosa (Figura 5-49).

Figura 5-45.Figura 5-45.Figura 5-45.Figura 5-45.Figura 5-45. Linfadenitis granulomatosa (coristoma).

Figura 5-46.Figura 5-46.Figura 5-46.Figura 5-46.Figura 5-46. Histopatología de un coristoma con elementosglandulares conteniendo macrófagos y células gigantes (flecha),rodeados por una reacción granulomatosa..

Figura 5-47.Figura 5-47.Figura 5-47.Figura 5-47.Figura 5-47. Miositis nodular necrótica. Nódulo ovalado y de colorblanco entre las fibras musculares (flecha).

Figura 5-48.Figura 5-48.Figura 5-48.Figura 5-48.Figura 5-48. Miositis nodular necrótica. Nódulo ovalado y de colorblanco rodeado de abundante tejido conectivo en aponeurosis.

Figura 5-49.Figura 5-49.Figura 5-49.Figura 5-49.Figura 5-49. Miositis nodular necrótica. Area de necrosis rodeada porabundantes fibras conectivas y, más externamente, algunas fibrasmusculares.

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Orquitis nodular necróticaOrquitis nodular necróticaOrquitis nodular necróticaOrquitis nodular necróticaOrquitis nodular necróticaLa orquitis nodular necrótica tiene una etiología desconocida.Corresponde a una lesión localizada en testículo y epidídimo,que macroscópicamente puede dar al órgano un pequeñoaumento de tamaño y que al corte tienen varios focos necróticosde tamaño variable, resecos, de color blanco amarillentos, conuna gruesa capa de tejido conectivo de color blanco yligeramente prominentes. Algunas veces pueden tenerestructuras de capas (Figuras 5-50, 5-51).

Nefritis granulomatosasNefritis granulomatosasNefritis granulomatosasNefritis granulomatosasNefritis granulomatosasLas nefritis intersticiales pueden llegar a constituir granulomaspequeños (Figura 5-52, 5-53); sin embargo en las nefritisnefritisnefritisnefritisnefritisgranulomatosasgranulomatosasgranulomatosasgranulomatosasgranulomatosas se pueden observar nódulos de gran tamañoque abarcan prácticamente lóbulos enteros y que al corte estánconstituido por una gruesa capa de un tejido de granulaciónfinamente granular y una cavidad en el centro, y rodeada poruna gruesa cápsula fibrosa (Figuras 5-54, 5-55).Microscópicamente presenta dos tipos de granulomas diferentes:uno en el que hay un área de necrosis y un tejido de granulacióncon células gigantes tipo Langhans negativo a Ziehl-Neelsen; yotro de tipo piogranulomatoso rodeando a un área de necrosis.En este último se puede observar una estructura acidófila rodeadapor algunos neutrófilos (Figura 5-56).

Lesiones purulentasLesiones purulentasLesiones purulentasLesiones purulentasLesiones purulentasLa observación de lesiones purulentas en algunos órganos,especialmente en el hígado, es producto de una bacteriemia.En el bovino puede ser a consecuencia de acidosis ruminal, ode cuerpos extraños, por lo que es una lesión común paraanimales jóvenes y viejos. Los abscesos formados presentanuna fuerte cápsula y un contenido que puede variar de color yconsistencia. Este material purulento puede estar rodeado alprincipio por una banda ancha de un tejido de granulación yuna evidente membrana piógena de color amarillento. La fuertereacción inflamatoria que se produce alrededor del abscesoprovoca, si es superficial, una fuerte adherencia con los tejidosvecinos, lo que no suele ocurrir en la tuberculosis al ser unproceso inflamatorio menos agudo. Por otra parte, en losabscesos, no suelen estar afectados del mismo proceso losLN regionales. Las linfadenitis purulentas que afectanespecialmente a LN de la cabeza, son difíciles de diferenciar delinfadenitis tuberculosas en las que el caseum haya sufridoreblandecimiento. La observación microscópica no dejaninguna duda entre los dos procesos. En las imágenes 5-57 ala 5-64 se observa varias formas de abscesos en los tejidos.

Lesiones necróticasLesiones necróticasLesiones necróticasLesiones necróticasLesiones necróticasTambién las lesiones necróticas pueden confundirse en algunoscasos con lesiones tuberculosas, sin embargo, cuando estoocurre hay que observar los LN regionales, así como la reaccióninflamatoria que ocurre alrededor de ella. Esta es menor queen los abscesos y que en la tuberculosis. Además, se debetener presente que este tipo de necrosis se produce por

Figura 5-50.Figura 5-50.Figura 5-50.Figura 5-50.Figura 5-50. Orquitis nodular necrótica. Grandes áreas de necrosis,de color amarillo, rodeadas por una fuerte cápsula conectiva entestículo y epidídimo.

Figura 5-51. Figura 5-51. Figura 5-51. Figura 5-51. Figura 5-51. Orquitis nodular necrótica. Testículo con áreas de necro-sis, de color amarillo, rodeadas por una gruesa cápsula fibrosa.

Figura 5-52. Figura 5-52. Figura 5-52. Figura 5-52. Figura 5-52. Nefritis intersticial crónica granulomatosa difusa (flecha)causada por Leptospira.

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Figura 5-53.Figura 5-53.Figura 5-53.Figura 5-53.Figura 5-53. Detalle de la nefritis intersticial crónica granulomatosadifusa (flecha).

Figura 5-54.Figura 5-54.Figura 5-54.Figura 5-54.Figura 5-54. Nefritis granulomatosa. Se observan grandes nódulosfirmes y blancos en el riñón.

Figura 5-55.Figura 5-55.Figura 5-55.Figura 5-55.Figura 5-55. Detalle al corte de una nefritis granulomatosa.

Figura 5-56. Figura 5-56. Figura 5-56. Figura 5-56. Figura 5-56. Nefritis granulomatosa, presenta histológicamente unaspecto seudotuberculoso, Ziehl Neelsen negativo.

Figura 5-57.Figura 5-57.Figura 5-57.Figura 5-57.Figura 5-57. Esquema de la histogénesis de las lesiones purulentas(absceso).(Dr. F. Crespeau, Ecole Nacional Veterinarie d` Alfort, Paris)

Figura 5-58.Figura 5-58.Figura 5-58.Figura 5-58.Figura 5-58. Foco de necrosis con colonias bacterianas, rodeada porPMNs, macrófagos y linfocitos y todo envuelto periféricamente poruna cápsula conectiva.

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coagulación y no por caseificación como ocurre en la tuber-culosis. Las lesiones necróticas están asociadas anecrobacilosis y por lo general son producto de una

Figura 5-59.Figura 5-59.Figura 5-59.Figura 5-59.Figura 5-59. Bronconeumonía purulenta circunscrita. Figura 5-62Figura 5-62Figura 5-62Figura 5-62Figura 5-62. Linfadenitis apostematosa en LN mediastínicoasociado a bronconeumonía en ternero.

Figura 5-60. Figura 5-60. Figura 5-60. Figura 5-60. Figura 5-60. Hepatitis apostematosa.

Figura 5-61.Figura 5-61.Figura 5-61.Figura 5-61.Figura 5-61. Bronconeumonía con abscesos en ternero (flechas).

generalización desde una lesión primaria como ruminitisnecrótica o pie podrido (foot-rot) (Figura 5-65, 5-66, 5-67,5-68, 5-69).

Figura 5-63.Figura 5-63.Figura 5-63.Figura 5-63.Figura 5-63. Hepatitis apostematosa.

Figura 5-64.Figura 5-64.Figura 5-64.Figura 5-64.Figura 5-64. Múltiples abscesos en hígado.

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TumoresTumoresTumoresTumoresTumoresEntre los tumores que pueden causar algún tipo de

confusión, están los linfosarcomas y los mesoteliomas.

Los linfosarcomasLos linfosarcomasLos linfosarcomasLos linfosarcomasLos linfosarcomas (leucosis enzoótica bovina), sontumores malignos que provocan un aumento considerablede los LN de la canal; sin embargo, al seccionar el tejido elaspecto macroscópico de estos es característico, ya quelos LN están totalmente invadidos por un suave y frágiltejido linfoide de color blanco, generalmente con zonas dehemorragias o necrosis, no existiendo zonas con aspectogranulomatoso. También resultan afectados el bazo o haypresencia de linfosarcomas en órganos parenquimatosos(Figuras 5-70, 5-71, 5-72, 5-73, 5-74, 5-75, 5-76).Histológicamente hay infiltración linfoblástica de lostejidos.

Figura 5-65.Figura 5-65.Figura 5-65.Figura 5-65.Figura 5-65. Hepatitis necrobacilar multinodular.

Figura 5-66.Figura 5-66.Figura 5-66.Figura 5-66.Figura 5-66. Detalle al corte de la hepatitis necrobacilar multinodular.Se observan áreas de necrosis con hiperemia periférica.

Figura 5-69.Figura 5-69.Figura 5-69.Figura 5-69.Figura 5-69. Necrobacilosis. Area de necrosis con fuerte reacciónleucocitaria rodeándola.

Figura 5-67Figura 5-67Figura 5-67Figura 5-67Figura 5-67. Ruminitis necrótica en de un ternero con necrobacilosis.

Figura 5-68.Figura 5-68.Figura 5-68.Figura 5-68.Figura 5-68. Necrobacilosis. Detalle de las lesiones en la mucosa delrumen.

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Los mesoteliomas Los mesoteliomas Los mesoteliomas Los mesoteliomas Los mesoteliomas son tumores poco frecuentes, aunquegeneralmente malignos, del revestimiento mesotelial. A lainversa que otros procesos tumorales en los que la incidenciaaumenta con la edad, son sobretodo observados en los bovinosjóvenes, especialmente terneros. Se pueden confundir con tu-berculosis perlada del peritoneo. Su aspecto es papilar y másfrecuentemente son múltiples nódulos de coloración blanca ocrema, de diámetro variable de 1,0 cm aproximadamente,largamente dispersos sobre las dos hojas de la serosa. Cuandoson numerosos se vuelven confluyentes y forman mantas detejido neoplásico sobre el peritoneo, invadiendo la serosa, eltejido conjuntivo subyacente, sin alcanzar la capa muscular. Alcorte muestran un tejido blanquecino, friable, a veces conpequeños quistes. No hay caseificación; sin embargo, son másfrecuentes las zonas de calcificación. Las metástasis son rarasy cuando se producen quedan confinadas a los LN regionales(iliacos) (Figura 5-77, 5-78).

Figura 5-72.Figura 5-72.Figura 5-72.Figura 5-72.Figura 5-72. Hemorragias en la corteza de un LN en la leucosis.

Figura 5-70. Figura 5-70. Figura 5-70. Figura 5-70. Figura 5-70. Aspecto al corte de un LN en la leucosis. Figura 5-73. Figura 5-73. Figura 5-73. Figura 5-73. Figura 5-73. Se observa a través de la cápsula y en la superficie decorte del hígado unos pequeños tumores (linfosarcomas) en la leu-cosis.

Figura 5-71.Figura 5-71.Figura 5-71.Figura 5-71.Figura 5-71. Aumento de tamaño de los LNs mandibulares en la leu-cosis.

Figura 5-74. Figura 5-74. Figura 5-74. Figura 5-74. Figura 5-74. Tumores en LNs iliacos en la leucosis enzoótica bovina.

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Figura 5-75.Figura 5-75.Figura 5-75.Figura 5-75.Figura 5-75. Intensa esplenomegalia observada en la leucosis enzoóticabovina. Dimensiones del bazo: largo 125 cm, ancho 25 cm, espesor15 cm.

Figura 5-76.Figura 5-76.Figura 5-76.Figura 5-76.Figura 5-76. Aumento de tamaño de un LN ruminal con lesióncaracterística de leucosis (flecha). Esta vaca presentó de formaconcomitante tuberculosis.

Figura 5-77.Figura 5-77.Figura 5-77.Figura 5-77.Figura 5-77. Mesotelioma en peritoneo (Colección Dr. J. King, ©Cornell Veterinary Medicine. http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Home).

Figura 5-78.Figura 5-78.Figura 5-78.Figura 5-78.Figura 5-78. Mesotelioma en peritoneo (Dr. J. Edward, Colección Dr.J. King, © Cornell Veterinary Medicine. http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Home).

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Cuadro 2. Diagnóstico diferencial con la tuberculosis bovina

Enfermedad Lesión Lesión Existencia Necrosis Metástasis Órganopulmonar linfonodo cápsula macroscópica afectado

Tuberculosis +++ +++ Grosor +++ +++ Pulmón y linfonodo variable

Actinobacilosis -/+ ++ +++ -/+ rara Lengua y linfonodo

Actinomicosis -/+ -/+ +++ -/+ rara Mandibula

Otros piogranulomas -/+ ++ -/+ rara Linfonodo

Nocardiosis - - ++ ++(pus) - Glándula mamaria

Granuloma Micótico +++ - -/+ ++ +++ Pulmónjoven (Aspergilosis)

Granuloma Micótico +++ - +++ +++ +++ Pulmónviejo (Aspergilosis)

Granuloma Parasitarios +++ -/+ +++ ++ - Pulmón, hígado

Brucelosis - ++ - -/+ - Órganos genitales

Lesiones purulentas +++ -/+ +++ +++(pus) -/++ Neumonía

Necrobacilosis - - Grosor +++ +++ Rumen y pie podridovariable

Miositis nodular - - +++ +++ - Músculonecrótica

Orquitis nodular - - +++ +++ - Testículo y epidídimonecrótica

Nefritis granulomatosa - - +++ +++ - Riñón

Coristoma(Adenitis - +++ - - - Linfonodogranulomatosa)

-: ausencia; +: leve; ++: mediano; +++: severo; -/+: variable, de ausente a leve

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CAPITULO 6TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIO

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CAPITULO 6TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIO

Consideraciones generalesConsideraciones generalesConsideraciones generalesConsideraciones generalesConsideraciones generales

El envío de muestras al Laboratorio de Diagnóstico desdeanimales tuberculosos detectados en matadero ha tenido unagran importancia en los programas de control y erradicaciónde Estados Unidos y Australia, en los que hubo un fuerterespaldo de los servicios de inspección post-mortem querealizaban los médicos veterinarios. La información generadaen el matadero sigue siendo trascendente para el estudioepidemiológico de la enfermedad en los predios. Por otra parte,el diagnóstico apoyado por el trabajo de laboratorio debe serrealizado de forma permanente, y debe estar basado en unanormativa clara y precisa que permita realizar el seguimientode los casos que sean necesarios cuando los diagnósticos seanpositivos para la enfermedad. Para ello, será fundamentalcontar con un sistema organizado de toma y envió de muestrasy de una red de laboratorios de referencia y acreditados.

La toma y envío de muestras al laboratorio debe hacerseen las cajas oficiales del programa, las que contienen los mediosapropiados para el transporte de las muestras al laboratorioen forma óptima. Cada caja contiene un frasco con formoltamponado al 10% para el análisis histopatológico y un frascocon solución de Borato de Sodio (SBS) para el examenbacteriológico. Entre ellos, se incluye una esponja que sirvepara absorber la sangre que pueda escurrir desde el crotal ode los otros dispositivos de identificación del animal (númerosplásticos) que se deben adjuntar a los frascos de la caja deenvío (Figuras 6-1, 6-2, 6-3).

Toma y envío de muestras de lesiones tuberculosas oToma y envío de muestras de lesiones tuberculosas oToma y envío de muestras de lesiones tuberculosas oToma y envío de muestras de lesiones tuberculosas oToma y envío de muestras de lesiones tuberculosas ogranulomas torácicos de animales sacrificados en mataderogranulomas torácicos de animales sacrificados en mataderogranulomas torácicos de animales sacrificados en mataderogranulomas torácicos de animales sacrificados en mataderogranulomas torácicos de animales sacrificados en matadero

1. Todas las lesiones sugestivas de tuberculosis, quese encuentren durante la inspección sanitaria, sedeben muestrear para ser enviadas al Laboratorio deDiagnóstico. Se debe obtener muestras de todos losestratos de animales incluyendo bovinos adultos deleche y de carne, y de animales jóvenes.

2. Los tejidos se pueden obtener inicialmente en bolsasplásticas rotuladas para posteriormente depositarlasen las cajas oficiales de muestreo; para ello, en primerlugar se debe remover el exceso de grasa yposteriormente se debe dividir la muestra en dospartes, incluyendo tejido normal y lesión, de 1,5 cmde espesor aproximadamente (figura 6-3). Es muy

Figura 6-1.Figura 6-1.Figura 6-1.Figura 6-1.Figura 6-1. Caja y frascos para la toma y envío de muestras.

Figura 6-2.Figura 6-2.Figura 6-2.Figura 6-2.Figura 6-2. Preparación del material para envío al laboratorio.

Figura 6-3.Figura 6-3.Figura 6-3.Figura 6-3.Figura 6-3. Toma de muestras.

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importante que ambas submuestras lleven la lesión,ya que se enviarán a dos laboratorios distintos. Lasmejores muestras para cultivo son las de lesionesexudativas; en lo posible, no se debe seccionar lalesión, con el fin de no contaminar la muestra,evitando por otra parte, que la SBS penetre muyrápidamente en el tejido e inactive las micobacterias.Cuando las lesiones sean pequeñas, y no existasuficiente tejido para compartir, enviar solamente lamuestra en formalina o consultar con el laboratorio adonde enviará la muestra sobre el particular, dadaslas opciones de diagnóstico de que disponga dicholaboratorio.

3. Se debe coger la mitad del tejido y depositarlo en elfrasco con formalina tamponada al 10% parahistopatología. El tamaño máximo de tejido que sepuede fijar en esa cantidad de solución de formalina,es de una relación 1:10.

4. La otra mitad de tejido remanente se debe depositaren el frasco con Solución de Borato de Sodio (SBS)para el examen bacteriológico. El tamaño máximo deltejido en relación con la SBS es 1:1. Tenga presenteque la SBS es una solución sobresaturada, por lo quepueden formarse cristales que se verán a través delas paredes del frasco, por lo que este fenómeno nodebe considerarse anormal.

5. Las tapas de los frascos deben sellarse bien utilizandouna cinta adhesiva, para evitar que goteen.Posteriormente se rotulan los números deidentificación del animal y el número de folio delextremo superior derecho de la ficha, en las etiquetasde cada frasco de muestra.

6. Los frascos se depositan dentro de la caja, se adjuntael crotal o medio de identificación del animal en unabolsa plástica y se sella ésta con adhesivos ad hoc,para ser enviados al laboratorio (Etiquetas pre-impresas con dirección completa del Laboratorio deReferencia). Se usará una etiqueta blanca para el enviórutinario de muestras y una etiqueta roja en aquelloscasos en los que la canal esté retenida y requiera unapronta confirmación del diagnóstico por el laboratorio.No es necesario la refrigeración de las muestras y enningún caso se deberán congelar, ya que este procesoaltera los tejidos para histopatología.

7. Anexar la ficha de reporte de lesiones tuberculosasdebidamente rellenada con todos los datos solicitadosen la ficha (Formato diseñado por el SAG).

8. Finalmente, las muestras deberán ser enviadas allaboratorio por el medio más rápido y seguro.

Toma y envío de muestras de animales reactores a laToma y envío de muestras de animales reactores a laToma y envío de muestras de animales reactores a laToma y envío de muestras de animales reactores a laToma y envío de muestras de animales reactores a latuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspeccióntuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspeccióntuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspeccióntuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspeccióntuberculina sin lesiones macroscópicas a la inspección

Cuando se trate de animales reactores a la prueba detuberculina y no se detecten lesiones macroscópicas serecomienda: tomar una muestra de cada uno de los siguienteslinfonodos: retrofaríngeos, mediastínicos, traqueobronquialesizquierdo y derecho, mesentéricos y cervicales superficiales.Se enviarán al laboratorio tanto en formalina como en soluciónde borato, haciendo la anotación en el formato de envío alaboratorio en la sección de comentarios, de que se trata de unanimal reactor en el cual no se detectaron lesionesmacroscópicas.

ETIQUETADO DE LAS CAJAS PARA SU ENVÍOETIQUETADO DE LAS CAJAS PARA SU ENVÍOETIQUETADO DE LAS CAJAS PARA SU ENVÍOETIQUETADO DE LAS CAJAS PARA SU ENVÍOETIQUETADO DE LAS CAJAS PARA SU ENVÍO

Se usarán las etiquetas pre-impresas y engomadas, parala identificación de las cajas que se envían al laboratorio. Elcolor de la etiqueta indica la urgencia del diagnóstico.

Etiqueta BlancaEtiqueta BlancaEtiqueta BlancaEtiqueta BlancaEtiqueta Blanca: muestras de animales del programa, reactoresa tuberculina, sin urgencia.

Etiqueta rojaEtiqueta rojaEtiqueta rojaEtiqueta rojaEtiqueta roja: muestras de canales retenidas, que están a laespera de un resultado de laboratorio para ser liberadas.

Envío de muestras al laboratorio de referenciaEnvío de muestras al laboratorio de referenciaEnvío de muestras al laboratorio de referenciaEnvío de muestras al laboratorio de referenciaEnvío de muestras al laboratorio de referencia(Figura 6-4)

SeñoresLaboratorio Regional Servicio Agrícola y Ganadero OsornoRuta a Puerto Octay U 55Calle de ServicioTeléfono 64 – 200466, FAX 64 - 232016OSORNO

INTERPRETACIÓN DEL INFORME DEL LABORATORIOINTERPRETACIÓN DEL INFORME DEL LABORATORIOINTERPRETACIÓN DEL INFORME DEL LABORATORIOINTERPRETACIÓN DEL INFORME DEL LABORATORIOINTERPRETACIÓN DEL INFORME DEL LABORATORIO

A. Laboratorio de MicrobiologíaA. Laboratorio de MicrobiologíaA. Laboratorio de MicrobiologíaA. Laboratorio de MicrobiologíaA. Laboratorio de Microbiología

A partir de las muestras enviadas al laboratorio de microbiologíase realizan 2 exámenes; el primero consiste en un frotis(utilizando las lesiones más exudativas), que se tiñe con Ziehl-Neelsen (baciloscopía). En segundo lugar, se realiza un cultivomicrobiológico de los linfonodos y tejidos enviados en lasolución de borato de sodio. El resultado de estos podrá ser:

Baciloscopía:Baciloscopía:Baciloscopía:Baciloscopía:Baciloscopía:- Muestra positiva:Muestra positiva:Muestra positiva:Muestra positiva:Muestra positiva: si hay bacterias ácido alcohol

resistente.- Muestra negativa:Muestra negativa:Muestra negativa:Muestra negativa:Muestra negativa: no hay bacterias ácido alcohol

resistente.

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CultivoCultivoCultivoCultivoCultivo:::::- Aislamiento de Mycobacterium bovis (Figuras 6-5, 6-6)

B. Laboratorio de HistopatologíaB. Laboratorio de HistopatologíaB. Laboratorio de HistopatologíaB. Laboratorio de HistopatologíaB. Laboratorio de Histopatología

Los tejidos sospechosos de presentar lesionestuberculosas son sometidos a las tinciones de hematoxilina yeosina y tinción de Ziehl Neelsen. El informe correspondienteserá:

HistopatologíaHistopatologíaHistopatologíaHistopatologíaHistopatología:::::- Lesiones sugestivas de tuberculosis: Lesiones sugestivas de tuberculosis: Lesiones sugestivas de tuberculosis: Lesiones sugestivas de tuberculosis: Lesiones sugestivas de tuberculosis: hay lesiones

características de tuberculosis y tinción de Ziehl-Neelsen negativa.

- Lesiones compatibles con tuberculosis: Lesiones compatibles con tuberculosis: Lesiones compatibles con tuberculosis: Lesiones compatibles con tuberculosis: Lesiones compatibles con tuberculosis: hay lesionescaracterísticas de tuberculosis y tinción de Ziehl-Neelsen positiva (Figuras 6-7, 6-8) .

- Otros diagnósticos:Otros diagnósticos:Otros diagnósticos:Otros diagnósticos:Otros diagnósticos: el laboratorio también puedeinformar que corresponde a otros tipos de granulomaso que son lesiones de otro origen distinto a la tuber-culosis.

Figura 6-5.Figura 6-5.Figura 6-5.Figura 6-5.Figura 6-5. Cultivo microbiológico de Mycobacterium bovis (GentilezaDra. J. López).

Figura 6-4.Figura 6-4.Figura 6-4.Figura 6-4.Figura 6-4. Laboratorio Regional del Servicio Agrícola y GanaderoOsorno.(Gentileza Dr. J. Soto).

Figura 6-7.Figura 6-7.Figura 6-7.Figura 6-7.Figura 6-7. Aspecto microscópico de un granuloma tuberculoso en elpulmón.

Figura 6-6.Figura 6-6.Figura 6-6.Figura 6-6.Figura 6-6. Frotis de un cultivo teñido con Ziehl Neelsen (GentilezaDra. J. López).

Figura 6-8.Figura 6-8.Figura 6-8.Figura 6-8.Figura 6-8. Corte histopatológico de un granuloma teñido con ZielhlNielsen.

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