Abordaje del paciente con alergia a alimentos NO mediada por IgE

Abordaje del paciente con alergia a alimentos NO mediada por IgE

RESIDENTE: Dra. Lissette Ramos ValenciaPROFESOR: Dra. Alejandra Macías Weinmann

Historia• Las reacciones alérgicas por alimentos que afectan

el tracto gastrointestinal han sido conocidas desde tiempos antiguos.

• Hipócrates hablaba de reacciones a los lácteos que se manifestaban con urticaria, vómito y diarrea.

• Las enteropatías alimentarias se describieron porprimera vez en los años 60s, después de identificarun grupo de niños con malabsorción asociada a leche de vaca.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.

(460-370 a.C.)

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Definición:

• Las reacciones inmunológicas a alimentos no mediadas por IgE se encuentran poco definidas, pero tanto clínica como científicamente se creenmediadas por células T.

• De manera típica, son tardías en su presentación, y ocurren 4 a 48 horas posteriores a la ingesta de los alimentos ofensivos.

http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/foodallergy/

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Alergia a alimentos NO mediada por IgE

• La inflamación no mediada por IgE en la alergiaalimentaria se encuentra de manera

predominante confinada a la infancia, y es difícilde reconocer en adultos.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and foodintolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014

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Gell y Coombs

Propusieron un esquema de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos.

• Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y son mediados por anticuerpos o por complejos antígeno-anticuerpo:

a) Mediadas por IgE (tipo I)b) Mediadas por anticuerpo (tipo II) c) Mediadas por inmunocomplejos (tipo III)

• Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las reacciones que ocurren dentro de la rama mediada por células y se denomina:

Hipersensibilidad tardía (tipo IV).

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Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: ContacDermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013

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MOMENTO, PATOGÉNESIS Y MANIFESTACIONES DE LA ALERGIA A ALIMENTOS

§

Valenta, R, Division of Immunopathology, Department of Pathopysiology and

Allergy Research, Center for Pathophysiology, Infectology and Immunology,

Medical University of Vienna, Austria, May 2015; 148;1120-1131

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J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014

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• Hay tres principales entidades clínicas:

Alergia a alimentos no mediada por IgE


Enterocolitisocasionada por las

proteínas de los alimentos (FPIES)

Proctocolitis inducida por las proteínas de los alimentos (FPIP)

Enteropatías inducidas por

proteínas en los alimentos.

Otras: Enfermedad celiaca; anemia por deficiencia de hierro; dermatitis por contacto; síndrome de Heiner

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• El mecanismo inmunológico aún no se comprende del todo

Células T se derivan hacia una respuesta TH2 no mediada por IgE

Niveles altos de IL-13 y TNFα pueden causar daño epitelial, infiltración de eosinófilos, mediante la activación

de la vía del factor inducible de crecimiento de fibroblastos 14

activado por el inductor débil de apoptosis semejante al TNF (TEAK-

Fn14)

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther2015; 41: 3-25, 2014

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• FPIES es un síndrome inespecífico con síntomas como vómito y diarrea graves acompañadas de palidez, letargia e hipotensión, que pueden ocurrir 2-6 horas posteriores a la ingesta de los alimentos .

• Leche (67%), Soya (41%), Arroz (19%), Avena (16%) y Huevo (11%), son los disparadores más frecuentes, y muchos son alérgicos a más de uno.

Melanie A. et.al, Food Protein-induced EnterocolitisSyndrome: Insights from Review of a Large Referral Population, 2013

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FPIES

Melanie A. et.al, Food Protein-induced EnterocolitisSyndrome: Insights from Review of a Large Referral Population, 2013

Las pruebas cutáneas por prick (SPT) para alimentos no son informativas, ya que no es unareacción mediada por IgE

Las pruebas APT Se diseñaronpara identificar alérgenos que causan hipersensibilidadmediada por células

Las pruebas de parche(APT) que se encontraronpreviamente como un valor predictor para el diagnóstico de FPIES se realizó en 10 pacientes.

Un estudio reciente de Jarvinen et al, encontró que las APT no son de ayuda en el diagnóstico de pacientes con FPIES, ya que encontró unatasa de 45% de falsosnegativos, que indica que estas pruebas están lejos de ser ideales para el diagnósticode FPIES

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Sicherer encontró que pacientes con pruebas positivas por prick no mejoraban de su hipersensibilidad a los alimentos en poco tiempo.Fue un estudio retrospectivo, por lo que no sabemos las características de los pacientes con predisposición a desarrollar síntomas crónicos de FPIES.

Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis Syndrome: Insights from Review of a Large Referral Population, 2013

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Diagnóstico y tratamientoLuego de evitar el alimento de alta sospecha durante 2 semanas, se realiza una prueba de reto para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento consiste en evitar completamente el alimento; la tolerancia se desarrolla por lo general de los 3-4 años de edad.

Daniel C. Adelman, Manual of alelrgy and Immunoloy, Fifthedition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329

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Proctocolitis inducida por las proteínas de los alimentos (FPIP)

• Enfermedad benigna y transitoria• La causan con mayor frecuencia las proteínas de la leche

de vaca.• 60% ocurre en lactantes alimentados de manera exclusiva

con seno materno, y se resuelve al eliminar leche de vacay la proteína de soya de la dieta materna.

• Se observa sangre y moco en las evacuaciones• Cede al suspender la leche de vaca de la dieta del infante

también.• No es necesaria la colonoscopía• Si se realiza biopsia se encuentra un infiltrado

eosinofílico• La mayor parte de los casos se resuelve a los 12 meses

de vida.


Nowak-Węgrzyn A, Food protein-induced enterocolitis syndromeand allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 2015 May-Jun;36(3):172-84. doi: 10.2500/aap.2015.36.3811.

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Proctocolitis alérgica

• Buen crecimiento y aumento de peso• Heces que contienen sangre y pueden ser

con o sin moco

• Apoyo diagnóstico:Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina

propia y la muscular de la mucosa distal del colon.

Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifthedition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329

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• Cinco primos de dos familias diferentes con diagnóstico de colitis alérgica

• Menores de 6 meses (desde 40 días de vida); 3 género masculino• Presentaron sangrado rectal y cólicos intensos; se descartaron

causas infecciosas; mejoraron al suspender leche de vaca de su dieta y de la dieta materna

• COLONOSCOPÍA: hiperemia de mucosa, microerosiones, sangrado espontáneo en el procedimiento

• BIOPSIA: >20 eosinófilos por campo• PRUEBA DE RETO: al año de edad asintomáticos

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Enteropatías inducidas por proteínas en los alimentos (FPE)

• Niños con diarrea crónica, esteatorrea y falla de medro en los primeros meses de vida.

• Rara vez persisten más alláde los tres años de edad.

• Puede haber anemia e hipoalbuminemia.


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Disparadores comunes: leche de vaca, soya, pollo, arroz, pescado.

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Proctocolitis alérgica inducida por proteínas de los alimentos (FPIAP)

• Buen crecimiento y aumento de peso

• Heces que contienen sangre y pueden ser con o sin moco

• Apoyo diagnóstico:

Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina propia y la muscular de la mucosa distal del colón.


Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, ClinImmunol 2015; 135:1114-24.

katecaceresr.blogspot

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Características diagnósticas de alergia a alimentos no mediada por IgE

Enterocolitis inducida por proteínas (FPIES)

Proctocolitis inducida por proteínas (FPIAP)

Enteropatías inducidas por las proteínas de los alimentos (FPE)

Edad < 9meses al momento de diagnóstico

Moco con sangrado fresco en poca cantidad, en un neonato relativamente sano

Diarrea /esteatorreacrónica

Vómito y/o diarrea repetitiva y predecible a las 24hrs de exposición al alimentodesencadenante

Ausencia de síntomas sistémicos y sin otras causas presentes

Falta de crecimiento

Únicamente síntomas gastrointestinales

Desaparición del sangrado después del cambio de dieta y reaparición a la reintroducción.

Resolución de síntomas a las 24hrs de evitar la exposición


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Resultados anormales encontrados en estudios de laboratorio

FPIES FPIAP FPELeucocitosis con neutrofiliay eosinofilia, trombocitosis

anemia ferropénica anemia

Acidosis metabólica hipoalbuminemia leve Hipoalbuminemia e hipoproteinemia

metahemoglobinemia malabsorción

Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.

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Alergia a alimentos mediada por mecanismo mixto

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Esofagitis eosinofílica (EoE)• Síntomas:

Dolor torácico y abdominal

DisfagiaSensación

quemante en área precordial

VómitoImpactación de

alimentos

Estos síntomas también se presentan en

esofagitis crónica (CE) y la enfermedad por

reflujo gastroesofágico(GERD)

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009

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Esofagitis eosinofílica

• La EoE ocurre de predomino en sujetos del sexo masculino (80%)

• Se asocia de manera importante a enfermedades atópicas (70-75%)

• Se asocia a una prueba de pH esofágica normal.

• Estos pacientes responden inadecuadamente a inhibidores de bomba, pero pueden responder a terapia antiinflamatoria, eliminación de alérgenos (pruebas cutáneas/eliminación dietética).

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009

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25% de estos pacientes no son atópicos ni tienen evidencia de sensibilización

La esofagitis tanto alérgica como no alérgica involucra vías efectoras similares, tales como la mastocitosis localizada y la activación de mastocitos

Hay altos niveles de eosinófilos (principales células efectoras), que se correlacionan con la gravedad de la hiperplasia celular.

Se identifica eotaxina-3 como un proceso primario en su patogenia.

Reportes demuestran niveles aumentados de IL-15 y células TH2 en sangre

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilicesophagitis, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009

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Se ha descubierto una variante de linfopoyetina estrómicatímica (TSLP) asociada. Probable rol en el sexo masculino Su

receptor se codifica en una región seudoautosómica de los cromosomas X y Y

La expresión del ligando KITLG se relaciona fuertemente con la acumulación y activación de mastocitos.

La transcripción de CPA3 representa el gen más alterado en la regulación de mastocitos que se encuentra en el transcriptosoma

relacionado a mastocitos.

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilicesophagitis, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009

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Evaluación endoscópica

• Surcos longitudinales

• Anillos concéntricos

• Exudados blanquecinos

• Edema de la mucosa

• Estrechamiento esofágico

• Se requiere la presencia de >15 eosinófilos por campo de alta potencia.


Hugo Rodríguez , Esofagitis eosinofílica asociada a papilomatosis laringea, Vol. 65. Núm. 06. Noviembre 2014 - Diciembre 2014

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Gastroenteritis eosinofílica

Trastorno inflamatorio caracterizado por

infiltración eosinofílica de estómago y duodeno; en

ocasiones esófago y colón

Tercera y cuarta década de la vida

Dolor abdominal, náusea, vómito, saciedad precoz, diarrea, perdida de peso,

ascitis

Eosinofilia periférica

Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015

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El diagnóstico se basa en la presencia de infiltración eosinofílica del tracto gastrointestinal en la biopsia y/o

líquido de ascitis, con ausencia de eosinofilia en otros órganos

Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015

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REACCIÓN ADVERSA A ALIMENTOS MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE, Y NO POR IGE

ENFERMEDAD CELIACA

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Definición / Epidemiología• La enfermedad celiaca es una enteropatía

mediada inmunológicamente, que ocurre comoresultado en personas con sensibilidad al gluten geneticamente predispuestas (HLA-DQ2/DQ8).

• Su incidencia es de 1 de cada 133 personas en EUA

• 1% de la población a nivel mundial

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilicesophagitis, and other intestinal inflammatorydiseases2010 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037

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El gluten es un conjunto de proteínas que poseen algunos cereales:

Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca, Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]

Cereales

Trigo (Gluten)

Gliadina

Gluteína

Cebada

Hordeínas

Centeno

Secalinas•Proteínas que causan enfermedad. •Origen evolutivo común

• Respuesta inmune desencadenada por estimulación de células T en el intestinodelgado, sin atrofia específica de las vellosidades o infiltrados linfocitaros.

• La enfermedad celiaca comparte mecanismos patológicos similares a la enteropatía inducida por proteínas de los alimentos, pero sus síntomas inicianincluso antes de la introducción del gluten en la dieta.


https://enronados.wordpress.com/2013/06/11/trigo-cebada-y-centeno/

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La gliadinainduce

cambios en la inmunidad

innata y adaptativa:

INMUNIDAD INNATA (epitelio)

• En el epitelio, el daño provoca aumento de la expresión de interleucina 15, que a la vez activa los linfocitos intraepiteliales.

• Estos linfocitos se tornan citotóxicos y dañan los enterocitos que expresan proteínas de stress en su superficie.

FISIOPATOLOGÍA


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INMUNIDAD ADAPTATIVA

(lámina propia)

• La deamidación del gluten por la transglutaminasatisular (tTG) produce péptidos que se presentan a HLA-DQ2 y HLA-DQ8. La presentación peptídica a los linfocitos CD4+ estimula a las células B que producen IgAanti-gluten y anti-tTG, que se dirigen contra el gluten y tTG.

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037


Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329

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Fisiopatología

• El péptido aminoácido-33 de la gliadina es resistente a la digestión y contiene epítopes críticos que inducen el crecimiento anormal de la mucosa del intestino delgado en pacientes con enfermedad celiaca.

• La toma de este aminoácido por el epitelio permite la activación de las célulasT CD4 LP. Regulación positiva de IFN-γ e IL-15, y la infiltración del epitelio con células T γδ


Ocurren cambios en la cantidad de mastocitos en la mucosa (se incrementanhasta en un 60%); también se incrementa el contenido de histamina hasta un 80%

Se incrementa significativamente el número de linfocitos CD4+ en la láminapropia

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Alteraciones:

Remodelado de la mucosa

intestinal:

Atrofia de las vellosidades

Hiperplasia críptica

Aumento en el grosor de la

mucosa

Stephan C. Bischoff, Physiological and pathophysiological functionsof intestinal mast cell Semin Immunopathol (2009)

El resultado del proceso inflamatorio lleva al aplanamiento de las vellosidades, elongación criptica, y pérdida de las superficies de absorción.

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma

& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037

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Manifestaciones

GASTROINTESTINALES

• Diarrea crónica y recurrente

• Dolor abdominal

• Estreñimiento

• Desarrollo lento

NO GASTROINTESTINALES

• Dermatitis herpetiforme• Convulsiones con calcificaciones

occipitales• Hipoplasia dental• Osteopenia• Estatura baja• Deficiencia de hierro• Anemia• Hepatitis• Infertilidad• Artritis


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Otras entidades asociadas con enfermedad celiaca:

Diabetes tipo1

Williams

Síndrome de Down

Síndrome de Turner

Deficiencia de IgA

Enfermedades autoinmunes

Familiares de 1° con enfermedad celiaca

Linfoma intestinal (riesgo)


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DIAGNÓSTICO

TEST SEROLÓGICOS-ALTA PROBABILIDAD:• Anticuerpo IgA antiendomisio incrementado• Niveles de transglutaminasa tisular

DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO• Bordes romos de las vellosidades intestinales e

incremento en el número de células linfocíticasintraepiteliales en la biopsia de la mucosa duodenal.


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Tratamiento

• Eliminar la gliadina de la dieta

• Atención a la educación y apoyo de pacientesrespecto a la eliminación de productos que contienengluten, repaso de dietas alternativas, adecuar el aporte calórico y de nutrientes, y apoyo psicológico.


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Tratamiento• Restringir alimentos en la dieta• Cuidar otros productos: dulces, purés, colorantes de

alimentos, salsa de soya, medicamentos, plastilina, cosméticos, etc., (contienen cantidades suficientes de gluten para causar inflamación y síntomas)

• Productos que dicen “libre de trigo”: almendras, frecuentemente están contaminados con gliadina y no debenser ingeridos por pacientes con enfermedad celiaca.

• Suele haber deficiencias de hierro, zinc, ácido fólico y complejo B.


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Anemia por deficiencia hierro

• Los estados inflamatorios intestinales impiden la correcta absorción de micro y macronutrientes.

• Ocurre por intolerancia a proteínas de la leche de vaca, soya, huevo, trigo y otros cereales.

• Los síntomas: diarrea, vómito y falla de medro. Hay esteatorrea, baja absorción de carbohidratos, anemia por deficiencia de hierro e hipoproteinemima por daño a la mucosa del yeyuno

Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter, VOLUME 96, MARCH, 2006

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• Por endoscopía se puede observar atrofia de las vellosidades, aunque menos grave que en la enfermedad celiaca

• Biopsia de la pared puede mostrar infiltrados linfociticos con aumento de células IgA e IgM y eosinófilos en la lámina propia. Se han demostrado células que secretan mayor cantidad de interferón γ

Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter, VOLUME 96, MARCH, 2006

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DERMATITIS POR CONTACTO

NO ALÉRGICA (IRRITATIVA)

• Es la más frecuente

• Requiere exposición directa y suficiente (tiempo y concentración)

• Síntomas inmediatos causados por alimentos, cáusticos, ácidos, vidrio, secreciones, cemento, capsaicina, amonio.

ALÉRGICA (HIPERSENSIBILIDAD IV)

• Requiere contacto repetido y prolongado

• Interrogatorio sugiere la causa

• Lesiones ocurren 8-48 horas posteriores

Fonacier and Sher. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. 113 9-12

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013

Irrupción de la barrera cutáneadesnaturalización de proteínas daño a la membrana celular se liberan TNF-α, IL-1α, IL-1B

Wolff. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Ed. Mc Graw Hill. Chap 46: Irritant Contact Dermatitis. Pag 395

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Dermatitis por contacto - alérgica

• Exposición de haptenos a células de Langerhans.

• Migración de células dendríticas a nódulos linfoides con posterior activación de linfocito T-CD8+ contra queratinocitos que presenten hapteno.

• La activación de linfocitos B y la secreción de anticuerpos, activan a mastocitos con la posterior liberación de factores proinflamatorios:

• TNF-α, IL-1 e IL-18.

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: ContacDermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013

Saint-Mezard et al. Allergic Contact Dermatitis. Eur J Dermatol 2004; 14: 284-95 284 EJD,

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Principales causas:

• Níquel

• Cosméticos (Bálsamo de Perú)

• Saborizantes artificiales

• Productos de higiene

• Fragancias

• Antibióticos tópicos: neomicina, bacitracina

Localización:

• Cara, manos, diseminada

Síntomas:

• Ardor, prurito, escozor, dolor

• Eritema, descamación

• Vesículas, bulas

• Liquenificación, fisuras

• Lesiones distales al sitio de contacto

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: ContacDermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013Tan et al. Contact dermatitis: Allergic and irritant. Clinics in

Dermatology 2014; 32: 116-124

sanialergia.es Taringa.net Actasdermo.org

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Síndrome de Heiner (hemosiderosispulmonar inducida por alimentos)

Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. SichererSH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.

Precipitación de anticuerpos (IgG) ante las proteínas de la leche y podrían tener

también IgE específica para leche.

Causada principalmente por hipersensibilidad a las proteínas de la dieta;

Afecta a lactantes

https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents/Practice%20and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-2003.pdf

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Síntomas

• Tos, fiebre recurrente, sibilancias, congestión nasal, otitis media recurrente, hemoptisis, falla de medro, disnea, cólico, anorexia, vómito, diarrea y hematoquecia.

• Complejo de síntomas causados por leche de vaca: anemia, infiltrados pulmonares, neumonía recurrente, pobre desarrollo

Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. SichererSH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.

https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents/Practice%20and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-2003.pdf

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CONCLUSIONES• Las enfermedades mediadas por mecanismo alérgico mixto requieren

valoración estricta de la historia clínica del paciente, presencia de síntomas gastrointestinales y la presencia o no de síntomas sistémicos.

• Las enteropatías no mediadas por IgE requieren individualización de la dieta del paciente y el abordaje por médicos especialistas.

• La leche de vaca y soya, suelen ser los principales implicados en las enteropatías por proteínas y requieren eliminación de la dieta del paciente sintomático, así como prueba de reto para su confirmación.

• La endoscopía y colonoscopía con toma de biopsia son importantes en el diagnóstico de las patologías eosinofílicas mediadas por mecanismo mixto (IgE y no-IgE).

Dra. RamosCRAIC Mty

“PUESTO QUE LA VIDA ES TAN BREVE COMO UN SUEÑO, HAY QUE OBRAR BIEN Y

ASPIRAR A LOS VALORES ETERNOS”

¡ GRACIAS !

Vern Williamsen y J. T. Abraham .

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Abordaje del paciente con alergia a alimentos NO mediada por IgE

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