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Dr. Roberto E. Hurtado Facultad de Medicina Universidad de Panamá

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ABORDAJE CLÍNICO DE PATOLOGÍAS DEL TRACTO UVEAL 1. Introducción

El ser humano es aquejado por una serie de inflamaciones del globo ocular las cuales puede resultar un revés visual en el futuro de cualquier persona. Las inflamaciones del tracto uveal se presentan muchas veces sin causa aparente y requieren especial distinción de otras patologías oculares que producen Ojo Rojo. Estas enfermedades representan una amenaza para la integridad funcional del órgano visual. Por lo tanto planteamos en primer lugar conocer el cuadro clínico, los componentes anatómicos involucrados, las etiologías más frecuentes y los grupos sociales expuestos al riesgo manifestando patología del tracto uveal. Al final proponemos una serie de medidas para evitar las consecuencias negativas de estos procesos inflamatorios.

2. Componentes del Tracto Uveal 2.1 Úvea: Capa vascular del ojo situada debajo de la esclerótica. � Constituida por tres estructuras: o Iris. o Cuerpo ciliar. o Coroides, formando una capa vascular

con epitelio pigmentado. � Otras denominaciones: o Cubierta media del globo ocular. o Túnica vascular. � En el estudio y análisis de patología y hallazgos clínicos

distinguimos tres porciones:

o Úvea Anterior: iris y pars plicata del cuerpo ciliar.

o Úvea Intermedia: pars plana del cuerpo ciliar.

o Úvea Posterior: coroides.

2.2 Úvea Anterior: 2.2.1 El iris es la porción más anterior de la úvea; de forma circular y con una apertura central

denominada, pupila. El iris se encuentra compuesto de dos capas celulares, 1) una capa discontinua de células estromales y melanocitos que limita un estroma fibroso laxo y 2) por detrás un epitelio pigmentado.

El iris divide al polo anterior del ojo en: • Cámara anterior; limitada por delante por la cara

posterior de la cornea y por detrás por las caras anteriores del iris y del cristalino en el área pupilar.

• Cámara posterior; limitada por delante por la cara posterior del iris y por detrás por la cara anterior del cristalino, zónulas y periféricamente por el cuerpo ciliar.

2.2.2 Pars plicata del Cuerpo Ciliar La Pars Plicata es la parte más anterior del cuerpo ciliar se encuentra

constituido por el músculo ciliar y los procesos ciliares y mide 2 mm (orientándonos en la superficie del globo ocular se encuentra a 1.5 mm del limbo esclero corneal). Hacia delante se continua con el iris y hacia atrás con la Pars Plana del Cuerpo Ciliar.

Funciones: Epitelio Ciliar: Secreción del humor acuoso. La presión intraocular vendrá determinada por el equilibrio entre la producción y la excreción fuera del ojo del humor acuoso desde la cámara anterior a través de una malla trabecular en el ángulo camerular. Músculo ciliar: Acomodación.

La inflamación de la Úvea se denomina

uveitis.

Imagen del Cuerpo ciliar y Cristalino [Internet-julio 2010] http://ocularis.es/blog/pics/f03-01.gif

Zónulas.

Cristalino

Iris: Esfínter: miosis, innervación parasimpática.

Dilatador: midriasis, innervación simpática.

Procesos Ciliares

Iris

Pars Plana

Pars Plicata

Imagen del iris y cuerpo ciliar [ Internet-julio 2010] http://ocularis.es/blog/pics/slide3.jpg


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Imagen de Coroides [Internet-agosto 2010] Anatomía y Fisiología del Ojo http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/image012.jpg

Imagen de Capas de la Membrana Bruch microscopía electrónica [Internet-agosto 2010] Diseñado y Programado por el Departamento de Tecnología Educativa DAPA. Derechos Reservados ©. Esta obra y las características de la misma, son propiedad de la Universidad Autónoma de Guadalajara A.C. Guadalajara, Jalisco, MÉXICO. http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/mb2.jpg

Imagen de Esquema de Ubicación diagramática de la Membrana de Bruch [Internet-agosto 2010] Diseñado y Programado por el Departamento de Tecnología Educativa DAPA. Derechos Reservados ©. Esta obra y las características de la misma, son propiedad de la Universidad Autónoma de Guadalajara A.C. Guadalajara, Jalisco, MÉXICO. http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/membrana.jpg

Imagen Maculopatía [Internet-agosto 2010] lookfordiagnosis.com Degeneración Macular http://www.biotecnologica.com/wp-content/imagenes/macular-eye.jpg

2.3 Úvea Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar: Parte

posterior del cuerpo ciliar; lisa y plana; mide 4 mm en promedio. En íntima relación con la fase anterior del cuerpo vítreo. Se continúa con la retina y el área de transición se denomina Ora Serrata. En el lado temporal puede medir 6 mm y en el nasal 5 mm.

2.4 Úvea Posterior: La Coroides es la estructura más externa

de la retina, constituida por una trama vascular que nutre la capa de foto receptores (ubicadas en el tercio externo de la retina). Al examen el aspecto rosado del polo posterior lo proporciona la coroides a través de la transparencia de la retina. Constituye una estructura de transición denominada la Ora Serrata delante del ecuador del globo ocular, justamente donde termina la retina detrás del cuerpo ciliar y Pars plana.

• Coroides: o Capa de grandes vasos: ubicación y ramificación

de los vasos ciliares. o Capa coriocapilaris o de pequeños vasos: capa

interna que forma las venas de drenaje denominadas vorticosas. Son cuatro Venas, una por cuadrante, en la superficie posterior del globo ocular.

o Membrana de Bruch: Es un conjunto de estructuras funcionales muy importantes en el metabolismo retiniano. Constituida por 1) la membrana basal del epitelio pigmentario, 2) una capa de

colágeno interna (adyacente a la anterior), 3) una capa fina intermedia

de tejido elástico, 4) una capa externa de colágeno, en íntima relación con la 5) membrana basal del endotelio de la

coriocapilaris (capa más interna de la corioides).

La vascularización coroidea nutre al epitelio pigmentario y la capa de foto receptores. Por esta razón al desprenderse la retina, se separan los foto receptores del epitelio pigmentario, y deja de transmitir los estímulos. El epitelio pigmentario juega un papel importantísimo en la difusión de nutrientes desde la capa coroidea a los foto receptores y en el metabolismo de sustancias de desecho producto de la foto recepción. Cuando sus capacidades metabólicas se alteran ocurren trastornos a este nivel como en la Maculopatía relacionada con la edad.

Ora Serrata (forma aserrada)

Base de Vítreo (VB Vitreus Baser)

Procesos Ciliares

Iris Imagen de Ora Serrata [Internet-agosto 2010] Anatomy of the Human Eye. http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2005/10/anatomy-of-eye-vitreous-base.html

Pars Plana


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Imagen de hipopon [Acceso en línea agosto 2009] Medscape.com http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/ophthalmology/1189694-1209595-894.jpg

3. Evaluación Clínica de la Enfermedad Uveal Las principales causas de enfermedad uveal son las etiologías infecciosas, traumáticas, las

autoinmunes y neoplásicas. El abordaje debe ser cronológico, sin pasar por alto los antecedentes patológicos y familiares. La ingesta o tratamiento previos deben consignarse en el historial ya que pueden modificar un cuadro clínico en su evolución.

3.1 Síntomas Cardinales en Cuadros de Enfermedad Uveal 1. Dolor. 2. Fotofobia. 3. Lagrimeo. 4. Trastornos Visuales.

a. Visión borrosa. b. Células inflamatorias producen percepción de cuerpos flotantes finos. c. Cataratas, áreas con depósito de pigmento en la cápsula anterior. d. Escotomas. e. Cuerpos flotantes más gruesos, a veces denominados “moscas flotantes” por el paciente.

Estos síntomas varían en función del compromiso ocular y su etiología. La visión borrosa puede ser causada por una variedad de anomalías: presencia de edema macular, células inflamatorias en el vítreo, hipotonía, cambio de posición del cristalino, opacidad del cristalino, fibrina, precipitados queráticos y lesiones en la retina. La cantidad de células inflamatorias en la cámara anterior puede depositarse en forma de hipopion.

El dolor, la fotofobia y el lagrimeo, son síntomas asociados a compromiso de la córnea, iris y/o cuerpo ciliar. El dolor puede ser tan intenso que se irradia a la distribución de la rama oftálmica del trigémino.

3.2 Segmento Anterior Signos de Uveitis Cuando la barrera hemato-acuosa se encuentra comprometida, encontramos el humor acuoso con

apariencia similar al plasma. Se ha venido utilizando el anglicismo “flare” para denominar esta anomalía en la consistencia y apariencia del humor acuoso.

La calificación cualitativa y subjetiva de “flare” (turbidez de humor acuoso), se debe proteínas de alto peso molecular (*efecto Tyndall) en la composición del humor acuoso. La celularidad se aprecia en alta magnificación con iluminación tangencial con la lámpara o biomicroscopio de hendidura. De tal forma que se observan puntos pequeños flotando y describiendo la corrientes de ** convección en el humor acuoso. El pigmento disperso tiene una apariencia distinta, se observan puntos más grandes y color café.

La celularidad se puede valorar:

• Muy numerosa →4+

• Veinte – Treinta células →3+

• Diez – Veinte células →2+

• Cinco – Diez células →1+

• Menos de Cinco células Trazas

Las células cuando son muy abundantes se pueden observar depositadas en la parte más inferior de la cámara anterior y se le denomina hipopion (de coloración amarilla). De igual forma puede encontrarse eritrocitos formando un nivel rojo, llamado hifema.

La **convecciónconvecciónconvecciónconvección es una de las tres formas de transferencia de calor La convección se produce únicamente por medio de materiales fluidos. Éstos, al calentarse, aumentan de

volumen y, por lo tanto, disminuyen su densidad y ascienden.

Dentro del ojo las células adyacentes al cristalino, ascienden y las que se encuentran próximas a la córnea

descienden.

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Imagen de depósitos queráticos Basic and Clinical Science Course, Section 9 Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy of Ophthalmology, 2004.

Imagen de sinequias al cristalino Basic and Clinical Science Course, Section 9 Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy of Ophthalmology, 2004.

Esta imagen muestra la presencia de precipitados queráticos (acumulo de células en la capa endotelial) y al fondo se observa vagamente, huellas de las sinequias al cristalino.

En esta imagen se observa sinequias al cristalino, más evidentes cuando se instilan gotas para dilatar la pupila. Observándose las adherencias en forma más evidente.

3.2.1 Iris – Manifestaciones Clínicas • Nódulos en Iris: Particularmente en las enfermedades granulomatosas,

aparecen según las características de cada enfermedad en el estroma, borde pupilar o en el ángulo camerular.

• Sinequias: El iris al inflamarse tiende a adherirse a estructuras anteriores como el endotelio corneal o posterior al cristalino. Llamándose sinequieas anteriores o posteriores según sea el caso.

• Heterocromía: Cambios en la coloración del estroma. Como ocurre en la Iritdociclitis Heterocrómica de Fuchs.

• Atrofia: La atrofia se caracteriza por adelgazamiento del estroma del iris, perdida de pigmento en la superficie posterior. Permitiendo en algunos casos la transiluminación.

3.2.2 Malla Trabecular El aumento de la presión intraocular puede ser por los detritus celulares ocluyendo el drenaje de

humor acuoso, así como también por la inflamación del área trabecular (trabeculitis). Cuando la afección compromete el cuerpo ciliar produce disminución de la presión intraocular y

fotofobia.

3.3 Segmento Intermedio Signos de Uveitis En el segmento intermedio podemos observar células inflamatorias vítreas, opacidades

blanquecinas y exudados en el área adyacente a la ora serrata, en la pars plana. Se pueden observar bandas, membranas y desprendimiento cilio coroideo con hipotonía severa.

3.4 Segmento Posterior Signos de Uveitis Los hallazgos del segmento posterior comprometen, la retina y vasos sanguíneos. Por su ubicación

y distribución pueden ser difusos/multifocales o localizados/focalizados por área.

Cuando la inflamación difusa compromete todo el ojo se denomina panuveitis.

La afección de los vasos sanguíneos puede presentar vainas blanquecinas con infiltrados inflamatorios blanquecinos que irradian de la retina. Estos procesos pueden producir atrofia o hipertrofia de los elementos celulares de la coroides subyacente. El desarrollo de fibrosis y su adherencia a la limitante interna puede producir tracción de la retina. Estas tracciones pueden llevar a desprendimientos regmatógenos (Artículo con definición desprendimiento regmatógeno → http://www.amolca.com.ve/pdf/arve-21.pdf ).

La disrupción de los tejidos en las capas más externas de la retina que comprometen el epitelio coroideo y la membrana de Bruch pueden facilitar la neoformación de vasos.

4. Análisis del Cuadro Clínico • Inicio: Puede ser súbito o insidioso. (Súbito: “de ayer para hoy”. Insidioso: “desde hace dos años se me

pone rojo el ojo, casi todos los meses”.) • Duración: Clasificada de corta duración o aguda cuando los signos inflamatorios oculares están

presentes durante menos de tres meses. Cuando se presenten signos que persistan tres o más meses de forma mantenida se cataloga de uveitis de larga duración o crónica.

• Patrón: La uveitis puede ser recidivante o no recurrente • Actividad: La actividad inflamatoria puede ser leve o severa. � Uveitis previas es fundamentada en:

� Datos subjetivos, síntomas del paciente (dolor, ojo rojo, fotofobia y visión borrosa).

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inflamación.


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� Datos objetivos, cuantificación celular en la cámara anterior y evaluación de proteínas en humor acuoso.

• Según el número de células o la turbidez se clasifican en cruces (de una a cuatro). El número de células que corresponde a cada cruz varía según los autores, aunque los criterios de Hogan y Kimura son los más utilizados. Así, se dividen en uveitis con actividad ligera (≥2+) y severa (≥ 3+) (ver descripción previa). Contadores celulares de cámara anterior, los cuales realizan determinación de la densidad proteica; con la finalidad de llevar esta cuantificación en forma totalmente objetiva.

• Aspecto Clínico: o Tipo y Distribución celular. o Compromiso y distribución de la uveitis.

� Unilateral. � Bilateral. � Focal. � Multifocal. � Difusa.

o Alteración de la Función: Compromiso visual. o Respuesta a tratamientos.

• Factores asociados: o Estado inmune. o Medicación sistémica. o Historia de trauma. o Historia de viajes. o Hábitos sociales. (mascotas, alimentación, uso de drogas, sexo, etc.)

Ejemplo, con la finalidad que observe lo meticuloso de un estudio, para que observe las variables tomdas en consideración:

5. Exámenes de Gabinete: Los exámenes deben estar orientados por el cuadro clínico. Desde lo fundamental, Biometría

hemática + VES (velocidad de eritrosedimentación). Estudios especializados como la angiografía con fluoresceína y el ultrasonido pueden esclarecer

muchas interrogantes. Siempre se debe orientar al paciente teniendo en consideración que un alto porcentaje de las uveitis

son secundarias a enfermedades sistémicas, seguido de enfermedades infecciosas y por último dejar como posibilidad “lo idiopático”. En este contexto dos pruebas a considerar son la determinación de Antígenos de Histocompatibilidad (enfermedades sistémicas con esta asociación) y Reacción en cadena de la Polimerasa (DNA) en caso de enfermedades infecciosas. Otras pruebas serológicas tienen valor relativo y deben ser evaluadas en relación al cuadro clínico (toxocara, toxoplasma, Herpes, rickettsia, etc.). En virtud de la cronicidad de muchas de ellas se debe evaluar su progresión serológica (seroconversión e IgM positivo)

En casos extremos podría considerarse intervenciones oculares para tomar, biopsias y muestras de humor acuoso.

Ejemplo de Evaluación Publicada en un Estudio. Resultados: Masculino en 52%. Edad media 29 años (±10,87). Piel blanca en 68,8%. Domicilio en la área metropolitana en 80,4%. Primer episodio de uveitis en 56,2%. Media de visión en ojo afectado 20/200. Presión ocular media 14,5 mmHg (±7,64) en ojo afectado. Conjuntiva hiperemica en 29,7%. Alteraciones corneales en 51,6%. Células en el humor acuoso en 67,2%. Sinequias posteriores en 6,2%. Compromiso vítreo en 100%. Vasculitis retiniana en 45,3%. Lesiones localizadas en la zona I de Holland en 42,2%, siendo de tamaño igual o mayor de un diámetro de disco en 90,6%. Neuritis en 28,2%.

Conclusión: UPAPT (Uveitis Posterior Activa Presumiblemente por Toxo) afecta adultos jóvenes, siendo el síntoma principal la disminución de la visión. Presión ocular media normal. Compromiso vítreo en todos los casos. Con mayor frecuencia las lesiones fueron mayores de un diámetro de disco localizadas en la zona I de Holland (polo posterior).

(Características clínicas de 64 individuos portadores de uveitis posterior activa presumiblemente toxoplásmica en Pernambuco. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia Print version ISSN 0004-2749 Arq. Bras.

Oftalmol. vol.71 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2008)


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Imagen corioretinitis por toxo [acceso en línea agosto 2010 http://www.tedmontgomery.com/the_eye/eyephotos/pics/ToxoplasmosisChorioretinitis.jpg

6. Clasificación Etiológica • Uveitis exógena:

o Producidas por una agresión externa (cirugía, trauma). � Endoftalmitis.

• Uveitis endógena: o Anteriores: (60% de los casos).

� HLB-27 sin artritis. � Espondiloartropatía.

• Espondilitis anquilosante. • Enfermedad de Reiter. • Artropatía psoriásica. • Enfermedad inflamatoria intestinal.

o Intermedias: � Idiopáticas con o sin vasculitis asociada ±70%. � Enf. Sistémica ± 10%.

• Toxoplasmosis. • Esclerosis múltiple. • Sarcoidosis. • Enfermedad de Lyme (Borrelia bugdorferi). • Toxocariasis.

o Posterior: � Toxoplasmosis. � Candidiasis (usuarios de drogas IV). � HIV avanzado.

o Panuveitis: � Sarcoidosis. � Candidiasis. � Enf. Vogt-Konayagi-Harada. � Enf. de Behçet.

7. Patologías Relevantes: 7.1 Endoftalmitis:

• Dolor, quemosis, conjuntivitis, fotofobia. • Hipopion, vitreitis. • Antecedente de trauma, cirugía o infección sistémica severa.

Diagnóstico: • Antecedente traumático, quirúrgico o de inmunosupresión. • Toma de muestras para cultivo.

Tratamiento: • Medicación - Intravitrea. • Subconjuntival.

Profilaxis: • Iodopovidona al 5%.

7.2Toxoplasmosis • Uveitis el 7 – 15% de todos los casos. • Peligro prenatal y visual en el adulto. • Parásito obligado intracelular. • Habita en células intestinales (gatos, etc). • Contaminación alimentos mal cocidos. • Enfermedad sistémica. • Cuadro clínico puede ser severo con pérdida visual

significativa, pero puede pasar desapercibido. Tratamiento antibiótico

• Trimetropin-sulfametoxazale. Piremetamina y sulfadiazina. Clindamicina.

Importantísimo


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7.3 Virus Herpes • Herpes simple.

o Uveitis anterior responde a tratamiento con aciclovir y cicloplégicos. • Herpes Zoster.

o Afección de la rama oftálmica del Trigémino. o Uveitis anterior aparece después de dos semanas de los síntomas cutáneos. Puede ser severa,

produciendo iridociclitis, sinequias anteriores y glaucoma. � Tratamiento con corticoides tópicos y cicloplegia.

7.4 Espondilitis anquilosante • Espóndilo artropatía que afecta predominantemente el esqueleto axial. • Varones entre los 20-40 años. • Antígeno HLA-B27 y factor reumatoide negativo (seronegativa). • Iridociclitis aguda, unilateral y recidivante (puede preceder en años a la sacroileítis) A Pronóstico

visual a largo plazo es bueno. • Corticoides tópicos – cicloplégicos y midriáticos. • Antiinflamatorios no esteroideos (para las manifestaciones articulares).

7.3 Síndrome de Reiter (artritis reactiva) • Oligoartritis asimétrica seronegativa HLA-B27 (+). • Inflamación ocular (conjuntivitis, iridociclitis). • Uretritis o cervicitis no gonocócica. • Responde a corticoides tópicos y cicloplégicos - midriáticos.

7.4 Sarcoidosis • Enfermedad granulomatosa de origen desconocido. • Incluye la afectación pulmonar con adenopatías hiliares, hepatoesplenomegalia. • Patología cutánea (eritema nodoso). • Articular, glándulas lagrimales, salivares y del sistema nervioso central. • Ocular 20-40% de los pacientes, aparece acompañando a las manifestaciones sistémicas o de forma

aislada. • Iridociclitis crónica (granulomatosa y bilateral) seguida de iridociclitis aguda (no granulomatosa y

unilateral) que pueden acompañarse o no de afectación del segmento posterior (coroiditis, corirretinitis, periflebitis retiniana).

Diagnóstico • Radiografía de tórax (adenopatías hiliares y/o patrón intersticial). • Gammagrafía pulmonar con 67Ga (hipercaptación de tejido afectado). • Elevación de la enzima conversiva de angiotensina. • Prueba de Kveim (abandonada). • Biopsia de tejidos afectos (demostración de granulomas epitelioides no caseificantes).

Tratamiento • Corticoides cuando se administra al principio del cuadro es eficaz aunque las recidivas son frecuentes.

Pronóstico visual a largo plazo es malo. 7.5 Enfermedad de Behçet

• Trastorno inflamatorio de causa desconocida, relacionada con la presencia del alelo HLA-B51. • Episodios recurrentes de aftas orales dolorosas • Úlceras genitales. • Cutáneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, nódulos acneiformes, hipersensibilidad cutánea,

tromboflebitis superficiales). • Manifestaciones oculares (uveitis anterior, hipopion, uveitis posterior, panuveitis, vasculitis retiniana).

Bilaterales y recurrentes. Glaucoma, catarata y ceguera. Diagnóstico →→→→ Criteria for diagnosis of Behçet disease. Lancet 335:1078-80; 1990.

Tratamiento Ciclosporina es el tratamiento de elección, sobre todo, cuando existe afectación del segmento posterior pero su eficacia declina gradualmente.


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7.6 Vogt-Koyanagi-Harada • Proceso multisistémico idiopático. • Afección cutánea (alopecia, vitíligo, poliosis). • Neurológica (meningitis, encefalitis, síntomas auditivos) • Ocular. • Panuveitis bilateral con afectación del segmento anterior. • Iridociclitis crónica granulomatosa → a sinequias

posteriores, glaucoma o cataratas. • Afecta el vítreo y el segmento posterior con coroiditis

multifocal que produce Desprendimiento de retina exudativo.

Diagnóstico • Triada → Afectación cutánea, Neurológica, Ocular.

Tratamiento: • Corticoides tópicos y/o sistémicos.

7.7 Uveitis asociada a usuarios de Drogas por Vía Parenteral o SIDA Endoftalmitis candidiásica.

• Uso de drogas por vía parenteral. • Infiltrado coroideo blanco focal con afectación del vítreo. • Tratamiento se realiza con anfotericina B. • Casos de afectación de vítreo puede ser necesaria la vitrectomía.

Citomegalovirus • Infección más frecuente en pacientes con SIDA, (hasta un 25%). • Estado de inmunosupresión, muy severo (por lo general con cifras de CD4 por debajo de 100). • Necrosis hemorrágica retiniana.

Tratamiento endovenoso: • Ganciclovir. • Foscarnet. • Cidofovir.

Tratamiento antirretroviral:

• Cifras de CD4 por encima de 100 (infección por CMV en pacientes con CD4 superior a100 es poco frecuente). → link explicativo CD4 o Conteo celular http://www.thebody.com/content/art6110.html

8. Manejo Médico de la Uveitis: 1. Determinar la agudeza visual inicial y un pronóstico probable. 2. Realizar un estudio biomicroscópico de la córnea y sus áreas adyacentes. 3. Determinar la presión intraocular para establecer un tratamiento temprano. 4. Establecer la posibilidad de utilizar cicloplégico (tropicamida, ciclopentolato, atropina) y

midriático (fenilefrina). 5. Tomar las medidas necesarias para establecer un diagnóstico definitivo. 6. Tratamiento de la causa probable (antibióticos, antiparasitario, antimicóticos,

antiinflamatorios o inmunosupresores). 7. Establecer un flujograma diagnóstico y de seguimiento. Cicloplégicos y Midriáticos:

• Considerar la duración del efecto cicloplégico (Atropina dos semanas, ciclopentolato ocho horas, tropicamida tres a cuatro horas).

• Fenilefrina es un midriático de corta acción con efecto vasoconstrictor.

Imagen de Cuadro clínico, poliosis vitiligo [acceso en línea 2010] http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v80n3/en_a13fig03.jpg

Imagen de Retinitis por CMVirus en inmunodeficiencia adquirida [acceso en línea 2010] http://depts.washington.edu/hivaids/images/oit/oit_c7_d04.jpg


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Corticoides • Considerar la potencia, molécula y el vehículo de dispersión (eg. fosfato de prednisolona, acetato de

prednisolona) las sales de acetato tienen mejor difusión en los tejidos oculares. • Ajustar la dosis y establecer un orden escalonado decreciente. • Vigilar la presión intraocular y aparición de infecciones secundarias.

Inmunosupresores: En casos de enfermedad sistémica recalcitrante al usar corticoides, puede considerar el uso de

inmunosupresores. • Azatioprina. • Metrotexate. • Cliclosporina.

Complicaciones Frecuentes en Uveitis • Catarata. • Glaucoma. • Pérdida Visual. • Desprendimiento de Retina. • Edema macular cistoideo. → link http://www.oftalmologos.org.ar/mo/mo151-32.html • Hipotonía – desprendimiento cilio coroideo → link

http://www.retinaenmexico.com/enfermedades/50.html • Neovascularización coroides → retina → cámara → anterior.


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Bibliografía: RIORDAN-EVA, P.; WHITCHER, J.: Oftalmología General de Vaughan y Ashbury. Editorial El Manual

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Imágenes: Imagen del Cuerpo ciliar y Cristalino [Internet-julio 2010] http://ocularis.es/blog/pics/f03-01.gif

Imagen de Ora Serrata [Internet-agosto 2010] Anatomy of the Human Eye. http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2005/10/anatomy-of-eye-vitreous-base.html

Imagen de Coroides [Internet-agosto 2010] Anatomía y Fisiología del Ojo http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/image012.jpg

Imagen Maculopatía [Internet-agosto 2010] lookfordiagnosis.com Degeneración Macular http://www.biotecnologica.com/wp-content/imagenes/macular-eye.jpg

Imagen de hipopion [Acceso en línea agosto 2009] Medscape.com http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/ophthalmology/1189694-1209595-894.jpg

Imagen de depósitos queráticos Basic and Clinical Science Course, Section 9 Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy of Ophthalmology, 2004.

Imagen de Cuadro clínico, poliosis vitiligo [Acceso en línea 2010] http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v80n3/en_a13fig03.jpg

Imagen de Retinitis por CMVirus en inmunodeficiencia adquirida [acceso en línea 2010] http://depts.washington.edu/hivaids/images/oit/oit_c7_d04.jpg

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