Abdomen Agudo Medico

ABDOMEN AGUDO MEDICO

Luis A. SolariBeatriz E. Quintana

Antonio Abdala Yáñez

RESUMEN

El Abdomen Agudo Médico constituye un conjunto de sindromes de etiologías muy diversas, que confunden al Médico Internista y al Cirujano General llevándolos erroneamente con frecuencia a interpretar como quirúrgica a una patología estrictamente médica, haciendo realidad el dicho que "el abdomen es una caja de Pandora". Esto ha motivado la presente revision del tema, que creemos puede ser de utilidad para quienes asisten a este tipo de enfermos.

SUMMARY

The Acute Medical Abdomen is a group of syndroms of multiple etiology, that confusse to Internists and Surgeons about

INTRODUCCION 107.132

Ya a fines del siglo pasado John B. Murphy dio una definición de abdomen agudo, aunque no del todo correcta, gramática y científicamente hablando sigue teniendo utilidad práctica ya que ha impuesto una conducta precisa: la necesidad de establecer un breve espacio de tiempo, tal vez horas entre el diagnóstico y el tratamiento. Define el abdomen agudo, (o drama abdominal agudo), como una situación patológica de urgencia que requiere una actuación rápida ya que la vida del paciente está en peligro inmediato a causa de algún proceso que suele evolucionar con inusitada violencia y rapidez a un ominoso desenlace sino se logra detenerlo a tiempo. De esta definición queda en claro que el abdomen agudo es un cuadro clínico o quirúrgico grave que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento. Se puede ampliar este concepto diciendo que el abdomen agudo es un término descriptivo amplio, que define una situación clínica de urgencia, caracterizada por el comienzo brusco de síntomas abdominales, siendo los más importantes: el dolor, las náuseas, los vómitos, las alteraciones del ritmo intestinal y/o alteración de las funciones génito-urinarias. Como quedó claro, todos los trastornos abdominales agudos requieren de un rápido diagnóstico siendo esta tarea, a veces muy difícil de llevar a cabo, teniendo errores diagnósticos más frecuentemente en la mujer que en el hombre y en pacientes de edad avanzada más que en el joven. Se debe llegar al diagnóstico exacto ya que el pronóstico varía según la causa. El mismo concepto tiene valor en lo que hace al tratamiento, ya que la mayoría de los cuadros abdominales agudos requieren resolución inmediata. De aquí también obtenemos como conclusión que si la mayoría son de resolución quirúrgica hay otro grupo no menos importante, igualmente amplio, que requiere de tratamiento médico, teniendo en cuenta que no todo se opera, aunque a veces, frente a un cuadro acusiante, es difícil mantener una conducta expectante y serena, cayendo en la tan escuchada frase "…más vale una cicatriz demás que un paciente de menos…". Para no caer hoy en este concepto vamos a analizar algunas de las causas de abdomen agudo médico.

LA EVALUACION ABDOMINAL 107.132

Para poder llegar a hacer un correcto diagnóstico es fundamental la correcta anamnesis del paciente y evaluar correctamente cada uno de los síntomas que refiere. Hacer un examen físico meticuloso y exámenes complementarios. Vamos a considerar a continuación la fisiopatología del dolor, los estímulos y mecanismos de dolor abdominal y por último la exploración física de un paciente con sintomatología dolorosa.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

El estímulo doloroso abdominal viaja a través de vías de transmisión nerviosas que se describen a continuación (figura 1).

1. Fibras cerebroespinales o somáticas 2. A partir de receptores situados en la piel, el peritoneo visceral y parietal, las fibras se dirigen a

los ganglios situados en las raíces posteriores de la médula, siguiendo por el asta posterior y los haces espinotalámicos y desde allí a los haces radiados de la corteza cerebral, previa estación en donde se produce la interpretación del dolor.

3. Fibras nerviosas simpáticas o viscerales

Sus receptores se hallan situados en la propia pared del tubo digestivo, de allí se dirigen a los ganglios simpáticos en plexo celíaco y continúan por los nervios esplácnicos hacia los ganglios de las raíces posteriores a través de ramos comunicantes blancos. En médula ascienden hacia la corteza cerebral. A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no transmite estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, por lo cual la vagotomía no altera la sensibilidad al dolor. En cambio sí lo hace la simpatectomía, útil en pacientes con dolor crónico abdominal.

Figura 1 Esquema de la inervación esplácnica

ESTIMULOS QUE PROVOCAN DOLOR

En las vísceras hueca los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular, mientras que en los órganos sólidos, como el hígado, se sitúan en la cápsula. Por lo tanto en ambos casos la distensión es el estímulo principal. El peritoneo parietal y el mesenterio también responden a este estímulo o a la tracción. En tanto que el peritoneo visceral o epiplón carecen de receptores sensitivos.

La inflamación secundaria a estímulos químicos (ácido clorhídrico, toxinas bacterianas, etc.) produce dolor, aparentemente, por la liberación de histamina, serotonina, prostaglandinas, que estimulan los receptores nociceptivos de la pared intestinal, del peritoneo parietal y del mesenterio. La isquemia provoca dolor por la acumulación de metabolitos. La tracción vascular produce dolor a partir de receptores situados en la adventicia vascular.

MECANISMOS QUE PRODUCEN DOLOR ABDOMINAL

1. Inflamación del peritoneo parietal 2. El tipo de dolor es constante, de referencia exacta ya que se localiza en la zona afectada. La

intensidad depende del tipo y cantidad de noxa frente a los que expone la superficie peritoneal, por ejemplo la liberación súbita en la cavidad peritoneal de líquido gástrico ácido y estéril produce mayor dolor que la materia fecal (neutra y contaminada). La secreción pancreática produce más dolor e inflamación que la misma cantidad de bilis estéril que no contiene enzimas como la secreción pancreática. La sangre y la orina son tan poco irritantes que pueden pasar desapercibidas a no ser que se vuelquen a la cavidad peritoneal en forma brusca y masiva. La contaminación bacteriana produce dolor leve al comienzo.El dolor de la inflamación peritoneal aumenta invariablemente con las modificaciones de posición del paciente, por eso se manifiesta en el examen físico con la palpación (compresión y descompresión), con la tos o estornudos, motivo por lo cual el paciente con peritonitis tienden a estar quietos en la cama, a diferencia del paciente que presenta dolor cólico (inquieto). Otra característica es la contractura de la musculatura abdominal en la zona del segmento corporal afectado. La existencia de este signo semiológico depende de la velocidad de producción de daño de la noxa, de la localización y de la integridad del sistema nervioso.

3. Obstrucción de víscera hueca 4. El dolor espasmódico que se produce por obstrucción del intestino delgado se suele localizar a

nivel peri o supraumbilical y es de carácter difuso. Cuando el intestino comienza a dilatarse la naturaleza espasmódica del dolor es menos evidente.Cuando la obstrucción es por estrangulación el dolor puede irradiarse hacia la zona lumbar inferior, por tracción del mesenterio, cuando la distensión es colónica el dolor es de menor intensidad e irradia a zonas lumbares. La obstrucción súbita de la vía biliar produce un dolor constante que no tiene característica espasmódica. La distensión vesicular produce dolor en hipocondrio derecho, irradiado a la región posterior. El dolor por dilatación de los conductos pancreáticos es de localización similar a la distensión coledociana, con la diferencia que aumenta con el decúbito y se alivia con la posición erecta. La obstrucción de la vejiga produce dolor de poca intensidad pero molesta y constante en el hipogastrio. Por el contrario la obstrucción ureteral produce dolor intenso en la zona suprapúbica y flancos, irradiado a genitales externos y/o cara internas de los muslos.

5. Trastornos vascularesSi bien los trastornos como la ruptura de un aneurisma de Aorta abdominal o la obstrucción arterial aguda de la arteria mesentérica superior, pueden producir dolor de aparición brusca e intensa, no siempre se cumple. La aparición de dolor abdominal irradiado a región sacra, flancos, genitales y/o cara interna de los muslos debe orientar a un aneurisma aórtico complicado. El dolor de la pared abdominal es constante e intenso, aumenta con los movimientos y no está relacionado con la ingesta. El cuadro más frecuente es el hematoma de la facia de los rectos, el cual suele ser frecuente en los pacientes anticoagulados.

EXPLORACION FISICA

La valoración del aspecto general del paciente, así como sus signos vitales, la fascies (angustia) adquieren importancia creciente dependiendo de la gravedad del cuadro. La posición del enfermo es significativa, en general nos encontramos con un paciente que se encuentra inmóvil y encogido, esto ayuda a atenuar el dolor. En forma simultánea cambia el patrón respiratorio que se transforma en torácica y superficial. Sin duda el síntoma más importante es el dolor, siendo la semiología del mismo el aspecto relevante por excelencia.

El abdomen se presenta doloroso a la palpación, con defensa abdominal, la cual constituye la expresión clínica de la irritación peritoneal. Puede ser precoz o tardía, por lo cual no hay que descartar el diagnóstico de abdomen agudo por la falta de contractura muscular abdominal. La reacción peritoneal se expresa además por dolor a la descompresión (signo de Blumberg). Puede aparecer el denominado abdomen en tabla, hecho que designa a una gran contractura abdominal, invencible, generada por

procesos generalizados, habitualmente de resolución quirúrgica (apendicitis perforada, colecistitis perforada, etc.).

Hay circunstancias que exigen una valoración especial, por ejemplo si el dolor y la contractura abdominal tienen origen torácico, es frecuente que el dolor abdominal no aumente una vez que se ha logrado vencer la resistencia muscular. En ancianos o aquellos pacientes muy comprometidos, adelgazados o debilitados, es frecuente que no se encuentre la defensa muscular, aunque el foco sea eminentemente abdominal.

Debe explorarse la contractura de los músculos profundos, como ser la contractura del psoas en los procesos apendiculares o en abscesos de la vaina de dicho músculo que provoca en el paciente una actitud en flexión del miembro inferior homolateral. La contractura del músculo obturador, en procesos inflamatorios pélvicos, provoca dolor al intentar la rotación interna forzada. La irritación diafragmática puede provocar contracciones bruscas de éste, manifestadas como hipo, disminución de la excursión del tórax con los movimientos respiratorios. Se debe también palpar orificios herniarios, realizar tacto rectal para verificar la presencia de dolor en las paredes del recto y en el fondo de saco de Douglas, en las mujeres, el dolor anexial que se complementaría en este caso con un examen ginecológico de ser necesario.

Los vómitos, generalmente acompañan al dolor en los procesos abdominales como extraabdominales. Aparecen como resultado del estímulo del centro emético ubicado en la sustancia reticular lateral del bulbo por los impulsos gastroentéricos y periféricos y un quimiorreceptor ubicado en el piso del IV ventrículo al cual los estímulos llegan por vía hematógena (toxinas, fármacos, etc.). Se dividen en centrales y reflejos. Los primeros se producen por el estímulo directo del centro bulbar, en patologías del sistema nervioso central (hipertensión endocraneana, jaqueca, lipotimia, etc.). Los reflejos pueden corresponder a estímulos que parten del aparato digestivo (apendicitis, colecistitis, peritonitis, linfadenitis mesentérica, etc.); a los de origen extradigestivo (cólico renal, infarto agudo de miocardio, síndrome de Meniere, etc.) o bien a los que actúan directamente sobre los quimiorreceptores (cetoacidosis diabética, uremia, embarazo, intoxicaciones con alcohol, morfina, digital, agonistas dopaminérgicos, quimioterápicos, etc.) En la anamnesis es importante, si es posible, investigar sobre las características del vómito: el olor y el contenido (alimentario, bilioso, hemático, fecaloide, etc.), la relación con la ingesta ya que los vómitos matutinos, antes del desayuno, sugieren embarazo, alcoholismo, uremia, depresión; los postprandiales pueden ser psicógenos o sugerir patología úlcera pilórica o gastritis aguda; si se producen horas después de la ingesta podrían corresponder a trastornos funcionales del vaciamiento gástrico; y la relación con el dolor, por ejemplo el vomitar produce cierto alivio en el paciente ulceroso, no así en el paciente con colecistitis, cólico biliar o pancreatitis. Por sí mismo el aparente simple vómito puede provocar deshidratación, desequilibrio del medio interno, esofagitis, ruptura esofágica (síndrome de Boerhaave), desgarros de la mucosa gástrica (síndrome de Mallory Weis).

Examenes complementarios

Además de realizar un correcto y completo examen físico se debe complementar con estudios de laboratorio (hemograma, glucemia, iongrama, uremia, creatininemia, hepatograma, amilasa, lipasa,

sedimento urinario, enzimas cardíacas si se sospechara un IAM, etc.). Radiológicos (radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación y radiografía de tórax). De contarse con posibilidades se podría hacer una ecografía abdominal y/o tomografía computada. Si el cuadro general del paciente es grave y

no se ha llegado a un diagnóstico preciso está indicado la laparotomía exploradora.

ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont)



CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MEDICO 52,107,132

Las causa de dolor abdominal son muy amplias y variadas. De esta manera podemos hablar de causas abdominales propiamente dichas y causas extrabdominales. Por otra parte se las puede considerar como de resolución quirúrgica o médica. En las tablas 1 y 2 se exponen las causas más frecuentes de Abdomen Agudo Médico de causa abdominal y extraabdominal respectivamente.

Tabla 1CAUSAS ABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO

AfecciónDel

contenido

Patología Gastroduodenal

Enfermedad Ulcero Péptica Gastritis.

Patología Intestinal

Dilatación Intestinal (ileo de variadas causas) Pseudo obstrucción intestinal. Colon irritable. Enfermedad Inflamatoria (Crohn, Colitis

Ulcerosa). Megacolon tóxico. Diverticulitis aguda. Colitis seudomembranosa. Tuberculosis. Gastroenteritis eosinófila.

Patología Hepática

Hepatitis viral aguda. Hepatitis tóxicas. Síndrome de Budd-Chiari.

Patología Pancreática

Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada.

Patología Del Mesenterio

Paniculitis mesentérica. Mesenteritis retráctil.

Carcinomatosis mesentérica.

Patología Del Peritoneo

Peritonitis (ver tabla 2)

Afecciónes de la Pared

HematomasInfeccionesTraumatismos

Tabla 2 CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO

Tórax Neumonía, Neumotórax, Tromboembolismo de pulmón.Infarto agudo de miocardio (IAM), Pericarditis.

Pelvis Dilatación vesical. Ovulación. Enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), Endometriosis.

Retroperitoneal Pielonefritis. Cólico renal. Dilatación pielocalicial.Hematomas retroperitoneales. Absceso perinefrítico. Tumor renal.

Metabólicas Uremia. Diabetes. Insuficiencia suprarrenal. Hiper e hipoparatiroidismo. Hiperlipemia. Porfiria. Saturnismo. Anemia de células falciformes. Déficit de C1 esterasa asociado a edema angioneurótico.

Enfermedades Sistémicas

Lupus Eritematoso Sistémico. Artritis reumatoidea. Vasculitis sistémica (Poliarteritis nodosa, Schonlein-Henoch). Esclerodermia. Dermatomiositis.

Infecciosas Fiebre tifoidea. Hepatitis. Meningitis. Amebiasis. Peritonitis bacteriana espontánea. TBC. Endocarditis Bacteriana. Mononucleosis infecciosa.

Neurógenas Herpes zoster. Diabetes. Tabes dorsal. Compresión por tumoresHernia de disco. Síndrome de compresión medular. Artrosis con o sin artritis de columna. Radiculitis por compresión. . Psicógeno.

PATOLOGIA GASTRODUODENAL 50.51.90.128

La patología gástrica capaz de originar un cuadro de abdomen agudo está ligada a la llamada enfermedad ulcerosa péptica. Este término involucra la afección ulcerosa de la porción alta de tubo digestivo, en forma particular a los segmentos proximales del esófago y el estómago. De esta manera consideramos en este grupo a la úlcera duodenal (figura 2) y gástrica y una entidad asociada tumor de las células secretoras de gastrina: el síndrome de Zollinger-Ellison. También debe ser considerada en este grupo a la gastritis, entidad ésta que responde a causas diversas que la hacen considerar como forma emparentada con al enfermedad úlcero-péptica pero con características particulares, sin embargo y desde un punto de vista sintomático vamos a considerarlas en conjunto. En su génesis intervienen activamente el ácido clorhídrico y la pepsina, alteración de la barrera mucosa del estómago. Sin embargo existe una multiplicidad de factores que intervienen en esta patología a partir de la consideración de los múltiple factores que regulan la secreción ácida: químicos, nerviosos, hormonales. La etiología puede ser

el stress, ingestión de fármacos (AINE), afecciones neurológicas (ACV), factores dietéticos (?). Se ha descripto la presencia del Helicobacter pylori asociado a la enfermedad gástrica y duodenal. Clínicamente existe una amplia y variada gama de presentación de la enfermedad. Pude ser absolutamente asintomática o más frecuentemente tener dolor. Este clásicamente se presenta localizado en el epigastrio, de intensidad variable y suele tener alguna relación con la ingesta.

Figura 2 Ulcera duodenal

La referencia del mismo es muy amplia y con variaciones individuales que hacen necesario el interrogatorio exhaustivo del paciente.

El abdomen se presenta doloroso a la palpación en epigastrio, con ligera defensa abdominal pero sin signos de irritación peritoneal, con ruidos hidroaéreos positivos. Lo que lo distingue de la úlcera perforada en cavidad donde aparece el abdomen en tabla. Al diagnóstico se llega a través del interrogatorio minucioso del dolor y sus características. Con el estudio radiológico contrastado con bario se llegan a detectar hasta un 80 % de las úlceras. Pero es sin dudas la endoscopía digestiva alta el método diagnóstico por excelencia. El tratamiento habitual tiene un trípode de sustentación que incluye la neutralización de la acidez, disminución de la producción del ácido y la recomposición y protección de la mucosa gástrica.

Debemos considerar además como causa de dolor abdominal los cuadros de alergia e intolerancia alimentaria. La fisiopatología del cuadro involucra la interacción de los componentes inmunológicos y no-inmunológicos intestinales (Ig A, activador de los mastocitos, flora intestinal, pH gástrico, secreciones intestinales, peristaltismo, etc.) con los anticuerpos (alimentos). De esta interacción se liberan mediadores químicos que son los responsables de las manifestaciones generales entre ellas las gastrointestinales: dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos y diarrea.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INTESTINAL1.67.111

La patología intestinal es muy amplia y variada y además podemos considerar que esta patología tenga un origen estructural o funcional. En este sentido y haciendo referencia al origen intestinal del dolor abdominal, la distensión del intestino, el íleo, es una causa muy frecuente de ello.

ILEO 116

La primera gran diferencia debemos hacerla de acuerdo a cual sea el origen de esa distensión, de esta manera se consideran dos grandes grupos:

Íleo obstructivo o de causa mecánica. Íleo de causa médica o adinámico.

El íleo adinámico, en general corresponde a repercusión intestinal de otras patologías extraintestinales, por lo que frecuentemente nos encontramos con signo-sintomatología de características generales, a la que se le suma el dolor abdominal pudiendo constituir el cuadro de abdomen agudo médico.

Como causa de íleo adinámico podemos mencionar a las peritonitis de cualquier etiología; sepsis por Gram negativos; alteraciones hidroelectrolíticas graves (hipopotasemia, hipercalcemia); traumatismo externo (fracturas vertebrales, costales, de pelvis, etc.); farmacológicas (bloqueantes ganglionares); metabólicas (uremia, diabetes). En general podemos decir que el estudio de estos pacientes debe incluir la historia clínica detallada, una exploración física cuidadosa, tacto rectal, estudios radiológicos del abdomen de pie y acostado. Eventualmente requiere la realización de punción abdominal, ecografía, radiografía de tórax, ECG, TAC de abdomen. El laboratorio debe incluir, además de la rutina habitual el dosaje de amilasa y lipasa.

Podemos agrupar bajo el rótulo de Pseudo Obstrucción Intestinal la un grupo de patologías que, como elementos distintivos presentan distensión abdominal, dolor crónico recidivante, vómitos y alteraciones del hábito defecatorio (tabla 3).

En todos los casos el signo infaltable es la distensión abdominal, que puede ser crónica y recidivante, en muchos de ellos el dolor abdominal constituye el síntoma primordial, con náuseas y vómitos acompañando a la enfermedad de base. El cuadro puede ser agudo o crónico y además ser primario o secundario. En el trastorno de origen primario no es posible identificar la causa del desorden.

La pseudo obstrucción crónica e intermitente se observa relacionada con varias patologías: esclerodermia, dermatomiosistis, amiloidosis, distrofia muscular progresiva diabetes, hipotiroidismo, etc. el estudio radiológico de estos pacientes raramente muestra niveles hidroaéreos, pero sí distensión gaseosa del intestino delgado y grueso (obliga a descartar causa mecánica). El tratamiento es complejo ya que exige el tratamiento prioritario de la enfermedad de base, recurriendo a la descompresión del intestino (colocación de sonda nasogástrica), se puede optar también por enemas o menos frecuentemente laxantes.

Otro cuadro a considerar es la pseudo obstrucción intestinal idiopática en la que no es posible identificar una enfermedad sistémica de base. Se caracteriza por dolor abdominal recidivante, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Muchas veces la alteración motora del intestino va acompañada de alteraciones funcionales de la vejiga y el esófago. En estos pacientes hay que tratar de evitar a cualquier precio el abordaje quirúrgico. El tratamiento es decepcionante, los colinérgicos y la metoclopramida no han dado resultados, queda por valorar que resultado tiene el soporte nutricional en estos pacientes.

El síndrome de Ogilvie o pseudo obstrucción intestinal aguda del colon, se caracteriza por la dilatación masiva del colon sin evidencia de obstrucción mecánica. Es de etiología desconocida, dado que éste cuadro se asocia a múltiples entidades, es probable que existan variados mecanismos fisiopatológicos.

Se presenta con dolor abdominal agudo (cólico) y constipación en forma aguda. El abdomen suele estar distendido, timpánico con ruidos hidroaéreos escasos o nulos. La palpación suele revelar un abdomen doloroso pero sin signos de peritonismo ni defensa abdominal (los signos peritoneales aparecen solamente cuando se produjo perforación intestinal).

El estudio radiológico del abdomen muestra dilatación colónica, en particular del ciego y colon transverso, con ausencia relativa de aire en colon distal, no suele presentar distensión del delgado. Llegando en algunos casos a requerir colonoscopía, debiéndose evitar los estudios contrastados por el riesgo de perforación.

Este cuadro clínico lo podemos encontrar en un paciente con procesos patológicos graves tales como: sepsis, insuficiencia respiratoria, asistencia respiratoria mecánica con o sin relajación muscular, alteraciones hidroelectrolíticas, patología cerebro-vascular, etc. Nuevamente el tratamiento debe incluir como premisa fundamental el manejo adecuado de la enfermedad de base, luego la descompresión abdominal (sonda nasogástrica), reposo digestivo, hidratación parenteral, en los casos de desnutrición grave es necesaria la nutrición parenteral; si existe mala absorción secundaria y sobre crecimiento bacteriano intestinal es útil la administración de antibióticos. La administración de corticoides y fármacos procinéticos (cisapride, anticolinérgicos, eritromicina, etc.) no han dado resultado.

Tabla 3Causas secundarias de pseudo obstrucción intestinal

Colagenopatías EsclerodermiaDermatomiositis

Lupus Eritematoso Sistémico

Alteraciones Neuromusculares ParkinsonEsclerosis Múltiple

PsicosisDistrofia Muscular Progresiva

Distrofia MiotónicaAccidente cerebro vascular

Alteraciones Neuroendócrinas DiabetesHipotiroidismo

FeocromocitomaHipoparatroidismo

Farmacológicas AnticolinérgicosBloqueantes ganglionares

AntiparkinsonianosAntidepresivos tricíclicos

Otros EsprueDiverticulosis yeyunal

Colon catárticoAmiloidosis

Porfiria intermitente aguda




Sindrome De Intestino Irritable 67.82.111

Patología harto frecuente (constituye aproximadamente el 50 % de las consultas ambulatorias), es más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción de 4:1. Antiguamente se la denominaba como colon irritable e incluye entre sus características clínicas el dolor abdominal y alteraciones del ritmo evacuatorio, reconociendo tres formas clínicas de presentación:

a. Colitis espástica: dolor abdominal y constipación. b. Diarrea intermitente crónica: a menudo sin dolor. c. Una combinación de ambas características.

Actualmente se sabe que el trastorno funcional puede abarcar desde el esófago hasta la porción terminal del colon.

Esta es una de las patologías consideradas clásicamente como funcionales. De hecho en la inmensa mayoría de los pacientes se puede encontrar una alteración psicofuncional de base. Así considerada esta patología debe incluir en su estudio una valoración psiquiátrica de los pacientes.

Sin embargo se pueden mencionar como posibles causas específicas a la deficiencia de lactosa, alteración idiopática en la absorción de ácidos biliares, causas farmacológicas (bloqueantes, opiáceos, laxantes).

Clínicamente se presenta con un paciente con dolor abdominal, el cual puede ser agudo o crónico con exacerbaciones agudas, tipo cólico; suele ser variable en cuanto a su duración, localización y magnitud. Una característica casi constante es la alteración del ritmo evacuatorio. La exploración física pone de manifiesto un abdomen doloroso a la palpación pero sin signos de peritonismo (a veces sí), con ruidos hidroaéreos conservados, en algunas oportunidades francamente aumentados en el contexto de un paciente sumamente ansioso.

Al diagnóstico se arriba a través de exámenes rutinarios. La patología orgánica se descarta con la realización de una rectoscopía (reproduce el dolor al insuflar aire) y un estudio de colon por enema. Se deben descartar: hemorragia (investigando sangre oculta en materia fecal), endometriosis, hipertoroidismo, y eventualmente consulta psiquiátrica. En lo que respecta al tratamiento teniendo en cuenta la base psico-ansiosa de esta patología el esquema basal debería comprender un psicoterapeuta, dejando la medicación farmacológica (por otra parte poco eficaz) para tratar los episodios puntuales de constipación, diarrea o dolor abdominal.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 49.60.66.

Bajo este título consideraremos a la Colitis Ulcerosa (CU) y a la Enfermedad de Crohn, que si bien es cierto, característicamente tienen una evolución crónica, en ciertas circunstancias dan sintomatología dolorosa abdominal aguda (tabla 4)

La etiología de ambas entidades continua siendo desconocida, aunque pueden citarse factores genéticos, inmunológicos, infecciosos y psicológicos. Antiguamente se las había descripto como patologías que afectaban solo al colon (CU), o solo a la porción terminal del íleon (enteritis de Crohn). Hoy sabemos que esto es inexacto, que puede haber afección de todo el tubo digestivo desde la boca hasta la porción terminal del colon (figuras 3 y 4). La distribución por sexos es 1:1, siendo más frecuente en la raza blanca y en los judíos. La aparición es entre la 2° y 3° década de la vida, pero pueden aparecer a cualquier edad. Consideradas clínicamente, se puede decir que la signo-sintomatología capital de la CU comprende el dolor abdominal y la diarrea sanguinolenta, eventualmente fiebre y pérdida de peso. El dolor puede adquirir características de cólico intenso y verse en el contexto de un paciente severamente comprometido en su estado general, puede tener localizaciones diversas dependiendo del sector de intestino comprometido y aliviar luego de la evacuación intestinal. La aparición de este cuadro clínico lo podemos ver con relación a la exploración radiológica o endoscópica del intestino, y en algunas

oportunidades el principal síntoma, el tenesmo rectal, dominar el cuadro principal, o ser los síntomas extraintestinales los principales orientadores hacia esta patología: artritis, alteraciones cutáneas, hepatopatías. En forma característica estos pacientes tienen evacuaciones que contienen mucus, pus y sangre, el llamado esputo rectal. Sin duda el cuadro más grave lo constituye la aparición del megacolon tóxico (figura 5). Este se presenta en el contexto de un paciente severamente comprometido, a veces siderado. En forma característica se puede encontrar en la radiografía de abdomen un colon cuyo diámetro suele exceder los 6.5 cm. Es obligatorio investigar sobre el uso de antidiarreicos opiáceos, anticolinérgicos, hipopotasemia, o el antecedente de estudios contrastados del colon o examen endoscópico del mismo ya que estos factores suelen favorecer su aparición. En un porcentaje no despreciable de estos pacientes hay que recurrir al tratamiento quirúrgico, ya que su evolución puede ser hacia la perforación intestinal.

Figura 3 Ileítis Terminal Figura 4 Enfermedad de Crohn del Colon

En lo que respecta a la Enfermedad de Crohn se puede decir que en forma básica tiene un contexto signo-sintomatológico similar a la CU. quizá sea más evidente el dolor abdominal. Este puede presentarse en forma de cólico o ser de característica constante; la diarrea es de menor intensidad que en la CU y no suele haber sangre. En forma característica suelen verse la aparición de fístulas entero-cutáneas.

Tabla 4Diferencias clínicas y radiológicas entre la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad

de Crohn

Colitis Ulcerosa Enfermedad De Crohn

Hemorragia Rectal Muy frecuente (90%)Escasa.

Infrecuente.A veces solo oculta.

Diarrea Frecuente. Precoz.Pocas heces

Menos marcada o ausente.

Masa Palpable Infrecuente Frecuente (FID)

Dolor Abdominal Urgencia defecatoria. Cólico postprandial.

Manifestaciones Perianales

Menos frecuentes Frecuentes

Radiología Ileon terminal normal Generalmente afectado

Evolución Clínica Recidiva / remisión 65%Crónica / continua 20-

30%Aguda / fulminante 5-8 %

Lentamente progresiva




Figura 5 Megacolon Figura 6 Colitis Ulcerosa Crónica

En el examen físico suele encontrarse dolor en la fosa ilíaca derecha, se palpa una masa dolorosa (asas adheridas), lo que sumado a la leucocitosis y fiebre recuerdan a la apendicitis aguda, cuyo diagnóstico diferencial suele ser difícil, llegando a veces a realizarlo en un acto quirúrgico. El estudio diagnóstico incluye el examen de los antecedentes, la exploración física, el hallazgo de síntomas extraintestinales, la rutina de laboratorio (es inespecífica), siendo los más adecuados los estudios radiológicos (colon por enema) y la sigmoidoscopía y/o colonoscopía, con biopsia de la mucosa.

El tratamiento específico de la CU comprende la utilización de AINE: sulfasalazina y los corticoides (prednisona o ACTH). Adquiere importancia el correcto manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas; el uso racional y cuidadoso de los antidiarreicos por el potencial peligro de la aparición del megacolon tóxico. Cuando aparece este cuadro es esencial la conducción multidisciplinaria del paciente: internista, intensivista, gastroenterólogo, cirujano. Requieren un cuidado intensivo, corrección de las alteraciones del medio interno, de la anemia, tratamiento temprano de la sepsis, descompresión del tubo digestivo (sonda nasogástrica) y uso de esteroides endovenosos. Siempre que se considere este cuadro, y si en el término de 48 horas no ha a habido una mejoría significativa debemos considerar el tratamiento quirúrgico para salvar la vida de paciente.

La enfermedad de Crohn requiere para su tratamiento los mismos fármacos que para la CU, AINE y esteroides, quizá estos últimos sean de menor utilidad y algo mayor los inmunosupresores: azatioprina o 6 mercaptopurina.

DIVERTICULOSIS 97

Los divertículos del colon son bolsas de la mucosa herniada a través de las capas musculares de la pared intestinal en sus puntos débiles, por lo cual los divertículos no tienen fibras musculares en sus paredes. Son abundantes en el colon distal, pero pueden encontrarse en todo lo largo de éste. Su incidencia aumenta con la edad a partir de los 30-40 años, siendo muy frecuentes en los ancianos.

En la Diverticulosis Simple no hay evidencia de trastornos de la actividad colónica ni hipertrofia de las capas musculares y son de etiología desconocida. La Diverticulosis Espástica presenta hipertrofia muscular colónica con espasmos y aumentos de la presión intraluminal, estos últimos son los relacionados con la sintomatología (dolor y estreñimiento). Su etiopatogenia podría estar relacionada con la del colon irritable, la deficiencia de fibras vegetales en la dieta y factores psicológicos. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan episodios diarreicos, constipación y dolor abdominal bajo; a la exploración física se puede palpar el colon sigmoide como una masa alargada y sensible en fosa ilíaca izquierda. La diverticulosis sin complicaciones puede provocar por sí misma episodios dolor abdominal intenso y cambios del ritmo evacuatorio que hacen al cuadro similar al de una diverticulitis aguda.

En la diverticulosis intestinal el responsable de un cuadro abdominal agudo son sus complicaciones, la diverticulitis aguda, la hemorragia y la perforación intestinal, siendo éstas dos últimas de resolución quirúrgica. Por lo tanto la diverticulitis aguda es la causante de un cuadro de abdomen agudo médico que como en todos el síntoma fundamental es el dolor, intenso y persistente. La fiebre puede acompañarse de escalofríos, puede ser la única manifestación de la enfermedad. La pericolitis o el absceso colónico pueden provocar íleo parcial o completo con distensión abdominal nauseas y vómitos. Si el proceso se extiende puede alcanzar rápidamente la serosa provocando dolor acusado y signos locales de peritonismo en fosa ilíaca izquierda (fii). El tacto rectal es muy doloroso.

Nuevamente recordamos, que este cuadro abdominal como otros puede manifestarse de forma insidiosa en pacientes ancianos o tratados con corticoides. En ocasiones la reacción inflamatoria disminuye y evoluciona hacia una forma crónica seudotumoral en la que abscesos silentes pueden involucrar intestino delgado, colon uréter (provocando hidronefrosis), o provocar fístulas (coloentérica, colovaginal, colovesical). El diagnóstico se hace con el examen físico, en un paciente con antecedente de patología diverticular, que presenta además leucocitosis. La radiología directa de abdomen aporta datos interesantes si presenta imágenes típicas de las complicaciones (íleo, perforación). La radiología contrastada con enemas de bario está contraindicada ya que pueden contribuir a la producción de perforaciones, luego de pasado el periodo inflamatorio agudo se puede utilizar sin riesgos viendo las imágenes características de diverticulitis con la presencia de bario extraluminal en un sigma con divertículos y una masa pericolónica que comprime éste segmento de intestino. También son útiles para el diagnóstico la tomografía axial computada, la ecografía y la pielografía endovenosa (para ver complicaciones con el aparato excretor urinario).

El tratamiento de las diverticulitis no complicadas se basa en mantener el colon en reposo y combatir la infección. Dieta absoluta, plan de hidratación parenteral, analgésicos (evitando los opiáceos) y antibióticos efectivos frente a la flora colónica por vía endovenosa.

Colitis pseudomenbranosa 36.93

Es una forma poco frecuente de colitis aguda caracterizada por placas blanquecino-amarillentas en la superficie mucosa del colon, de origen exudativo inflamatorio. Es producida por el crecimiento en la luz intestinal del Clostridium difficile que normalmente se encuentra entre la flora habitual del intestino, productor de dos toxinas: la A o enterotoxina es la principal responsable de esta entidad y la B o citotoxina.

Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos, en pacientes posquirúrgicos, en internados en Terapia Intensiva.

Los antibióticos constituyen la causa precipitante más importante, alterando la ecología intestinal de tal modo que produce el aumento de cepas toxigénicas. Las drogas con las que frecuentemente se lo ha relacionado son la amikacina, clindamicina, lincomicina y ampicilina. Hay casos aislados con otros antibióticos o con asociaciones diversas.

La característica clínica está dada por cuatro elementos diagnósticos: diarrea (90-95%), dolor abdominal (80-90%), fiebre (80%) y leucocitosis (80%).

Habitualmente existe íleo y distensión abdominal. Hay una forma fulminante que origina un megacolon tóxico, que de no tratarse produce perforaciones, peritonitis generalizada, shock y muerte. El diagnóstico se realiza basándose como siempre en los antecedentes y signo-sintomatología que presenta el paciente. La radiología es inespecífica, pudiendo hallarse dilatación colónica y engrosamiento de las paredes.

La rectosigmoidoscopía muestra las lesiones características (pseudomembranas). la biopsia rectal debe realizarse sistemáticamente. en el laboratorio se deben realizar coprocultivo y/o la detección de toxinas en materia fecal. El tratamiento consiste en la suspensión del antibiótico causal, medidas de sostén habituales y la terapéutica específica para combatir al Clostridium difficile y/o su toxina (metronidazol, vancomicina, bacitracina / colestiramina).

TUBERCULOSIS INTESTINAL

La mayoría de los pacientes la adquieren secundariamente a una TBC pulmonar, puede aparecer en el 25 al 80 % de los que tienen enfermedad pulmonar avanzada que no reciben tratamiento.

en los pacientes HIV la localización intestinal es frecuente. Afecta con mayor frecuencia la zona ileocecal, seguida por el colon ascendente y el recto, otras localizaciones son menos frecuentes. En el periodo inicial puede ser asintomático, luego presentar dolor abdominal, pérdida de peso, quebrantamiento general, fiebre, diarrea, síndrome de malabsorción. En la TBC ileocecal seudotumoral se suele palpar una masa en fosa ilíaca derecha. Progresivamente puede aparecer dolor cólico por obstrucción intestinal debido a hipertrofia de la pared, en los pacientes con SIDA la complicación más frecuente son las hemorragias y perforaciones. El tratamiento es

el habitual para esta patología, en los casos de oclusión intestinal se debe plantear la posibilidad quirúrgica.

gastroenteritis eosinofila 68

Enfermedad de etiología desconocida, puede tener antecedentes de alergia. Está caracterizada por infiltración eosinófila de la mucosa digestiva (estómago e intestino delgado). Este infiltrado puede limitarse a la mucosa o con menor frecuencia a la capa muscular, más raramente afecta a las serosas. Se manifiesta por náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal cólico agudo, síndrome de malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas (forma mucosa) y como seudoobstrucción intestinal o con estenosis pilórica intermitente (afección muscular).

DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA HEPATICA 21.28.35.69.70.71.73.76.81.83.89. 137

El hígado como órgano generador de dolor abdominal suele estar frecuentemente involucrado en varias patologías. En realidad deberíamos hablar de del origen capsular del dolor abdominal, habida cuenta que es la distensión de la cápsula de Glisson lo que provoca la sintomatología algésica.

En este contexto podemos citar como causas más frecuentes de dolor abdominal de causa hepática a la congestión pasiva hepática de causa cardiovascular que aparece en el cuadro de insuficiencia cardíaca y más raramente en la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo de pulmón (TEP); el agrandamiento doloroso en el curso de la hepatitis aguda y como causa más rara citamos al síndrome de Budd-Chiari.

Si bien es cierto que la insuficiencia cardíaca clásicamente se presenta con disnea y fatigabilidad aumentada, esto obedece a la consideración clásica de considerar como falla predominante a la del ventrículo izquierdo. En una consideración más abarcativa debemos hablar de falla anterógrada y falla retrógrada. Si tomamos en consideración la primera habrá disminución del volumen minuto circulante: fatiga, debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo. Si tenemos en cuenta la falla retrógrada habrá disnea por congestión pulmonar.

Pero si la falla es predominantemente del ventrículo derecho aparecerán en forma dominante los signos y síntomas de congestión pasiva. Es en este contexto que aparece la congestión pasiva hepática como parte del cortejo sintomático de un paciente con fallo de bomba.

La aparición de dolor en el cuadrante superoexterno del abdomen está en íntima relación con la velocidad de instalación del cuadro congestivo, siendo prácticamente nulo cuando este es crónico, y muy sintomático cuando es de instalación aguda. El cuadro presenta a un paciente que refiere cansancio, astenia, anorexia, con náuseas y sensación de pesadez postprandial. El paciente se presenta con fatiga fácil pero sin disnea y en el examen físico los signos ostensibles de edemas generalizados con importante ingurgitación yugular. La palpación del abdomen es dolorosa, pero sin signos de peritonismo, podemos encontrar ascitis, la palpación hepática suele ser dolorosa y dificultosa, pudiendo obtener el signo del témpano. Los ruidos hidroaéreos están conservados.

El interrogatorio meticuloso, los antecedentes, la evaluación del estado clínico general con hepatomegalia dolorosa orienta al diagnóstico de insuficiencia cardíaca con falla derecha. El tratamiento estará orientado a mejorar el cuadro hemodinámico de base, habitualmente incluye digitálicos, vasodilatadores y diuréticos.

El paciente con diagnóstico de hepatitis viral aguda se presenta con síntomas generales: anorexia, náuseas, vómitos, síndrome febril, quebrantamiento general, los elementos patognomónicos son la aparición de la tríada ictericia, coluria y acolia. En el contexto de este cuadro aparece dolor abdominal situado en el hipocondrio derecho que corresponde al agrandamiento hepático con distensión de la cápsula de Glisson. En el examen físico los elementos predominantes son la alteración de la coloración de la piel y mucosas, distensión abdominal, hepatomegalia dolorosa, sin signos de irritación peritoneal y con ruidos hidroaéreos conservados.

El diagnóstico se confirma con el laboratorio, hepatograma y serología. La radiografía de abdomen no suele mostrar alteraciones patológicas.

Arribado al diagnóstico de hepatitis el diagnóstico diferencial debe considerar a aquellas de origen tóxico. Estas se dan en el contexto de un paciente más comprometido y en general con otra signo-sintomatología propia de tóxico que la originó. Se deberá investigar por ingestión de tóxicos o administración de drogas, por ejemplo paracetamol (es la primera causa de intoxicación por intento de suicidio en los EE.UU.), halotano, metildopa, isoniacida, valproato, alcoholismo, difenilhidantoína, clorpromacina, amiodarona, eritromicna, anticonceptivos, anabólicos, sulfas, ketoconazol, aspirina (¿síndrome de Reye?) Como tóxicos debemos considerar el tetracloruro de carbono, las toxinas de la Amanita phalloides. En las posibilidades evolutivas de estas hepatitis aparece la sombra de la insuficiencia hepática.

Otro diagnóstico diferencial a considerar es la hepatitis isquémica que aparece en el contexto del paciente crítico. El elemento desencadenante es la reducción crítica del volumen minuto circulante. El

cuadro se caracteriza por un aumento rápido e importante de las transaminasas y un descenso igualmente veloz.

El síndrome de Budd-Chiari o enfermedad venooclusiva hepática, resultante de la trombosis de las venas suprahepáticas, se desarrolla en el contexto de la acción de algunos xenobióticos (llamamos así a las sustancias externas que tienen actividad biológica) que originan dolor abdominal agudo, hepatomegalia, ascitis e ictericia y que, eventualmente, puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática aguda.

Este cuadro puede verse asociado a patología como la policitemia vera, hemoglobinuria paróxistica nocturna y algunos tumores, administración de anticonceptivos. Este cuadro es más frecuente en mujeres: 2:1, y en un 50 % queda sin diagnóstico etiológico. Puede presentar una evolución clínica aguda con dolor abdominal, vómitos y hepatomegalia dolorosa de inicio brusco, que puede evolucionar rápidamente a la encefalopatía y muerte. El diagnóstico impone la realización de una ecografía abdominal, cateterismo de las venas suprahepáticas, centellografía hepática. El tratamiento incluye el uso de fibrinolíticos si el diagnóstico se hace temprano.




DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PANCREATICO 3.19.72.74.84.85.119.125.127.141

Podríamos definir el término pancreatitis diciendo que se trata solo de inflamación pancreática, pero esto sería realmente una simpleza. Verdaderamente una definición no resulta fácil. Concretamente en el año 1963 se definieron cuatro categorías: aguda; aguda recidivante; crónica; crónica recidivante. Luego en los años 1983 y 1984 se redefinió en término de aguda y crónica. Ya en el año 1988 se definió como pancreatitis aguda (PA) aun cuadro dominado por dolor abdominal agudo con elevación de enzimas pancreáticas. El origen de la afección es multicausal: trastornos metabólicos, enfermedades preexistentes, por fármacos (5 %), pero en un 90 % suele reconocer como antecedentes a la litiasis biliar y el alcoholismo. Anatomopatológicamente se habla de una forma edematosa (figura 7) y otra necrohemorrágica (de peor pronóstico). El cuadro clínico está dominado por el dolor abdominal agudo, de localización epigástrica que irradia en cinturón de características constante y terebrante. Puede referirse a la espalda y generalizarse rápidamente a todo el abdomen. En forma característica el paciente adopta postura antálgica, suele acompañarse de náuseas y vómitos. Casi siempre aparece el antecedente de una ingesta copiosa o libación alcohólica. El paciente se presenta con compromiso del estado general, repercusión hemodinámica (taquicardia, hipotensión arterial, etc.), sudoroso, ansioso y dolorido. El abdomen es doloroso sobre todo en epigastrio, puede localizarse en el hipocondrio derecho si hay litiasis biliar. Hay distensión abdominal con o sin ascitis. Casi siempre aparece el íleo reflejo.

Figura 7 Pancreatitis Aguda Edematosa Figura 8 Seudoquiste de páncreas

Los signos de Cullen (coloración azulada periumbilical), y de Turner (en los flancos) son indicadores de mal pronóstico. La palpación suele ser dolorosa, revela un abdomen blando y depresible. El diagnóstico incluye el laboratorio de rutina, amilasa, lipasa (determinadas en conjunto tienen un valor diagnóstico cercano al 96 %). Los estudios con imágenes incluyen la radiografía simple de abdomen (íleo regional, asa centinela), ecografía abdominal. La tac de abdomen es el estudio que aporta más información (aparición de suedoquistes, figura 8). El tratamiento obliga a la internación en UTI, manejo clínico general, monitoreo hemodinámico e hidroelectrolítico. Poner en reposo al páncreas (medidas generales SNG, anti H2, etc., medidas hoy puestas en duda), soporte nutricional temprano.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN MESENTERICO Y PERITONEAL 10.17.22.27.31.58.92.113.121.123.138

Aunque la patología del mesenterio es rara y ocupa una porción pequeña como origen de dolor abdominal agudo, cabe mencionar a tres entidades. Una es la hemorragia mesentérica, la cual ocurre principalmente en los pacientes anticoagulados o con traumatismos abdominales, la clínica consiste en dolor síntomas obstructivos y masa abdominal palpable. La otra entidad es la paniculitis mesentérica y la mesenteritis retráctil, procesos que aparentemente corresponden a distintas fases evolutivas de una misma afección. Se manifiestan como un engrosamiento del mesenterio, que aparece infiltrado en forma difusa o formando una masa única o múltiple (paniculitis), o engrosamiento predominando la fibrosis y adherencias (mesenteritis retráctil). El síntoma más constante es el dolor abdominal que se puede asociar a fiebre, pérdida de peso, vómitos y alteraciones del ritmo evacuatorio. Al diagnóstico se llega por TAC y RMN. Por último la adenitis mesentérica, proceso inflamatorio linfático abdominal, el cual requiere diagnóstico diferencial principalmente con los procesos apendiculares (a veces se llega a él en la laparotomía). La clínica común a todas ellas es el dolor abdominal de mayor o menor intensidad según el grado de afección, asociándose vómitos, fiebre y pérdida de peso.

La peritonitis o sea el proceso inflamatorio agudo del peritoneo obedece a sin fin de causas. Groseramente se las puede dividir en primaria y secundarias, siendo estas últimas de resorte quirúrgico. Los resultados obtenidos a través de distintos estudios (inclusive laparotomía) muestran que no hay una correlación lineal entre los hallazgos microbiológicos y la severidad del compromiso clínico del paciente, evaluación hecha a través de los distintos sistemas de puntuación (APACHE II, Score de Severidad de Sepsis, Indice de peritonitis de Mannhein, Indice de peritonitis de Altona II). Clásicamente, la invasión de la cavidad peritoneal por microorganismos va acompañada por un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con distinto grado de repercusión general. El cuadro clínico común a todas ellas es de compromiso del estado general, con dolor abdominal, acompañado de distensión, vómitos, fiebre. El abdomen se presenta con dolor a la palpación, defensa abdominal y reacción peritoneal, con ruidos hidroaéreos habitualmente negativos.

En la peritonitis bacteriana espontánea hay contaminación del líquido ascítico sin que pueda evidenciarse un foco abdominal preciso. Es un cuadro que se ve en pacientes cirróticos o nefróticos, portadores de hepatitis graves o con insuficiencia cardíaca. La mayoría de los casos están producidos por gérmenes aerobios Gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Los Gram positivos son responsables del resto (estreptococos). Requiere tratamiento con antibióticos generales por vía sistémica.

La peritonitis intradiálisis (complicación frecuente de ella), el mecanismo involucrado es la contaminación del líquido de diálisis. Los gérmenes más comúnmente involucrados son el S. aureus, S. epidermidis, S. viridans. En este tipo de peritonitis se comprueba un recuento leucocitario superior a 100/dl en la solución de diálisis proveniente del peritoneo, y en el 50 a 60 % de los casos con una tinción de Gram se puede hallar el agente causal El tratamiento exige antibióticos intraperitoneales más orales o endovenosos.

El diagnóstico de peritonitis tuberculosa obliga a buscar otro foco tuberculoso extra abdominal. El paciente se presenta con síndrome de impregnación y semiología abdominal positiva con dolor y ascitis. En la siguiente tabla podemos ver las distintas causas de peritonitis (tabla 5).

La enfermedad pelviana inflamatoria (EPI) es causa de peritonitis por la contigüidad del aparato genital femenino con la cavidad abdominal y su estrecho contacto con el peritoneo. Comúnmente se encuentra la N. gonorrhoeae, y C. trachomatis. En estos casos además de la semiología abdominal aparecen signos ginecológicos que orientan al diagnóstico. El tratamiento exige combinación de antibióticos.

Tabla 5 CAUSAS DE PERITONITIS

Bacterianas Primarias

Bacteriana espontanea. Bacteriana secundaria. Peritonitis dialítica. Enfermedad inflamatoria pélvica (epi). Tuberculosis. Micóticas. Parasitarias.

Secundarias

Del árbol biliar. Del páncreas. Del aparato genitourinario. Del intestino delgado y grueso.

Químicas PancreatitisUrémicaDiabéticaUlcera perforada (quirúrgica)

Estéril Lupus Eritematoso SistémicoPorfiriaFiebre Mediterránea Familiar

La Fiebre Mediterránea Familiar (FMF), enfermedad hereditaria, de etiología desconocida, de mayor frecuencia entre los judíos, armenios y árabes. Se la denominó también peritonitis paroxística benigna, poliserositis paroxística familiar. Las manifestaciones clínicas sobresalientes en un episodio agudo son: dolor abdominal (95 %) suele ser generalizado, con palpación abdominal dolorosa, náuseas y vómitos. Los ruidos hidroaéreos pueden estar ausentes. Podemos encontrar defensa y distensión abdominal. Hay que hacer diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, pancreatitis, porfiria y colecistitis.

La Gastroenteritis Eosinófila, antes descripta, puede afectar predominantemente al peritoneo, modo éste poco común, se caracteriza por la presencia de ascitis con un recuento de eosinófilos mayor del 50%.

La Endometriosis Peritoneal se debe a implantes endometrialesque aparecen favorecidos por la comunicación de la cavidad peritoneal y el aparato genital femenino por medio de las trompas. Puede producir un cuadro peritoneal agudo de escasa magnitud, o adquirir relevancia, planteando diagnósticos diferenciales con tumores.

CAUSAS PARIETALES DE DOLOR ABDOMINAL 2,12

Las causas parietales de dolor abdominal que aparecen como un cuadro de abdomen agudo incluyen: hematoma de los rectos anteriores del abdomen; infección de la pared abdominal y traumatismo de la pared.

El Hematoma De Los Rectos anteriores del abdomen produce un cuadro doloroso que aparece en el curso del tratamiento anticoagulante por otra causa, por uso de fibrinolíticos, post cirugía, diátesis hemorrágica. En forma característica aparece dolor abdominal agudo, que se pone de manifiesto al poner en tensión la pared abdominal. La palpación abdominal revela una semiología negativa.

CAUSAS TORACICAS DE DOLOR ABDOMINAL 4.6.11.13.14.42.47.63.75.77.94.96.105.108.109.

El tórax es frecuentemente causa de dolor abdominal referido. Podemos enunciar como posibles causas a:

1. Neumonía. 2. Neumotórax. 3. Tromboembolismo de pulmón (TEP). 4. Pleuritis con o sin derrame. 5. Pleurodinia. 6. Infarto agudo de miocardio (IAM). 7. Pericarditis.

La neumonía es el proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Globalmente se las considera en dos grandes grupos: intra y extrahospitalarias, con implicancias epidemiológicas y fundamentalmente de tratamiento. Posee una variada etiología bacteriana, viral, micótica, parasitaria, por clamidias y rickettsias.

Tiene una forma de presentación típica y atípica. En la forma clásica de presentación existe fiebre, escalofríos, dolor torácico en puntada de costado y tos. En este contexto, algunos pacientes, comienzan su cuadro con semiología abdominal: dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos, a veces diarrea. Este cuadro suele ser más evidente cuando la neumonía asienta sobre los lóbulos inferiores. El examen físico suele revelar un abdomen doloroso a la palpación, sin irritación peritoneal con ruidos hidroaéreos conservados o enlentecidos. El diagnóstico se hace con la semiología respiratoria, radiografía de tórax y el laboratorio. El tratamiento requiere antibióticos sistémicos.

Otra causa común de dolor abdominal de origen torácico es la aparición de la patología pleural: la PLEURITIS con o sin derrame pleural y el neumotórax.

La PLEURITIS es una alteración frecuente de las pleuras caracterizado por un proceso inflamatorio de las mismas y obedece a múltiples causas entre las que podemos citar: infecciosas específicas o inespecíficas, TEP, neoplasias primarias o secundarias de la pleura, colagenopatías en especial el lupus y la enfermedad reumatoidea.

En esta patología pleural, el cuadro clínico puede remedar una alteración abdominal aguda alta a veces indistinguible solamente con los recursos semiológicos habituales.

El derrame pleural, entidad definida por la presencia de líquido en exceso en la cavidad pleural, reconoce una extensa lista de causas, dentro de ellas las más comunes son: secundaria a neumopatías, insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar, cirrosis, infecciosa, por neoplasias, colagenopatías.

El cuadro clínico resulta de una combinación de síntomas propios de la enfermedad de base y la presencia del derrame. En este contexto podremos encontrar como síntomas generales a los edemas y disnea de esfuerzo (insuficiencia cardíaca); disnea, ansiedad y sensación de muerte inminente (TEP); alteraciones generales en la cirrosis; síndrome toxi-infeccioso en las neumonías. El dolor abdominal está estrechamente ligado a la irritación de la pleura diafragmática y concomitantemente, por ejemplo, al agrandamiento hepático, otro mecanismo sería la irritación peritoneal por contigüidad (menos claro). El diagnóstico de derrame pleural requiere del examen semiológico, radiografía de tórax y punción diagnóstica. El tratamiento es etiológico.

El neumotórax, cuadro caracterizado por la presencia de aire en la cavidad pleural, en general es de aparición brusca, dolorosa y aparatosa. Entre sus causas podemos mencionar la espontánea (jóvenes), secundarios a traumatismos o procedimientos invasivos o ventilación mecánica. Generalmente el cuadro es claramente diferenciado como de origen respiratorio: dolor costal, disnea, tos, a veces hay omalgia y dolor abdominal. El diagnóstico se aclara con la radiografía de tórax. El tratamiento es el drenaje bajo agua.

El tromboembolismo de pulmón (TEP), enfermedad que conlleva una mortalidad global del 60 %, se presenta con una sintomatología muy proteiforme, a menudo eminentemente respiratoria, aunque puede tener formas de presentación cardiovascular y abdominal. Clásicamente el paciente se presenta ansioso, agudamente enfermo y con sensación de muerte inminente. La causa del dolor agudo abdominal es la distensión hepática con su cápsula por congestión pasiva secundaria a la sobrecarga de las cavidades derechas. El abdomen puede presentarse doloroso en forma generalizada, con neto predominio del hipocondrio derecho. No hay defensa ni signos de irritación peritoneal. El diagnóstico de certeza pasa por una correcta evaluación semiológica, antecedentes (TVP), y la realización de estudios específicos: centellografía V/Q y arteriografía pulmonar. El tratamiento es la anticoagulación.

La PLEURODINIA EPIDEMICA o enfermedad de Bornholm o mialgia epidémica, también llamada gripe del diablo o enfermedad de Sylvest es una patología viral provocada por el Coxsackie virus del grupo B (1 a 6), algunos episodios se han atribuido Echovirus 1 y casos aislados por virus Coxsackie A4, A6 y A10 y Echovirus 1, 6, 9 y 19. Clinicamente se expresa caracteristicamente por dolor repentino paroxístico que toma la región lateral del tórax o la región abdominal superior. Su intensidad puede ser variable, pero habitualmente intenso y es referido como punzante. La disnea aguda es común. Los niños padecen comunmente de dolor abdominal superior en tanto que en los adultos es más habitual el dolor torácico. No cursa con prodromos en la mayoría de los enfermos, pero puede haber cefaleas, faringitis, mialgias y malestar. La fiebre de entre 38 y 40 se acompaña del dolor, en tanto que entre los paroxismos este síntoma puede desaparecer. Los paroxismos dolorosos duran entre 2 y 10 horas. En dicho lapso el aspecto del paciente es de agudamente enfermo con diaforesis. Los primeros episodios de dolor son más intensos que los siguientes. En una serie, casi el 20 % de los afectados fueron sometidos a una exploración abdominal alta, debido al intenso dolor con reacción de defensa abdominal. El movimiento

acentúa el dolor, por lo que es común se adopte una posición antálgica. Entre accesos el enfermo se halla relativamente bien. Esta patología tiene una duración que va de 1 a 6 días. Se ha referido casos más prolongados como de hasta 3 semanas. La recurrencia del dolor se puede presentar en el 10 % e los casos, luego de 30 a 60 días del último paroxismo y lo hacen en el mismo sitio que en el inicio. La recuperación es completa y el tratamiento es sintomático.

El infarto agudo de miocardio (IAM), es una afección cuyo diagnóstico reposa en un trípode: dolor precordial opresivo, alteraciones electrocardiográficas y alteraciones enzimáticas, lo cual establece la forma característica de su aparición, dado que bien se ha dicho: todo dolor entre la mandíbula y el ombligo es pasible de ser coronario. Tiene una mortalidad global del 30 % y la génesis es la insuficiencia circulatoria coronaria que tiene como expresión clínica desde la nada (mujeres, diabéticos, del 15 al 20 %), pasando por la angina de pecho y culminando en el IAM.

Si bien es cierto, se dice y con cierto grado de exactitud, que es la localización diafragmática la que con mayor frecuencia da sintomatología abdominal cualquier localización del infarto puede darla. El paciente se presenta pálido, sudoroso, con dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos; impresiona como gravemente enfermo.

El examen físico presenta un abdomen blando, doloroso en forma generalizada, sin focalizar. No hay signos de irritación peritoneal pero puede haber íleo reflejo.

El diagnóstico se hace con la evaluación cardiológica, el ECG y el dosaje enzimático. El tratamiento requiere internación en la Unidad Coronaria.

La pericarditis es fuente menos frecuente de dolor abdominal. En general obedece a causas infecciosas, inmunológicas, tuberculosa (contigüidad con la pleura), metabólicas (urémica), neoplásicas, epistenocárdica,etc. En general la sospecha diagnóstica se basa en la aparición, dolor torácico y frote pericárdico. En la pericarditis infecciosa y la secundaria a otras enfermedades sistémicas la clínica está dominada por la enfermedad de base y la aparición de dolor abdominal es parte del cuadro general. Quizá la deba considerarse con más detalle es la pericarditis constrictiva, la cual da síntomas abdominales (dolor) a partir de la congestión pasiva hepática con hepatomegalia y distensión de la cápsula de Glisson. El diagnóstico se hace con el ecocardigrama, eventualmente punción pericárdica. El tratamiento es sintomático, etiológico, en algunas oportunidades requiere la realización de una pericardiocentesis y/o ventana pleuropericárdica.

CAUSAS PELVIANAS Y RETROPERITONEALES DE DOLOR ABDOMINAL 7.64.88.102.110.114.117.118.126.129

La obstrucción de las vías urinarias produce como principal alteración la éstasis del flujo urinario con la consiguiente elevación de la presión del sistema y consecuentemente daño en la función renal. Esta es la consecuencia de mayor gravedad dado que puede derivar en insuficiencia renal. De acuerdo a cual sea el lugar de origen de la obstrucción el cuadro clínico y la repercusión funcional será distinta. Podríamos esbozar las distintas causas en la tabla 6.

El cuadro clínico que presentan tiene como síntoma fundamental al dolor agudo, el cual si la obstrucción está situada por debajo de la vejiga estará referido al abdomen bajo (globo vesical) con ligera distensión abdominal. El abdomen se presenta distendido y doloroso, aveces con signos de irritación peritoneal. La palpación suele revelar una distensión más localizada y dolorosa en hipogastrio, la percusión pone de manifiesto una zona mate (globo vesical). Los ruidos hidroaéreos están conservados.

Si la obstrucción es supravesical puede expresarse por la distensión del uréter y la cápsula renal produciendo el cuadro de cólico nefrítico el cual puede dar dolor abdominal agudo, con la aparición en oportunidades de íleo reflejo. El abdomen se manifiesta blando y depresible, aveces con irritación peritoneal franca. Los ruidos hidroaéreos pueden estar ausentes. El dolor suele referirse desde la fosa lumbar, irradiando hacia delante en busca de la región genital. El diagnóstico exige hacer la evaluación

de los antecedentes, examen físico cuidadoso, estudios por imágenes: ecografía, eventualmente tomografía. El tratamiento es el de la causa.

Tabla 6 Causas de dolor urogenital según localización de la obstrucción

OBSTRUCCION CAUSAS INTRINSECAS CAUSAS EXTRINSECAS

Uréter LitiasisTraumáticasInflamatorias

Utero gestanteFibrosis retroperitoneal

Aneurisma de AortaNeoplasias: útero, próstata, vejiga, colon,

rectoLinfomas.

Quirúrgica (accidental)

Unión Vésico Ureteral Hipertrofia prostáticaNeoplasis: próstata, vejiga.

LitiasisVejiga neurogénica: DBT

Lesión medularFarmacológica:

anticolinérgicos, antagonistas adrenérgicos

TraumáticasNeoplasias: útero, colon

Uretral LitiasisFimosis

TraumáticasInflamatoriasTuberculosis

TraumáticasQuemaduras

La aparición de dolor abdominal con relación a la ovulación no suele ofrecer dudas diagnósticas. El cuadro clínico suele incluir además, del dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos. El abdomen puede presentarse doloroso a la palpación, a veces con signos de peritonismo localizado en el hipogastrio, con defensa local y con ruidos hidroaéreos conservados. El dato aportado por la paciente de la mitad del ciclo suele dar la pista diagnóstica.

La enfermedad inflamatoria pelviana (EPI) es una patología infecciosa frecuente que incluye habitualmente el compromiso de las trompas de Falopio. Habitualmente se presenta como un cuadro toxi-infeccioso, con fiebre, malestar general, dolor abdominal bajo y secreciones vaginales. El abdomen se presenta doloroso a la palpación, con defensa en hipogastrio y dolor de rebote. El diagnóstico se hace con el examen ginecológico. El tratamiento requiere de antibióticos de amplio espectro.

Otra causa de dolor abdominal de causa ginecológica es la endometriosis, esta describe un proceso de proliferación de la mucosa endometrial fuera del útero: en el fondo de saco posterior, ovarios, abdomen, etc.

El cuadro clínico clásico es de dolor, relacionado con el período menstrual. El diagnóstico se hace por estudio ginecológico.

La infección del árbol urinario es fuente frecuente de diagnóstico diferencial de abdomen agudo. Deberíamos hacer una división entre la afección de la vía urinaria baja y la alta dado que habitualmente dan cuadros clínicos distintos con distinta repercusión clínica.

La infección de la vía urinaria baja cursa con signos de irritación vesical: polaquiuria, ardor miccional, tenesmo vesical y urgencia miccional. No suele ofrece dudas diagnósticas.

La infección del parénquima renal: pielonefritis, se expresa por síndrome febril, compromiso del estado general, dolor en fosa lumbar, dolor abdominal, náuseas, vómitos. En el examen físico los signos positivos son: puño percusión lumbar positiva, palpación abdominal dolorosa, peloteo renal doloroso, habitualmente sin signos de irritación peritoneal, con ruidos hidroaéreos conservados. Puede haber hematuria.

Una modalidad evolutiva de la pielonefritis es la formación de abscesos renales y perirrenales. Si bien es cierto su frecuencia es baja (0.02 y 0.2 % respectivamente) hay que tenerlos en consideración por su repercusión sistémica (es fuente sepsis). En un 75 % de los casos aparece, como dijimos, en forma secundaria a la infección de las vías urinarias, el resto obedece a diseminación hematógena. Los factores predisponentes para la aparición de este cuadro son: embarazo, obstrucción urinaria o vejiga neurogénica y reflujo vésico-ureteral.

El cuadro clínico es el de un paciente infectado, con síndrome febril, malestar general, dolor lumbar localizado y dolor abdominal agudo. Puede haber náuseas y vómitos. La semiología abdominal revela un abdomen doloroso pero localizado en relación con el proceso abscedado, con peloteo renal doloroso y conservación de los ruidos hidroaéreos.

El estudio diagnóstico de estos pacientes requiere en forma indispensable hacer cultivo de orina y recuento de colonias, siendo positivo cuando hallamos 105 UFC/ml (para gérmenes comunes), una alternativa es la realización de punción suprapúbica (pacientes sondados). Ante la sospecha de un proceso abscedado se impone la necesidad de realizar una ecografía y/o tomografía computada.

El cólico nefrítico reconoce como causa más habitual la presencia de un lito situado por encima de la unión vésico-ureteral expresándose por el cólico nefrítico. Este es fuente de dolor abdominal agudo, con posibilidad de encontrar íleo reflejo. El abdomen está blando y depresible. En ocasiones hay irritación peritoneal franca. El relato del dolor se refiere comenzando desde la fosa lumbar, irradia hacia delante en busca de la región genital o la cara interna de los muslos. Al paciente se lo suele encontrar sumamente inquieto, ansioso, muy dolorido, sin encontrar una postura cómoda lo que orienta al diagnóstico clínico. El diagnóstico exige hacer la evaluación de los antecedentes, examen físico cuidadoso, estudios por imágenes: ecografía, eventualmente tomografía. El tratamiento incluye antiespamódicos y analgésicos.

La poliquistosis renal produce un cuadro doloroso abdominal agudo, por diversas causas: distensión producida por los quistes, hemorragia intraquística, hematuria macroscópica con coágulos (dolor tipo cólico renal), hematoma perinéfritico, nefrolitiasis y raras veces hipernefroma.

Otra causa de dolor abdominal irradiado son los tumores renales, entre ellos el más frecuente es el tumor de Grawitz o adenocarcinoma renal (en adultos). Se presenta con una tríada clásica de hematuria, dolor y masa palpable. La hematuria generalmente es asintomática pero puede producir intenso dolor tipo cólico por la presencia de coágulos intraureterales.

El tumor de Wilms o nefroblastoma puede producir dolor abdominal por distensión o infiltración e incluso simular un abdomen agudo en caso de ruptura tumoral.

La fibrosis retroperitoneal puede provocar la compresión de ambos uréteres con las consecuencias ya sabidas. Se conocen una forma idiopática (Síndrome de Ormond) y otra secundaria: a traumatismos, post tratamiento radiante, aneurisma de aorta, colitis ulcerosa, neoplasias, fármacos (metisergida, alfametildopa). El dolor es el síntoma más común, poco intenso, en zona lumbosacra y se acompaña de molestias abdominales que provocan múltiples consultas y exploraciones digestivas innecesarias.




DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN TOXICO - METABOLICO

Bajo este título consideraremos las causas más comunes de dolor abdominal de causa metabólica. Podemos enunciar como dichas causas a:

1. Insuficiencia renal. 2. Diabetes. 3. Insuficiencia suprarrenal. 4. Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. 5. Fiebre Mediterránea Familiar. 6. Porfirias 7. Anemia de células falciformes. 8. Saturnismo. 9. Intoxicación por setas: Amanita Phalloides, Amanita Muscaria. 10. Picadura de arañas: "viuda negra" (Latrodectus mactans). 11. Edema angioneurótico hereditario.

Insuficiencia Renal15.64.69.114

La insuficiencia renal es una entidad sindromática que está caracterizada por el deterioro brusco de las funciones renales expresadas por disminución de la diuresis (oliguria), aunque puede evolucionar con diuresis conservada o con poliuria franca, y alteraciones del laboratorio clásicas (elevación de la urea y creatinina, acidosis metabólica, hiperkalemia). La multicausalidad del síndrome queda definida considerando que se describen causas prerrenales, renales y postrrenales. Además debemos considerar la enfermedad en sus dos períodos evolutivos: aguda y crónica. La sintomatología clásica va de la mano del aumento de los niveles de urea en sangre. Así el síndrome urémico puede expresarse de varias maneras: poliserositis, disfunción neurológica, alteraciones cardiovasculares, alteraciones endocrino-metabólicas, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones hematológicas y alteraciones gastrointestinales manifestadas en forma precoz por náuseas y vómitos (a veces son hemorrágicos), hipo y anorexia. Formando parte de estas alteraciones gastrointestinales puede aparecer un cuadro de abdomen agudo. El examen físico puede poner de manifiesto un abdomen tenso, con defensa. A veces referido al epigastrio, vinculado a la aparición de una gastritis urémica (hasta un 25 % de los pacientes) o un proceso ulceroso. En forma inconstante puede encontrarse signos de irritación peritoneal, con dolor a la descompresión. Puede estar en íleo vinculado a la hiperkalemia. El diagnóstico se hace considerando el estado general del paciente, valorando el volumen urinario y el dosaje de urea y creatinina. El tratamiento requiere del manejo integral del paciente, debe hacerse en una UTI.

Los pacientes bajo tratamiento dialítico, suelen presentar dolor abdominal agudo, el que a veces es de difícil diagnóstico. De acuerdo a distintos trabajos al respecto se halló que estos pacientes tenían con cierta frecuencia necrosis intestinal (infarto mesentérico), mucho menos frecuente la causa fue la pancreatitis aguda. La causa es desconocida pero pareciera estar involucrado el mecanismo de hipovolemia/hipotensión. Otra causa frecuente de dolor abdominal en el curso de la insuficiencia renal crónica, es la peritonitis intradiálisis, mencionada anteriormente.

Diabetes . 39.40.55.106.120.124

La diabetes es la enfermedad endócrina más frecuente (1 a 2 % de la población). Sus primeras consideraciones datan del año 1500 a.C. (papiro de Eberes) y podríamos definirla como una enfermedad crónica, progresiva e incurable caracterizada por trastornos metabólicos: hiperglucemia, glucosuria, alteraciones del metabolismo de los lípidos y proteínas; trastornos vasculopáticos: micro y macroangiopatía; trastornos neuropáticos: polineuropatía diabética. Todo este disturbio originado por el déficit de la hormona panmetabólica por excelencia: la insulina. Una segunda consideración hay que hacerla por su variada forma de presentación. Puede tener una presentación metabólica clásica: un 25 % lo hace con cetoacidosis como forma primaria, el resto con poiliuria, polidipsia y polifagia acompañado de hiperglucemia y cetosis. Existe una forma no metabólica: infecciones a repetición, alteraciones dermatológicas; y una forma asintomática.

Pero sin duda el cuadro de mayor gravedad lo constituye la cetoacidosis diabética, situación que aparece por la combinación de déficit de insulina y un aumento de la concentración de glucagón. Tiene una variada gama de síntomas en su expresión, pudiendo llegar al estado de coma. En su evolución suelen presentar entre otras cosas náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal agudo. Al examen físico se presenta con un abdomen distendido, doloroso a la palpación, a veces con signos de irritación peritoneal (acidosis severa), pudiendo estar en íleo. El diagnóstico diferencial es difícil ya que se trata de un paciente grave y agudamente enfermo. El laboratorio suele dar la pista diagnóstica: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. La mejoría del cuadro abdominal es paralela al del cuadro metabólico, el cual exige internación en UTI.

Insuficiencia Suprarrenal 8.16.98.104.

La hipofunción suprarrenal (Enfermedad de Addison) se pone de manifiesto a través de una secreción insuficiente de gluco y/o mineralocorticoides. Consideramos al trastorno como primario cuando la afección es de la glándula propiamente dicha y secundaria cuando está afectado el eje hipotálamo-hipofisario. La sintomatología varía si e cuadro se desarrolla en forma crónica o aguda. En este último caso, el desarrollo de una insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana, pone en peligro la vida y constituye el cuadro más grave. Pueden objetivarse dos situaciones:

1. Patología previamente conocida con interrupción del tratamiento o intercurrencia descompensante (infecciones, cirugía, etc.).

2. Destrucción brusca: apoplejía suprarrenal por meningococcemia o hemorragia (síndrome de Waterhouse-Friederichsen).

En el marco de un paciente gravemente enfermo, a veces shockado, con alteraciones del sensorio, puede hallarse dolor abdominal agudo. El abdomen está doloroso, en forma generalizada, con o sin defensa y puede encontrarse en íleo. El diagnóstico se hace basándose en los antecedentes, deberían hacerse dosajes hormonales pero la urgencia del cuadro requiere tratamiento inmediato que dado las características del paciente debe llevarse a cabo en UTI.

Hiperparatiridismo e Hipoparatiroidismo 54.99.

La hiperfunción de las glándulas paratiroides se traduce en una secreción constante y aumentada de parathormona (PTH) lo que a su vez provoca hipercalcemia con alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico. Existen dos formas: primaria: la causa más frecuente es el adenoma o formando parte de endocrinopatía múltiple I y II, la forma secundaria está asociada a la insuficiencia renal. En el cuadro clínico se describen manifestaciones mayores: renales, óseas, por hipercalcemia (alteraciones mentales, renales, digestivas) y manifestaciones menores: trastornos neuromusculares, cardiovasculares, articulares y gastrointestinales. Estos comprenden náuseas, vómitos, anorexia. En ocasiones hay atonía gástrica, en una menor proporción desarrollan hiperacidez: úlcera gastroduodenal, menos frecuentemente el síndrome de Zollinger-Ellison. Esto origina dolor abdominal agudo, vinculado a la

hipersecreción ácida, en otras oportunidades el dolor está vinculado a la aparición de pancreatitis aguda por hipercalcemia.

El hipoparatiroidismo se manifiesta principalmente por alteraciones neuromusculares, cardíacas, oculares y dermatoloógicas. En algunos casos los pacientes presentan síntomas gastrointestinales caracterizados por disfagia y dolor abdominal agudo con suedoobstrucción intestinal. El diagnóstico se hace por dosaje hormonal y el tratamiento es el sustitutivo.

Fiebre Mediterranea Familiar 9.139

Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, de etiología desconocida, observada en judíos, armenios y árabes, también denominada peritonitis paroxística benigna. Se caracteriza por paroxismos, que usualmente duran entre 24 y 48 horas, que incluyen fiebre, artralgias, dolor torácico y dolor abdominal agudo. Este es generalizado, origina distensión abdominal y a veces genera verdadera irritación peritoneal e íleo. Puede acompañarse de vómitos y constipación. El diagnóstico se hace sobre la base de los antecedentes y el único tratamiento efectivo es la colchicina.

Porfirias32

Las porfirias son enfermedades producidas por errores congénitos del metabolismo del hem. Se conocen siete variedades de esta enfermedad: aguda intermitente, cutánea tarda, variegata, protoprofiria,coproporfiria, aguda de Doss y congénita de Günther. De todas ellas la que ofrece diagnóstico diferencial con abdomen agudo es la porfiria intermitente aguda, en la cual es frecuente hallar las crisis agudas abdominopsiconeurológicas. Esta variedad se ve con más frecuencia en mujeres entre la segunda y tercera década de la vida, y los factores desencadenantes son: fármacos, embarazo, premenstruo. La aparición de la sintomatología abdominal es de intensidad variable, incluye dolor abdominal agudo, continuo, a veces con las características de un cólico. El abdomen suele estar distendido, timpánico. Doloroso a la palpación profunda y a veces con signos de peritonismo, con ruidos hidroaéreos escasos. Se acompaña de vómitos y constipación. El diagnóstico se hace con la evaluación de los antecedentes, el laboratorio (uroporfirina). El tratamiento incluye los AINE, tranquilizantes mayores (clorpromacina), vigilancia en una UTI.

Anemia de Celulas Falciformes62

Englobada dentro de las hemoglobinopatías se considera a la drepanocitosis o anemia de células falciformes, la cual en su forma homocigota, tiene como manifestaciones clínicas a crisis hemolíticas, siendo la sontomatología la resultante de la agregación de los hematíes. Los factores desencadenantes son: infecciones, deshidratación desaturación de O2, frío. El cuadro clínico comprende dolor pleural, óseo, alteraciones neurológicas y dolor abdominal agudo, localizado o difuso, a veces difícil de diferenciarse de un proceso apendicular agudo. El diagnóstico y tratamiento exige seguimiento hematológico estrecho.

Saturnismo 38.

La intoxicación por plomo es la enfermedad profesional más frecuente. La fuente de exposición la constituyen la fundición, soldaduras, pinturas, fundición de baterías. En el ámbito domiciliario la fuente habitual es la contaminación del agua por las cañerías. El cuadro clínico tiene una amplia variedad de expresión, pero en lo que respecta al aparato gastrointestinal se manifiesta por anorexia, náuseas, vómitos, constipación y dolor abdominal agudo (cólico saturnino), en forma característica el dolor del abdomen se atenúa con la palpación profunda. El diagnóstico se hace por los antecedentes y determinación de la plombemia. El tratamiento se hace con EDTA, BAL.

Intoxicacion por Hongos 5

La ingestión accidental de Amanita Phalloides (setas con período de incubación largo), Amanita Muscaria, Pentherina, etc. (setas con período de incubación corto) son los responsables del cuadro de intoxicación aguda mediada por toxinas. La fisiopatología está producida por la inhibición de la síntesis del ARNm, con bloqueo de la síntesis de proteínas y posterior necrosis celular. El cuadro clínico comprende el desarrollo del síndrome hepato-renal. La sintomatología intestinal se expresa por náuseas, vómitos y diarrea, acompañado por dolor abdominal agudo.

Picadura De Arañas: "Viuda Negra" 100

La picadura de la araña "viuda negra" (Latrodectus mactans), produce sus efectos deletéreos a través de neurotoxinas potentes, que liberan neurotransmisores (acetilcolina). Se describe una mortalidad del 0.1 %. El cuadro clínico remeda a un abdomen agudo. Produce intensos dolores abdominales y calambres musculares (puede haber abdomen en tabla). En casos graves hay bradicardia, miosis, sialorrea e hipercrinia, cólicos, vómitos etc. (síndrome muscarínico).

Edema Angioneurotico Hereditario 24.33.87.122.130

Esta es una de las deficiencias congénitas más frecuentes del sistema del Complemento (deficiencia congénita de C-1 inhibidor).

Se manifiesta por brotes recurrentes y por lo general autolimitados de ataques de edema de la vía aérea superior, la cara, miembros y/o dolor abdominal, que puede ser intenso, muchas veces imitando un cuadro abdominal quirúrgico. Puede llegar a haber casos graves acompañado de shock hipovolémico debido al secuestro de fluidos en la cavidad peritoneal y en la pared intestinal. Por lo tanto se debe pensar precozmente en un paciente con antecedentes de la enfermedad que se presenta con intenso dolor abdominal agudo, hipotensión, hemoconcentración y leucocitosis, ya que los mismos pueden presentar un cuadro de shock hipovolémico grave.

También la deficiencia de C-1 inhibidor debe ser considerada en pacientes con abdomen agudo sugestivo de seudoobstrucción intestinal considerándoselo como síndrome paraneoplásico en linfomas.

DOLOR ABDOMINAL por ENFERMEDADES SISTEMICAS

En este apartado consideraremos las siguientes afecciones:

Lupus Eritematoso Sistémico. Esclerosis sistémica (Esclerodermia). Vasculitis.

Lupus Eritematoso Sistemico 43.53.65.91.133

Se trata de un síndrome clínico caracterizado por la participación multisistémica del organismo, que evoluciona con brotes y remisiones y ocurre en las mujeres jóvenes en un 70 a 90 %, en la segunda a la cuarta década de la vida. La etiología sigue siendo desconocida, su fisiopatología comprende el depósito de anticuerpos e inmunocomplejos patógenos.

Los síntomas más frecuentes son náuseas, diarrea y molestias inespecíficas, los cuales pueden estar desencadenados por la denominada peritonitis lúpica.

Sin duda la manifestación más peligrosa es la vasculitis intestinal, la cual se presenta con intenso dolor agudo, vómitos y diarrea; llegando en algunas oportunidades a la perforación intestinal, por necrosis

intestinal, habitualmente situada en el íleon terminal o ciego, convirtiendo el cuadro en un abdomen agudo quirúrgico.

Otra situación que se manifiesta por dolor abdominal es el cuadro de seudooclusión intestinal, encontrando en la radiografía de abdomen asas dilatadas. La aparición de un cuadro de pancreatitis aguda debe ser considerada en los pacientes lúpicos que cursan un brote agudo de la enfermedad o en quienes están en tratamiento con corticoides o azatioprina.

Esclerosis Sistemica (Esclerodermia)

Se trata de una entidad multisitémica, de etiología desconocida, que está signada por la fibrosis de la piel, vasos sanguíneos y órganos viscerales tales como el aparato gastrointestinal, pulmón, corazón y riñones. Está universalmente distribuida, y suele comenzar en la 3° y 5° década de la vida. La sintomatología incluye la afección del esófago (en el 50 % de los pacientes), con sensación de repleción epigástrica, pirosis, por dilatación esofágica y compromiso del esfínter esofágico inferior. Suelen acompañarse de esofagitis péptica. Aparece dolor abdominal agudo por afección del intestino delgado, que se presenta dilatado, simulando un cuadro de obstrucción intestinal o íleo paralítico. El compromiso del colon cursa con constipación pudiendo llegar al cuadro de obstrucción intestinal verdadero (fecaloma).

Vasculitis 25.26.44.48.95

Con este término englobamos a un heterogéneo grupo de entidades, que como característica en común muestran inflamación de los vasos sanguíneos, que puede evolucionar a la necrosis de la pared. Cursan con mal estar general, fiebre, astenia y repercusión local de acuerdo al órgano afectado. La etiología es desconocida, se piensa en una causa inmunológica. En algunas oportunidades se las asocia a enfermedades virales: hepatitis A, B y C; HIV; CMV; herpes y virus linfotropo humano tipo I.

Panarteritis Nudosa (pan)

Está considerada como el prototipo de las vasculitis necrotizantes sistémicas. Se ve con mayor frecuencia en el hombre, entre los 40 y 60 años. Afecta al aparato renal, sistema muscular, sistema nervioso periférico y central, aparato gastrointestinal, corazón, piel, pero en forma característica respeta a los pulmones.

La vasculitis intestinal se expresa por náuseas, vómitos, constipación. A veces presentan hematemesis o melena y esto es expresión de cuadros suboclusivos, por perforación o ulceración de las vísceras, hecho este que transforma el cuadro en un abdomen agudo quirúrgico. La afección renal (60 % de los casos) se manifiesta por dolor lumbar, que puede irradiar hacia el abdomen, y pone de manifiesto un infarto renal o hematoma perirrenal por ruptura de microanuerismas.

Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss

Es una forma rara de vasculitis, con predominio en los hombres en una proporción de 5:1. La presentación clínica es muy parecida a la PAN, teniendo como la mayor diferencia la afección respiratoria. Esta se expresa fundamentalmente por crisis asmáticas. Así el paciente se presenta con afección del estado general, crisis asmática, y sintomatología dependiente de la afección del aparato gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vómitos), recordando a la gastroenteritis eosinófila con diarrea, enterorragia (forman granulomas intraluminales dando cuadros oclusivos).

Vasculitis por hipersensibilidad

Este es un grupo hetergéneo y muy amplio de síndromes que están caracterizados por procesos inflamatorios mediados por inmunocomplejos en los pequeños vasos.

El representante más conspicuo de este grupo es la enfermedad de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoidea o alérgica). Es una endotelitis alérgica que puede estar desencadenada por distintos procesos infecciones bacterianas (estreptococos, TBC), virales, fármacos (antihistamínicos, antibióticos, sulfas, dipirona, oro, barbitúricos, etc.).

Su comienzo es brusco, con fiebre, mal estar general y manifestaciones cutáneas, articulares, renales y abdominales. El compromiso intestinal es un hecho frecuente (más en los niños), se expresa por dolor abdominal intenso, diarrea muco-sanguinolenta y tenesmo. Hay cuadro con compromiso abdominal aislado que obliga a hacer diagnóstico diferencial con abdomen agudo quirúrgico (apendicitis, invaginación, etc.).

Enfermedad de Behcet

Enfermedad multisitémica, de evolución crónica recidivante, cursa con aftas orales y genitales. Con lesiones oculares, cutáneas, nuerológicas, vasculares y gastrointestinales. Se trata de una vasculitis leucocitoclástica y linfocítica, ataca con mayor frecuencia a varones de cualquier edad, con una mayor incidencia en la 3° década de la vida. Las manifestaciones digestivas se ven en el 5 al 40 % de los pacientes y consisten en episodios de dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos con diarrea, a veces sanguinolenta. Es posible la aparición de procesos ulcerosos en la región ileal o ileocecal, siendo la fuente de perforaciones (de resorte quirúrgico).

DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA NEUROGENA 131.135.136.

Herpes-Zoster

El cuadro de Herpes-Zoster está producida por la reactivación del virus varicela-zoster, siendo característica su aparición esporádica, a cualquier edad. La causa de la reactivación sigue siendo desconocida. El cuadro clínico es de dolor importante en el dermatoma afectado (los de mayor frecuencia son D3 a L3). Durante el período pre-eruptivo (48 a 72 horas) suele ofrecer diagnóstico diferencial con abdomen agudo, aunque la semiología del abdomen sea absolutamente normal. La aparición de una erupción máculo - pápulo - vesiculosa y el antecedente de haber padecido varicela aceleran el diagnóstico.

Sifilis

La sífilis, enfermedad de transmisión sexual, está producida por el Treponema pallidum, constituyendo una afección crónica, universalmente difundida. Está caracterizada por una lesión primaria y adenopatía satélite; luego lesiones cutáneo mucosas y linfadenopatías generalizadas, luego le sigue un período de latencia (pueden ser años) de evolución subclínica. La neurosífilis (sífilis tardía, período terciario clínico), es con la que hay que hacer diagnóstico diferencial con abdomen agudo. La tabes dorsal se caracteriza por la afección de los cordones posteriores de la médula provocando entre otras cosas, dolores lancinantes de los miembros inferiores acompañado de crisis viscerales, esto suele acompañarse de ataxia, marcha taconeante, parestesias, incontinecia esfinteriana, arreflexia profunda de miembros inferiores.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INFECCIOSO 56.

Fiebre Tifoidea

Esta enfermedad infecciosa está producida por un bacilo Gram negativo, la salmonella typhi (también por paratyphi A, B, C y typhimirium). En general está desencadenada por la ingestión de alimentos contaminados. El cuadro clínico es el de un síndrome toxiinfeccioso grave: fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general. Un dato orientador hacia el diagnóstico es la comprobación de una bradicardia relativa respecto de la fiebre. La expresión clínica más conspicua es la gastroenteritis manifestada por náuseas y vómitos acompañados por mialgias y cefaleas. Pero la manifestación clínica por excelencia es la diarrea. El dolor abdominal aparece acompañando a este cuadro. La palpación abdominal revela dolor abdominal a la compresión y a la descompresión, con ruidos hidroaéreos francamente aumentados. Al cultivo se llega por los antecedentes y el cultivo de la materia fecal.

Tétanos

Enfermedad que se manifiesta por espasmos musculares incontrolados resultantes de la acción de la potente neurotoxina, la tetanospasmina, elaborada por el Clotridium tetani. La puerta de entrada de dicho bacilo anaerobio Gram positivo heridas contaminadas. Si bien esta enfermedad ataca todo el organismo con respecto al abdomen, este se hace imposible de palpar por la contractura muscular de la pared abdominal, simulando el clásico vientre en tabla de las peritonitis, recordemos que estas contracturas son dolorosas

Botulismo

Intoxicación alimentaria aguda producida por toxinas del Clotridium botulinum, la cual se absorbe en el ámbito de la mucosa gástrica y duodenal, siendo un veneno biológico poderoso, de acción selectiva en el sistema nervioso, alterando el neurovegetativo a nivel colinérgico.a nivel digestivo se manifiesta por trastornos gastrointestinales con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas las cuales pueden no existir y ser reemplazadas por constipación pertinaz y meteorismo acentuado en estadíos más avanzados existe el íleo paralítico.

Shigelosis

El síndrome disentérico puede deberse a varios agentes patógenos siendo la Shigella y sus distintas especies (Sh.dysenteriae, Sh. Flexnieri, Sh. Boydii y Sh. Sonnei) y la Ameba histolytica los más importantes por la magnitud del cuadro. El cuadro se caracteriza por dolor abdominal sordo, constante, con exacerbaciones paroxísticas de cólicos, característicos por su intensidad e intermitencia y localización generalizada en todo el abdomen. Presenta pujos y tenesmos intensos. La diarrea, con deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, luego se hacen mucosanguinolentas y escasas. Presenta distensión abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados, cuerda cólica y colónica dolorosas. Una alteración adicional dentro de este cuadro de abdomen agudo son los trastornos hidroelectrolíticos generados por la expoliación del cloro, sodio, potasio, magnesio, calcio.

Otros cuadros de origen infeccioso causantes de abdomen agudo médico fueron descriptos antes en otros lugares de esta obra.

Dolor abdominal en otras intoxicaciones 18.23.30.34.37.41.46.57.59.61.78.79.80.86.101.103.

Fármacos – Drogas

Paracetamol

Es un metabolito de la fenazetina, pero posee un elevado potencial tóxico. La absorción en el tracto gastrointestinal es rápida, se metaboliza en el hígado y sólo el 4% se elimina por vía renal. La principal metabolización es por sulfatoconjugación y glucurono-conjugación, siendo atóxicos los metabolitos; una pequeña porción es oxidada por el citocromo P 450 , con producción de metabolitos intermedios que son

citotóxicos, pero que en dosis terapéuticas son conjugados con glutatión formando ácido mercaptopurínico que es inocuo. En caso de sobredosis, se produce un elevado consumo de glutatión y una acumulación de los metabolitos tóxicos con capacidad para lesionar primordialmente el hígado, produciendo una necrosis centrolobulillar. También puede producirse necrosis tubular renal y, en mucha menor proporción, pancreatitis, si hay hepatotoxicidad puede producir insuficiencia hepática y llegar al coma hepático. Existe un factor de susceptibilidad individual relaciona-do con la edad, la dieta, el estado nutricional y la ingesta concomitante de otros fármacos. La clínica inicial, si está presente, es en general leve y fun-damentalmente digestiva (náuseas, vómitos y dolor abdominal), aunque su presencia no se considera un criterio de gravedad. La toxicidad hepática se puede manifestar, clínica y analíticamente, a las 36-48 h de la ingesta, progresando en intensidad.

Teofilina

Su toxicidad está relacionada con los niveles plasmáticos. Son tóxicos los niveles superiores a 20 mg/mL (toxicidad moderada con 40-100 mg/mL, y grave con más de 100 mg/mL). Produce irritabilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal, arritmias y convulsiones. Con frecuencia se asocia a hipopotasemia.

Digoxina.

Fármaco muy usado en pacientes cardiológicos, Los niveles terapéuticos son de 0,5-2,5 ng/mL y, a partir de 3 ng/mL, son tóxicos. La ingesta superior a 2 mg puede producir una grave intoxicación, con vómitos, epigastralgia intensa, alucinaciones, agitación, visión borrosa, escotomas, fotofobia, hiperpotasemia y arritmias.

Colchicina

Es un potente tóxico gastrointestinal que, en dosis altas (0,8 mg/kg), puede ser responsable de fallo multiorgánico. Es desacetilada en el hígado, el 20% se elimina por vía renal y tiene circulación enterohepática. Lesiona las células con un alto nivel metabólico. No hay relación entre la concentración plasmática y la gravedad. En pocas horas puede producir hipoxemia por edema agudo de pulmón no cardiogénico, confusión, delirio, coma, edema cerebral, hematuria, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico y rabdo-miólisis.

Pacientes con Fiebre Mediterránea Familiar, tratados con colchicina presentaron dolor abdominal agudo y diarrea, como manifestación de un síndrome de malabsorción por intolerancia a la lactosa inducida por ésta droga en éstos pacientes.

Calcitonina

Trabajos presentados en pacientes postmenopáusicas con fracturas patológicas secundarias a osteoporosis importante, que se trataron con calcitonina por via intramuscular o subcutánea y otro grupo con calcitonina intranasal (spray). En el primer grupo observaron severos efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, importante dolor abdominal. también presentaron rash cutáneo y broncoespasmo.

Enalapril- captopril

Con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se han descripto casos de angioedema y dolor abdominal con ascitis. También se reportaron casos de pancreatitis aguda (captopril).

Depresores del sistema nervioso cental

En intoxicaciones pueden producir cuadros similares a un íleo paralítico, pero obiamente no es lo más importante.

Bario

Luego de estudios radiológicos con bario pudieron observarse cuadros de obstrucción intestinal, en pacientes que padecian de trantornos neurológicos (parkinson).

Alucinógenos.

La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina son sustancias con actividad psicoestimulante y con unos efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las psicosis agudas esquizofreniformes.

Entre éstos nos interesan en éste capítulo, por su efecto gastrointestinal, la mescalina la cual puede producir: náuseas, vómitos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo.

Cocaína.

Puede producir daño hepático por si sola, aunque generalmente se halla asociada a alcoholismo, hepatitis, etc.

En la actualidad se pueden ver cuadros muy floridos en los síndromes de abstinencia, donde tampoco faltan los que emulan cuadros abdominales agudos.

1. Intoxicación Por Productos Domésticos

Son la amplia variedad de productos aparentemente inofensivos, que utilizamos en nuestros hogares, para la limpieza de los mismos y la personal. Constituyen la tercera causa de intoxicación aguda, después del alcohol y los fármacos.

En contraposición a los fármacos, utilizados por el adulto en la mayoría de las intoxicaciones deliberadas, el 85% de las ingestiones de productos domésticos son accidentales y corresponden a niños.

La sintomatología se limita habitualmente al tracto digestivo, siendo infrecuentes las manifestaciones de toxicidad sistémica. El diagnóstico se establece con facilidad por la afirmación de ingesta del propio paciente o por la sospecha de dicha acción.

La valoración de la gravedad se apoyará en parámetros clínicos o exploraciones complementarias.

Monóxido de carbono

La intoxicación por monóxido de carbono, en el estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), puede dar síntomas digestivos como náuseas, vómitos y epigastralgia. La exposición a bajas concentraciones de CO durante períodos prolongados ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos como cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias,

palpitacio-nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnóstico al médico.

Productos de limpieza

El número de ingestas de sustancias para la limpieza sobrepasa el 10% de la casuística general de intoxicaciones.

En la mayor parte (80%) del grupo sintomático, el cuadro clínico es sólo gastrointestinal. Los pacientes que presentan sintomatología importante y los casos letales son muy raros, con excepción de las intoxicaciones deliberadas (gran ingesta).

Productos de limpieza sin capacidad cáustica son sustancias que presentan una doble vertiente sintomática: gastrointestinal y sistémica. Los síntomas gastrointestinales más frecuentes aparecen por acción irritante local no cáustica y se limitan, en general, a sensación urente bucal, vómitos y diarrea. El dolor abdominal es raro (por lo que tendrían que excluirse de éste capítulo)

Aunque la causticidad no es una propiedad exclusiva de ácidos y álcalis, éstos son los grupos de sustancias, presentes en algunos productos de limpieza, que con mayor frecuencia y gravedad originan lesiones cáusticas digestivas en caso de ingestión. Los ácidos más implicados son el clorhídrico, el fosfórico y el sulfámico y entre las bases, los hidróxidos sódico, potásico y amónico y las soluciones de hipoclorito sódico.

El daño que provocan va a depender de la cantidad ingerida, del tiempo de contacto, del contenido previo en el estómago y la tonicidad del píloro.

Los ácidos fuertes provocan la coagulación de las proteínas tisulares, formándose escaras necróticas que limitan la progresión en profundidad de la lesión, al contrario de la causticación por álcali, cuya necrosis por licuefacción no evita la penetrabilidad de la lesión, que avanza incluso después de cesar la exposición.

El cuadro clínco es básicamente local. El síntoma inicial es un dolor bucal intenso y, a veces, subesternal y epigástrico, que puede acompañarse de disfagia, salivación, vómitos, odinofagia, edema glótico en los casos graves y, en ocasiones, hematemesis y melenas. La lesión por álcali se localiza habitualmente en el esófago, y la causticación ácida en el antro gástrico. De ahí las dos complicaciones inmediatas más graves, la mediastinitis por perforación esofágica y la peritonitis con signos de shock en la perforación gástrica.

Según los hallazgos endoscópicos, la intensidad de las lesiones cáusticas se clasifica en cuatro estadios: eritema de la mucosa, áreas ulceradas con fondo eritematoso, áreas de necrosis con fondo negruzco o blanquecino y, finalmente, perforación. Éstos últimos requieren cirugía.

Naftalina

Generalmente se da en niños, que si su peso inferior a 15 kg la deglución de una única bola de naftalina ocasiona sólo vómitos, dolor abdominal y diarrea. Una cantidad mayor puede originar depresión de la conciencia, convulsiones, hemólisis y metahemoglobinemia.

Agua oxigenada

Se trata de sustancias que se consideran prácticamente atóxicas. La ingesta de agua oxigenada en solución acuosa al 3% (10 volúmenes), usada básicamente como antiséptico, puede provocar distensión

gástrica. En cambio, el agua oxigenada para uso industrial (solución acuosa al 30-60%, 200 volúmenes) es muy tóxica. Origina lesiones corrosivas en el esófago y la cavidad gástrica, que se manifiestan clí-nicamente por la emisión de espuma blanquecina, odinofagia y epigastralgia.

Insecticidas

Los insecticidas organofosforados son bien absorbidos por las vías cutaneomucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos.

Causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas).También inhiben la esterasa neurotóxica.

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.

El cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

En el ámbito gastrointestinal puede presentar náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal. Se han descrito casos de pancreatitis.

Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.

Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio, el enlentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo. No inhiben las colinesterasas.La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos.

Paraquat

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días.

El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al inhibir la reducción de NADP a NADPH, se forman radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares. Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta.

Tras la ingesta de más de 6 g aparecen, al cabo de una hora, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Posteriormente se observan signos y síntomas de shock, tanto por hipovolemia como por depresión miocárdica, disminución de la conciencia y con-vulsiones. Al cabo de 12 - 24 horas aparecen signos de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva, con edema pulmonar no cardiogénico, y sobreviene la muerte por shock y/o hipoxemia refractaria.

Puede presentar placas blanquecinas y éstas a su vez ulcerarse, en faringe, esófago y estómago. Necrosis hepatocelular y tubular renal; el paciente está subictérico y anúrico. Distres respiratorio.

Si la ingestión fue menor los síntomas gastrointestinales se encuentran igual presentes no así los hepáticos.

Rodenticidas

Tienen como finalidad principal el exterminio de los roedores.

Se clasifican en tres grupos: gaseosos, minerales y orgánicos. Entre los minerales, el arsénico, el fósforo, el talio, el bario y el flúor, y entre los orgánicos, unos de origen natural, como la estricnina, y otros sintéticos, como los cumarínicos.

La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la potencialmente letal de 2 mg/kg, con un amplio margen de variabilidad individual.

En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino. Es capaz de atravesar la barrera placentaria, excretándose la mayoría de la dosis absorbida por vía renal en 4-10 días.

La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de sintomatología digestiva importante: quemazón buco-faríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las pérdidas digestivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos. Si la ingesta ha sido masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas horas por shock cardiogénico y/o vasopléjico, con acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada (CID).

La intoxicación arsenical crónica también produce cuadros digestivos, hepáticos y renales pero al igual que la intoxicación no es de curso agudo.

El denominado fósforo amarillo o blanco es un tóxico protoplasmático muy potente (la dosis tóxica es de sólo 15 mg) que causa una lesión multisistémica.

Una ingesta de fósforo blanco inferior a 1 g va seguida de manifestaciones digestivas intensas: náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea y, en ocasiones, hematemesis y rectorragias, por lesiones agudas gastroduodenales; las pérdidas digestivas pueden ser suficientemente importantes para causar trastornos electrolíticos e hipovolemia. Produce también toxicidad miocárdica, renal, citólisis hepática, y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma; esta afección neurológica se debe a la toxicidad directa del fósforo, y a ella puede añadirse después la encefalopatía hepática. El 25% de los pacientes pueden fallecer con un fallo multisistémico y CID.

El talio se utiliza como insecticida, se absorbe por piel, inhalación o ingestioón oral, como los insecticidas anteriores también posee un gran volumen de ditribución corporal, también atraviesa la placenta. Actúa al nivel de las membranas mitocondriales en el interior de las células y la principal vía de eliminación es la orina. La signo-sintomatología inmediata comprende náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis y hematoquecia, por agresión de la mucosa digestiva. Una vez absorbido el veneno aparecen fenómenos degenerativos de las fibras musculares del intretino y de los plexos mientéricos originando un cuadro de abdomen agudo no quirúrgico.

Causas Neurogénicas 107.131.135.136.

El dolor de causálgico puede ocurrir en enfermedades que dañan nervios sensitivos. Tiene un carácter ardiente y normalmente se limita a la distribución de un nervio periférico dado. Aunque el dolor puede ser causado por la palpación es leve, la rigidez de los músculos abdominales está ausente, y las respiraciones no se perturban, la distensión del abdomen es rara, y el dolor no tiene ninguna relación a la ingesta.

El dolor que se produce en los nervios espinales o las raíces no es constante, viene y va, de repente y es de tipo lacerante. Puede ser causado por herpes zoster, por artritis, tumores, hernia de disco, diabetes, o sífilis. Tampoco tiene relación con la ingesta, sin distensión abdominal, o cambios respiratorios. Espasmos musculares severos, como en las crisis gástricas del tabes, es común e importante, pero no aumenta con la palpación. El dolor empeora con los movimientos de la columna, la hiperestesia cutánea es habitual.

El dolor de origen psicológico no conforma a ninguno de los modelos mencionados de enfermedad. Aquí el mecanismo es duro de definir. El problema más común es el adolescente histérico o la persona joven que desarrolla dolor abdominal y quién frecuentemente pierde un apéndice o otros órganos debido a él sin hallarse el motivo anátomo-patológico que lo cause. En ocasiones la simple ovulación provoca en éstos pacientes crisis intensas de dolor abdominal.

El dolor de psicogénico varía enormemente en tipo y situación pero normalmente no tiene ninguna relación con las comidas. Está a menudo notablemente acentuado durante la noche. Raramente se observan nauseas y vómitos, aunque de vez en cuando el paciente informa estos síntomas. El espasmo de la musculatura abdominal raramente está presente, o puede desaparecer si el paciente se distrae. La localización del dolor no tiene concordancia anatómica típica. La restricción de la profundidad de la respiración es la anormalidad más común, el paciente refiere una sensación de sofoco o ahogo y es parte de su estado de ansiedad.

Abdomen Agudo Medico

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