D otorrinolaringologíaArmando Iñiguez

1 Otitis media con efusión (u otitis media secretora). Cuadro clínico, examen, diagnóstico y tratamiento.

A. Definición. Proceso inflamatorio mucoperiostico, en cuya patogenia se han visto involucradas las siguientes causas:1. Producción de derrame: Por etiologia bacteriana, viral o alérgica.2. Obstrución de la trompa de Eustaquio: Por edema de la mucosa, causado por alergias o

infecciones, así como también por obstrucción directa de la trompa, por hipertrofia de adenoides, pólipos nasales o neoplasias nasofaringeas.

3. Existe producción de liquido, de variada densidad y contenido proteico, es un liquido claro no necesariamente estéril, sin embargo si existen gérmenes estos tienden a ser de baja patogenicidad, que no producen por sí mismos un compromiso inflamatorio importante del tímpano.

4. Trabajos nacionales, en que se realizaron cultivos bacterianos a partir de liquido extraído de pacientes con diagnostico de otitis media con efusión aguda (pacientes entre 3 meses y 12 años) mostraron que los patógenos de la tabla D-1.

5. El liquido contiene además mediadores y componentes inflamatorios variables (Por ejemplo, histamina, complejos inmunes, prostaglandinas, ácido araquidónico etc.) este liquido ocupa la caja del oído medio y mastoides.

6. El paciente no presenta signos o síntomas de infección aguda.B. Cuadro clínico.

1. Básicamente se debe conocer y sospechar, por que este cuadro no presenta sintomatologia aguda (como otalgia, otorrea, fiebre o gran CEG)

2. A pesar de clínicamente no ser infecciosa, cultivos transtimpanicos a partir del liquido demuestran que hay desarrollo bacteriano en un numero importante de estos.

3. Muchas veces es diagnosticado en un control en un niño sano. Es importante dirigir la anamnesis buscando Hipoacusia.a. El lactante : en general no presenta síntomas, pero en algunos casos puede haber en forma

leve y esporádica, CEG, fiebre y otalgia.(La otalgia puede ceder con analgésicos comunes, a diferencia del dolor de la Otitis Media Aguda, en que no cede)

b. En niños de mayor edad :.hipoacusia, tinnitus, sensación de crujido en el oído (especialmente al tragar o bostezar) y debido a hipoacusia hay retraso del aprendizaje escolar o el niño aumenta el volumen de la TV etc.

C. Examen físico1. Los cambios de la membrana timpánica son muy variables, el tímpano puede estar de normal

hasta estar seriamente alterado.2. Se puede ver desde un tímpano opaco disminuido de brillo (Por deslustramiento de la

membrana se deja de ver el triángulo luminoso ), rosado, o rosado violáceo (si el liquido es mas viscoso y contiene hemosiderina). Liquido por transparencia (como un nivel hidroaereo, o liquido con burbujas.), hasta ver incluso una membrana timpánica muy engrosada, con mango y apófisis corta del martillo borradas.

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D. Estudio y diagnostico1. Requiere una adecuada evaluación por un especialista.2. Evaluacion de la audición y del estado del oído medio:

a. En niños mayores 4 años(1) Audiometría: muestra una hipoacusia (de aprox 30db), de conducción, sin alteración

del componente sensorioneural.(2) Impedanciometría: Curva tipo B(plana), debida a una disminución del compliance

(distensibilidad del tímpano) y a un aumento de la impedancia (capacidad del oido medio de absorber ondas de sonidoemitido por el impedanciometro), ambas características estan determinadas por la presencia de liquido en el oído medio.

(3) Prueba de Rinne:La conducción ósea es mejor que la aérea en el oído afectado (de conducción).

(4) Test de Weber: Lateralizacion de la vibración hacia el oído con otitis(de conducción).b. En niños menores de 4 años

(1) Impedanciometria: Curva tipo B (Antes descrita).(2) Audiometría: No se realiza (Requiere cooperación del paciente)

3. Identificar posibles causas involucradas en la etiopatogenia mediante a. Buscando un alergeno gatillante del proceso inflamatorio

(1) Estudio de alergiasb. Buscando causas de obstrucción de trompa de Eustaquio

(1) Fibroscopía rinofaringea (2) Rx de cavum rinofaringeo(3) Detectar malformaciones craneofaciales

E. Tratamiento1. Modificar los factores ambientales

a. Evitar ambiente de fumadoresb. Suspender jardín infantil o guardería (evitando componente infecto-contagioso)

2. El tratamiento es específico para cada paciente depende de:a. La duración del cuadrob. Edad del paciente c. Existencia o no de lateralizacion del tímpano d. Grado y tipo de hipoacusia.

3. Modalidades de tratamiento a. Médico :

(1) Observación limitada (2) Tratamiento antibiótico terapéutico (-Amoxicilina 500mg c/8hrs, durante 10-14 días ).(3) Simpaticomimeticos (4) Antihistaminicos (5) Antibiótico profiláctico (En desuso por inducción de resistencia bacteriana)

b. Quirúrgico :(1) Miringotomia con o sin colocación de tubo de ventilación ("collera") que suele

expulsarse espontáneamente en un período de 3-6 meses, El objetivo del tubo de ventilación es remplazar temporalmente la función tubaria, permitiendo ventilar el oído medio,.El tímpano evoluciona posteriormente y en forma espontanea a la curación.

(2) Acompañado también de adenoidectomia o de la corrección de las causas obstructivas mencionadas previamente.

4. En resumen, la conducta debe ser tratar el proceso inflamatorio, ya que La OMS persistente no es inocua, ya que puede llevar a la fibrosis persistente e irreversible de la membrana timpánica.

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Tabla D-1. Microbiología del exudado en otitis media.Agente aislado Porcentaje del total de pacientes

estudiados Streptococo pneumoniae 25.9%Hemophilus influenzae 18.5%Moraxella catarrhalis 11.1%Corynebacteriun sp. 7.4%Pseudomonas maltophilia 3.7%Cultivos negativos 22%Los resultados son concordantes con los de la literatura extranjera.

2 Rinosinusitis aguda. Cuadro clínico, micriobiología y tratamiento.

A. Cuadro clínico.1. La infección aguda de los senos paranasales,cuando ocurre, lo hace en general después de un

episodio de infección de las vías respiratorias altas,. Los senos etmoidales son los más frecuentemente afectados, seguidos en orden de frecuencia por los senos maxilares, el seno esfenoidal y los senos frontales.

2. El cuadro clínico se caracteriza por hechos mayores y menores. Ver tabla D-2. 3. Inicio del cuadro en un periodo menor o igual a 4 semanas antes.4. Diagnostico

a. 2 o más hechos mayores b. 1 hecho mayor y 2 menores c. Secreción purulenta al examen

5. Durante un cuadro de resfrío común es frecuente la existencia de una rinosinusitis de etiología viral, debe pensarse en una sobreinfección bacteriana aguda cuando:a. Los síntomas son desproporcionados

6. Los síntomas progresan en un periodo de 5 días.7. Persistensia de sintomas por mas de 10 dias.

B. Microbiología1. Virales

a. Rinovirus: 15%b. Virus influenza: 5%

2. Bacterianasa. Neumococo: 31%b. Haemophilo: 21%c. Anaerobios: 6 %

C. Tratamiento1. Médico (99%):

a. Controlar la infección(1) Amoxicilina 500mg c/8hrs, durante 10-14 días.(2) Alternativas amoxicilina:

(a) Amoxicilina + Ac. clavulanico 500mg/dia, por 10 días (b) Cefuroximo 500 mg/ dìa, por 10 días.

b. Disminuir el edema(1) Descongestionantes orales (Pseudoefedrina )(2) AINES (ibuprofeno 400mg/8h/7días)(3) Tópicos (estos ultimos no por más de 5 días, ya que podrían causar atrofia de la mucosa

y causar un efecto rebote al suspenderlos. )(4) Mucolíticos.

2. Quirúrgico (1%) : Facilitar el drenaje en casos en que se evidencie extensión hacia la órbita ocular o hacia sitios intracraneales (absceso cerebral, meningitis).

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Tabla D-2. Hechos asociados con el diagnostico de rinosinusitis.Hechos mayores Hechos menoresDolor facial /Presión (que aumenta al agacharse o al toser) Cefalea Congestión facial Fiebre en sinusitis no aguda Obstrucción nasal HalitosisRinorrea purulenta DecaimientoDescarga posterior Dolor dentarioHiposmia /anosmia TosHallazgo de pus al examen OtalgiaFiebre (solo en sinusitis aguda )Descarga posterior descolorida

3 Rinosinusitis crónica. Cuadro clínico, microbiología y tratamiento.

A. Cuadro clínico. Ver tabla D-2.B. Diagnóstico.

1. Duración del cuadro por más de 12 semanas, o más de 3 cuadros en 6 meses, o más de 4 episodios en un año.

2. Historia: a. Dos o más 2 Hechos mayores ob. Un hecho mayor y dos menores oc. Rinorrea purulenta al examen

3. Nota: el dolor facial en ausencia de síntomas y signos nasales no constituye historia sugerente.C. Microbiología

1. Neumococo 2. Haemophilus influenzae 3. Anaerobios4. Pseudomonas

D. Tratamiento 1. Médico :

a. Antibiótico:(1) Amoxicilina + Ac. Clavulanico, 500mg c/8 hrs por 10-14 días.(2) Cefuroximo 500mg c/12hrs,por 10 días.

b. Descongestionantes: (1) Vasoconstrictores (Pseudoefedrina) (2) AINES(Ibuprofeno 400mg/8h/7dias)(3) Corticoides orales (siempre)(4) Lavados nasales salinos

2. Quirúrgico :a. Abordaje externob. Abordaje endonasal

(1) Al ampliar el ostium, recupera la fisiología.(2) Desobstruye.(3) Hay recuperación de la mucosa enferma.

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4 Otitis media crónica. Cuadro clínico, hallazgos otoscópicos y manejo.

A. Se caracteriza por la presencia de otorrea crónica a través de un tímpano, en general, alterado con perforación.

B. Existe patología de larga evolución en el oído medio, pudiendo existir periodos de activación de inflamación

C. Secuelas irreversibles:1. Perforación timpánica 2. Erosión de huesecillos3. Atelectasia del oído medio 4. Timpanoesclerosis5. Formación de tejido granulatorio6. Colesteatoma (acumulación anormal de epitelio escamoso productor de queratina en el oído

medio, la queratina se acumula, ocasionando infección y destrucción ósea, produciendo en consecuencia hipoacusia, parálisis del VII par, complicaciones intracraneanas.)

D. Cuadro clínico. 1. Antecedente de otorrea recurrente por largo tiempo (en general se acepta si es por mas de 6

meses). En el momento del examen puede o no haber otorrea supurada.2. Hipoacusia y tinitus.

E. Hallazgos Otoscopicos.1. Perforación timpánica con o sin otorrea (la otorrea cuando esta presente, no es pulsatil a través

de la perforación timpánica, tal como suele ser en la otitis media aguda )2. Placas de miringoesclerosis3. Pólipo proveniente de loído medio.4. Mucosa de la caja del oído medio inflamada.5. Tímpano atelectasico.6. Bolsillo de retracción de la mucosa con o sin colesteatoma.

F. Microbiología 1. Pseudomona Aeruginosa2. Neumococo3. Haemophilus influenza4. B. Catarrhalis5. S. Pyogenes6. S. Aureus7. E.coli.

G. Tratamiento 1. Inicialmente se indica tratamiento médico :

a. Objetivos(1) Controlar la infección(2) Aliviar los síntomas

b. Generalmente es adecuado el tratamiento tópico(1) Aspiración (2) Instilación de antimicrobiano tópico (ej ciprofloxacino en gotas con o sin corticoides)

c. En algunos casos se puede dejar tratamiento oral (Ciprofloxacino, amoxicilina - clavulanico, cefuroximo)

d. Es importante que el tratamiento oral y tópico cubran Pseudomona aeruginosa.e. Cuando hay granuloma o colesteatoma la infección es refractaria al tratamiento médico.(en

un alto porcentaje requieren cirugía)2. Tratamiento quirúrgico :

a. Una vez controlada la infección, si es posible de realizar, es el siguiente paso del tratamiento. Si no se ha controlado la infección con mayor razón debe ser resuelto de forma quirúrgica.

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b. Objetivos(1) Erradicar la patología (2) Controlar la infección (3) Restablecer la audición si es posible.

c. El abordaje quirúrgico es individual y depende de la patología subyacente.d. En general se prefiere la timpanotomia exploradora (exploración del oído y de las lesiones),

con timpanoplastia (reparación de la membrana timpánica), con o sin reparación osicular.e. Se reseca, limpia o extirpan lesiones en:

(1) Otorrea intratable (2) Sospecha o existencia de colesteatoma.(3) Pesencia de granuloma(4) Falla de timpanoplastia previa.

5 Enfermedad de Ménière. Manifestaciones clínicas, hallazgos al examen funcional del octavo par y eventual tratamiento.

A. Introducción1. Enfermedad del oído interno caracterizado por hipoacusia, tinitus, vértigo, y sensación de

plenitud, causado por un hidrops endolinfático con aumento de la presión endolinfatica, que sugieren que es producido por alteración de la permeabilidad de la membrana de Reissner y de un aumento de la secreción de la estría vascular (es la productora de endolinfa ), diversas publicaciones sugieren que el hidrops podría estar dado por autoinmunidad contra el colágeno II, con la consecuente alteración de la permeabilidad de la estría vascular.

2. El hidrops podría darse por:a. hipersecresion de endolinfa b. Cambios de osmolaridad de la perilinfa (hipoosmolaridad ), favoreciendo la entrada de liquido

a la endolinfa.c. Mal funcionamiento del conducto y saco endolinfatico (Por obstrucción)

3. Los ataques que se producen en la evolución del hidrops, se explican por la ruptura de la membrana endolinfatica con compromiso laberíntico o coclear o ambos., con difusión de potasio a la perilinfa y alteración de los potenciales y compromiso de la conducción nerviosa., con posterior reparación de la membrana y cese de la sintomatologia.

B. Cuadro clínico1. Se caracteriza fundamentalmente por la triada sintomática clásica de Hipoacusia, Tinitus y crisis

vertiginosas recurrenciales 2. Los síntomas iniciales son variables, pero generalmente son mas frecuentes los auditivos y

vestibulares, o bien solo auditivos.a. La hipoacusia : Puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias fluctuaciones

pudiendo regresar a valores normales durante las etapas iniciales, acompañándose de distorsión auditiva en el oído afectado y desagrado ante ruidos intensos (especialmente de tonalidad baja), también puede presentarse sensación de plenitud del oído o "sensación de oído tapado ". En etapas mas tardias la hipoacusia progresa y se acentúa, pudiendo llegar a la hipoacusia o anacusia.

b. Los síntomas vestibulares : Caracterizados por crisis vertiginosas, que suelen iniciarse en un 50-60% de los pacientes antes de los seis meses de iniciada la hipoacusia. Las crisis vertiginosas típicas, van precedidas de sensación de plenitud del oído o acentuación de la hipoacusia o tinnitus, luego se desencadena una crisis de vértigo objetivo espontaneo, rotatorio(un 15%puede presentar vértigo postural de corta duración), que puede acompañarse de nauseas, vómitos o sudoracion fría. Su duración es variable (minutos a horas ). En etapas avanzadas los vértigos tienden a disminuir en intensidad o frecuencia.

3. Durante la evolución de la enfermedad pueden haber periodos asintomaticos de semanas, meses o años, tras los cuales reaparecen los síntomas.

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4. En periodos avanzados de su evolución la hipoacusia puede hacerse severa, habiendo una tendencia a la disminución de los vértigos, se ha visto que puede afectar el oído contralateral en frecuencia variable,según diferentes investigaciones.

C. Hallazgos funcionales del VIII par 1. Audición : Al examen audiométrico se demuestra una Hipoacusia sensorioneural unilateral, de

curva ascendente en un 58%de los pacientes (con mayor hipoacusia para tonos graves ), esto se debe a la alteración precoz de neuronas en la espira apical. Puede observarse con menos frecuencia curva de dirección plana(21%), o en etapas tardías descendente(21%). Es característico que los resultados audiometricos sean fluctuantes y que incluso retornen a la normalidad.

2. Examen vestibular : Depende del momento que se efectúe con respecto a la ultima crisis, en general las pruebas cerebelosas son normales. Durante o inmediatamente después de la crisis, el equilibrio puede estar alterado con lateralizacion hacia el mismo lado de la lesión. Durante las crisis vertiginosas se observa nistagmo espontaneo con fase rápida escapando del oído afectado y en dirección horizontal. La prueba calórica durante o inmediatamente después de una crisis, produce un nistagmus en el mismo sentido que en las crisis espontaneas (escapando del oído lesionado y horizontal), la prueba calórica en un periodo asintomatico puede ser normal.En etapas tardías puede haber paresia vestibular (nistagmus de menor duración, al menos 20 seg. menor que el contralateral.) o parálisis vestibular (Sin nistagmo).

D. Tratamiento1. Hay consenso en que se debe intentar inicialmente un tratamiento de tipo medico y solo en

casos severos y de larga evolución de vértigo debería plantearse la resolución quirúrgica.2. Médico (sintomático ):En forma general y no por eso menos importante, se debe tranquilizar al

paciente, explicando la naturaleza benigna y no fatal de su afección.a. Intercrisis :

(1) Regímenes dietéticos:hiposódico (2) Diuréticos:Se pretende disminuir el hidrops, Furosemida 40mg/dia por 2-3 semanas.

alternativa Hidroclorotiazida.(3) Sedantes vestibulares:Suprimen la actividad vestivular,se dividen en cuatro grupos.

(a) Antihistaminicos:No se conoce bien su mecanismo de acción, se postula que antagonizan la acción colinergica a nivel central. (cinarizina 25mg /6hrs,alternativamente flunarizina)

(b) Fenotiazinas:Proclorperazina 5mg/6hrs, tietilperazina, disminuyen las nauseas y vomito, también el desequilibrio pero producen somnolencia.

(c) Barbituricos:fenobarbital 50 mg/8hrs, útil en caso de tinnitus intenso, su efecto se potencia con el alcohol, puede producir dependencia.

(d) Anticolinergicos: Escopolamina 10mg/6hrs, una alternativa es la Hioscina es uno de los antivertiginosos mas potentes, peor tolerancia que los antihistaminicos.

(4) Vasodilatadores:Ac. Nicotinico 50mg/12hrs se basa en la presunción de que en la enf. de Meniere podría haber cierto grado de espasmo vascular laberíntico.

(5) Anticonvulsivantes:Fenitoina sódica 150mg/dia asociado a clonazepam 1mg/dia.(6) Otros: tranquilizantes, Estreptomicina (destrucción laberíntica no qx, dada por su efecto

ototoxico), solo indicado en meniere bilateral severo.b. Ataque :

(1) Sedación: con cualquiera de los sedantes vestibulares descritos,si hay vomitos darlos por vía parenteral.

(2) Bloqueo del ganglio estrellado.Con solución de xilocaina al 1%.(3) Neuroleptoanalgesia:Droperidol y fentanil en proporción 50:1.(4) Vértigo: sedantes (se han usado barbitúricos), antiemeticos(cinarizina, ciclicina ) y anti

convulsivantes.(5) Tinnitus: anticonvulsivantes (carbamazepina )(6) Hipoacusia: Dieta hiposòdica y diuréticos (hidroclorotiazida, furosemida ), que también

disminuyen el vértigo, vasodilatadores como acido nicotìnico.c. Quirúrgico :

(1) Laberintectomia (destructivo):solo con función coclear muy mala o totalmente perdida.(2) Sección del nervio vestibular(semidestructiva), si se desea conservar la función coclear.

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(3) Cirugía descompresiva(no destructiva)Por ejemplo conexión del saco endolinfatico con el espacio subaracnoideo.

6 Niño de 5 años que consulta por obstrucción nasal permanente, que se intensifica en la noche y rinorrea serosa recidivante. En que diagnóstico piensa. Como lo estudia. En que situaciones lo deriva a un especialista.

A. ¿En que diagnósticos piensa ?1. Atresia coanal , es un trastorno congénito, ocurre por la no absorción de la membrana

bucofaringea hacia el cuarto mes de vida, generalmente bilateral, en general dan sintomatologia a edades tempranas ya sea por tendencia a el ahogo o por dificultad en el amamantamiento.

2. Hematoma de tabique , en general asociado a trauma.3. Cuerpo extraño , en la niñez es la causa más común de obstrucción unilateral (pueden ser

piedras, papel, bolitas etc..), pero hay secresión nasal purulenta unilateral.4. Rinitis : obstrucción, rinorrea, estornudos, congestión conjuntival, lagrimeo, prurito. Estas últimas

pueden ser:a. INFECCIOSAS

(1) Especificas (TBC, en general raras de ver)(2) Inespecificas (virales, por virus influenza, rinovirus, o bacterianas)

b. NO INFECCIOSAS(1) Alérgicas

c. No alérgicas(1) Eosinofílicas (NARES)(2) No eosinofiíicas (vasomotoras)

B. ¿Cómo lo estudia ?1. INFECCIOSA: En el caso de las virales, que son las mas frecuentes:obstrucción, secresion

serósa, disminución temporal del olfato CEG(Inapetencia, desgano, en general subfebriles o febriles ), tienden a autolimitarse en aproximadamente 1 semana, en las bacterianas, que suelen sobreinfectar un cuadro viral hay mayor fiebre. En estas últimas hay que realizar un antibiograma y tratar con antibióticos

2. NO INFECCIOSA a. Alergica , Historia de, obstrucción nasal, por congestión e hinchazón de los cornetes

inferiores, secreción serosa, prurito nasal, estornudos en salva, hipoosmia o anosmia pasajeras. Estacional de aproximadamente 1-2 meses por año en la misma epoca(por ejemplo en primavera por el polen). Perennes, en cualquier epoca su duración depende del grado de sensibilización y expocisión al antigeno, podria hacerse crónica.(causada por antigenos como polvo, caspa de animales o alimentos como pescado huevos, leche). Para realizar el diagnostico es necesario identificar directa o indirectamente un alergeno,que desencadene las crisis, esto puede hacerse mediante:Prick test (+), demostración de anticuerpos sericos (igE).

b. No alergica Prick test (-)(1) Eosinofílicas (10 % de eosinofilos en secresiones nasales)(2) No eosinofílicas (vasomotoras, pueden ser obstructivas o secretoras, se piensa que

son causadas por un predomininio parasimpático sobre la mucosa).C. ¿En que situaciones lo deriva a un especialista?. Toda obstrucción debe ser derivada al

especialista, para su estudio y determinación causal.

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7 Paciente de 60 años con disfonía de 1 mes de evolución y antecedentes previos de 2-3 episodios de disfonía al año en los últimos 5 años. Que datos le pregunta. Que espera encontrar en el examen. Criterios de derivación. Posibles diagnósticos.

A. ¿Qué datos le pregunta ?. Antecedentes de consumo de cigarrillos, de reflujo gastroesofagico, de neoplasias previas, preguntar si fuerza la voz o si trabaja en en alguna actividad en que su voz sea exigida, si se asocia a tos o a disnea o a hemoptisis, Tratar de determinar si existe algún componennte de labilidad emocional(disfonía funcional)

B. ¿Qué espera encontrar al examen ?1. Disfonias funcionales : Con una morfología aparentemente normal de la laringe.2. Disfonias por lesiones adquiridas :

a. Nódulos. Engrosamiento localizado de la capa superficial de la mucosa de la cuerda vocal, no hay inflamación del córion pero sí fenómenos de queratinización a nivel de la capa superficial del endotelio. Se deben al abuso vocal que produce microtrauma a nivel del borde libre de la cuerda vocal. Generalmente bilaterales y están en la unión del tercio anterior con los dos tercios posteriores de las cuerdas vocales, la voz pierde los tonos agudos, con un timbre solapado, rasposo, a veces bitonal.

b. Ulceras de contacto. Son consecuencia de abuso vocal, reflujo gastroesofagico o intubación prolongada. Dan dolor faringeo a la fonación prolongada que se irradia al oído, hay fatiga vocal, la disfonia no es marcada.

c. Edema de Reinke. Forma crónica de laringitis, con edema del córion de la cuerda vocal, invadiendo el espacio de Reinke, con un contenido seroalbuminoso gelatiniforme, que da un aspecto fusiforme a la cuerda vocal. Se ve con mas frecuencia en mujeres fumadoras y con abuso vocal, también causado por trastornos hormonales(ej:hipoparatiroidismo).

d. Pólipos. Pseudotumor inflamatorio que se asienta en el córion, por tabaquismo, alcoholismo, abuso vocal. La lesión esta dada por un exudado serofibrinoso, mas una importante infiltración de eosinófilos, dando pólipos edematosos o bien organizarse con hematies y dar un pólipo angiomatoso, frecuentemente se dan en el tercio anterior de la cuerda vocal, pero pueden ser tambien de comisura anterior o posterior o tercio medio, así como ser uni o bilateral., Se manifiesta con disfonia de aparición brusca, sensación de cuerpo extraño carraspeo y tos. a veces voz bitonal.

e. Quistes de retención mucosos. Por obstrucción del conducto excretor de una glándula mucosa, que casi siempre deforma el borde libre de la cuerda vocal, la lesión inflamatoria, compromete el corion cuya pared esta constituida por epitelio glandular.

f. Hemorragia submucosa de cuerdas vocales. Hemorragia en el espacio de reinke por trauma debido a tos intensa, sobreexigencia vocal, fragilidad capilar constitucional, alcohol o tabaquismo.

3. Tumores Benignos: En general son poco frecuentes, siendo los más comunes:a. Papiloma. Papiloma (lesión verrugosa) que afecta habitualmente las cuerdas vocales

verdaderas, la disfonia suele ser el primer síntoma. b. Condroma. Síntomas mas frecuentes:Ronquera, disnea y disfagia, al examen laringoscopico

se observa una masa firme redondeada o nodular cubierta por mucosa normal, el diagnostico definitivo es hecha mediante TAC.

4. Tumores Malignos. El 90 % son carcinomas de células escamosas, 50-70 %son glóticos, pudiendo ser supra o subgloticos, La edad de aparición más común es la década de los 60, los síntomas mas frecuentes, disfonia, dolor, tos, disfagia y hemoptisis. El examen laringoscopico es variable dependiendo del estadio del tumor, en general se observa una lesión proliferativa mal delimitada.

5. Laringitis crónica. Se encuentra laringitis recurrente con periodos de remisión, en que la voz no alcanza a ser totalmente normal, causada por tabaquismo, reflujo gastroesofagico, abuso vocal, entre otras., En reflujo gastroesofagico se observa comisuritis posterior de la glotis y edema de la cara medial de los aritenoides)

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C. Criterios de derivación. Toda disfonia de mas de 15 días de duración debe ser derivada. D. Posibles diagnósticos. Todos los mencionados anteriormente, sospechando especialmente en la

posibilidad de un tumor maligno, dada por la importancia pronostica que tiene su diagnostico y tratamiento precoz, debiendo ser sospechada fuertemente sobre todo si a los criterios de derivación se agrega historia de tabaquismo crónico, en paciente en la sexta década de la vida.

8 Usted atiende a un níño de 10 años por otalgia de 24 horas de evolución, que datos anamnésticos le interesa averiguar. Posibilidades, diagnóstico. Signos otóscopicos que orientan hacia cada uno de los diagnósticos propuestos.

A. ¿Que datos anamnesticos le interesa averiguar? 1. Antecedentes previos de otitis reciente o antigua., antecedentes traumáticos recientes,

antecedente de impactación de cuerpo extraño, supuración del oído(y si esta presente, averiguar el tiempo de evolución de esta supuración), historia de tapones de serumen.

2. Preguntar por CEG, Fiebre, presencia o no de hipoacusia, antecedente reciente de infección dental, antec de neoplasia o inflamación faringea.

B. Posibilidades diagnósticas. Diagnóstico diferencial de otalgia:1. Proceso ótico inflamatorio no complicado (otitis externa, OMA )2. Otitis complicada (otitis externa por ej:complicada con un furúnculo, OMA por ej:con mastoiditis,

OMCr por ej:con colesteatoma)3. Herida en el oído, por trauma (de conducto o tímpano)4. Neoplasia maligna del oído. 5. Proceso neoplásico o inflamatorio faríngeo. 6. Proceso neoplásico o inflamatorio laringeo (dolor referido)7. Proceso infeccioso dental(dolor referido)8. Disfuncion de la articulacion temporo-mandibular(dolor referido)

C. Signos otoscópicos que orientan a cada uno de los diagnósticos propuestos.1. Otitis externa :

a. Piel del conducto eritematosa, inflamada, puede haber otorrea o un furúnculo. 2. OM Aguda :

a. Timpano con eritema difuso, abombamiento, opaco. b. Otorrea pulsátil a traves de una perforación timpánica puntiforme.

3. OM Crónica: a. Perforación timpánica con o sin otorrea (la otorrea no es pulsátil a travez de la perforación

timpánica, tal como suele ser en la otitis media aguda)b. Placas de miringoesclerosis (Reflejo de un proceso crónico).c. Pólipo proveniente del oído medio. d. Mucosa de la caja del oído medio, inflamada. e. Tímpano atelectásico (retraido)f. Bolsillo de retracción de la mucosa con o sin colesteatoma.

4. En dolor ótico por trauma :a. Puede haber una ulcera en la piel del conducto auditivo externo, otorragia o perforación del

tímpano. 5. En neoplásias malignas :

a. Puede haber otorrea, otorragia, en el conducto auditivo externo se pueden encontrar masas, úlceras o pólipos.

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9 Como maneja un caso clínico de otitis media aguda. Fundamente su respuesta.

A. Síntomas 1. Cuadro agudo2. Generalmente en relación a un cuadro agudo del tracto respiratorio alto.3. Lactantes: irritabilidad, coriza, vómitos, diarrea, fiebre.4. Niños y adultos: otalgia, otorrea, hipoacusia, tinnitus, fiebre.

B. Al examen físico 1. CEG, fiebre 2. Otoscopia

a. Tímpano con eritema difuso(hiperemico), abombamiento, opaco. b. Otorrea pulsatil a través de perforación timpánica puntiforme.

3. Evaluar malformación craneofacial.(paladar hendido, )4. Buscar signos de complicación: Dolor mastoideo, nistagmus, paralisis del VII par,

abombamiento de la pared posterior del CAE.(Conducto Auditivo Externo, su pared posterior esta en relación a la mastoides)

C. Microbiología Otitis Media Aguda.1. Neumococo 29.8%2. Haemophilus influenzae 20.9%3. B. Catarrhalis 11.7%

D. Estudio. Generalmente ninguno.1. No se realiza cultivo, por que para que sea confiable debe ser por timpanocentesis, lo que no es

práctico.2. No se solicitan estudios de audición 3. No se realiza otoscopia neumática por que causa intenso dolor.

E. Tratamiento. 1. Antimicrobiano

a. Fundamentos(1) Estudios de cultivos transtimpanicos han demostrado bacterias, en un numero

importante de pacientes.(2) Disminuye el tiempo de evolución de la enfermedad (3) Disminuye el numero de complicaciones.

b. Primera elección: Niños: Amoxicilina 50 mg/Kg de peso, fraccionado en tres dosis, por 10-14 días. Podría haber resistencia, conocer la sensibilidad local.

c. Alternativas:(1) Amoxicilina + Ac. Clavulanico (500mg/8h/10 días de amoxicilina )(2) Cefalosporina de segunda generación (cefuroximo 500mg/12h/7días )(3) Claritromicina 15mg/kg /dia por 10-14 días.

2. Analgesicos corrientes.3. Simpaticomimetico (descongestionante):

a. Indicado si el paciente posee obstrucción o rinorrea abundante. Pseudoefedrina, Fenilefrina, Fenilpropanolamina (contenidos en un gran numero de preparados comerciales)

b. Lavado de oído esta contraindicado.c. Las gotas óticas no son útiles por que el problema primario esta medial al tímpano, solo son

útiles si existe otitis externa secundaria a otorrea persistente.

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10 Epistaxis anterior: etiología, posibles formas de cohibirla.

A. Epistaxis Anterior. La más frecuente, es por compromiso de la zona de Kiesselbach.B. Etiología

1. Locales : a. Traumáticas o por efecto físico:manipulación digital, efecto del aire seco, cuerpo extraño,

fracturas nasales, iatrogenicas (taponamiento, cauterio, cirugía, intubación), barotrauma. b. Inflamatorias

(1) Aguda: viral-bacteriana-rinitis alérgica(2) Cronica-Inespecifica, rinosinusitis crónica -rinitis medicamentosa, cocaína,

descongestionantes.(3) Especifica: granulomas

c. Neoplasias(1) Nasales(2) Senos paranasales(3) Rinofaringeas

2. Sistemicas :(1) Discrasias sanguineas(2) Ateroesclerosis (3) Telangectasias hereditarias (enfermedad de Rendu Osler Weber)(4) Idiopaticas

C. Posibles formas de cohibirlas1. Compresión digital: De los cartilagos alares, con los dedos de una mano a modo de pinzasy con

la cabeza inclinada hacia atrás, en la mayoria de los casos es suficiente para detener la epistaxis.

2. Cauterización:a. Pulverizacion con oximetazolinza 1:10.000 o similares (vasoconstricción de la mucosa),

esperar 5 min.b. Colocación de tapón de algodón empapado en Xilocaina al 1% o similares, más

oximetazolina (analgesia y vasoconstricción ).c. Cauterizar con perla de Nitrato de plata o similares.

3. Taponamiento anterior: taponamiento con gasa, impregnada de pomada antibiotica (CAF), el tapón debe ser lo suficientemente ancho como para ejercer una presión suficiente sobre el punto sangrante. Debe mantenerse por 24-48 hrs.Para lograr una mejor compresión es preferible taponar las dos fosas.

11 Epistaxis posterior: etiología y tratamiento.

A. Etiología. Similar a la de epistaxis anterior B. Tratamiento.

1. Taponamiento posterior (bellocq). En general es un procedimiento doloroso. Se introducen por la nariz un hilo firme hasta que es visible por la orofaringe luego se amarra aun trozo de gasa al cabo bucal del hilo, lo suficientemente grande como para impactarse en la coana, una vez amarrado el tapón se tracciona desde el hilo que sale por la nariz hasta lograr la impactacion del tapón en la coana, debe procurarse dejar dos hilos hacia la faringe que serviran para desimpactar el tapón en el momento que se decida retirarlo. El mismo objetivo puede lograrse mediante un cateter inflable a nivel de la epifaringe (se coloca un cateter o una sonda foley a travez de la nariz y se infla el globo con agua hasta que cesa el sangrado, a continuacion se realiza un taponamiento anterior y se fija la sonda al vestivulo nasal procurando que esta no toque la piel a este nivel, ya que podría dañarla.

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2. Ligadura vascular. En caso de hemorragias incoersibles, siempre y cuando las medidas anteriores resulten ineficaces. Dependiendo de la arteria sangrante Por ej: arteria maxilar, se realiza un clipaje a nivel de la fosa pterigopalatina.

12 ¿Qué conducta debe adoptar el medico general frente a un lactante que sospecha hipoacusia?

A. Debe ser derivado al especialista para su estudio.B. Estudio

1. Examen clínico :a. Anamnesis, tratando de identificar factores de riesgo b. Sospecha de los padres con respecto al desarrollo de lenguaje o audicion de su hijo.c. Antecedente de meningitis bacteriana. d. Factores neonatales asociados a hipoacusia

(1) Infección congénita (TORCHES)(2) Historia familiar de hipoacusia o anomalias craneofaciales. (3) -Prematurez, hiperbilirrubinemia.

e. TEC, principalmente con fractura del peñasco del temporal.f. Presencia de sindromes (ej:Waardenburg, tienen mechón de pelo blanco, heterocromia del

iris)g. Uso de fármacos ototoxicos: Especialmente gentamicina.h. Enfermedades degenerativas -neurofibromatosis, Enf Gaucher, Sind.Niemann -pick, Sd. de

Harder y Halter.i. Enf infecciosas asociadas a hipoacusias:

(1) Parotiditis (hipoacusia severa unilateral sensorioneural) (2) Sarampión.

2. Impedanciometría : timpanograma normal o con curva de liquido (Plana ), si la impedanciometría es normal puede realizarse el reflejo acústico (mide movimiento del timpano dado por un estimulo sonoro que es captado en oido interno, involucrando vias aferentes, integracion a nivel de SNC, vias eferentes, y finalmente se produce la contracción del musculo del estribo ), si esta presente puede puede tratarse de una hipoacusia muy importante con reclutamiento (Este último fenómeno se presenta hipoacusiascocleares, y consiste en una hipoacusia que desaparece con sonidos de gran intensidad, pudiendo llegar a tener una audición mejor que la del oido sano, y cuando esta presente permite hacer la diferencia entre una hipoacusia coclear de una neural)

3. Potencial evocado auditivo de tronco .: se estimula con sonidos de distinta intensidad y frecuencia, en un niño hipoacusico se requieren sonidos mas intensos para obtener un registro, permite establecer un umbral de audicion.

4. En el lactante mayor (mayor de 1,5 años ) se puede efectuar una audiometria mediante el juego, en el cual se condiciona al niño para que realice una accion determinada (por ejemplo encender una luz)despues de un sonido.

13 ¿Qué conducta debe adoptar el medico general frente a quien diagnostico un flegmon o absceso periamigdalino ?

A. Clínicamente hay odinofagia y otalgia del lado afectado, compromiso ganglionar linfático ipsilateral, Trismus (por contractura del músculo pterigoideo medial), y voz de papa caliente (por rechazo de una amígdala hacia la línea media y por edema de la úvula por compresión del sistema linfático, la úvula se desvía hacia el lado sano.).

B. El médico general debe reconocer que se trata de una emergencia médica, dadas las posibles complicaciones de esta patología, la actitud del médico general debe ser derivar al especialista y comenzar una terapia antibiótica.

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C. El espacio periamigdalino esta formado por la cápsula fibrosa de la amígdala y por el músculo constrictor superior de la faringe, al acumularse pus tiende a infiltrar la parte superior del espacio, donde el tejido es más laxo. Si no se drena el absceso se puede extender al espacio laterofaringeo y ascender hacia la base del craneo(causando meningitis, absceso cerebral,trombosis del seno cavernoso) o descender al mediastino(causando mediastinitis), en ambas condiciones de infiltracion hay riesgo vital, y son de mal pronóstico.

D. También puede infiltrar a la región retrofaringea o hacia la región sublingual(con parotiditis supurada), e incluso sepsis y metástasis sépticas a distancia produciendo abscesos hepático, pulmonares, cutáneos, entre otros.

E. La antibioterapia debe estar dirigida principalmente contra estreptococo B-hemolitico Grupo A y anaerobios, con altas dosis de penicilina 24.000.000 U(en lo posible por infusión continua, o fraccionado en dosis i.v cada 6hrs)+ Metronidazol(bolo inicial de 1mg, luego 0.5 mg c/6hrs i.v). Si se trata solo con penicilina y se fracasa, usar clindamicina

F. Finalmente el absceso debe ser drenado, para lo cual debe hacerse una incisión superficial y luego realizar disección roma hasta caer en la cavidad abscedada, no usar anestésicos pulverizados en la faringe por que podrían afectar la deglución y podría aspirarse pus.

G. La amigdalectomia esta indicada si hay:1. Antecedente de amigdalitis a repetición 2. Absceso periamigdaliano previo. 3. Cuando el paciente no ha tenido estos antecedentes y es el primer episodio solo un 25%vuelve a

tener patología amigdaliana.

14 ¿Con que urgencia debe ser evaluado y tratado un paciente en quien usted sospecha un hematoma de nariz o de tabique nasal?

A. El hematoma del tabique nasal, puede formarse por un traumatismo accidental o como complicación de una cirugía septal, se caracteriza por un abultamiento uni o bilateral de la membrana septal. Aunque no es difícil reconocer en los hematomas anteroseptales, en los hematomas más posteriores puede pasar inadvertido. El paciente se queja en general de dolor y obstrucción (Sumado al antecedente de traumatismo reciente o cirigía).

B. Siendo raro que los hematomas septales se resuelvan espontaneamente, el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico a la brevedad posible (ES UNA URGENCIA MÉDICA Y DEBE RESOLVERSE ANTEANTES DE 24 HRS), dadas las complicaciones nutricionales, producto de la isquemia que puede sufrir el tabique, con posterior necrosis y colapso del cartilago(dando lugar a una deformación en silla de montar).

C. La incisión debe ser lo suficientemente amplia como para poder aspirar todos los coagulos, luego realizar un taponamiento anterior y reevaluación en 24 hrs., junto con el drenaje se recomienda el uso de antibióticos ya que se asocia a un mejor pronóstico.(Amoxicilna 50mg/kg /7-10 días)

D. Los hematomas septales suelen infectarse con facilidad y pueden dar origen a un absceso septal con posterior absorción del tabique y deformación, en este caso el absceso debe ser drenado precozmente , mediante una incisión y colocando un drenaje, además debe administrarse antibioticos (ampicilina o eritromicina 125-250 mg c/6hrs), el drenaje es retirado posteriormente (en promedio 24-48 hrs desde su instalación).

E. Puesto que la sangre venosa del tabique drena en la vena oftalmica y por lo tanto en el seno cavernoso, puede haber trombosis del seno cavernoso (como complicación del absceso no tratado) , el drenaje quirúrgico precoz contribuye a prevenir todas estas complicaciones.

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Referencias.

1. Lopez,M;Prado,V;Bahamondes,J;Trucco,O;Palazuelos,H y Ojeda,A. Instantanea bacteriologica de la otitis media con efusión aguda.Rev. otorrinolaringol. cir cabeza y cuello 51: 65-68,1991.

2. Peña, A; Pinochet, C;Donoso, M.E y Herrera, F.Utilización de ciprofloxacino tópico en el tratamiento de la otitis media cronica. Rev.otorrinolaringol cir cabeza cuello. 54:115-119,1994.

3. Wess,I. Ménière´s disease clinical evolution. Rev otorrinolaringol cir cabeza cuello. 57:123-130, 1997.4. Christensen,A; San Martin,R; Gilabert,B; Ducos, A;Amelia,V y Charnes,X. Bacteriología en la otitis

media supurada. Rev. otolaring. 31:15-22.1971.5. Fisiopatologia de la enfermedad de Ménière, Dr Juan Viada, Boletín de otorrinolaringología,

Facultad de medicina U.Ch. 2:85-89,1987.6. Tratamiento médico de la enfermedad de Ménière. Dr Oscar Hoppe, Dr Carlos Morales, Boletín de

otorrinolaringología, Facultad de medicina U.Ch. 2:96-101,1987.7. Tratamiento Quirurgico de la enfermedad de Ménière, Dr A.Correa, Boletín de otorrinolaringología,

Facultad de medicina U.Ch. 2:110-112,1987.8. Otoneurologia Clínica, (Enfermedad de Ménière), Ingeborg Wess, Sindromes vestibulares

perifericos 118- 125, 1992.9. La Laringe, Patologia de oido, Apuntes del curso ORL, U.C 1999.10. Otorrinolaringologia,Paparella, Otalgia, 1332-1335, 1982.11. Otorrinolaringologia,Paparella, Otitis media aguda, 1424-1430, 1982.12. Otorrinolaringologia,Paparella, Otitis media crónica, 1434-1468, 1982.13. Otorrinolaringologia,Paparella, Enfermedades de la faringe e infecciones profundas del cuello,2284-

2304, 1982.14. Urgencias en O.R.L, departamento de O.R.L. Hospital Ramón y Cajal,, Dr J.Sendra, Dr.E, Raboso.

Otalgia, 21-32,1999.15. Urgencias en O.R.L, departamento de O.R.L. Hospital Ramón y Cajal,, Dra M.T.Segovia. Epistaxis,

65-74,1999.16. Urgencias en O.R.L, departamento de O.R.L. Hospital Ramón y Cajal,, Dra. M. Calderón. Sinusitis

aguda, 75-84,1999.17. Guide to antimicrobial therapy (The Stanford), 1997.18. Enfermedades del oido, nariz y garganta, John R.Ausband. Otitis media aguda, otitis media serosa,

5-11,1978.19. Enfermedades del oido, nariz y garganta, John R.Ausband.Obstruccion nasal,, sinusitis aguda y

cronica, 46-63,197820. Otorrinolaringologia, Dr. Walter Becker, Dr.Hans Naumann, Hemorragia nasal, patologia del

tabique, 147-152,198621. Otorrinolaringologia, Dr. Walter Becker, Dr.Hans Naumann, Rinitis, 121-124,1986

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