DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD: MAGNITUD DEL PROBLEMA

LUIS GELDRES DEL RISCOSERVICIO DE RETINA Y VÍTREO

OCTUBRE 2015

DEFINICIÓN

• DETERIORO PROGRESIVO DE LA VISIÓN POR DISFUNCIÓN DE MÁCULA: EPR Y COROIDES

DEFINICIÓN

• FRAMINGHAM EYE STUDY: CUANDO EN UN OJO CON PÉRDIDA VISUAL ≤ 20/30 SE EVIDENCIA UNO DE LOS SIGUIENTES:• DRUSAS BLANDAS

• ALTERACIÓN DEL EPR MACULAR

• ELEVACIÓN SÉRICA O HEMORRÁGICA DE LA RETINA NEUROSENSORIAL

• EXUDADOS CIRCINADOS PERI MACULARES

DMRE

• ENFERMEDAD BILATERAL• CAUSA PÉRDIDA VISUAL CENTRAL PERMANENTE EN

UNO O AMBOS OJOS, EN PERSONAS MAYORES 50 AÑOS EN PAÍSES DESARROLLADOS

• DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA EDAD (6.4% DE PERSONAS DE 65 A 74 AÑOS DE EDAD Y 19.7% DE PERSONAS MAYORES DE 75 AÑOS TIENEN DMRE)

CAMBIOS MACULARES SENILES

• DISMINUCIÓN EN DENSIDAD Y DISTRIBUCIÓN DE FR

• CAMBIOS SENILES ULTRA ESTRUCTURALES EN EL EPR• PÉRDIDA DE GRÁNULOS DE

MELANINA

• FORMACIÓN DE GRÁNULOS DE LIPOFUCSINA Y ACUMULACIÓN DE CUERPOS RESIDUALES

CAMBIOS MACULARES SENILES

• ACUMULACIÓN DE DEPÓSITOS LAMINARES BASALES• MATERIAL GRANULAR RICO EN LÍPIDOS Y FIBRAS

COLÁGENAS MUY ESPACIADAS QUE SE COLECCIONAN ENTRE LA LÁMINA BASAL (MEMBRANA PLASMÁTICA) DEL EPR Y EL ASPECTO INTERNO DE LA MEMBRANA BASAL DEL EPR

• CAMBIOS PROGRESIVOS INVOLUCIONALES EN LA CORIOCAPILARIS

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL• ASOCIACIÓN POSITIVA

• EDAD

• RAZA BLANCA

• HERENCIA

• HIPERMETROPÍA

• EXPOSICIÓN SOLAR

• SEXO FEMENINO

• CIGARRILLO

• IRIS CLARO

• HTA

• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

• INGESTA DE GRASA (HIPERCOLESTEROLEMIA)

• OBESIDAD

• ASOCIACIÓN INVERSA• ANTIOXIDANTES

• NUECES

• PESCADO

• INGESTA DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

ETIOLOGÍA

• UNA HIPÓTESIS ACTUAL ES QUE LAS CÉLULAS DEL EPR DE INDIVIDUOS COMPROMETIDOS GENÉTICAMENTE DESPUÉS DE UN INSULTO DE ALGÚN TIPO (INFECCIÓN VIRAL, INGESTIÓN CRÓNICA DE TÓXICOS O PRODUCTOS GENÉTICOS MUTANTES DE FR ADYACENTES) MUEREN Y SE CONVIERTEN EN EL CENTRO DE NUEVAS DRUSAS

• TAMBIÉN PUEDEN ADICIONARSE A LA DRUSA COMPONENTES DEL EPR

ETIOLOGÍA

• ESTA ACTIVIDAD INICIA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA QUE RECLUTA CÉLULAS DENDRÍTICAS DE LA COROIDES. UNA MANIFESTACIÓN DE ESTO ES LA INCLUSIÓN DE LA DENDRITA EN EL CORE DE LA DRUSA

• DRUSA = PROCESO DE ENVEJECIMIENTO + INFLAMACIÓN

DMRE

• FORMAS DE PRESENTACIÓN• FORMA NO EXUDATIVA (SECA):

85 – 90 %

• FORMA EXUDATIVA (HÚMEDA):10 – 15% NVC, DEP, RIPS, CICATRIZ DISCIFORME, HV

• CEGUERA POR DMRE:• 10% - 15% DMRE SECA

• 85% - 90% DMRE HÚMEDA

DRUSAS

• LESIONES REDONDEADAS, AMARILLENTAS, PEQUEÑAS, LOCALIZADAS EN EL EPR, QUE SE ENCUENTRAN PREDOMINANTEMENTE EN EL CENTRO DE LA MÁCULA

DRUSAS

• REPRESENTAN UN ENGROSAMIENTO ANORMAL Y DIFUSO DEL ASPECTO INTERNO DE LA MEMBRANA DE BRUCH

DRUSAS• LAS DRUSAS POCAS VECES AFECTAN A

LOS FR SUPRAYACENTES POR LO TANTO NO DAN SÍNTOMAS. NO OBSTANTE, ALGUNAS VECES HAY UNA PÉRDIDA MÍNIMA DE FR CAUSANDO DISMINUCIÓN DE VISIÓN O DIFICULTAD CON LA ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD

• LAS DRUSAS PUEDEN PREDISPONER AL DESARROLLO DE ATROFIA DEL EPR O DEL CRECIMIENTO DE NVC

ANORMALIDADES DEL EPR

• ATROFIA• NO GEOGRÁFICA: ÁREA CIRCUNSCRITA DE PÉRDIDA DEL EPR,

GENERALMENTE MACULAR. CAUSAN DISMINUCIÓN DE AV POR PÉRDIDA DE FR Y ATROFIA DE CORIOCAPILARIS

• GEOGRÁFICA: PRESENCIA DE UNA O MÁS ÁREAS DE HIPOPIGMENTACIÓN > 175 ΜM DE DIÁMETRO

• SE EXPANDEN CON EL TIEMPO

• HISTOPATOLÓGICAMENTE DESTRUCCIÓN ATRÓFICA LOCAL DE LA RETINA NEUROSENSORIAL, DEL EPR Y DE LA CORIOCAPILARIS

ATROFIA NO GEOGRÁFICA

ATROFIA GEOGRÁFICA

DMRE NEOVASCULAR

• LA NVC ES LA FORMA CLÁSICA DE PRESENTACIÓN DE LA FORMA EXUDATIVA DE LA DMRE

• CRECIMIENTO ANORMAL DE NEOVASOS QUE SE ORIGINAN EN LA COROIDES PENETRAN LA MEMBRANA DE BRUCH Y SE EXTIENDEN DEBAJO DEL EPR (NVC OCULTA CON O SIN DEP SEROSO) Y/O LA RETINA NEUROSENSORIAL (NVC CLÁSICA)

DMRE NEOVASCULAR

• EL TEJIDO FIBROVASCULAR Y FIBROGLIAL TAMBIÉN PUEDEN DISRUMPIR Y DESTRUIR LA ARQUITECTURA NORMAL DE LOS FR Y RETINA EXTERNA DANDO LUGAR A LA FORMACIÓN DE CICATRIZ DISCIFORME

NVC

• DEBE SOSPECHARSE EN CUALQUIER PACIENTE MAYOR 50 AÑOS CON DISMINUCIÓN BRUSCA Y REPENTINA DE AV, METAMORFOPSIA, ESCOTOMA CENTRAL O PARACENTRAL O CUALQUIER CAMBIO INESPECÍFICO EN LA VISIÓN CENTRAL

EPIDEMIOLOGÍA

• PRIMERA CAUSA DE PÉRDIDA VISUAL EN MAYORES DE 65 AÑOS

• INCIDENCIA EN AUMENTO

• ESTADOS UNIDOS : 10 MILLONES DE AFECTADOS

EPIDEMIOLOGÍA

• AFECTA AL 2% DE PERSONAS A LOS 40 AÑOS

• A UNA DE CADA 4 PERSONAS MAYORES DE 80 AÑOS

• EN 2004 EL COSTO DE TRATAMIENTO DE DMRE: $575 MILLONES DE DÓLARES.

PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EN 5 AÑOS DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD (FASE TARDIA)

Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7

PREVALENCIA DE DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD (NEOVASCULAR O ATROFICA) PORCENTAJES POR GRUPO DE EDAD EN DISTINTOS ESTUDIOS DE BASE POBLACIONAL.

Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7

Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7

PREVALENCIA Y AÑOS VIVIDOS CON DISCAPACIDAD, CON PORCENTAJE TOTAL DETERIORO DE LA VISION POR CAUSA EN 1990 Y 2013 Y PREVALENCIA DE LA GRAVEDAD EN 2013

Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013Lancet 2015; 386: 743–800

Blindness

Low Vision

1. ANTIOXIDANTES Y SUPLEMENTOS NUTRICIONALES.

2. ANTIOXIDANTES TÓPICOS.

3. INHIBIDORES DE COMPLEMENTO : POT-4

4. FENRETINIDA ( ST-602).

5. REOFERESIS.

6. FITOESTRÓGENOS: GENISTEÍNA.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS DMRE SECA

• ALTOS NIVELES DE ANTIOXIDANTES Y ZINC REDUCEN EL RIESGO DE DMRE AVANZADA Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN.

• PERSONAS CON DMRE INTERMEDIA O AVANZADA TUVIERON 25% DE REDUCCIÓN DEL RIESGO DE PROGRESIÓN A DMRE AVANZADA Y UN 19% DE REDUCCIÓN DEL RIESGO DE PÉRDIDA VISUAL MODERADA ( ≥ 3 LÍNEAS DE VISION ) A 5 AÑOS.

• EN PACIENTES SIN DMRE O EN AQUELLOS EN ETAPA INICIAL, NO OBTUVIERON BENEFICIO ALGUNO.

CONCLUSIONES DEL AREDS

ALTERNATIVAS DE TTO DMAE HÚMEDA

• ANTI - VEGF

• ARN PEQUEÑO DE INTERFERENCIA (SIRNA)

• TERAPIA GÉNICA ANTIANGIOGÉNICA

• DERIVADOS DEL CORTISOL

• CORTICOIDES

• TERAPIA FOTODINAMICA

• TERMOTERAPIA TRANSPUPILAR

• PROCEDIMIENTOS QX

• OTROS: RUBOXISTACRINA (BLOQUEA PROTEÍNA QUINASA BETA)

CONCLUSIONES

• POR EL MOMENTO LA CURACIÓN NO ES POSIBLE Y ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS SÓLO CONSIGUEN FRENAR EL PROGRESO.

• AFECTA DEPENDENCIA Y CALIDAD DE VIDA DE NÚMERO CRECIENTE DE PERSONAS.

• SU PREVALENCIA ES CADA VEZ MAYOR, SOBRE TODO EN PAÍSES DESARROLLADOS.

• DETECCIÓN PRECOZ PUEDE INCREMENTAR EFICACIA DE OPCIONES TERAPÉUTICAS.

• ES NECESARIO ALTERNATIVAS PREVENTIVAS DIRIGIDAS AL CONTROL DEL CONSUMO DE TABACO, HTA Y CONSUMO DE GRASAS SATURADAS.

GRACIAS …