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6ª Monografía de la SATO

Tratamiento de una lesión del nervio periférico en Cirugía Ortopédica y Traumatología

EditorasMª Pilar Pradilla Gordillo

Mª Ángeles García-FrasquetJuana Díaz del Río

Grupo Andaluz de la mano

(GAMA)SATO

6ª Monografía de la SATO

Tratamiento de una lesión del nervio periférico en Cirugía Ortopédica y Traumatología

EditorasMª Pilar Pradilla Gordillo

Mª Ángeles García-FrasquetJuana Díaz del Río

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© Sociedad Andaluza de Traumatología y OrtopediaColegio Médico, Avda. de la Borbolla, 47 - 41013 Sevilla

Maquetación: Tipográfiko (David Carmona Fernández)Impresión: Lienzo GráficoISBN-13: 978-84-695-7960-2Nº de registro: 201339483Depósito Legal: SE 1168-2013

ÍNDICE DE AUTORES ..................................................................................................5

JUNTA DIRECTIVA SATO ............................................................................................7

PRESENTACIÓN ..........................................................................................................9Pradilla Gordillo, Mª Pilar

PRÓLOGO ..................................................................................................................11Dr. Cuadros Romero, Miguel

PRIMERA PARTE. GENERALIDADES¿QUÉ ES UN NERVIO PERIFÉRICO? .......................................................................14Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

VALOR DE LA IMAGEN EN LAS LESIONES NERVIOSAS.ECOGRAFIA.RNM .......21Dr. García de la Oliva, Alejandro

CUÁNDO Y POR QUÉ SOLICITAR UN EMG/ENG. ¿QUÉ NOS APORTA? ..............30Dr. Montes Latorre, Enrique

CÓMO OPERAR UN NERVIO. SUTURAS, INJERTOS, TRANSFERENCIAS, CÁMARAS, FACTORES DE CRECIMIENTO .............................................................36Dra. Díaz del Río, Juana

REHABILITACIÓN ANTES Y DESPUÉS DE LA CIRUGÍA ........................................46Dr. Méndez Ferrer, Juan Bosco

DOLOR NEUROPÁTICO .............................................................................................54Dr. Boceta Osuna, Jaime

Índice

6ª Monografía SATOTratamiento de una lesión del nervio periférico en Cirugía Ortopédica y Traumatología

SEGUNDA PARTE. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO7. PERPECTIVA HISTÓRICA DE LA CIRUGÍA NERVIOSA .......................................63Dra. García Frasquet, Mª Ángeles

8. PLEXO BRAQUIAL .................................................................................................72Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

9. LESIONES INTERMEDIAS ENTRE PLEXO Y HOMBRO (ESPINAL, TORÁCICO LARGO Y SUPRAESCAPULAR) ..........................................88Dr. Cárdenas Clemente, José

10. HOMBRO (AXILAR) ..............................................................................................97Dr. Cuadros Romero, Miguel

11. HÚMERO (NERVIO RADIAL) ..............................................................................106Dr. Jiménez Guardeño, Antonio

12. CODO (MEDIANO, RADIAL Y CUBITAL) ...........................................................120Dr. Del Cerro Gutiérrez, Miguel

13. ANTEBRAZO (INTERÓSEO POSTERIOR Y RAMA SENSITIVA DEL NERVIO RADIAL) .............................................................................................127Dr. Najarro Cid, Francisco

14. MUÑECA (MEDIANO Y CUBITAL) .....................................................................136Dr. Galán Novella, Adolfo

15. MANO-DEDOS (DIGITALES, RAMA MOTORA DE MEDIANO Y CUBITAL) .....142Dr. Hernández Cortés, Pedro

16. PLEXO LUMBO-SACRO Y CADERA (CIÁTICO COMÚN Y CRURAL) ..............159Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

17. RODILLA (CPE) ...................................................................................................164Dr. Casañas Sintes, Joaquim

18. TOBILLO Y PIE ....................................................................................................172Dra. Uceda Carrascosa, Mª del Pilar

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BOCETA OSUNA, JAIME 54Unidad de H. Domiciliaria y C. Paliativos. HUV. Macarena (Sevilla)

CÁRDENAS CLEMENTE, JOSÉ 88Unidad de Miembro Superior. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla) Clínica Sagrado Corazón (Sevilla)

CASAÑAS SINTES, JOAQUIM 164Traumaunit. Centro Medico Teknon. Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona)

DEL CERRO GUTIÉRREZ, MIGUEL 120Unidad de Cirugía de la mano. Hospital Beata María Ana (Madrid)

CUADROS ROMERO, MIGUEL 97Unidad de Miembro Superior y Microcirugía. Hosp. Univ. Virgen de la Victoria (Málaga)

DÍAZ DEL RÍO, JUANA 36Unidad de cirugía de mano, Hospital de Virgen del Valme (Sevilla)

GALÁN NOVELLA, ADOLFO 136Servicio de Traumatología y cirugía ortopédica. H. U. Costa del Sol. Marbella (Málaga)

GARCÍA DE LA OLIVA, ALEJANDRO 21Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico. Hospital Virgen Macarena (Sevilla)

Índice de autores(Orden alfabético. Aparece el primer autor del capítulo)

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GARCÍA FRASQUET, MARÍA ÁNGELES 63Unidad de Miembro Superior. Hospital Universitario Virgen Macarena (Sevilla)

HERNÁNDEZ CORTÉS, PEDRO 142Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico “San Cecilio” (Granada)

JIMÉNEZ GUARDEÑO, ANTONIO 106Servicio de Traumatología y Ortopedia. Hospital Infanta Elena (Huelva)

MÉNDEZ FERRER, JUAN BOSCO 46Unidad de Rehabilitación. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

MONTES LATORRE, ENRIQUE 30Unidad de Electrofisiología, Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

NAJARRO CID, FRANCISCO 127Unidad de Miembro superior. Hospital Fremap (Sevilla)

PRADILLA GORDILLO, Mª PILAR 14, 72, 159Unidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)

UCEDA CARRASCOSA, Mª DEL PILAR 172Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hosp. Univ. Reina Sofía (Córdoba)

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PRESIDENCIA: GABRIEL DOMECq FERNÁNDEz DE BOBADILLAVICEPRESIDENCIA 1ª: JERóNIMO DE LA HOz MARíNVICEPRESIDENCIA 2ª: MIGUEL CUADROS ROMEROSECRETARÍA: JUAN RIBERA zABALBEASCOATESORERÍA: FRANCISCO JAVIER MONTILLA JIMÉNEz

PUBLICACIONES Y COMUNICACIONESVOCALÍA Y REDACTOR JEFE: MARIO MELLA SOUSAPUBLICACIONES: PEDRO BERNÁLDEz DOMíNGUEzREVISTA: DANIEL CANSINO MUñOz- REPISOPÁGINA wEB: JORGE LUIS CARRASCO RUIzBIBLIOTECA: PEDRO HERNÁNDEz CORTES

PRESIDENCIA FUNDACIÓN SATO: MIGUEL CUADROS ROMEROVOCALÍA DE EMÉRITOS: MANUEL RUIz DEL PORTAL BERMUDOASUNTOS PROFESIONALES, DEONTOLOGÍA: RAMóN RODRíGUEz MORALESRELACIONES CON LAS INSTITUCIONES: FERNANDO LóPEz VIzCAYA GRUPOS DE ESTUDIOS Y RELACIÓN CON SOC. AFINES: MANUEL MESA RAMOSRELACIONES CON LA UNIVERSIDAD: LUIS MÉNDEz PÉREz

DOCENCIA E INVESTIGACIÓNCOORDINADOR DE LA VOCALÍA: ANDRÉS PRIETO ÁLVAREzINVESTIGACIÓN: MANUEL GIRÁLDEz SÁNCHEzCOORDINACIÓN DE ACTIVIDADES DOCENTES: JUANA DíAz DEL RíOFORMACIÓN DE RESIDENTES ESPECIALIZADA: Mª ÁNGELES GARCíA FRASqUETRESIDENTES ANDALUCÍA OCCIDENTAL: SARA CHACóN CARTAYARESIDENTES ANDALUCÍA ORIENTAL: GUILLERMO SALMERóN VÉLEz

Junta Directiva de la Sociedad Andaluza de Traumatología y Ortopedia 2011/2013

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VOCALÍAS PROVINCIALES: ALMERÍA JOSÉ ÁNGEL RUIz MOLINAJAVIER DE TORRES URREA

CÁDIZ JOSÉ JUAN BALLESTER ALFAROJUAN ALMANSA BUADES

CEUTA NABIL MAwAS TERkI

CÓRDOBAPILAR UCEDA CARRASCOSAANTONIO CUEVAS PÉREz

GRANADAJUAN TERCEDOR SÁNCHEzMANUEL zABALA GAMARRA

HUELVA FERNANDO ALONSO VIzCAíNOANTONIO JIMÉNEz GUARDEñO

JAÉN JOSÉ VILLALóN OGAYAJUAN VALENzUELA PULIDO

MÁLAGAFRANCISCO VILLANUEVA PAREJARAFAEL LóPEz ARÉVALO

MELILLA FERNANDO SÁNCHEz CASTILLO

SEVILLA RICARDO MENA-BERNAL ESCOBARLUIS ROCA RUIz

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Queridos colegas/amigos:

Un año antes de la publicación de esta monografía, dirigimos el LXII Seminario SATO titulado “Lesiones traumáticas de los nervios periféricos”. Animados por los participantes al mismo y por el grupo GAMA (Grupo Andaluz de estudio de la Mano) fue por lo que creímos que era útil plasmar en un escrito los conocimientos que adquirimos en el mismo.

A pesar de que la incidencia de las lesiones nerviosas periféricas por causas trau-máticas es desconocida, todos los traumatólogos en el ejercicio de su carrera se han enfrentado en más de una ocasión a ellas. Sin embargo, la cirugía nerviosa parece ocupar un lugar secundario (al menos aparentemente) en el campo de la cirugía or-topédica y de la traumatología.

Somos nosotros los que las diagnosticamos y por ello creemos que somos los que debemos tratarlas tanto de urgencias (heridas) como en un tiempo posterior (fractu-ras, luxaciones, estiramientos etc.).

El espíritu de estos artículos es fiel a las charlas que se dieron en febrero del 2012, y por ello el índice de la monografía está diseñado igual que en el seminario, de forma algo diferente a como lo hemos hecho en otras ocasiones. Como veréis está plan-

Presentación de la 6ª Monografía SATO

Mª Pilar Pradilla Gordillo

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teado por regiones anatómicas debido a que nuestra actividad está muy parcelada y hay compañeros que trabajan en el hombro y otros en rodilla (por ejemplo); la forma de tratar las lesiones es común en algunos aspectos pero también es diferente en el tiempo y la forma según la zona.

Creemos que esta novedad hará la monografía atractiva y sobre todo útil y práctica ya que cualquier traumatólogo (sea cual sea su campo de actuación) podrá benefi-ciarse de ella, es lo que esperamos.

Con la 6ª hemos abierto un ciclo nuevo que estamos seguras que no decaerá: gra-cias a todos los autores y gracias a los pioneros de las monografías, especialmente a nuestro vocal de publicaciones, Dr. Pedro Bernáldez Domínguez y a la Junta Direc-tiva de la SATO que nos ha facilitado su ayuda en todo momento.

“Porque una carrera académica pone a un joven en una situa-ción embarazosa, ya que exige que produzca publicaciones cien-

tíficas en cantidad impresionante... seducción de lo superficial que solo los caracteres fuertes pueden resistir.”

(Albert Einstein)

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Miguel CuadrosVicepresidente 2º

Es un honor para mí el poder prologar esta magnífica monografía dedicada a los nervios periféricos, fruto del LXII Seminario SATO “Lesiones y tratamiento de una lesión nerviosa periférica en Cirugía Ortopédica y Traumatología” dirigido por la Dra. Mª Pilar Pradilla Gordillo en el Hospital Nisa-Aljarafe de Sevilla los días 10 y 11 de Febrero de 2012. Estoy convencido que será de gran utilidad, no sólo para aquellos que como ella y yo mismo amamos y nos dedicamos a la cirugía de los ner-vios periféricos y más concretamente a la del plexo braquial, sino que también lo será para todos los compañeros que inician sus andaduras en esta especialidad, así como a todos en general.

El número de cirujanos con experiencia en el campo de los nervios periféricos es relativamente pequeño si los comparamos con los traumatólogos y cirujanos plásti-cos en general. Este tipo de cirugía es compleja y laboriosa, necesita una importante especialización y a veces, los resultados no son tan satisfactorios como quisiéramos.

Hablar de la cirugía de los nervios periféricos significa tener conocimientos de anatomía, neurología, neurofisiología y técnica quirúrgica, tanto en macro como en microcirugía. Es necesaria cierta disposición y disciplina por la precisión que sus téc-nicas requieren; la paciencia es otra cualidad indispensable, ya que son lesiones muy

Prólogo

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complejas, cuyo tiempo en quirófano es muy superior a cualquiera de las cirugías que se practican a diario en nuestra especialidad. Y por último, es imprescindible transmitir ilusión al paciente para que tras una largo período de espera y tratamiento rehabilitador pueda alcanzar su/nuestro objetivo final.

Esta monografía sirve como recopilación de las técnicas, diagnósticos y tratamien-tos de los distintos nervios, tanto de la extremidad superior como inferior, que expu-simos en las comunicaciones y trabajos un grupo de especialistas y amigos andaluces, bajo la estupenda supervisión de la Dra. Pradilla.

Una vez más te doy las gracias, querida Pilar, por acordarte de mí para este prólogo, y que nuestro cariño y amistad perdure en el tiempo.

Generalidades

Primera parte

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Capítulo 1

¿Qué es un nervio periférico?

Mª PILAR PRADILLA GORDILLOUnidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)

Correspondencia: [email protected]

Palabras claves: Nerve fibre, nerve injury, degeneration, regeneration

Para conocer la patología nerviosa hemos considerado fundamental el dedicar un capítulo al conocimien-

to de la estructura del nervio sano, su fisio-logía y el lugar que ocupa dentro del SN.

Posteriormente veremos cómo reaccio-na el nervio ante una agresión (tipo de lesiones), como se produce la reparación (degeneración-regeneración) y cuáles son los factores que influyen en el la misma.

Estos datos permitirán al cirujano saber a qué tipo de lesión se enfrenta, como solu-cionarla y comprender porque los tiempos de curación son de los más lentos dentro de la patología del ser vivo.

ESTRUCTURA

Situación en el sistema nervioso Clásicamente el Sistema Nervioso (SN)

se divide en central, periférico y autónomo. La unidad funcional básica es la NEURO-NA y el SN es un conjunto de ellas (más de cien mil millones). Las hay de muchos tipos y formas pero su función es siempre la mis-ma: Inter-conexionar los distintos niveles del SN para poder llevar información hasta la estructura diana: músculos, piel, glándu-las etc. El impulso nervioso llega través de la dendrita (múltiples señales aferentes) y se emite por el axón (señal eferente única),

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“Teoría de la Polarización dinámica de Ca-jal”. La conexión de neurona a neurona se hace a través de las terminales pre sinápti-cas (situadas en la superficie del soma y de las dendritas) donde se secretan los neu-rotransmisores que tendrán un efecto de excitación o inhibición según el receptor de la neurona post sináptica1.

En el sistema nervioso central (SNC) hay tres niveles:• Encefálico superior o cortical, aquí se

producen las funciones superiores del ser humano: memoria, asociación de ideas, razonamiento…Hace que las actuaciones del subconsciente sean más determinan-tes y precisas.

• Encefálico inferior o subcortical, responsa-ble de la actividad subconsciente: conducta emocional, presión arterial, respiración…

• Médula espinal, contiene la sustancia gris interna (cuerpos neuronales) y sustancia blanca periférica (dendritas y axones ro-deados de mielina los cuales se separarán en dos haces completamente independien-tes, los ascendentes y los descendentes).El sistema nervioso periférico (SNP)

corresponde a los axones de las neuronas del último nivel, aquéllas que están encla-vadas en la médula o en los ganglios. Estos axones son motores, sensitivos o simpáti-cos. Los nervios periféricos son la unión de ellos y por lo tanto serán nervios mo-tores, sensitivos o mixtos. Hay 31 parejas de nervios raquídeos que emergen por los agujeros de conjunción (FIG.1).

El sistema nervioso autónomo (SNA) está compuesto por el simpático y el para-simpático. Solo nos interesa el primero que es el que forma parte del plexo cérvico-bra-quial. Se une al SNP cuando los nervios ra-quídeos emergen del agujero de conjunción, así la pareja del nivel 5-6 recibe el ganglio

cervical medio (inconstante) y la 7-8 y 1ª dorsal reciben el ganglio estrellado (suma del cervical inferior y del 1º torácico).

Para nuestra monografía son interesan-tes aquellas neuronas que llegan al mús-culo (efecto de contracción-relajación) y que por tanto producen un movimiento o aquellas que transmiten sensaciones y que nos permitirán, por ejemplo, sentir un ob-jeto con la mano.

Anatomía microscópica. Histología Cada nervio periférico (NP) está cons-

tituido según su nivel y su acción por un número variable de axones, entre 400 (rama al músculo pectoral) a 40.000 (raíz C7)2.

El axón es la fibra nerviosa “en si” y todas las estructuras que lo rodean solo tienen la función de mantener la continuidad del flujo axonal y la nutrición de estas fibras3. Hay dos tipos: mielínicas (en las cada fibra está en-vuelta por una célula de Schwan) o amielíni-cas (la célula de Schwann envuelve a varias).

La unión de varios axones forma un fascículo y a su vez la suma de fascículos constituye el NP. Los fascículos están in-mersos en el endoneuro y rodeados por el perineuro, la cubierta más externa que envuelve al nervio es el epineuro.

Endoneuro, perineuro y epineuro cons-tituyen el tejido conectivo básico (30-75%


Fig. 1.

Raíz posterior del nervio raquídeo

Raíz anterior del nervio raquídeo

Ganglión espinal

Ramo posterior del N.R.

Ramo anterior del N.R.

R. Comunicanteblanco

R. Comunicantegris

Ganglión simpático

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Fig. 3.

Fig. 2.


del nervio) y cada uno tiene una función específica. En la FIG. 2 vemos un corte his-tológico y en él apreciamos la dificultad que tendremos en al acto quirúrgico para orien-tar los axones y/o los fascículos, los cuales, además, irán cruzándose entre ellos a lo lar-go de su trayecto hasta el órgano a inervar4.

La vascularización posee un sistema in-trínseco que consiste en un plexo de vasos peri-endoneurales y un sistema extrínseco longitudinal a través de la adventicia que le da mucha libertad al tronco nervioso en

su movimiento. En la FIG. 3 apreciamos el doble modelo de circulación, longitudinal en el epineuro y tipo red en el peri-endo-neuro que explica el profuso sangrado al hacer una neurolisis interna.

FUNCIÓNEndoneuro, perineuro y epineuro cons-

tituyen, no solo las barreras mecánicas que protegen a la fibra nerviosa, sino que uni-dos a la red vascular y a la membrana plas-mática del axón permiten el intercambio

Logitudinal Plexual

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de iones que es el pilar fundamental del proceso de reconstrucción nerviosa. (“Uni-dad funcional vascular de Lundborg”)3.

De forma regular aparecen a lo largo del axón, zonas libres de mielina llamadas “nó-dulos de Ranvier” y es justo en ellos donde se produce el intercambio (FIG. 4).

A través del axón se transportan en am-bas direcciones, los mensajes químicos entre el cuerpo de la neurona (síntesis de neurotransmisores) y la diana (FIG. 5).

La supervivencia de la célula no es solo cuestión de factores locales sino de la in-fluencia trófica dirigida a ella desde tejidos no neuronales y/o tejidos “blanco”. Estas se-ñales la constituyen los FACTORES NEU-

ROTROFICOS de ahí que el transporte retrógrado se active y se acelere cuando hay una lesión para evitar así la muerte celular.

APLICACIÓN CLÍNICATras una sección nerviosa, la pérdida

de la parte distal de la neurona induce a cambios estructurales y funcionales en la parte proximal restante incluyendo la pre-paración metabólica para el remplazo del volumen axoplásmico perdido3,5.

La degeneración o primer paso para la regeneración es inmediata, es decir ambos fenómenos forman parte del mismo proce-so y son simultáneos tal como vemos en la FIG. 6. La Calpaína, proteasa activada por el calcio, altera el equilibrio normal entre

Fig. 4.

Fig. 5.


• Transporte axonal anterógrado lento (0,1-30 mm/día) Microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos

• Transporte axonal anterógrado rápido (+ 400 mm/día) Componentes para la membrana axonal (glicoproteinas, lípidos)

• Transporte retrógrado (100-290 mm/día) (3-8 mm/día) Aumenta cuando hay una lesión del axón (reciclado, información al cuerpo)

Fig. 6.

Membrana axonal: intercambio de iones

Ca+

Calpaina

Proteolisis Síntesis proteica

Microtúbulos y Neurofilamentos

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la proteólisis y la síntesis destruyendo en el primer caso los componentes axonales y en el segundo permitiendo la formación de los microtúbulos y los neurofilamentos.

La neurona intentará sobrevivir y va a permanecer en estado hipermetabóli-co durante meses a la espera de tener las condiciones adecuadas para reunirse con el extremo distal. Los cambios se producen tanto en el cuerpo como en los extremos proximal/distal del axón.

En el cuerpo aumenta la síntesis proteica.En la primera hora post-lesión, aparece

en el extremo proximal un infiltrado infla-matorio, amplia presencia de mucopolisa-cáridos, fibroblastos, células de Schwann, células del perineuro y neo-vasos. Esto se produce, al menos, en el primer nódulo de Ranvier intacto. Se conoce como pseudo-neuroma y su tamaño es el triple de diáme-tro del nervio original; el cilindro neural queda vacío pero en los días siguientes comienzan a nacer los brotes colaterales desde los nódulos de Ranvier donde toda-vía haya axones.

Si no ponemos las condiciones adecua-das para la regeneración, estamos ante un verdadero neuroma: acúmulo desordenado de colágeno, axones regenerativos, células

de Schwann, fibroblastos, miofibroblastos y capilares. Pero si las ponemos, observare-mos que en 6 semanas ya hay paso de fibras al extremo distal. Sobre el cuarto día, los cilindroejes y sus puntas buscan el blanco adecuado orientándose longitudinalmente, con movimientos constantes (abundante actina), pueden retraerse si no encuentran su objetivo o si el contacto con dicho objetivo es demasiado suave. Este comportamiento recuerda a la célula neuronal embrionaria donde el cono de crecimiento envía varias prolongaciones (citoplasmáticas) de reco-nocimiento del sustrato (filopodio, lame-lipodio y pseudopodio). El filopodio es el más largo y se siente atraído por diferentes llamadas, si considera apropiado el “blan-co”, anida allí y desarrolla su estructura en función del blanco a inervar (ej. Formará la placa motora al llegar a un músculo).

En el extremo distal se forma el glio-ma que equivale al neuroma proximal. Se conoce como degeneración walleriana, los macrófagos ayudan a las células de Schwann a acabar con la mielina y todo el detritus. En el 4º día hay una intensa actividad de las células de Schwann para formar los nuevos tubos endoneurales (bandas de Bünger) (FIG. 7).

Fig. 7.

CUERPO NEURONAL

Núcleo: Aproximación a la periferiaCitoplasma: Cromatolisis

Aumento de RNA y de la síntesis proteica (4-40 días)

•Degeneración axonal retrógrada•Formación del pseudoneuroma

•Degeneración Walleriana:•Desintegración de los microtúbulos y

neurofilamentos•Alteración del tejido conectivo (colágeno)•Proliferación de células de Schwann

(bandas de Bünger) (gliosis reactiva)•Aparición de macrófagos

•Elevada actividad de la fosfatasa ácida y de enzimas oxidativas y colinesterasa

•Formación de una lámina basal•Diferenciación en fibras mielínicas o no

•Formación del cono de crecimiento (filopodio)

Paso de axones (6 semanas) Neuroma

EXTREMO PROXIMAL EXTREMO DISTAL

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Los brotes avanzarán buscando estos tu-bos endoneurales situándose al principio en la superficie de una célula de Schwann para luego empotrarse en el citoplasma y dejar que los axones se vayan diferencian-do en mielínicos o no. ¿Porque señal lo hacen? No se trata de factores mecánicos solamente (es decir de afrontar extremos) sino de los factores de crecimiento que son péptidos de las familias de las neuro-trofinas: factores de crecimiento nervioso, NGF; neurotróficos, NTFs; promotores del crecimiento, NPFs; dependientes de los fibroblastos,b-FGF; semejantes a la insulina, IGF-I,II; citoquinas etc6,7,8. Se localizan en las células de Schwann, los fi-broblastos endoneurales, los macrófagos e incluso tejidos no neuronales y aunque su función exacta no es conocida plenamen-te si sabemos que su presencia o ausencia hace que los brotes axonales encuentren o no su destino. Es de vital importancia que exista el flujo axonal retrógrado para reciclado de materiales y para pasar infor-mación al soma neuronal.

TIPO DE LESIONESSegún el grado de afectación de los

componentes del axón se utiliza univer-salmente la clasificación de Seddon9 mo-dificada años más tarde por Sunderland10 que contempla 5 grados y posteriormente por Mackinon y Richarson que incluyeron un sexto tipo o patrón mixto.

Neuroapraxia. Grado I. Se produce un bloqueo de la conducción por isquemia y desmielinización local pero la continuidad de los axones se mantiene. Se traduce clí-nicamente en una parálisis motora pero no sensitiva o simpática. Hasta que no se res-taura la mielina no se recupera la clínica, puede tardar de días a semanas.

Axonometsis. Grado II. Hay una pér-dida de la continuidad de los axones en el lugar de la lesión pero el tubo neural, perineuro y epineuro permanecen intactos.

Grado III. Pérdida de los tubos neuro-nales.

Grado IV. Solo se mantiene el epineuroEn esta lesión hay degeneración walle-

riana. El pronóstico se ensombrece a ma-yor grado pues los axones han de localizar sus dianas. Pueden llegar tarde a la reiner-vación y encontrar que el daño muscular, por ejemplo, sea irreversible.

Neurotmesis. Grado V. Destrucción completa. No puede haber recuperación espontánea.

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Tratado de fisiología médica, Cap. 45, Pág. 621-37, 2001 Mc Graw-Hill

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factors and neuropeptides. Life Scien-ces 1987; 41: 1667-78

8. Hurst L, Badalamante M, “Bioche-mical Properties of Peripheral Nerve”, Operative nerve repair and recons-truction, Cap. 4, Pág. 55-72, 1991

9. Seddon H. Three types of nerve inju-ries. Brain 1943; 66: 237-88

10. Sunderland S. A classification of pe-ripheral nerve injuries producing loss of function. Brain 1951; 74: 491-516

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Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico

INTRODUCCIÓNEs un hecho demostrado el valor de

las pruebas de imagen como herramienta diagnóstica a la hora de valorar la pa-tología del sistema músculo-esquelético. Son muy utilizadas cuando se requiere demostrar patología a nivel óseo o mus-cular así como en el manejo de las masas de partes blandas. Su uso en el estudio de la afección del nervio periférico (NP) está sin embargo menos extendido. En-tre las causas que expliquen este papel

más reducido de la Radiología en el es-tudio del NP habría que señalar quizás un menor hábito del radiólogo en el es-tudio de la patología del NP dentro de su actividad diaria y también que, en la ma-yoría de casos, se consigue un diagnós-tico fiable por medio de la exploración física y las pruebas de electrofisiología sin ser necesario el apoyo de las pruebas de imagen. En este capítulo se mostrará la indicación de cada técnica de imagen según la localización de la patología y

Capítulo 2


A. GARCÍA DE LA OLIVA, B. FERNÁNDEZ GARCÍA, A. ARIAS MEDINAUnidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico. Hospital Virgen Macarena (Sevilla)


Palabras claves: resonancia, ultrasonidos, nervio

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A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina

describiremos la apariencia radiológica normal del NP y la semiología de la pa-tología mas frecuente.

CONSIDERACIONES TÉCNICAS E INDICACIONES

Cuando una prueba radiológica es soli-citada a un paciente afecto por una neu-ropatía periférica, casi siempre es debido a la existencia de una discrepancia entre la clínica del paciente y las pruebas de electrofisiología o bien cuando es necesa-rio determinar la localización anatómica exacta de una lesión.

El siguiente paso es decidir qué prueba de imagen es la idónea con el fin de evi-tar gastos innecesarios, tiempos de espera inútiles al médico y al paciente, así como elevadas dosis de radiación. En el diagnós-tico por imagen del NP son dos funda-mentalmente, las pruebas radiológicas a elegir, la ecografía (EC) y la resonancia magnética (RM). La elección entre una y otra dependerá de múltiples factores: localización de la anormalidad, existencia de una masa palpable, disponibilidad de cada técnica, experiencia del radiólogo y las preferencias del médico solicitante.

Entre todos ellos es la localización el aspecto más importante a tener en cuenta. En general, en los casos de neuropatías pe-riféricas cuya causa se sospeche localizada en los tractos de salida del plexo braquial o lumbosacro sería la RM la prueba de elec-ción ya que estos troncos nerviosos se en-cuentran a gran profundidad y protegidos por barreras óseas que impiden el acceso de los ultrasonidos. Por el contrario los NP del miembro superior e inferior deberían ser estudiados, en caso de necesidad, mediante EC ya que al tratarse de estructuras más superficiales la resolución espacial de la EC

es mayor y el tiempo invertido en el estudio de estos tractos nerviosos, en ocasiones de gran recorrido, es sensiblemente menor.

Por otro lado es también importante a la hora de estudiar la patología de un NP saber si el paciente se presenta o no una masa palpable. Si el paciente presenta una masa de partes blandas debería realizarse en primer lugar RX y EC; con la RX po-demos demostrar la dependencia ósea de la lesión así como la afectación del hueso de forma secundaria y poner además de manifiesto la existencia de calcificacio-nes dentro de la masa, lo cual nos puede ayudar a estrechar el diagnóstico. Con la EC definimos la naturaleza sólida o quís-tica de la lesión. Si mediante el campo de visión de la EC abarcamos de forma completa la masa en cuestión y se trata además de una lesión sólida, no tendría-mos que realizar en principio ninguna otra prueba de imagen y se debería pasar directamente la biopsia y estudio anato-mo-patológico de la lesión. A saber, que la RM y TC son pruebas muy sensibles a la hora de detectar una lesión de partes blandas pero son de escasa especificidad y en muchas ocasiones al realizarlas caemos en una sobrecarga de pruebas de imagen que en contadas ocasiones nos darán un diagnóstico de seguridad y sin embargo retrasan el diagnóstico y el manejo de este tipo de pacientes. Un resumen de este algoritmo diagnóstico se presenta en la TABLA 1.

La ECOGRAFÍA tiene como ventajas la gran disponibilidad en los centros hospi-talarios, la ausencia de radiación ionizante, el bajo coste, tiempos de exploración más cortos, tratarse de una técnica portátil y ser una prueba dinámica que permite estudiar el nervio en reposo o con los movimientos

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voluntarios del paciente. Como desventaja se nos presentan los ultrasonidos como una técnica muy operador-dependiente y de es-casa reproductibilidad. Es prioritario que el radiólogo (u operador, según el caso) esté lo suficientemente entrenado en el manejo del estudio del NP así como disponer de un ecógrafo de alta resolución equipados con traductores de alta frecuencia y banda ancha (5-15 megaherzios), de lo contrario nuestro estudio estaría condenado al fra-caso y sería más útil solicitar directamente una RM para estudiar cualquier tipo de NP aunque perdamos tiempo en ello y la reso-lución del nervio periférico sea menor.

La RESONANCIA MAGNÉTICA nos permite estudiar nervios periféricos que están a gran profundidad, presen-

ta capacidad multiplanar y ausencia de radiación ionizante. Tiene una mayor especificidad tisular que la EC, permi-te diferenciar claramente grasa y sangre y detecta con una muy alta sensibili-dad la existencia de edema, muy útil en el estudio de la patología del sistema músculo-esquelético. Es una modalidad de imagen NO operador-dependiente y altamente reproductible. Sin embargo se trata de una técnica poco disponible en los centros, estática y con un consumo de tiempo y dinero sustancialmente mayor que los ultrasonidos. Al igual que hemos comentado al hablar de la EC, en la RM existen unas consideraciones técnicas im-prescindibles para realizar un estudio de imagen con garantías. En este sentido es

Tabla 1. Algoritmo diagnóstico de las lesiones del nervio periférico mediante técnicas de imagen.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Clínica + electrofisiología

Masa palpable Masa no palpable

RestoPlexo braquialPlexo lumbosacro

RX + eco

Visión completa de la lesión

Sí No

Ttobiopsia RM

RM eco

Tto Tto

+

RM

—

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imprescindible disponer de antenas es-pecíficas que se adapten a la estructura anatómica a estudiar. Si no disponemos de antenas específicas para el estudio de rodilla, tobillo, mano, codo, etc., la señal emitida por esas antenas se degradará y se obtendrá una imagen de muy baja calidad independientemente de la intensidad del campo magnético de que disponga la re-sonancia. Este aspecto es, probablemente, el máximo responsable a la hora de ver en las consultas placas de RM con mala calidad de imagen.

En la RM se emplean dos tipos de se-cuencias estándar que se denominan de forma universal como secuencias poten-ciadas en T1 y T2. Esa denominación viene determinada según los tiempos de relajación o pérdida de señal de los di-ferentes tejidos al aplicarles un campo magnético externo. Las bases físicas de la RM exceden el propósito de este capítulo pero conviene saber que todo estudio de RM constará de ambos tipos de secuen-cias, T1 y T2, ¿cómo diferenciarlas? Esta diferencia se basa fundamentalmente en

el aspecto de la señal de los líquidos es-táticos. En las secuencias potenciadas en T1, los líquidos estáticos (vejiga, líquido articular) aparecen con baja señal, oscuros o hipointensos. En las secuencias poten-ciadas en T2, aparecerán brillantes o hi-perintensos. Las secuencias potenciadas en T1 presentan un mayor detalle ana-tómico normal de las estructuras, en las secuencias potenciadas en T2 es donde se pone de manifiesto la existencia de pa-tología ya que en estas secuencias, como hemos comentado, el líquido aparece de mayor intensidad y en las diferentes si-tuaciones patológicas (inflamación, infec-ción, necrosis) no existe más que un me-dio rico en líquido o agua libre, producido por una alteración en la permeabilidad en las membranas de las células enfermas. El edema, del mismo modo, aparece hiper-intenso en las secuencias T2. Este edema se define mejor aún en un tercer tipo de secuencias muy utilizadas en músculo-esquelético, las llamadas secuencias de supresión grasa y de todas ellas la más conocida y utilizada son las llamadas se-cuencias STIR. Estas secuencias son fá-cilmente reconocibles por visualizarse los líquidos y el edema brillantes y mostrar la médula ósea y el tejido celular subcutáneo (generalmente ricos en grasa) oscuros o hipointensos.

Las estructuras que tengan poco agua como el menisco, ligamentos y tendones presentarán baja señal en todas las secuen-cias de pulso. Por último en la RM po-demos administrar contraste intravenoso, gadolinio, fundamentalmente en el mane-jo de tumores o para definir la existencia de colecciones en el seno de una infección. En resumen, las secuencias T1 nos faci-litan un buen detalle anatómico, la pato-

Tabla 2. Características de señal en RM de los diferentes tejidos respecto a la señal del músculo. Círculo blanco: hiperintenso. Círculo gris: isointenso. Círculo negro: hipointenso.

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logía se muestra hiperintensa en las se-cuencias potenciadas en T2 y el edema es claramente visible en las secuencias STIR. Un cuadro resumen de las características de señal de los diferentes tejidos se aporta en la TABLA 2.

APARIENCIA DEL NERVIO PERIFÉRICO NORMAL EN LAS PRUEBAS DE IMAGEN

En ambas técnicas el NP presenta un aspecto fascicular. Las fibras nerviosas están agrupadas en fascículos. Las fibras nerviosas individuales están rodeadas por una capa de tejido conectivo, el en-doneuro. Cada fascículo está recubierto por una membrana de tejido conectivo denominado perireuro. Los fascículos a su vez están rodeados por una vaina lla-mada epineuro.

La EC demuestra con una mayor re-solución la estructura interna nerviosa, observándose los tractos nerviosos como imágenes hipoecogénicas (fascículos) em-bebidas en un fondo hiperecogénico (epi-neuro) conformando el aspecto fascicular comentado previamente (FIG. 1).

En RM el plano axial es el más útil para el estudio del NP, observándose en las secuencias potenciadas en T1 como una imagen redondeada u ovoidea bien defi-nida de señal similar al músculo adyacen-te. En las secuencias potenciadas en T2 la señal del nervio es medianamente alta comparada con la del músculo adyacente (FIG. 2). El NP normal no capta contraste tras la administración de gadolinio intra-venoso. En casos de neuritis de cualquier causa, el nervio comprimido pierde su aspecto fascicular normal, se engruesa y puede captar contraste.

PATOLOGÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO

Las patologías más frecuentes que afec-tan al NP son los síndromes por atrapa-miento, lesiones traumáticas, complicacio-nes post-cirugía y los tumores. Además la RM nos informa sobre el estado del mús-culo en casos, por ejemplo, de denervación tanto aguda como crónica.

1. Masas y tumores del nervio periférico

En el estudio de las masas que producen neuropatía periférica hay que diferenciar si se trata de una masa quística o sólida. Entre las masas quísticas las que más fre-cuentemente se relaciona con neuropatía periférica es el ganglión. Al tratarse de una lesión líquida se define muy bien por EC, como una imagen simple o en ocasiones Fig. 2. RM: Aspecto fascicular normal del NP.

Fig. 1. Ecografía. Aspecto fascicular normal del NP.

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con finos septos con refuerzo sónico pos-terior (FIG. 3).

Los principales tumores sólidos y de-pendientes del NP son el schwanoma y el

neurofibroma, ambos benignos y presen-tándose en la mayoría de ocasiones como una masa palpable. Son menos frecuentes, el hemangioma, linfoma y resto de tumo-res malignos. Los schwanomas son lesio-nes de lento crecimiento que suelen afectar a pacientes entre 20-40 años, y constituyen aproximadamente el 5% de todos los tu-mores benignos de partes blandas. Se trata de un tumor con una verdadera cápsula, de morfología ovoidea o fusiforme, ob-servándose típicamente en las pruebas de imagen como el nervio entra y sale de la lesión (FIG. 4). El tumor suele ocupar una posición excéntrica o periférica respecto al nervio. Pueden presentar áreas de dege-neración quística en su interior así como calcificaciones y su transformación malig-na es rara. Los neurofibromas también se muestran como una masa fusiforme con la imagen del nervio entrando y saliendo de la lesión y con vascularización interna. El tumor en este caso suele ocupar una posi-ción central dentro del nervio, a diferencia que el schwanoma. En los estudios de RM con gadolinio pueden presentar un aspec-to típico “en diana” debido a la existencia de fibrosis central no captante en este tipo de tumores (FIG. 5). Los neurofibro-mas plexiformes, que son exclusivos de la neurofibromatosis tipo 1, se muestran con frecuencia como múltiples tumoraciones dentro de un tronco nervioso, el cual adop-ta una morfología tortuosa, presentando un riesgo de malignización mayor (FIG. 6). Los tumores malignos de la vaina del NP son raros, afectan con mayor frecuencia a los troncos nerviosos del plexo braquial y ciático y pueden alcanzar gran tamaño con un crecimiento rápido. A diferencia de los tumores benignos, producen síntomas como dolor local o clínica neurológica.


Fig. 3. Ecografía: lesión de apariencia quística con refuerzo sónico posterior. Ganglión.

Fig. 4. Ecografía: lesión ovoidea hipoecogénica observándose el NP entrando y saliendo de la lesión. Schwanoma.

Fig. 5. RM con contraste. Neurofibroma. Aspecto típico “en diana”.

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2. Lesiones traumáticasLas lesiones traumáticas pueden estar

producidas por varios mecanismos como tracción, contusión, heridas penetrantes y cirugía. Las laceraciones nerviosas pueden ser parciales o completas. En este tipo de lesiones las técnicas de imagen pueden ayudar a decidir la actitud a seguir así como valorar los cambios postquirúrgicos, como la fibrosis que es causante en oca-siones de neuropatías por atrapamiento. Cuando existe una laceración nerviosa, las células de schwann y los axones tienden a restablecer la continuidad nerviosa. A ve-ces en su intento de restablecer esa conti-nuidad nerviosa crecen de forma desorde-nada lo que conduce a la formación de una masa fibrosa, sólida, redondeada u ovoidea en relación con el nervio lacerado, lo que se denomina neuroma (FIG. 7).

3. Síndromes por atrapamientoLos síndromes por atrapamiento son

una de las principales entidades por la que una prueba de imagen es solicitada. Se

trata de la alteración de la función de un nervio debida a la compresión del mismo por una causa mecánica o dinámica. Sue-le producirse en localizaciones predecibles donde el nervio está más predispuesto a la compresión, como en el interior de túneles osteofibrosos por donde el nervio cambia de dirección o bien en las cercanías de las articulaciones donde es frecuente la forma-ción de osteofitos. La compresión puede ser aguda, crónica o intermitente. El nervio atrapado pierde su aspecto fascicular nor-mal, se engruesa y puede captar contraste. Estos cambios por edema (neuritis com-presiva) se observan tanto en el punto de compresión como proximal a él (FIG. 8).

4. Denervación muscular Por último, haremos mención a los

cambios que se pueden producir en la imagen del músculo cuando éste se en-cuentra afectado por una neuropatía periférica, lo que se denomina como patrón de denervación. En ocasiones la anormalidad primaria no es visible por las técnicas de imagen, sin embargo ob-servamos cambios en el aspecto del mús-culo o músculos que están inervados por

Fig. 6. RM con contraste. Neurofibroma plexiforme.

Fig. 7. Ecografía. Neuroma post-quirúrgico.

Fig. 8. Ecografía. Nervio hipoecogénico y engrosado adyacente a imagen estrellada hipoecogénica por fibrosis.

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ese nervio patológico lo que nos llevaría a poder localizar dónde se encuentra la anormalidad. Para detectar este patrón de denervación muscular es de mayor utili-dad la RM y podemos observar cambios por denervación aguda y crónica. En la denervación aguda, se observa un patrón muscular de edema. El músculo aparecerá en la imagen de RM hipointenso en las secuencias potenciadas en T1 e hiperin-tenso en las secuencias potenciadas en T2. En este caso la secuencia STIR es de gran utilidad por su alta sensibilidad para el edema y pondrá de manifiesto un múscu-

lo de señal muy elevada (FIG. 9). Este pa-trón de edema muscular puede observarse en las secuencias STIR de RM de forma muy precoz, incluso a las 24-48 horas de producirse la denervación. Por el contra-rio los signos de denervación muscular pueden necesitar hasta 2-3 semanas para ser detectados mediante electromiografía. Cuando la lesión está instaurada de for-ma crónica podemos observar el patrón denominado como denervación crónica que consiste en una sustitución grasa del músculo acompañado frecuentemente de una disminución de su tamaño por atro-fia. La grasa presenta una señal alta en las secuencias potenciadas tanto en T1 como en T2 y el músculo se verá hipointenso o de baja señal en las secuencias STIR ya que se trata de una secuencia que suprime la señal de la grasa (FIG. 10).

CONCLUSIONESLas pruebas de imagen son útiles en el

manejo de las lesiones del nervio periférico.La ecografía muestra una mayor reso-

lución en el estudio del NP del miembro superior e inferior. La RM se reserva para el estudio de los troncos nerviosos profun-dos del plexo braquial y lumbosacro.

Es necesario contar con equipos de eco-grafía de alta resolución y radiólogos en-trenados en la patología del NP.

La RM es la técnica de elección para el estudio del patrón de denervación muscu-lar, tanto agudo como crónico.


Fig. 9. RM secuencia STIR. Músculo edematoso hiperintenso por denervación aguda.

Fig. 10. RM secuencia T1. Músculo hiperintenso con cambios grasos y atrofia por denervación crónica.

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Enrique Montes Latorre

Capítulo 3

Conceptos básicos del estudio neurofisiológico

ENRIQUE MONTES LATORREUnidad de Electrofisiología, Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)


Palabras claves: electromyography, electroneurography

Las exploraciones neurofisiológicas —electromiografía y electroneuro-grafía— son técnicas que estudian

los potenciales eléctricos de los músculos y de los nervios a través de instrumentos electrónicos, que recogen y amplifican estas señales. Permiten una valoración del sistema nervioso periférico desde el asta anterior de la médula y las raíces nerviosas hasta la unión neuromuscular y los músculos. Aunque se utiliza el tér-mino electromiografía en un sentido am-plio que designaría a todos los estudios, lo más apropiado es diferenciar la elec-troneurografía como la exploración que

estudia los troncos nerviosos y la placa neuromuscular, y la electromiografía como la técnica que evalúa los potencia-les eléctricos del músculo, habitualmente mediante electrodos de aguja, insertados a través de la piel.

ELECTRONEUROGRAFÍALos estudios de conducción nerviosa se

basan en la aplicación de estímulos eléc-tricos sobre un nervio y la obtención de unos potenciales eléctricos en un terri-torio cutáneo dependiente de ese nervio o en músculos inervados por el mismo. Aunque los nervios son habitualmente

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mixtos- esto es tienen componentes mo-tores y sensitivos- los estudios distinguen claramente ambas modalidades. La razón fundamental de esta separación es téc-nica: no es posible registrar simultánea-mente las respuestas motoras y sensitivas al estimular un mismo tronco nervioso y los exámenes deben realizarse de forma secuencial.

Los estudios de conducción motora evalúan los axones motores de una for-ma indirecta. El resultado de su acti-vación es un gran potencial compuesto por la suma de impulsos en decenas o cientos de fibras musculares individuales. De esta forma se obtiene un efecto de magnificación (la analogía con los fue-gos artificiales puede ser apropiada aquí). Debe tenerse en cuenta que el potencial de acción muscular compuesto depende no sólo de los axones, sino también de la placa neuromuscular y de las propias fibras musculares. Cualquier trastorno en uno de estos tres niveles provocará alteraciones en los potenciales de acción musculares compuestos.

Los estudios de conducción sensitiva registran directamente los potenciales so-bre la piel. Sin embargo, sus amplitudes son tan pequeñas que deben ser medidas en microvoltios, frente a los milivoltios de los potenciales compuestos motores. Por tanto, son más susceptibles de alte-ración por factores técnicos y fisiológicos (edad, edema, temperatura cutánea). Por otra parte, los axones sensitivos son más sensibles a los procesos fisiopatológicos que los motores, lo que permite realizar diagnósticos más tempranos de lesión nerviosa y también localizar las lesiones proximal o distalmente a los ganglios de las raíces posteriores.

ParámetrosSi tuviéramos que elegir un solo pará-

metro relevante en los estudios de conduc-ción, sería la amplitud. Es el dato que nos aporta mayor información; en las lesiones neurógenas se correlaciona directamente con el grado de debilidad y de síntomas sensitivos, y cuando su valor es cero, no permite establecer ninguna otra determi-nación. Bajas amplitudes de respuesta ha-cen poco fiables los valores de conducción y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de patología desmielinizante. No existe una cifra “normal” universal de amplitud, así que cada resultado será normal o anor-mal en comparación con unos valores es-tándar para ese nervio y con los obtenidos en el lado sano, si la lesión no es bilateral.

Muchos médicos opinan que las veloci-dades de conducción son los parámetros más importantes y de hecho utilizan este término para solicitar los estudios. Sin embargo, las alteraciones en la velocidad de conducción dan cuenta de un reducido grupo de patologías —relacionadas habi-tualmente con procesos desmielinizantes focales o universales— dentro del cuadro global de trastornos neuromusculares. En general, consideramos patológicas las ve-locidades de conducción menores de 50 metros por segundo en nervios de miem-bros superiores y menores de 40 metros por segundo en los de miembros inferio-res. La edad del paciente y la temperatura afectan de forma importante a las veloci-dades de conducción y siempre deben te-nerse en cuenta.

La latencia expresa el tiempo en milise-gundos entre el estímulo y el inicio del po-tencial resultante. La latencia motora dis-tal depende no sólo de la conducción por las fibras nerviosas sino también del tiem-

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po de transmisión neuromuscular y del de propagación de los potenciales de acción musculares hasta llegar bajo el electrodo de registro. En general, la causa más fre-cuente de incremento de la latencia moto-ra distal es desmielinización o compresión de la porción distal del nervio. También es muy útil aquí, la comparación con el lado sano, manteniendo la misma distancia en-tre estímulo y electrodo de registro.

ELECTROMIOGRAFÍALa electromiografía consiste en el regis-

tro directo de la actividad muscular tanto durante el reposo como durante la con-tracción voluntaria. Se realiza mediante la inserción de un electrodo a través de la piel en diferentes músculos. La selección de los mismos dependerá de la sospecha clínica o de los hallazgos de los estudios de conducción.

Se valora:• La actividad de inserción• La actividad espontánea • Los potenciales de unidad motora

durante la contracción voluntaria, y • Los trazados durante la contracción

máxima. La actividad de inserción es la despo-

larización de las fibras musculares que se produce al mover la aguja dentro del músculo. Normalmente tiene una dura-ción inferior a 300 milisegundos una vez que la aguja se ha detenido en un punto. Se observa un aumento de la actividad de inserción en diferentes procesos tanto neuropáticos como miopáticos. Si el teji-do muscular ha sido sustituido por tejido adiposo o conjuntivo y en la isquemia, la actividad de inserción estará disminuida.

La actividad espontánea es la que apa-rece una vez se ha detenido la aguja y se

registra el músculo en reposo. Su reconoci-miento e identificación es fundamental en el diagnóstico electromiográfico. Existe una actividad espontánea normal, que se genera en la proximidad de la unión neu-romuscular, distinguiéndose dos tipos: el ruido de placa y las espigas de placa mo-tora. A menudo los pacientes perciben un dolor sordo, que desaparece al cambiar la posición de la aguja.

Toda actividad en reposo que no se co-rresponda con la de inserción o la de placa neuromuscular debe ser considerada pato-lógica. Su presencia implica afección del sistema nervioso periférico, facilita la lo-calización de la lesión, según los miotomas afectos, y permite conocer la gravedad y la evolución temporal de la patología. Ade-más, algunos tipos de actividad espontánea son bastante específicos de enfermedades concretas. Por ejemplo, las descargas mio-tónicas sólo se detectan en algunas enfer-medades del músculo.

Una descripción pormenorizada de la actividad anormal en reposo excede los objetivos de este artículo, por lo que se mencionarán sólo los principales tipos. Las ondas positivas, los potenciales de fibri-lación, las descargas repetitivas comple-jas y las descargas miotónicas tienen un origen postsináptico: su morfología co-rresponde a potenciales de acción de fibras musculares aisladas. Las ondas positivas y los potenciales de fibrilación se asocian normalmente con enfermedades neuró-genas (asta anterior, raíz o nervio), pero también se observan en algunas miopatías. Debe tenerse en cuenta que no se observan inmediatamente tras la lesión y el tiempo de aparición depende de la longitud de los axones dañados. Esta es una de las razones por la que estudios muy precoces no apor-

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tan toda la información, como se discutirá más adelante. Las descargas repetitivas complejas se producen por la despolariza-ción secuencial y recurrente de varias fibras musculares individuales. Tienen un inicio y un final brusco y su sonido recuerda el de un motor en marcha. Suelen relacionarse con procesos evolucionados.

Dentro de la actividad anormal de ori-gen presináptico se sitúan las fascicula-ciones, las mioquimias, los calambres y la actividad muscular continua. Su mor-fología se corresponde con los potenciales de unidad motora (mayor tamaño que las fibras aisladas). Las fasciculaciones son descargas involuntarias e intermitentes de unidades motoras. Pueden aparecer en su-jetos normales y también se relacionan con muchos otros procesos neurógenos (des-de radiculopatías a mononeuropatías por compresión) y no sólo con la temida escle-rosis lateral amiotrófica. Las mioquimias son descargas de potenciales agrupados que disparan de forma semirrítmica. Apa-recen en la hipocalcemia, en la tirotoxico-sis y, de forma característica, en lesiones post-irradiación.

El análisis de los potenciales de unidad motora permite determinar si el trastorno es primordialmente miopático o neuropá-tico. En los procesos neurógenos, la dura-ción media de los potenciales de unidad motora está prolongada, su morfología es polifásica y la amplitud es pequeña en las fases iniciales tras la lesión (reinervación temprana) y grande en las fases tardías. En los procesos miopáticos, la morfología es también polifásica, pero la duración media y la amplitud están disminuidas.

A medida que aumenta la contracción muscular voluntaria, las unidades motoras descargan con más rapidez y se reclutan

más unidades. Con la contracción máxima se activan tantas unidades que la línea de base queda oculta por ellas. Es el llama-do patrón interferencial completo. En los procesos miopáticos se reclutan muchas unidades para un nivel anormalmente bajo de esfuerzo (reclutamiento precoz). Normalmente producen un patrón inter-ferencial, pero de baja amplitud. En los procesos neurógenos, la pérdida de uni-dades motoras se traduce en un recluta-miento reducido: existen pocas unidades motoras, a veces de gran amplitud por los procesos de reinervación-recaptación de fibras musculares, y descargan con una frecuencia elevada, produciendo un ruido “cascado” característico. La línea de base es visible por la pérdida de unidades (patrón simplificado de esfuerzo).

El perfil temporal. ¿Cuándo realizar el estudio neurofisiológico?

El conocimiento de la evolución tempo-ral de los hallazgos neurofisiológicos en las lesiones traumáticas de nervios facilita la toma de decisiones.

En la neuroapraxia existe un bloqueo de la conducción al estimular proximalmente a la lesión; la estimulación distal producirá potenciales normales si no hay degenera-ción axonal; no suele observarse actividad espontánea.

La neurotmesis y la axonotmesis completa determinan un bloqueo de la conducción a través de la lesión desde un primer momento. Sin embargo, la dege-neración walleriana no ocurre hasta los días 3 a 5 para las fibras motoras y los días 6 a10 para las sensitivas. Por ello los estudios de conducción distal se manten-drán normales a pesar de la debilidad y lo síntomas sensitivos. A lo largo de los si-

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guientes 7-10 días se pierden las respues-tas eléctricas distalmente a la lesión. Si la axonotmesis es incompleta los axones preservados mantendrán una respuesta motora en los músculos distales. La am-plitud y el área de esta respuesta y la ac-tividad voluntaria en la electromiografía dependerán del número de axones ínte-gros. Si se pierden los axones más gruesos y rápidos se observará cierta caída de las velocidades de conducción e incremento de las latencias, pero sin alcanzar el rango desmielinizante.

Durante las primeras tres semanas tras la lesión no se observa actividad anormal en reposo; sí se aprecia un reclutamiento disminuido de los potenciales de unidad motora, proporcional al grado de debili-dad. Posteriormente aparecerán los signos de denervación (fibrilaciones y ondas po-sitivas) que pueden mantenerse durante años. El tiempo de aparición de esta acti-vidad espontánea dependerá de la longitud del nervio entre el músculo examinado y el lugar de la lesión.

A medida que el nervio se va regeneran-do se van registrando potenciales reiner-vativos nacientes: de baja amplitud y muy polifásicos. Con el tiempo estos potencia-les aumentan su amplitud y su duración, manteniendo la polifasia. Los trazados de esfuerzo son simplificados con unidades de gran tamaño: estos axones han “adoptado” fibras musculares “huérfanas” de los axones desaparecidos. De la misma forma, los po-tenciales de acción muscular compuestos presentan respuestas desincronizadas con dispersión temporal, explicable por las di-ferencias de velocidad de conducción entre las fibras más rápidas y las más lentas.

De esta forma, la combinación de la clínica, hallazgos de los estudios de con-

ducción (normales o patológicos), presen-cia o ausencia de actividad espontánea, morfología de los potenciales de unidad motora (normales o reinervativos) y el re-clutamiento (normal o reducido) permite establecer el curso temporal de las lesiones con pérdida axonal.

El informe neurofisiológico Cuando un clínico se enfrenta con un

informe neurofisiológico, puede resultar una tarea ingrata intentar extraer infor-mación de la avalancha de cifras y datos y termina ignorando las tablas para con-centrarse en las conclusiones del estudio. No obstante, es recomendable identificar si se han realizado sólo conducciones o también electromiografía de aguja. Debe valorarse qué nervios y qué músculos se han estudiado en relación con la sospe-cha clínica. La regla de velocidades de conducción expuesta más arriba permite una aproximación general a los estudios de nervio. Otra estimación general es que son patológicas amplitudes menores del 50% de las obtenidas en el miembro con-tralateral. La presencia de actividad espon-tánea en la electromiografía es habitual-mente un indicador de patología. Algunas de las anormalidades observadas pueden ser hallazgos fortuitos, sin relación con el motivo de consulta. Otras veces las altera-ciones obedecen a motivos técnicos, baja temperatura cutánea, estimulación insufi-ciente, edema, obesidad, etc. La longitud de los exámenes depende de la sospecha y de los resultados que se vayan obteniendo. Se puede descartar una polineuropatía de fibra gruesa con una reducida selección de nervios motores y sensitivos, pero localizar una lesión del plexo braquial conlleva exá-menes más amplios.

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CONCLUSIÓNLos estudios neurofisiológicos permiten

confirmar la afectación del sistema nervio-so periférico tanto clínica como subclíni-ca, separar lesiones focales de trastornos más amplios como la polineuropatía o las miopatías, establecer el perfil temporal, la severidad de las lesiones y anticipar el pro-nóstico. Una adecuada comunicación en-tre el clínico y el neurofisiólogo permitirá obtener la máxima información de cada estudio y evitará exámenes no justificados o de escaso rendimiento diagnóstico, dado que las pruebas son molestas en el mejor de los casos y muy desagradables y dolo-rosas en el peor.

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Juana Díaz del Río

Capítulo 4

¿Cómo operar un nervio? Suturas, injertos, transferencias, cámaras, factores de crecimiento

JUANA DÍAZ DEL RÍOUnidad de cirugía de mano, Hospital de Virgen del Valme (Sevilla)


Palabras claves: suture, fibrin, graft, nerve transfer procedures, growth factors y chamber

INTRODUCCIONHasta el siglo XIX se desconocía la bio-

logía de la reparación nerviosa y se pensaba que la funcionalidad no se recuperaba en un nervio lesionado a pesar de restablecer la continuidad. Se ignoraba que los tiem-pos de reinervación eran largos y por ello las anastomosis se consideraban fallidas.

La capacidad de regeneración del Siste-ma nervioso periférico es reconocida desde hace más de una década pero los resulta-dos tras una lesión nerviosa siguen siendo

impredecibles. En el éxito/fracaso influyen muchos factores tales como el mecanismo lesional, la edad del paciente, el nivel y la extensión del daño, las estrategias de tra-tamiento y la técnica quirúrgica empleada.

Lesión Nerviosa. Clasificación Ya sabemos los cambios que se producen

en todos los componentes de la célula ner-viosa tras la sección del axón (axotomía). Conocemos la degeneración walleriana y la reacción cromatolítica en la parte proximal.

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En el proceso de regeneración también es sabido el papel de las células de Schwann para la formación de las bandas de Bunger (guía de los futuros axones), la presencia de los factores neurotróficos etc. Por tanto, los efectos de la axotomia son reversibles, pero eso no quiere decir que la regeneración sea perfecta y es muy probable que algunos axones no alcancen jamás su órgano diana.

Conociendo los tiempos de degenera-ción-regeneración así como la anatomía regional del nervio podremos determinar cuándo y cómo realizar la reparación.

Se ha hecho un intento de clasificar a las lesiones nerviosas en base a la exten-sión anatómica de las mismas intentando correlacionar el grado con la clínica y el pronóstico. La clasificación universalmen-te aceptada fue realizada originariamente por Seddon1 en 1943, modificada algunos años después por Suderland2 en 1961, y posteriormente ampliada por Winegrad-Mackinnon3 y Richarson y cols.4, para in-cluir una sexta categoría que representa un patrón mixto de lesión (FIG. 1).

Objetivo de la reparación nerviosaEl objetivo de la reparación nerviosa es

la reinervación de los órganos dianas diri-giendo la regeneración de los axones sen-sitivo, motor y autonómico hacia el cabo distal con mínima pérdida de fibras en la zona de sutura5 (Brushart 1991).

Para alcanzar dicho objetivo debemos intentar realizar una sutura nerviosa pri-maria sin tensión, con adecuada alinea-ción de los fascículos nerviosos y sin de-morar su realización. Millesi6,7 demostró que el resultado de la reparación de un nervio con injerto era superior a la repa-ración primaria bajo tensión.

Muchos factores pueden influir en retrasar la reparación cómo es el propio mecanismo lesional: un aplastamiento o estiramiento conlleva una lesión más am-plia, tanto longitudinal como transversal, que una sección nerviosa.

Principios del tratamiento quirúrgicoMillesi y Terzis8 en 1984 describen

cuatros principios generales para el trata-

Suderland/Mackinnon

Seddon Lesión Potencial Recuperación

I Neuroapraxia Bloqueo iónicoDesmielinización

segmentaria

Completa

II Axonotmesis Axon lesionadoEndoneuro intacto

Completa

III Endoneuro lesionado Lenta Incompleta

IV Solo epineuro intacto Neuroma continuidad

V Neurotmesis Pérdida continuidad Ninguna

VI Combinación de anteriores Impredecible

Fig. 1.

38


miento quirúrgico de las lesiones nerviosas periféricas, • Preparación de los cabos nerviosos bajo

magnificación (lupas o microscopio), realizando la exéresis del tejido cicatri-zal, con neurótomo o bisturí oftálmico, hasta la identificación de los fascículos o grupos fascículares.

• Aproximación de los extremos para va-lorar la tensión entre ellos y que estará relacionada con el ”gap” existente.Millessi9 en 1984 y Mackinnon10 en

1989 resaltan que existe diferencia entre déficit y gap nervioso. El déficit nervioso consiste en la pérdida de tejido secundaria a la lesión del nervio, mientras que en el gap se sumaría la merma de longitud se-cundaria a la retracción.• Coaptación de los dos extremos valo-

rando la adecuada orientación, tomando como referencia externa la vasculariza-ción epineural, y la existencia de óptimo contacto entre los fascículos o grupos fascículares. Esta coaptación puede ser directa o indirecta, si realizamos la in-terposición de injerto nervioso.

• El último paso sería mantener la coap-tación mediante la realización de la re-paración nerviosa con sutura y/o uso de fibrina. Giddinns y cols11 muestran que una su-

tura de monofilamento nylon 9/0 resiste las fuerzas de distracción mientras que el 10/0 puede fallar bajo dicha tensión por el contrario la de 8/0 tendría tendencia a darle tensión a esta reparación. El factor pronóstico más importante del resulta-do funcional es la reparación sin tensión (Clark y cols.12 en 1992, Driscoll y cols.13 en 2002). El uso del 10/0 y 8/0 debería valorarse según estos criterios y en concor-dancia con el diámetro del nervio.

OPCIONES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento de las lesiones del siste-ma nervioso periférico es complicado por la variedad en la severidad de las mismas, la repercusión funcional y la falta de consenso en la elección de la técnica de reparación.

Reparación primariaSi queremos conseguir el objetivo, he-

mos de proveer una estructura para el cre-cimiento axonal. A lo largo de los años se han desarrollado varias opciones y técnicas quirúrgicas, cada una con sus indicaciones y limitaciones. Entre ellas disponemos de técnicas de reparación termino-terminal, termino-lateral, injertos nerviosos, trans-ferencias nerviosas, utilización de cámaras y factores que influyen en el crecimiento del tejido nervioso.

La reparación primaria se refiere a la coaptación termino terminal de los extre-mos nerviosos ya sea con el uso de material de sutura y/o uso fibrina. Esta técnica es más adecuada en secciones con tejido bien vascularizado y sin contaminación de la herida. El factor predictivo más importan-te es una reparación termino-terminal sin tensión con gaps, menores de 2,5 cm y rea-lizada precozmente (Mackinnon 1989)14.

La correcta alineación de los dos extremos nerviosos que van a ser reparados es crítica si queremos tener esperanzas en un adecuado crecimiento axonal. Los métodos que dispo-nemos para realizar esta alineación se basan en inspección directa de los extremos (vasos epineurales), técnicas inmuno-histoquímicas y estimulación eléctrica.

Sutura PrimariaLa reparación primaria se puede rea-

lizar con suturas de hilo, pegamento de

39


fibrina o cámaras. Dentro de los tipos de suturas primarias se distinguen la térmi-no-terminal (epineural y fascicular) y la término–lateral.

De todas ellas, es la epineural la más clásica y la más usada. Se realiza según los principios referidos previamente de magnificación, preparación de los cabos, aproximación, coaptación (evitar la in-curvación de los fascículos, la rotación y la tensión de los extremos) y, por último, la reparación “en si” ya sea con fibrina o con hilo. Éste es no reabsorvible de 8-9 “0”.El número de suturas varia con el diá-metro del nervio desde 2-3 puntos en un nervio digital hasta 8–10 para los nervios más proximales.

La sutura fascicular sigue los mismos principios que la sutura epineural pero es más exacta pues coapta grupos fasciculares que se identifican según la topografía del nervio lesionado. Se realiza siempre bajo microscopio. Los inconvenientes están re-lacionados con la mayor disección de los extremos nerviosos que dañaría la circu-lación intraneural y favorecerían la forma-ción de fibrosis.

La sutura termino-lateral sería una op-ción en aquellas lesiones nerviosas en las que el extremo proximal del nervio lesio-nado está muy dañado o existe un gap muy amplio. Fue descrita en lesiones del ner-vio facial15 o del plexo braquial. Viterbo y cols16 recuperaron esta técnica en el inicio de los años 90 al demostrar en modelos ex-perimentales en ratas, que existía re-iner-vación en el muñón distal. En la técnica, se realiza una incisión lateral en el epineuro del nervio donante, evitando incluso lesio-nar la fibra nerviosa y sobre él se sutura el muñón distal del nervio lesionado. Estaría indicada en los “gaps” pequeños de nervios

sensitivos ya que para los motores es pre-ciso dañar los axones, con el consiguiente riesgo de la pérdida de una función. Pero creemos que aún son necesarios estudios experimentales y experiencia clínica para incluir esta técnica dentro del arsenal te-rapéutico de lesiones nerviosas.

Pegamento TisularHasta los años 40 (Egloff y cols)17 no

aparecen las primeras referencias en la lite-ratura del uso de sustancias adhesivas para la reparación del sistema nervioso perifé-rico, pero su introducción comercializada como pegamento de fibrina (Tissucol) no es hasta 1970 (Isaacs y cols)18.

El pegamento actúa mediante la activa-ción de las últimas fases de la cascada de la coagulación, se forma una sustancia pare-cida al coágulo sanguíneo que se compor-ta como un pegamento cilíndrico mante-niendo los dos extremos nerviosos juntos. Las ventajas radican en la reducción del tiempo quirúrgico y en la disminución de la fibrosis e inflamación; la lesión del ner-vio es mínima.

Las mayores críticas a este método de reparación radican en la seguridad para mantener los extremos nerviosos unidos pero existen estudios que demuestran que la resistencia final es tan grande como con el uso de sutura (Nishimura y cols, 2008)19.

Reparación SecundariaSi al realizar la preparación de ambos ex-

tremos nerviosos tenemos dificultad para realizar una sutura sin tensión o un gap muy grande, disponemos de dos opciones• Puentear el déficit con un injerto ner-

vioso o una cámara.• Abandonar el “gap” y hacer una transfe-

rencia nerviosa o “neurotización”.

40


Injerto NerviosoLos tipos de injertos disponibles son

autoinjertos, aloinjertos y xenoinjertos, los dos últimos están sujetos a un protocolo de histocompatibilidad.

Los autoinjertos (FIG. 2) cumplen los requisitos de un conductor nervioso, no provocan una respuesta inmunológica (existe inmunógenos que son antígenos o bien respuestas inmunológicas) y pro-veen factores neurotróficos y células de Schwann para la regeneración axonal. Los factores más importantes para promover el crecimiento axonal, a través del injerto, son el diámetro (Kline, 1990)20 y la vasculari-zación de los tejidos circundantes (Matsu-yama y cols, 2000)21. Los nervios de mayor diámetro corren el riesgo de necrosis cen-tral y formación de tejido cicatricial. La realización de injertos de pequeño calibre, en lechos con buena vascularización, tiene mejor pronóstico.

Los injertos más usados son nervios sen-sitivos que dejan escasa morbilidad por lo que la pérdida sensitiva es poco significa-

tiva. Los nervios donantes más usados son el sural, el antebraquial cutáneo medial, el antebraquial cutáneo lateral y la rama sensitiva del nervio radial. La elección dependerá del diámetro, la longitud y la morbilidad del sitio donante

Ladak y cols22 en 2011, determinaron que el autoinjerto es el mejor método para el tratamiento del déficit en el sistema ner-vioso periférico. Los autoinjertos permiten la regeneración directa al tener una estruc-tura que respeta la topografía intraneural. Las limitaciones se deberían a la morbilidad del sitio donante (pérdida sensitiva, neuro-ma, fibrosis...) y a la limitación en cuanto a la cantidad de tejido nervioso disponible.

Los aloinjertos (FIG. 3) nos resolverían esas situaciones en las que tenemos un gran déficit puesto que nos evitaría los inconve-nientes del autoinjerto: morbilidad del sitio donante y necesidad de una segunda inter-vención para la extracción del mismo. Sin embargo, y a pesar de que el tejido nervioso tiene menor potencial inmunogénico que la piel, el músculo o el hueso, requiere un tratamiento de inmunosupresión para evi-tar el rechazo (Mackinnon y cols23, 2001).

CámarasEste concepto fue introducido en los

años 1980, principalmente como una he-rramienta para la investigación del proceso

Fig. 2. Fig. 3.

41


de regeneración. Inicialmente eran tubos de silicona (Lunborg y cols)24 interpuestos en defectos de 1 cm sobre el ciático de una rata, se demostraba que los axones se po-dían regenerar a través de dicho tubo. La utilización de las cámaras permite el con-trol y la óptima aposición de los extremos nerviosos, minimizando la pérdida axonal y la mala alineación en el crecimiento axonal que favorecería la formación del neuroma.

Inicialmente las cámaras procedían de tejidos naturales (venas, músculo, tejido conectivo...) cuya ventaja era la mínima morbilidad del sitio donante así como el bajo coste. Posteriormente se han de-sarrollado otras opciones compuestas de materiales sintéticos (silicona) de buena tolerancia pero no biodegradables por lo que había que retirarlas ya que creaban te-jido reactivo que podían tener un efecto compresivo (FIG. 4). Actualmente están realizados en materiales biodegradables (polímeros de ácido glicólico, ácido láctico o caprolactona…), que no solo actúan de conductores sino que pueden promover la regeneración nerviosa al introducir en su luz factores de crecimiento, componentes estructurales de la matrix y células gliales. Los resultados muestran un aumento en el número de axones así como en el espesor de la vaina de mielina (Rich y cols)25.

Son usadas fundamentalmente en la re-paración de pequeños gap (<3cm) de ner-vios sensitivos, pero con la mejoría tanto en las propiedades físicas (permeabilidad, propiedades del material...) como en el enriquecimiento de su luz, se están am-pliando sus indicaciones.

Transferencias NerviosasMediante las transferencias nerviosas

convertiríamos una lesión proximal en

distal, transfiriendo algunos axones de un nervio proximal sano, el cual tiene varias aportaciones para una misma función, a un nervio distal denervado y próximo a su re-ceptor (Tuttle, 1913)26. El conocimiento en la topografía nerviosa así como el perfeccio-namiento en las técnicas microquirúrgicas ha permitido progresar en las técnicas de las transferencias nerviosas. Es necesario un exhaustivo conocimiento de la topografía intraneural así como la ayuda con la elec-tro-estimulación para poder realizar esta técnica. Tradicionalmente, estaba limitada a las lesiones por avulsión del plexo braquial (Narakas, 1988)27 pero actualmente forma parte rutinaria de las opciones tratamiento para las lesiones del sistema nervioso peri-férico (Chuang, 2007)28 (FIG. 5).

Fig. 4.

Fig. 5.

42


Las ventajas son que evitaríamos el au-toinjerto y que la reinervación sería muy precoz al estar cercano el receptor, por el contrario corremos el riesgo de la pérdida parcial de la función del nervio donante.

Factores Estimulan CrecimientoLas células madres mesenquimales es-

tán en la médula ósea y se diferencian en líneas celulares de origen mesodérmico para formar músculo, hueso, cartílago, grasa y tendón (Pittenger y cols, 1999)29. En un entorno, con las condiciones y los estímulos apropiados, su plasticidad les hace diferenciarse en líneas no mesenqui-males como células mielínicas del sistema nerviosos periférico. Las ventajas que nos ofrecen son su fácil acceso, su capacidad de proliferación en el huésped, la baja in-munogenicidad y la rápida proliferación.

Los factores de crecimiento (FC) se usan para promover la regeneración nerviosa mejor y más rápidamente. Una de las prin-cipales limitaciones para la recuperación funcional del nervio lesionado es la tasa de regeneración axonal de aproximadamente 1 mm al día. La utilización de los FC en ratas demuestra que los nervios regenerados au-mentan el número y el diámetro de las fibras,

el grosor de las vainas de mielina y las células de Schwann respecto a su no uso (Rich y cols, 1989; Mohanna y cols, 2005)25,30.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA LESIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO (FIGS. 6 y 7)

Es importante tener una sistemática en el diagnóstico y el tratamiento de la lesión nerviosa.1. Adecuada anamnesis y exploración clíni-

ca del paciente. 2. Personal e instrumentación necesaria para

realizar la cirugía: Instrumental, lupas/mi-croscopio y material de reparación (FIG. 8).

3. Seguir los cuatros principios primordiales: Preparación de los extremos, aproxima-ción sin tensión, coaptación y reparación.

4. Intentar la reparación primaria5. Si no fuese técnicamente posible, reali-

zar la reparación con las otras opciones disponibles:

• Injerto nervioso.• Cámaras.• Transferencias nerviosas.

6. Se retrasará la reconstrucción siempre que aparezcan factores no controlables tales como los tejidos desvitalizados, los defectos nerviosos grandes etc.

Fig. 6.

0mm 0,5mm 1cm 1,5cm 2cm 2,5cm 3cm 3,5cm 4cm 4,5cm 4,5cm 5cm >5cm

AUTOINJERTO

ALOINJERTO

REPARACIÓN PRIMARIA

CÁMARAS

Ducic et al “Innovative treatment of peripheral nerve injuries.Combined reconstructive concepts” Annals Plastic Surgery Vol. 68,nº2, feb 2012

43


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Fig. 8.

Fig. 7.

Lesión nervio periférico

Reparación inmediata

Longuitud defecto

No pérdida tejidoSutura sin tensión

Cabo proximal reparable

Ter ter Tem-lat Neurotización

Cabo proximal no reparable Gap >3 Gap <3

Autoinjerto

Autoinjerto + aloinjerto

Autoinjerto

Natural

Tubulización

Sintético

Pérdida tejidoSutura con tensión

Reparación diferida

Sección completa limpia incisaContusión/tracción - Defecto parcial

Sucia paciente mal estado

44


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46

Juan Bosco Méndez Ferrer

Capítulo 5

Rehabilitación de las neuropatías periféricas

JUAN BOSCO MÉNDEZ FERRERUnidad de Rehabilitación. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)


Palabras claves: peripheral nerve, peripheral neuropaty, rehabilitation

El mayor potencial de recuperación de los pacientes con neuropatías periféricas, haya sido o no interve-

nido quirúrgicamente, va a depender de la naturaleza de la lesión.

En base a la localización de la lesión dentro de la estructura del nervio periférico, Seddon realizó una clasificación de las Neuropatías:• Bloqueo nervioso transitorio por isque-

mia: se trata habitualmente de aparición de parestesias, y en menor medida de-bilidad, por compresión temporal de la estructura nerviosa (aproximadamente

Peripheral Nerve Injury Classification

1 2 3 4 5Sunderland GradeSeddon Grade Neurapraxia Axonotmesis Neurotmesis

Recovery

None

Incomplete

Full

Tissue Damage

Epineurium

Perineurium

Endoneurium

Axoon

Myelin

47


durante 20-30 minutos). Es un cuadro reversible de forma espontánea en la mayoría de los casos.

• Neuroapraxia: bloqueo de conducción sin que aparezca daño estructural del axón. La lesión suele evolucionar hacia la mejoría, con resolución del cuadro en las primeras 2-3 semanas.

• Axonotmesis: existe bloqueo de la con-ducción por la rotura del axón, existiendo continuidad del tubo endoneural. Suele requerir periodos prolongados de trata-miento rehabilitador, con aceptable pro-nóstico de recuperación parcial o total.

• Neurotmesis: se produce una sección transversal del nervio. Presenta un mal pronóstico funcional.Por tanto, en el tratamiento rehabilita-

dor de las neuropatías periféricas, el esta-blecimiento de los objetivos terapéuticos, se debe basar en los síntomas y signos ob-jetivos que presenten los pacientes:• Síntomas motores: se caracterizan por

una exploración objetiva relativamente fácil y son debilidad, torpeza, amiotrofia.

• Síntomas vegetativos: se producen por afectación de las fibras del sistema ner-vioso simpático y son sudoración, enro-jecimiento…

• Síntomas sensitivos: se trata de síntomas más subjetivos, con una difícil explora-ción. Suelen tener predominio nocturno. Son parestesias o dolor de características neuropáticas.Cuando existe afectación de un ner-

vio motor puro, esperaremos encontrar pérdida de fuerza y amiotrofia distal a la lesión, pudiendo existir manifestaciones dolorosas mal localizadas. Por el contario, la lesión de un nervio sensitivo o sensitivo-motor va a generar dolor y parestesias en una zona determinada, pudiendo coexistir

eventualmente compromiso muscular.El tratamiento rehabilitador va a depen-

der de la fase evolutiva donde se encuentre el proceso. • En una primera fase, hasta que se inicie

la reinervación de la zona a tratar, deben prevenirse las complicaciones, tales como adherencias cutáneas, edema, rigideces articulares, atrofias musculares, etc. Para ello se debe insistir al paciente y los cui-dadores en las medidas posturales que intenten evitar la aparición de rigideces o retracciones articulares. Las moviliza-ciones pasivas y activo-asistidas deben ser diarias y precoces para mantener la movilidad de los segmentos afectados y evitar la presión sobre puntos declives. En caso de existir dolor o inflamación en la región, pueden ser útiles las infiltraciones corticoideas, los ultrasonidos pulsantes o electroterapia de baja frecuencia (TENS). También puede asociarse el uso de calor local por el aumento en la velocidad de conducción nerviosa que provoca. En caso necesario puede iniciarse un progra-ma de estimulación muscular eléctrica para mantenimiento de la musculatura, colocando los electrodos de forma longi-tudinal al vientre muscular, y utilizando tiempos de estimulación cortos con repo-sos largos y frecuencias bajas para evitar la fatiga muscular. Otras medidas a utilizar son las Microondas, Onda corta pulsadas, láser (sobre todo en trastornos sensitivos), magnetoterapia, corrientes interferencia-les o diadinámicas.

• En las fases subaguda y crónica, donde aparecen signos de reinervación sensiti-vo-motora, deben realizarse programas de fortalecimiento muscular analítico, y de recuperación sensitiva y funcional. El inicio de ejercicios de fortalecimien-

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to de la musculatura debilitada debe ser lo más temprano posible, comenzando con ejercicios pasivos, posteriormente activo-asistidos y realizando una re-sistencia progresiva al movimiento. La reeducación propioceptiva enfocada a la estabilización de las articulaciones sobre todo en miembros inferiores, y a una bipedestación autónoma temprana, va a permitir la realización precoz de progra-mas de reeducación de la deambulación, con o sin asistencia de férulas activas o ayudas para la marcha. Los déficits persistentes de función deben tratarse mediante ortesis que asistan las funcio-nes deficitarias, y realizando programas de Terapia Ocupacional que mejoren el uso de extremidad parética, entrenen las actividades de la vida diaria y las acti-vidades profesionales. En el caso de las afecciones sensitivas, sobre todo a nivel de miembro superior, se pueden utilizar técnicas más específicas de desensibili-zación, y/o reeducación de sensibilidades elementales o complejas.Los programas de rehabilitación tras la

cirugía de Neuropatías van a depender del tipo de cirugía que se trate (cirugía pri-maria o de secuelas, liberaciones o suturas nerviosas, transposiciones musculares…).

En caso de que exista posibilidad de rea-lizar un trabajo preoperatorio, debe aumen-tarse la elasticidad y movilidad de la piel, mantener o recuperar los arcos articulares (mediante técnicas manuales, instrumenta-les, electroestimulación o utilizando orte-sis activas que disminuyan las retracciones articulares, de especial importancia en ma-nos), mejorar el trabajo muscular, del grupo a transferir y resto de miembros y favorecer la Terapia Ocupacional para planificar la adaptación a la fase postoperatoria.

En el postoperatorio se debe realizar un trabajo de flexibilización de la cicatriz, mantenimiento de arcos articulares, medi-das analgésicas y antiedema, potenciación muscular progresiva y por último reeduca-ción sensitiva. En los casos de las transpo-siciones musculares el inicio precoz de las contracciones isométricas va a mejorar la capacidad muscular y evitar las adheren-cias entre planos.

La valoración de los resultados del tra-tamiento rehabilitador se realiza mediante varios instrumentos de medida.

Medical Research Council Grading Sys-tem for Nerve Recovering:• Recuperación Motora:

• 0: ausencia de contracción.• 1: contracción perceptible de la mus-

culatura proximal sin movimiento.• 2: contracción perceptible de la muscu-

latura proximal y distal sin movimiento.• 3: moviliza proximal y distal contra

gravedad.• 4: moviliza proximal y distal contra

resistencia parcial del movimiento.• 5: recuperación motora completa.

• Recuperación sensitiva:• 0: ausencia de recuperación sensitiva.• 1: recuperación de la sensibilidad pro-

funda.• 1+: recuperación de la sensibilidad al-

gésica.• 2: recuperación de la sensibilidad al-

gésica y parcial de la táctil superficial.• 2+: similar con hiperalgesia o alodinia.• 3: recuperación de la sensibilidad al-

gésica y táctil superficial.• 3+: similar con recuperación parcial

de la capacidad discriminativa de la sensibilidad entre dos puntos.

• 4: recuperación sensitiva completa.

49


Functional Independence Measure-ment (FIM): herramienta mundialmente utilizada para la medida de la discapacidad en el paciente neurológico, con demostra-da fiabilidad y validez para monitorizar los avances en el estado funcional de los pacientes sometidos a tratamientos de rehabilitación. Consta de dos subescalas (motora con 13 ítems y cognitiva con 5 ítems), tomando principalmente funciones motoras y de autocuidado involucradas en las Actividades de la Vida Diaria (AVD). Los 18 ítems se subdividen en 6 áreas: cuidados personales, control de esfínteres, transferencias, locomoción, comunicación y conciencia del mundo exterior. Cada ítem es valorado con una puntuación de 0 (completamente dependiente) a 7 (com-pletamente independiente), pudiendo oscilar la puntuación entre 18 puntos (13 puntos de la subescala motora), a 126 pun-tos (91 puntos de la subescala motora).

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR

El miembro superior es una cadena ci-nética de gran complejidad y cuyos movi-mientos analíticos (sobre todo en su extre-mo distal) requieren de un entrenamiento exhaustivo en caso de existir una lesión. La función del miembro superior no sólo es la de alcanzar objetos o manipularlos, sino también su uso como adyuvante en la comunicación.

Los objetivos del tratamiento rehabilita-dor van a ser diferentes según el pronóstico funcional de la lesión neurológica (recupe-ración espontánea vs cirugía de reparación nerviosa vs cirugía paliativa). Por lo tanto, es esencial en estos casos realizar un progra-ma consensuado con el cirujano ortopédico y dentro del equipo de rehabilitación.

Los objetivos genéricos del tratamiento serán:• Conseguir movilidad activo-pasiva de

flexión y abducción activa de hombro, superior a 90º.

• Conseguir movilidad activa de codo a 90º y muñeca a orto-posición.

• Conseguir pinza término-terminal o en su defecto término-lateral del primer y segundo dedo.

• Capacidad para tocarse el hombro opuesto y llevarse la mano a la boca, fa-voreciendo la sinergia flexora de las arti-culaciones del miembro superior.

• Prevenir el daño articular de las estruc-turas del miembro superior afecto.

• Tratamiento del miembro superior con-tralateral (sobre todo de las lesiones por sobreuso).

• Disminuir el dolor.Dentro de las lesiones neurológicas trau-

máticas en el miembro superior, la de mayor complejidad terapéutica y la más discapa-citante es la lesión traumática del Plexo Braquial, englobando a las raíces espinales desde C5 hasta T1. Por tanto, vamos a pre-sentar un plan de tratamiento global de las lesiones traumáticas del Plexo Braquial, que serán extrapolables a otras lesiones neuroló-gicas de miembro superior.

Lesiones de buen pronóstico funcional:

En el caso de las lesiones con buen pro-nóstico funcional, se realizará un programa de tratamiento basado en la recuperación de la movilidad:• Cinesiterapia analítica pasiva del hom-

bro desde que finalice el período infla-matorio de partes blandas (aproximada-mente 3 semanas), en todo el rango de movimiento posible, evitando la apari-

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ción de artro-fibrosis y realizando esti-ramientos musculares de agonistas-an-tagonistas para evitar retracciones.

• Cinesiterapia activa, iniciando hacia las 3-6 semanas ejercicios activos-asistidos y posteriormente trabajo contra-resis-tencia progresivo. El paciente debe ser instruido en la sala de tratamiento en la realización de los ejercicios de tonifica-ción, continuándolos posteriormente en su domicilio.

• Ortesis: en caso de uso inicial de ortesis se debe instruir al paciente para trabajar de forma isométrica el resto de músculos no englobados por la ortesis.

• Electroestimulación muscular: de efi-cacia controvertida, no existen estudios que muestren una evidencia clínica para su uso. En caso de axonotmesis sin ac-tividad espontánea distal a la lesión, se pueden utilizar impulsos triangulares con fases de reposo prolongadas para evitar la fatiga muscular.

• Electroterapia analgésica si hay dolor asociado (TENS).

• Uso de EMG inicialmente diagnósti-co, y posteriormente como control del pronóstico funcional. Se puede realizar “biofeedback” electromiográfico para favorecer la contracción de agonistas y relajación de antagonistas.

• En la fase subaguda, se debe iniciar de forma intensiva el tratamiento de Tera-pia Ocupacional, cuyos objetivos espe-cíficos en la primera fase serán confec-cionar ortesis para mantener la correcta posición articular y asistir en el uso de ortesis activas. Se asociará el tratamiento sensitivo vigilando las zonas de anestesia e hipoestesia para evitar las lesiones en estas regiones (trabajos de protección), y reeducación de la sensibilidad que se-

guirá la cronología habitual (primero la dolorosa y la térmica y finalmente, el re-conocimiento de objetos).

• En la fase crónica, a partir de los tres me-ses, debe continuarse el mismo patrón de tratamiento, realizándose un replantea-miento de objetivos. Si no existe mejoría o aparece una estabilización con un miem-bro superior no funcional antes de los seis meses, se podrá intentar un cambio de dominancia del miembro superior o la posibilidad de intervención quirúrgica.

Cirugía de reparación nerviosaEn el caso de los injertos nerviosos, se

deben limitar los balances de la articula-ción del hombro, evitando movilizaciones que realicen una tracción de la sutura, se-gún la técnica, hasta de un mes. Se pueden utilizar ortesis o vendajes tipo cabestrillo, instruyendo al paciente cuidadosamente de las maniobras y posiciones incorrectas.

Una vez pasado este tiempo el programa de rehabilitación será similar al patrón ge-neral de tratamiento.

Transferencias tendinosasLa evaluación y el tratamiento de las

transferencias tendinosas seguirá un pa-trón general en el diseño del programa del tratamiento rehabilitador, con algunas peculiaridades:

En la fase pre-quirúrgica, se debe entre-nar e intentar garantizar un balance mus-cular de los grupos musculares a transferir de 4-5 (Medical Research Council) debi-do a que se prevé una pérdida de 0,5-2 puntos del balance muscular tras la cirugía. El resto es similar al patrón descrito ante-riormente.

En el postoperatorio precoz, se usará una ortesis pasiva para proteger las sutu-

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ras de los músculos transferidos durante 4 semanas, iniciándose el trabajo activo de las articulaciones libres. Es controvertido el uso de la electroestimulación en esta fase, siempre utilizando corrientes de baja intensidad y frecuencia y poniendo los electrodos lejos de los puntos de sutura.

En el postoperatorio tardío, una vez ter-minado el primer mes de inmovilización, se debe iniciar el tratamiento de la cica-triz, evitando las adherencias y el drena-je linfático para prevenir los edemas del miembro afecto. Asimismo se utilizará la electroestimulación en caso de no haber comenzado en el postoperatorio inmedia-to, entrenando nuevos patrones de movi-miento. El dolor es un síntoma frecuente que dificulta el inicio de las movilizacio-nes, requiriendo generalmente uso de me-dicación analgésica con opioides menores. A medida que las suturas tendinosas se van volviendo más resistentes (sobre el día 45) se comenzarán ejercicios contra-resistencia progresivos, potenciando la si-nergia flexora del miembro superior para conseguir una elevación de la mano, y compensando los déficits persistentes con terapia ocupacional. En caso de lesiones estabilizadas con buenos balances articu-lares, y musculatura parcialmente compe-tente se puede espaciar el tratamiento en sala permitiendo al paciente continuar los ejercicios en su domicilio.

A partir del tercer mes, aproximada-mente, se debe lograr el fortalecimiento máximo del grupo transferido, iniciando un trabajo de coordinación motora fina e integrando el miembro superior en el es-quema corporal. Si existe posibilidad, se intentará un reentrenamiento de las acti-vidades de la vida diaria (AVDs) y activi-dades laborales.

Otras neuropatías de miembro superior

En caso de afectación selectiva de la Cintura Escapular (Síndrome del desfila-dero torácico, lesiones de Nervio Espinal, Torácico Largo, Axilar), tendrán especial importancia los ejercicios precoces ventila-torios que permitan, por una parte favorecer la relajación muscular, y por otra ampliar el espacio entre primera costilla y clavícu-la. Además, se intentará el fortalecimiento progresivo de músculos erectores cervico-torácicos (serrato mayor, pectoral menor, trapecio superior, elevador de escápula), combinado con auto-estiramientos mus-culares. En aquellos casos en los que exista una anomalía anatómica (como una costilla cervical) el tratamiento conservador se ex-tenderá menos de seis meses. En los casos de debilidad de la musculatura suspensora de la cintura escapular el paciente será ins-truido en los ejercicios que deberá conti-nuar de forma más prolongada.

Las neuropatías traumáticas del Su-praescapular van a generar unos cuadros de dolor intenso de características neuropáti-cas en la región lateral del hombro, siendo necesario el diagnóstico diferencial con las tendinopatías traumáticas del hombro. En caso de dolor severo, resistente a electro-terapia, que dificulte la realización de la cinesiterapia, se puede realizar un bloqueo (guiado por ecografía o electroestimula-ción) del nervio con anestésicos locales y corticoides, o bien uso de radiofrecuencia pulsada a nivel de la fosa supraescapular. Las lesiones suelen tener un buen pronós-tico y resolverse en pocos meses con trata-miento rehabilitador.

De forma general, las neuropatías trau-máticas del miembro superior por debajo de codo (Nervios Radial, Cubital y Me-

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diano) van a tener peor pronóstico que las proximales, requiriendo un análisis precoz de la mejoría en los primeros seis meses de tratamiento rehabilitador, y realizándose un planteamiento quirúrgico precoz.

Dentro de las lesiones del nervio Media-no, el Síndrome del Túnel Carpiano va a ser la neuropatía más frecuente del ser humano. El tratamiento rehabilitador suele ser mo-deradamente eficaz a corto plazo, con reci-divas frecuentes a medio plazo. Por tanto debe realizarse un planteamiento quirúr-gico en caso de lesiones muy invalidantes. Sí es esencial el tratamiento rehabilitador precoz tras la cirugía, con trabajos de des-ensibilización de la cicatriz y eliminación de las adherencias en los flexores.

Neuropatías periféricas del miembro inferior

El miembro inferior tiene una función principal de soporte y desplazamiento, requiriendo por tanto una estabilización precoz de todas las articulaciones implica-das (sobre todo cadera y rodilla), así como una reeducación de la propiocepción que permita el entrenamiento de un patrón de marcha funcional.

Las neuropatías en el miembro infe-rior suelen ser menos frecuentes que en el miembro superior y pueden pasar desaper-cibidas inicialmente, siendo importante la exploración neuromotora del miembro in-ferior en aquellos pacientes con fracturas de pelvis (nervios ciático común, pudendo y obturador), fracturas de cabeza de pe-roné (nervio ciático-poplíteo externo), fracturas tibiales o luxaciones de rodilla (nervio ciático-poplíteo interno).

Los objetivos genéricos del tratamiento serán:• Conseguir balances articulares suficien-

tes para lograr una marcha funcional:

• Movilidad activa de cadera a 30º de flexo-extensión.

• Rodilla con extensión completa y flexión de 90º (bajar escalones).

• Tobillo a orto-posición (apoyo plantígrado) y flexión plantar de 15º (impulso de antepié).

• Balance muscular de los músculos esta-bilizadores articulares (sobre todo cuá-driceps y glúteos) mayor a 3 (MRC). Potenciar la sinergia extensora del miembro inferior para lograr una bipe-destación autónoma precoz.

• Prevenir el daño articular de las estruc-turas del miembro inferior afecto.

• Tratamiento del miembro inferior con-tralateral (sobre todo de las lesiones por sobreuso).

• Disminuir el dolor.En el tratamiento rehabilitador de las

neuropatías traumáticas de miembro infe-rior, se realizará un programa de rehabili-tación cuyo objetivo inicial va a ser lograr una bipedestación autónoma y posterior-mente marcha con ayudas:• Cinesiterapia analítica pasiva de las ar-

ticulaciones afectas. A partir de las pri-meras 3-4 semanas, si la inflamación lo permite y existen datos de reinervación se debe iniciar los ejercicios activos asis-tidos y posteriormente resistidos, inten-tando potenciar la sinergia extensora del miembro inferior y supliendo los déficits de musculatura glútea con lumbar. Se hará hincapié en la musculatura cuadri-cipital para conseguir una buena estabi-lidad de rodilla y logrando bipedestación asistida por andador y/o bastones.

• Ortesis: en caso de no lograrse un ba-lance muscular superior a 3 puntos, se estabilizará la articulación mediante uso de una ortesis para iniciarse la bipedes-

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tación lo más precoz posible. El paciente debe ser instruido en el uso de la ortesis.

• Electroestimulación muscular: no existe evidencia que apoye su uso, en caso de uti-lizarse se hará mediante impulsos trian-gulares con fases de reposo prolongadas.

• Electroterapia analgésica tipo TENS si existe dolor asociado.La afectación más discapacitante en los

miembros inferiores es la lesión traumática del Nervio Ciático Común, que ocupa las raíces espinales de L4 a S3. Se trata de un síndrome caracterizado por una dificultad para la flexión de la rodilla en el contexto de debilidad en todo el miembro inferior. En casos de parálisis incompleta, generalmen-te existe una predominancia del Ciático Poplíteo externo que ocupa 2/3 partes del tronco principal. El tratamiento rehabilita-dor suele ser largo e insatisfactorio, pudién-dose producir cambios en la situación del paciente hasta dos años después de la lesión.

En caso de dolor neuropático en el miembro inferior, es importante el diag-nóstico de la zona lesionada, pudiéndose realizar bloqueos guiados por TAC o eco-grafía. En aquellos pacientes con dolor refractario por contractura del músculo Piramidal se pueden realizar infiltraciones de puntos gatillo (guiadas por Eco o TAC) de anestésico local o toxina botulínica.

En las lesiones del CPE que cursen con pie caído, se debe educar al paciente en aquellas medidas posturales que eviten la rigidez en equino, así como la prescripción precoz de ortesis que asistan a la marcha (a ser posible, tipo Dictus).

En aquellos casos de traumatismos pélvi-cos, es posible que exista lesión de los ner-vios inguinales, siendo las más frecuentes las neuropatías de Pudendo y Obturador. La neuropatía del Pudendo generará un

cuadro de síndrome miccional, con dolor a la sedestación prolongada, eyaculación do-lorosa y vulvodinia, y aunque a corto plazo los bloqueos nerviosos pueden mejorar la clínica, suelen requerir cirugía. Las lesiones del Obturador generan parestesias en el borde interno de los muslos, así como de-bilidad en los adductores y suele tener buen pronóstico con tratamiento conservador.

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Capítulo 6

Dolor neuropático tras una lesión de nervio periférico

JAIME BOCETA OSUNAUnidad de H. Domiciliaria y C. Paliativos. HUV. Macarena (Sevilla)


Palabras claves: peripheric nerve injury, neurophatic pain.

Jaime Boceta Osuna

Cuando un traumatismo lesiona un nervio periférico es probable que encontremos dos tipos de dolor.

Uno es el dolor de tipo somático, res-puesta normal ante un daño de tejidos, cuya función adaptativa permite evitar un mayor daño, y cuyo tratamiento no es di-fícil. Otro es el dolor neuropático, de más difícil control.

La lesión de un nervio periférico origina una serie de cambios en dicho nervio, y a medio y largo plazo en el asta posterior medular y en la corteza cerebral, que tien-den a amplificar y perpetuar el dolor. Es importante conocer dichos cambios para

entender cómo podemos influir en ellos, mediante fármacos y otras intervenciones, y tener en cuenta que se trata de un tipo de dolor difícil, en el que es aconsejable consultar a expertos.

Un breve recuerdo neurofisiológico del dolor somático nos ayudará a entender las diferencias con el dolor neuropático.

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLORLa transmisión nociceptiva implica 3

neuronas conectadas en serie. Para enten-der el dolor neuropático por daño de un nervio periférico, y las posibilidades de analgesia, conviene recordar cómo funcio-

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nan. (Mencionaremos entre paréntesis y en cursiva los fármacos que pueden actuar sobre el dolor en cada uno de esos niveles).

1. Primera neurona nociceptiva Los receptores de dolor o nociceptores

son terminaciones periféricas de neuro-nas cuyo cuerpo está en los ganglios ra-quídeos (o en los ganglios de los pares craneales), y cuyos axones centrípetos pe-netran en la médula, donde harán sinap-sis con la segunda neurona. Su activación puede ser directa, pero suele ocurrir a tra-vés de mediadores, que ejercen actividad excitadora o inhibidora sobre las termi-naciones nerviosas, activando los canales iónicos de la membrana plasmática, mo-dificando su permeabilidad y generando potenciales de acción que se transmiten. Las sustancias implicadas son:• Mediadores de la inflamación, que sen-

sibilizan los receptores produciendo hi-peralgesia y dolor secundario. (Los AINE actúan aquí).

• Sustancia P, neurotransmisor que liberan los axones, periféricamente en la piel, y centralmente en la médula. (Los opioides y la capsaicina bloquean su liberación).

• Histamina, serotonina, bradicinina: su relación con el dolor es menos clara.

Las fibras que conducen el dolor por di-chos nervios periféricos son de dos tipos.

1.1. Fibras aferentes

• Fibras C: son las más numerosas. Son axones amielínicos, que terminan libre-mente en los tejidos. Su conducción es lenta. Responden al estímulo mecánico intenso, térmico, o químico irritante. Tienen receptores TRP-1 (Transient Receptor Potencial) de tipo vaniloide,

llamados “receptores de capsaicina”. Condicionan el 2º tiempo del dolor, quemante, tras un pinchazo. (La capsai-cina actúa aquí)

• Fibras Ad: débilmente mielinizadas, de conducción más rápida, condicionan el 1º tiempo del dolor, inmediato, tras un pinchazo.

• Las fibras aα y aβ transmiten sensibili-dad no dolorosa.

1.2. Proyección a médula

Del ganglio sale una prolongación al asta posterior medular, allí hace sinapsis con la 2ª neurona, directamente o por interneu-ronas medulares (que son importantes en la modulación del dolor). Normalmente la activación del nociceptor provoca libe-ración de glutamato y sustancia p en esa sinapsis, lo cual activa receptores postsi-nápticos. La cantidad de glutamato y sus-tancia p que se libera en la sinapsis está regulada por las encefalinas (opioides na-turales; también pueden actuar aquí los fár-macos opioides). El glutamato y la sustancia p causan pequeños cambios en la membra-na postsináptica, acercando su potencial de membrana al umbral de generación de un potencial de acción, que transmitirá el dolor por vía ascendente. También en ese nivel postsináptico actúan las encefalinas (y los opioides), alejando ese potencial de membrana de dicho umbral.

Las interneuronas medulares, liberado-ras de encefalinas que inhiben la trans-misión del dolor, están reguladas por las vías descendentes. Habitualmente están inhibidas por neuronas que contienen GABA, el neurotransmisor inhibidor más abundante en el Sistema Nervioso Central, que habitualmente inhibe a las interneuronas inhibidoras.

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Jaime Boceta Osuna

2. Segunda neurona nociceptivao neurona de proyección: su cuerpo está en la sustancia gris del asta posterior, que se estructura en las láminas de Redex ( I a VI del asta posterior, VII a IX del asta anterior, y X rodeando el canal). Hay 2 subtipos de 2ªNeurona:• Propiamente nociceptiva, que recibe in-

formación de las fibras C y Ad. Están en la lámina I (zona marginal).

• Multireceptoriales, que reciben infor-mación de las fibras C, Ad, y también de otras. Están en la lámina V. Se es-timulan cuando hay un daño periférico mantenido (una lesión de nervio pe-riférico), produciendo una sensibiliza-ción central. Por tanto, en la médula, la información

nociceptiva está parcialmente segregada de la “inocua”: • la información nociceptiva viene desde

las fibras C y Ad a las láminas I, II, y V.• la táctil no dolorosa viene desde las fi-

bras AB a las láminas III, IV y V.• la propioceptiva viene a las láminas VI,

VII y IX.

3. Vía ascendenteTransmite la sensibilidad dolorosa hacia

la 3ª neurona.

3.1. Sistema espinotalámico anterolateral (sel).

Haz espinotalámico lateral: el axón mielinizado de la 2ª neurona de la lámina I conduce la sensibilidad dolorosa, cruzan-do a la sustancia blanca contralateral en esa metámera, y sube después por el SEL hasta la 3ªneurona en el tálamo.

Haz espinotalámico anterior o medial: los axones de las neuronas de las láminas V y VII contralaterales, proyectan hacia las fibras reticulares de la médula, bulbo, protu-berancia y cerebro medio, a la sustancia gris periacueductal, al hipotálamo y al tálamo. Provocan reflejos respiratorios, circulato-rios, endocrinos y emocionales al dolor.

3.2. Sistema de la columna dorsal:

Los axones de las láminas IV, V, VI y IX ipsilaterales transmiten la sensibilidad inocua y el dolor visceral hacia los nú-cleos dorsales del bulbo, núcleo gracilis y cuneatus. Allí cruzan y suben por el lem-nisco medial para proyectar al tálamo.

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4. Tercera neurona nociceptiva: tálamo-corteza

Localizada en Núcleos Ventroposterola-terales del Tálamo (NVT) y Parte Medial del Tálamo Posterior (POm). Proyectan hacia la corteza somatosensorial.

5. Vías descendentes moduladorasLas neuronas del córtex frontal, hipo-

tálamo y sistema límbico, proyectan hacia el mesencéfalo (sustancia gris periacue-ductal), que proyecta hacia el bulbo (con-junto de redes neuronales llamado Médula Rostral Ventromedial –MRV-).

Desde la MRV salen fibras descenden-tes excitadoras o inhibidoras hacia el asta posterior (lámina I). Fisiológicamente pre-domina la influencia inhibidora, pero en el dolor neuropático crónico ocurre al revés.

En la sustancia gris periacueductal hay neuronas que contienen GABA, un neuro-transmisor inhibidor, que mantiene habitual-mente inhibidas las interneuronas medulares liberadoras de encefalinas. Al producirse un estímulo doloroso, se liberan endorfinas en la sustancia gris periacueductal, las cuáles inhiben a las neuronas inhibitorias (libe-radoras de GABA). Esta inhibición de la inhibición implica una mayor liberación de encefalinas por las interneuronas medulares, lo cual causa una disminución de la cantidad de glutamato y sustancia P liberadas en la sinapsis medular (neurotransmisores de las vías ascendentes de impulsos dolorosos), con lo que disminuye la transmisión de impulsos dolorosos hacia el tálamo y la corteza.

Estas vías descendentes tienen como mediadores serotonina y norepinefrina, que pueden ser regulados por los antidepre-sivos tricíclicos, los inhibidores selectivos y no selectivos de la recaptación de serotonina, que pueden desinhibir esta vía descendente.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO TRAS LESIÓN PERIFÉRICA

Tras una lesión nerviosa se produce una reacción patológica del sistema sensorial, que responde amplificando la señal nociva inicial, en periferia, y centralmente.

Ocurren cambios que afectan a todos los niveles del procesamiento nociceptivo.

1. Cambios en las terminales nociceptivas

1.1. Inflamación local y sensibilización periférica

Tras la sección del axón hay degenera-ción walleriana de las fibras distales, faci-litada por los macrófagos de las células de Schwann, que liberan neurotrofinas que estimulan la regeneración neuronal y sen-sibilizan ante el estímulo sensorial. Con-tribuyen a la formación del neuroma, que tiene fibras sensitivas y también simpáti-cas, lo que explica la causalgia (aumenta el dolor si aumenta la actividad simpática).

Cuando el neuroma restablece la comu-nicación sensitiva, hay hiperalgesia prima-ria a estímulos térmicos (fibras C y Ad), táctiles (AB), y químicos (C). El neuroma es foco de descargas ectópicas y explica signo de Tinnel.

También se liberan sustancias vasoac-tivas, que causan hiperemia y llegada de células inflamatorias, que liberan media-dores, prostaglandinas y citocinas, lo cual sensibiliza al nociceptor y a sus vecinos (Sensibilización Periférica). Por eso due-le más cualquier estímulo álgico cercano a la lesión.

La excitabilidad se debe a cambios en canales de sodio voltaje-dependientes Nav, que se acumulan y cambian su pa-

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Jaime Boceta Osuna

trón de expresión y propiedades. Son es-tructuras proteicas de la membrana plas-mática, con un poro o canal selectivo de Na sensible a los cambios de potencial. Se clasifican en: • sensibles a TTX (Nav 1.1 a 1.7): res-

ponden a despolarizaciones pequeñas, y se inactivan rápidamente. Se localizan en neuronas sensoriales, nociceptivas o no.

• resistentes a TTX (Nav 1.8 y 1.9) son específicos de neuronas nociceptivas, de fi-bras C, con umbral de activación más alto e inactivación lenta. Tras la lesión nerviosa aumentan los Nav

específicos de dolor en los neuromas, fibras proximales, y neuronas de ganglios raquí-deos. Las neuronas aferentes disminuyen su umbral de excitabilidad, produciéndose descargas más frecuentes e incluso espon-táneas. (Aquí actuan los anticonvulsivos blo-queadores de canales de Na).

También intervienen otros canales de Ca y de K voltaje dependientes, y cambia, por la inflamación neurógena, el umbral de excitación de canales de los receptores TRP-1, receptores de Capsaicina, que son elemen-tos de traducción de estímulos sensoriales.

La actividad ectópica AB provoca pares-tesias y disestesias, y la actividad ectópica C causa dolor quemante persistente e hiperal-gesia primaria. La afectación de las fibras adyacente extiende la hiperalgesia secunda-ria a territorios vecinos, y el aumento espi-nal de entradas excitadoras produce sensi-bilización central y plasticidad en el SNC.

2. Cambios en la médula espinal. (Sensibilización central: activación–modulación, modificación)

El estímulo aferente repetitivo genera un aumento de la capacidad de amplificación nociceptiva llamado sensibilización cen-

tral, con cambios en la respuesta eléctrica de la Membrana Plasmática (MP), en las pro-piedades de sus receptores y canales, y en la expresión de neurotransmisores. Hay muerte neuronal y reorganización de asta posterior.

2.1 Aumento de excitabilidad (activación, modulación)

El aumento de llegada de estímulos por fibras Ad o C tiene distintas consecuencias:• Las Fibras Ad generan en la 2ªN poten-

ciales postsinápticos excitadores rápidos. Liberan glutamato, que interacciona con receptores que producen entrada de sodio y despolarización de la MP postsináptica.

• Las fibras C producen despolarizaciones prolongadas, mediadas por sustancia p en los receptores NK-1, y glutamato en los receptores NMDA. (Aquí actuarían los bloqueadores de sustancia p como la cap-saicina, y los antagonistas NMDA como ketamina, dextrometorfano, metadona…)Si la estimulación es continua e in-

tensa, se suman potenciales y se generan despolarizaciones prolongadas e intensas, ayudadas por la entrada de Ca por canales sensibles activados, fase de la sensibiliza-ción llamada “activación”.

Los receptores y canales se vuelven más excitables, con aumento de respuesta a cada sucesivo estímulo: sensibilización uso dependiente o “wind up” (como dar cuerda: cada estímulo sucesivo dolerá más). Esta fase llamada “modulación”, justifica la hiperalgesia, la extensión a te-rritorios vecinos o hiperalgesia secundaria, y el dolor ante estímulo inocuo (alodinia).

2.2 Alteraciones en la transcripción neuronal (modificación)

Después se altera la expresión de genes en las neuronas lesionadas y vecinas. Se

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induce la expresión de genes implicados en la muerte celular. Se altera la síntesis de las proteínas que forman neurotransmiso-res, canales y enzimas, tanto en la médula como más arriba. Son cambios lentos y duraderos que aumentan la expresión de elementos excitadores y disminuyen la de los inhibidores.

2.3 Activación de la microglía

La reacción inflamatoria de la microglía también actúa en ganglios y médula.

En el ganglio los macrófagos fagocitan las células dañadas (causando un déficit sensorial), y éstas liberan citocinas que per-petúan la inflamación y estimulan la síntesis de Interleucina 6 y TNF, que aumentan la síntesis de canales Nav nociceptivos.

En la médula, la microglía produce re-versión de las corrientes de cloro del recep-tor GABA, disminuyendo su acción inhi-bidora, y libera citocinas inflamatorias que mantienen la sensibilización central.

2.4 Reorganización sináptica del asta posterior

La degeneración de fibras C condicio-na una proyección anormal de fibras AB por arborización desde láminas pro-fundas hacia superficiales, que reciben ahora información de mecano-receptores de umbral bajo y la integran como dolor (alodinia).

3. Cambios supraespinalesSe pierde parcialmente la segregación

de la transmisión sensorial medular ascen-dente. El Sistema de la Columna Dorsal (sensibilidad táctil) expresa neuropéptidos excitadores (CGRP y Sust. P) y se vuelve hiperexcitable, provocando alodinia táctil al frío e hiperestesia térmica.

Aumenta la excitabilidad en núcleo gra-cilis y neuronas talámicas.

En las vías descendentes moduladoras hay disminución de las inhibidoras y los sistemas espinales de opioides endógenos, y se incrementan las facilitadoras. Hay cambios en RVM que promueven predo-minio facilitador sobre las neuronas del asta posterior.

POSIBLES CAMBIOS NEUROVEGETATIVOS

El Síndrome Doloroso Regional Com-plejo tipo I, anteriormente llamado Dis-trofia Simpático Refleja, típicamente cau-sado por la inmovilización de un miembro, y el tipo II, antes llamado causalgia, que suele estar causado por lesiones nerviosas, tienen en común la existencia de un dolor cuya distribución anatómica no se corres-ponde a un nervio o raíz concretos, puede haber cambios de temperatura, trofismo de la piel, y atrofia muscular. La forma de comprobar si existe afectación simpática es realizando un bloqueo de la inervación simpática de la zona. Si se evidencia dicho componente se tendrá en cuenta para el tratamiento especializado.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Se han descrito los posibles momentos y lugares en los que podemos actuar con fármacos en este tipo de dolor, cuyo trata-miento inicialmente corresponde al trau-matólogo que lo atiende. No obstante, dado que se considera un tipo de dolor difícil, es conveniente consultar con las unidades de dolor para ajustar el tratamiento farmaco-lógico y realizar un seguimiento del mismo. Recordaremos brevemente los principales grupos farmacológicos empleados.

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Jaime Boceta Osuna

• Los opioides de segundo escalón como el tramadol (véase revisión Cochranne de 2007), o de tercero como la morfina, me-tadona, oxicodona, fentanilo, etc, ocupan los receptores “mu” localizados en el asta posterior, y disminuyen la liberación pre-sináptica de neurotransmisores excitadores como el glutamato y la sustancia P, con la consiguiente disminución de potenciales de acción y decremento del impulso doloroso.

• Los antidepresivos, tricíclicos (amitrip-tilina), y los inhibidores selectivos y no selectivos de la recaptación de setotoni-na, podrían deber su efecto analgésico a la desinhibición de la vía descendente.

• Los anticonvulsivos (gabapentina, car-bamacepina, etc) deben su efecto anal-gésico a su bloqueo de los canales del sodio o del calcio.

• Los anestésicos locales en perfusión intravenosa (lidocaína) o por vía oral (mexiletina) son una opción a considerar en dolores refractarios a otros fármacos. Recientemente se ha comercializado la lidocaína tópica en parches al 5%, cuyos resultados en cuanto a analgesia y segu-ridad son prometedores.

TERAPIAS NO FARMACOLÓGICASSon terapias, invasivas o no, que pueden

ayudar en el tratamiento del dolor neu-ropático por lesión de nervio periférico. Dentro de estas técnicas no farmacológi-cas podemos incluir la acupuntura. Tam-bién destacan las técnicas encaminadas a provocar neuromodulación: bloqueo o modificación controlada y reversible del sistema de transmisión nociceptivo para modificar su funcionamiento alterado. Es posible ejercer la neuromodulación a tra-vés de diversas técnicas de estimulación del sistema nervioso periférico o central.

• TENS. Son las siglas de Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation, y consisten en la aplicación de corrientes mediante electrodos que se adhieren a la piel en las metámeras afectadas por el dolor, conec-tados a un generador externo con pilas. Los impulsos pueden ser de diferentes tipos, podemos cambiar la intensidad y frecuencia. No está totalmente claro el mecanismo de acción, pero parece que al estimular las fibras A periféricas median-te estas corrientes, producimos en el asta posterior medular una inhibición presi-náptica de la transmisión dolorosa de las fibras C, y una inhibición postsináptica de las neuronas de proyección.

• Estimulación eléctrica medular: consis-te en el implante de unos electrodos en el espacio epidural posterior, que estimula cordones posteriores, conectados a un generador implantable, que produce las corrientes eléctricas. Se intenta provocar una parestesia que cubra la zona dolorosa. Existen diversos tipos de electrodos, ge-neradores y parámetros de estimulación.

• Estimulación de nervio periférico y subcutánea: similar a la anteriormente descrita, los electrodos se colocan cerca-nos al nervio periférico dañado o en el espacio subcutáneo generando una pa-restesia en la zona.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOEs un último recurso que se puede valo-

rar cuando el dolor no responde a ninguno de los tipos de terapia previamente descri-tas durante un largo tiempo de evolución. Una de las técnicas posibles es la provoca-ción de una lesión quirúrgica o térmica de la zona de entrada de la raíz dorsal (Dorsal Root Entry Zone o DREZ) que afecte a las láminas I y II del asta posterior.

61


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Tratamiento quirúrgico

Segunda parte

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Perspectiva histórica de la lesiones traumáticas de los nervios periféricos

Capítulo 7


MARÍA ÁNGELES GARCÍA FRASQUETUnidad de Miembro Superior. Hospital Universitario Virgen Macarena (Sevilla)


Palabras claves: nerve injury, demographics, upper and lower limb

El cirujano ortopédico se enfrenta cotidianamente a lesiones en el Sistema Nervioso Periférico de

etiología diversa: problemas compresi-vos o canaliculares, tumorales, traumatis-mos… El 90% de los daños producidos por estos motivos asientan en el miembro superior. La frecuencia de las complica-ciones neurológicas causadas por heridas penetrantes, armas de fuego, fracturas, luxaciones, factores yatrógenos o a distan-cia es difícil de valorar. En un estudio rea-lizado en Suecia entre los años 1998-2006

se estimó que la incidencia de las lesiones neurales postraumáticas era de 13.9% por cada 100.000 habitantes y año. Para un periodo de 10 años (1986-1996) Noble publica que en la población de EEUU, la tasa de prevalencia de lesión nerviosa entre pacientes politraumatizados es del 2.8%. Sin embargo, no incluyó la afecta-ción de las raíces nerviosas, plexo braquial y laceraciones en los dedos o en nervios menores. El 59% presentaban edades comprendidas entre los 18 y 53 años y la mayoría (83%) eran varones. Estos datos

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María Ángeles García Frasquet

demográficos son similares a los de otras revisiones promovidas por algunas com-pañías aseguradoras americanas.

Por otro lado, Tuncali alerta sobre la po-sibilidad de que pequeñas laceraciones de menos de 2 cm en el miembro superior se asocien a graves lesiones neurológicas que pueden pasar desapercibidas. Fueron ex-plorados 226 pacientes y más de la mitad (59%), presentaron una lesión de al menos una estructura profunda. En el 18.7% se trataba de un nervio aislado y en el 14.9% había una lesión neurológica combinada con una arteria o tendón.

El severo déficit funcional a que dan lu-gar los traumatismos en los nervios perifé-ricos y las características de la población a la que afectan, hacen indispensable que el cirujano ortopédico sepa detectar aquellos que se producen en su entorno y no que-den sin tratar.

RECUERDO HISTÓRICOUna de las primeras reseñas de una

neurorrafia se atribuye a Gabriele Ferrara (1543-1627) en su obra “Nuova Selva di Chirugia divisa en tre parti”, publicada en Venecia en 1596. Su descripción se acerca bastante al protocolo quirúrgico del siglo XXI. Exponía cómo debían identificarse en primer lugar los extremos del nervio lesionado, sumergirse en una cocción de vino y rosas, aplicar tracción suave para aproximarlos y suturarlos con una agu-ja curva con esmero sin dañarlos con el hilo. Finalmente, recomendaba aislar la herida, envolviéndola en un vendaje con una mezcla de aceites e inmovilizar la ar-ticulación vecina por unos meses. Estos pasos corresponden hoy a la desinfección, identificación apropiada de los extremos, correcta técnica de sutura, cuidados e in-

movilización del miembro. Los resulta-dos desde entonces y durante años fue-ron decepcionantes, lo que hizo a muchos considerar que la cirugía nerviosa (¡y más para el cirujano ortopédico!) estuviera fuera de lugar.

A partir de la Segunda Guerra Mundial se incrementaron las investigaciones acer-ca de la anatomía y mecanismos de neuro-regeneración, reconociéndose que resulta-dos mediocres se relacionan con el fracaso de la regeneración axonal en el lugar de la sutura. Hoy los avances tecnológicos en el diagnóstico por imagen, el instrumental neuro-quirúrgico y los nuevos conceptos en reparación nerviosa consiguen incre-mentar el éxito de la recuperación funcio-nal, electromiográfica e histológica.

INTRODUCCIÓN AL MIEMBRO SUPERIOR

Plexo BraquialHasta hace pocas décadas la cirugía de

las lesiones del Plexo Braquial (PB) se abordaba con tremendo pesimismo. De hecho, en la reunión de la SICOT cele-brada en Paris en 1996, se concluía que su reparación era casi imposible y que, incluso cuando se llevaba a cabo, no se garantizaba un resultado funcional. En los últimos años hemos asistido a un extraordinario desarrollo en las técnicas quirúrgicas para la reconstrucción del PB, dado el incremento de la frecuencia y las características de la población afec-tada. Según Narakas (1985), el 70% de las lesiones traumáticas del PB se producen por accidentes de tráfico y el 70% de éstas se deben a accidentes de motocicleta. En España se estima una prevalencia de en-tre 160 y 320 lesiones de PB en adultos.

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En este curso se expondrá cómo la repa-ración de lesiones parciales es muy grati-ficante. En lesiones completas la cirugía puede conseguir recuperar la movilidad del hombro y codo y mejorar la función de la mano y dedos. Es fundamental co-nocer el protocolo diagnóstico para va-lorar extensión, localización y severidad. Se incluirá la exploración clínica, EMG, RMN y mieloTAC para posteriormente establecer la indicación terapéutica. Ha-brá que determinar si existe posibilidad de recuperación espontánea o si el trata-miento debe ser quirúrgico y, en este caso, los plazos a considerar.

Lesiones intermedias entre el plexo y el hombro

Comparados con los relativamente ro-bustos troncos de la zona (las ramas del Plexo Braquial), estos nervios parecen frágiles y están rodeados de escaso tejido conjuntivo. Su anatomía los hace suscep-tible a la lesión, aunque son casos muy raros. La habilidad para llevar a cabo una exploración cuidadosa y descartar otros diagnósticos diferenciales es imperativa para optimizar los resultados del trata-miento. Al no ser nervios sensitivos y presentarse como dolor y pérdida de la función motora, es clínicamente difícil distinguir estas patologías de una afec-ción musculo-esquelética local. Es im-portante tener esto en cuenta antes de indicar intervenciones como la artrosco-pia de hombro.

El Nervio Torácico Largo (NTL) iner-va segmentariamente el serrato anterior. Por su longitud (24 cm) y por su trayec-to, suele lesionarse por traumatismos ce-rrados (compresión o tracción) o heridas penetrantes. Hasta el 30% de los proce-

dimientos quirúrgicos realizados en la región axilar origina una lesión de NTL. El resultado clínico es la aparición de una escápula alada sin atrofia de la musculatura del hombro. La impotencia funcional que presentará el paciente le impide elevar o tirar de objetos pesados, practicar deportes como el tenis o hacer tareas que impliquen elevar el brazo a nivel del hombro.

Cuando se lesiona el XI Par Craneal o Nervio Espinal queda sin inervación la la-ringe además del trapecio y esternocleido-mastoideo. Provoca también una escápula alada más evidente con la rotación externa del hombro, pero en éste caso el ángulo superior se aleja más de la línea media que el inferior por la parálisis del trapecio.

El Nervio Supraescapular (NSE) es un nervio mixto. En la última década ha comenzado a identificarse como causa de hombro doloroso con una frecuencia cada vez mayor. Las fracturas de clavícula o de omóplato, compresiones en la escotadura supraescapular o bajo el ligamento espi-noglenoideo pueden causar una disfunción del NSE. Esta impedirá la rotación exter-na y abducción del hombro al deteriorarse la inervación de los músculos supraespino-so e infraespinoso.

Hombro: Nervio AxilarEl Nervio Circunflejo o Axilar (NA)

tiene en su breve recorrido anatómico una estrecha relación con la articulación gleno-humeral, factor que lo hace especialmente susceptible de lesiones en caso de fracturas o fracturas-luxaciones proximales del hú-mero. No obstante su frecuencia representa menos del 1% de todas las complicaciones neurológicas. Se describe una incidencia de daño del NA en las luxaciones de hombro del 48% y la probabilidad se duplica si se

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produce una fractura asociada a la luxa-ción. Por ser un nervio monofascicular y de corto trayecto se recupera en gran número de casos bastante satisfactoriamente. Pero además, se describe invariablemente como uno de los nervios que más frecuentemente complica los procedimientos quirúrgicos que se realizan en el hombro. Es vulnerable en técnicas habituales como la reconstruc-ción de fracturas mediante placas, los en-clavados o la artroscopia, pues está íntima-mente relacionado con la cápsula articular. Se han tratado de describir “zonas seguras”, enfatizando la protección del NA para ob-tener los mejores resultados clínicos. La ex-ploración es muy demostrativa cuando se produce disfunción del NA, manifestándo-se como una impotencia para la abducción del hombro en rotación interna tanto activa como pasiva.

Húmero: Nervio RadialDe todas las lesiones neurales que com-

plican las fracturas de los huesos largos la más frecuente es la del Nervio Radial (NR). Si tenemos en cuenta su prolongado trayecto en el brazo, comprobaremos que su deslizamiento es reducido al perforar el septo intermuscular lateral desde el com-partimento posterior al anterior. La preva-lencia de la parálisis del NR tras fracturas de la diáfisis humeral, estimada en una re-visión sistemática publicada por Shao en 2005, fue del 11.8% y las cifras globales de recuperación son del 88.1%. El objetivo de este trabajo es responder a la cuestión crucial de si se debe tratar una lesión del NR conservadora o quirúrgicamente y, en el caso de que optemos por una actitud ex-pectante, en qué punto debemos conside-rar la exploración nerviosa. Se describirán distintos escenarios:

• La existencia de una parálisis NR pri-maria en fracturas cerradas puede re-presentar un factor contribuyente para la indicación de cirugía, así como deter-minados patrones de fractura (Holstein Lewis). Sin embargo hay autores que contradicen esta tendencia basándose en que faltan datos derivados de estudios prospectivos randomizados.

• Puede ocurrir que la parálisis aparezca secundariamente. En algunas circuns-tancias la actuación debe ser inmediata (por ejemplo, la retirada de un cerclaje), aunque en otras lesiones postreducción continúa la controversia.

• Y ¿qué ocurre en las fracturas abiertas o en las lesiones por armas de fuego? La probabilidad de que el NR se encuentre lacerado o atrapado es claramente mayor (64% para Foster).Se propondrá un algoritmo que nos

orienta acerca de las lesiones del NR más frecuentemente encontradas según la lo-calización y tipos fractura, sistematizando su manejo.

CodoLa posición anatómica de los nervios

Radial (NR), Mediano (NM), Cubital (NC) y sus ramas en el codo los predispo-ne a sufrir lesiones en determinados pa-trones de fractura. Suelen ser neurapraxias en el 86-100% de los casos y se resuelven en un intervalo de 2 a 6 meses. Los casos de mayor gravedad ocurren en el contexto de fracturas abiertas. Para Amillo, el me-jor pronóstico lo presentan las lesiones del NM y el peor las del NR.

El incidente neurológico más frecuente en las luxaciones o fracturas-luxaciones del codo parece ser la neurapraxia del NC, que espontáneamente se resuelve tras reduc-


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ción cerrada. El NM se puede encontrar atrapado en el espacio humero-cubital, lo que en pacientes pediátricos se detectará como un aumento radiológico de la inter-línea medial (signo de Matev).

Las fracturas supracondíleas de codo en los niños se acompañan de alteracio-nes neurológicas en un 10 al 19% de los casos. Dependiendo del desplazamiento posteromedial o posterolateral del frag-mento distal, se asociará un compromiso del NR o del NM respectivamente. El NC se lesiona en fracturas de columna medial o supracondíleas en flexión. La fractura luxación de Monteggia se ha relacionado con daño al Nervio Interóseo Posterior (NIOP) o con menor frecuencia el NM. Insistiremos en la necesidad de reconocer precozmente estos cuadros y recomenda-remos la actitud a seguir.

Las secuelas de tales traumatismos pue-den determinar neuropatías de aparición tardía por adherencias, deformidades en varo o valgo, compresiones por osificacio-nes heterotópicas o callos de fractura.

Además, se han documentado gran can-tidad de problemas neurales alrededor del codo de etiología yatrógena: abordajes quirúrgicos incluso en procedimientos mí-nimamente invasivos como la artroscopia.

AntebrazoLas fracturas cerradas del antebrazo

tratadas mediante reducción abierta y fijación interna se han relacionado con una incidencia de complicaciones neuro-lógicas que según diversos estudios osci-la entre el 1 y el 10%. La mayoría son neurapraxias que se solucionan espontá-neamente. Sin embargo, determinar si la lesión ha sido originada por la fractura o por la intervención quirúrgica gene-

ralmente es difícil. Es fundamental de-tectar cualquier déficit lo antes posible, difícil sobre todo en la edad pediátrica. La aparición inmediata de la clínica está relacionada con la contusión directa, el estiramiento en fracturas muy despla-zadas o laceraciones por esquirlas óseas. Si surge tras las maniobras de reducción, debe valorarse el atrapamiento en el trazo de fractura y si ocurre tardíamente, con-siderar la inclusión del nervio en el tejido cicatricial.

Puede aparecer una parálisis del NIOP tras los procedimientos de reinserción del bíceps braquial, así como en las vías de ac-ceso anterior (Henry) y posterior (Thomp-son) al tercio proximal del radio. Por otro lado, el NM que discurre en la cara pro-funda del flexor superficial de los dedos, puede ser confundido con un tendón y ser lesionado inadvertidamente.

MuñecaLa lesión neurológica más frecuente en

los traumatismos de extremo distal de cú-bito y radio es la del NM (2-7%). Ocurre en traumatismos de alta energía con graves desplazamientos que pueden complicarse con un síndrome del túnel carpiano por hematoma dentro del canal. La parálisis baja del NM se presenta como pérdida de la oposición y déficit sensitivo. Alguna re-cuperación se espera tras la reparación, por lo que potencialmente es menos devasta-dora que la parálisis alta.

El NC, aunque raramente (0.05%), pue-de verse dañado. En teoría está más ex-puesto a estiramiento y a contusión por traumatismos directos por ser más móvil y más superficial al transcurrir fuera del canal carpiano.

La causa más frecuente de lesión de los


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nervios que transcurren por la muñeca son las heridas y ocupan un porcentaje alto de la urgencias hospitalarias.

ManoAproximadamente uno de cada 5 pa-

cientes atendidos en urgencias presenta una lesión en la mano. De ellas, el 82% son heridas y pueden dar lugar a secue-las incapacitantes. Las más frecuentes son laceraciones de los nervios colaterales, seguidos por NM, NC y también ramas sensitivas del NR. Se describirán cómo de-ben diseñarse cuidadosamente las incisio-nes durante la exploración quirúrgica para maximizar la exposición de las estructuras dañadas. La reparación suele poder ha-cerse de modo primario. Las alteraciones sensitivas o los neuromas derivados de un tratamiento incorrecto pueden causar una gran invalidez.

INTRODUCCIÓN AL MIEMBRO INFERIOR

Las primeras referencias acerca de una lesión neurológica aguda pueden situarse hace 3500 años en el libro del Génesis:

25 Cuando ese hombre se dio cuenta de que no podía vencer a Jacob, lo tocó en la coyun-tura de la cadera, y ésta se le dislocó mientras luchaban…31 El sol salió así que hubo pasado Penuel, pero él cojeaba del muslo. 32 Por eso los israelitas no comen, hasta la fecha, el nervio ciático, que está sobre la articulación del mus-lo, por haber sido tocado Jacob en la articu-lación femoral, en el nervio ciático. (Génesis 32:25-33).

Narra cómo Jacob sufrió una lesión del Nervio Ciático (NC) tras una luxación de cadera en su batalla con el Ángel.

Aunque la frecuencia de las lesiones de los nervios de la extremidad inferior es

mucho menor que en el miembro supe-rior (5 a 1), representan una importante causa de invalidez en sujetos jóvenes y en edad activa. Suelen producirse en el contexto de traumatismos severos por accidentes de tráfico, laborales o por ar-mas de fuego. Generalmente se trata de traumatismos complejos con gran canti-dad de lesiones concomitantes: heridas, fracturas, luxaciones, lesiones vasculares y traumatismos a distancia (torácicos, abdominales, craneales o de otros miem-bros). Según diversos autores, el diag-nóstico de neuropatía puede retrasarse hasta en un 11% de politraumatizados, ya sea por dificultades para llevar a cabo la exploración neurológica inicial o por atribuir los posibles déficits a problemas centrales. En algunos pacientes que han pasado un tiempo prolongado en coma, el daño se relaciona con ciertas posicio-nes con áreas de hiperpresión mantenidas durante el encamamiento, hematomas en miembros fracturados, inmovilizaciones mal aplicadas o como secuela de síndro-mes compartimentales no diagnosticados.

Existe además un número muy signi-ficativo de artículos que reseñan lesio-nes de los nervios del miembro inferior como complicación de procedimientos quirúrgicos diversos. En su etiopatoge-nia se han implicado mecanismos diver-sos tales como el estiramiento, la com-presión, la isquemia o el traumatismo directo, ya sea por sección inadvertida o a través de materiales como suturas o ce-mento. No sólo la intervención propia-mente dicha causará el daño neural, sino que la posición del paciente durante la cirugía o determinadas técnicas de anes-tesia regional pueden ser responsables de la disfunción.


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Plexo lumbo-sacro y cadera. Nervio Ciático Común y Nervio Crural

Las publicaciones acerca de las repara-ciones del plexo lumbosacro (PLS) son escasas ya que, a diferencia del plexo bra-quial, se encuentra protegido dentro de anillo pelviano y raramente se ve compro-metido. Cuando esto ocurre, se trata de politraumatismos de suprema gravedad que amenazan la vida e impiden el diag-nóstico. Algunos artículos describen las le-siones neurológicas encontradas en fractu-ras inestables de la pelvis y sólo unos pocos hacen referencia al éxito en el tratamiento de las mismas.

Durante los traumatismos en la región de la cadera, especialmente en la columna posterior, el nervio ciático (NCi) puede resultar comprometido en varios modos: por la cabeza femoral dislocada o frag-mentos acetabulares desplazados que lo compriman, lo lesionen directamente o porque quede atrapado. El 13% de las luxaciones posteriores se asocian a lesión del NCi. Por otra parte, el tejido fibroso cicatricial y las osificaciones heterotópicas masivas alrededor de la cadera pueden ro-dearlo alterando su conducción.

El NCi puede resultar dañado en los procedimientos de reemplazo articular de la cadera. Además de la lesión directa o indirecta por el empleo de separadores, se han publicado artículos que señalan que un alargamiento del miembro de más de 2 cm puede comprometer la vasculariza-ción longitudinal del nervio y ocasionar su isquemia. La presentación clínica con un pie caído se explica porque las fibras correspondientes al CPE se encuentran fijas en la escotadura ciática y el cuello del peroné, por tanto son más susceptibles al estiramiento. El diagnóstico se realiza fá-

cilmente, al contrario de lo que sucede con la disfunción del nervio femoral (NF).

El nervio femoral discurre en el interior del músculo psoas y sale de la pelvis bajo el ligamento ilioinguinal, donde es vulne-rable ante traumatismos penetrantes. El retraso en el diagnóstico no es extraño, lo que se atribuye a la necesidad de realizar un tratamiento urgente para controlar la hemorragia que se produce por la lesión de la arteria femoral adyacente. En ocasiones, la parálisis no se hace evidente hasta que el paciente no comienza a deambular. En al-gunos pacientes el dolor y el déficit motor puede resultar incapacitante.

RodillaCuando el NCi alcanza la fosa poplítea

se divide en sus dos ramas: Ciático poplí-teo externo (CPE) y nervio tibial (NT).

El nervio de la extremidad inferior que con mayor frecuencia se lesiona es el CPE. Su trayecto superficial al rodear el cuello del peroné, donde se encuentra relativamente fijo, lo hace más susceptible a ser dañado. Por el contrario, el NT está bien protegido por tejidos blandos en la fosa poplítea.

Las causas son contusiones o estiramien-tos sin fractura o luxación. La luxación de rodilla se asocia en un 16 a un 50% a una lesión del CPE.

Los resultados iniciales de reconstruc-ción del CPE fueron pobres, lo que deter-minó que su reparación fuese cuestionada y se optara por transferencias tendinosas en su lugar. Estudios recientes son más alentadores, consiguiendo abandonar el empleo de férulas posturales para mante-ner el pie, aunque una mejor recuperación funcional es deseable.

La lesión del NT es muy infrecuente y se produce en el curso de fracturas del extremo


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superior de la tibia o de heridas penetran-tes. Se han publicado artículos con lesiones yatrógenas de este nervio en osteotomías de tibia mal ejecutadas. También se han des-crito en prótesis de rodilla primarias o de revisión. En otro caso se tomó el NTP en lugar del tendón del músculo delgado plan-tar. Provoca impotencia funcional para la flexión del pie y anestesia de toda la planta, con el consiguiente peligro de sufrir úlceras tróficas e incluso osteomielitis.

Pie y TobilloLas lesiones de los nervios periféricos

en el pie y tobillo son relativamente raras. Existen pocos estudios al respecto. Noble en una revisión de pacientes politraumatizados en 1998, encuentra un 10% de lesiones de los nervios peroneo profundo y peroneo superficial a nivel del tobillo. Solamente se registró una lesión del NT a esta altura.

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Capítulo 8

Lesiones del plexo braquial



Palabras claves: brachial, plexus, injury, surgery


Tal como decíamos en el primer ca-pítulo, se considera que un nervio periférico (NP) es el conjunto de

axones de las neuronas situadas en el últi-mo nivel (las enclavadas en la médula o en los ganglios) y por lo tanto, en el momento que salen del agujero de conjunción ya son NP. Por cuestiones prácticas, se considera al plexo braquial como al conjunto de las raíces y de sus divisiones en troncos pri-marios y secundarios, para llamar NP a las ramas terminales del plexo, es decir al radial, cubital etc.

Tengamos en cuenta, que el plexo son NP y por lo tanto pueden ser reparados, con la excepción de las raíces avulsionadas, algo que comentaremos más adelante.

La lesión traumática de un plexo es muy grave para la función del miembro superior; afortunadamente, la incidencia no es muy alta, unos 320 casos anuales en España de los que el 70% se debe a accidentes de tráfico y de ellos (al igual que en el resto del mundo) el 60%-70% son accidentes de moto.

El tratamiento de estas lesiones es mul-tidisciplinar; desde el ingreso del paciente en urgencias se requerirán medios espe-cíficos de diagnóstico (electrofisiología y estudios de imagen), tratamiento re-habilitador, tratamiento quirúrgico muy complejo, además del más que posible tratamiento posterior de las secuelas, entre ellas el dolor neuropático (por vía

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farmacológica o por cirugía) y los déficits de la función del miembro superior. No podemos olvidar que una lesión plexual requerirá un tratamiento medio de 3-5 años en donde sumamos la reparación nerviosa primaria, la cirugía paliativa y la rehabilitación.

El impacto social y económico es muy alto con respecto al resto de la cirugía nerviosa.

RECUERDO ANATÓMICOHay 31 parejas de raíces (motoras, sen-

sitivas y/o simpáticas).Cada raíz o nervio raquídeo se divide en

dos ramas de volumen desigual al dejar el agujero de conjunción:• la rama posterior o dorsal es delgada y se

destina a los músculos y los tegumentos de la región dorsal del cuerpo;

• la rama anterior o ventral es mucho más voluminosa, se dirige hacia de-lante y se distribuye por los músculos y tegumentos de la región ventral del cuerpo. La unión de ellas forman los

plexos (cervical, braquial, lumbosacro, coccígeo).Al nervio raquídeo se une la cadena sim-

pática. Lo hace por medio de los ramos “comunicantes grises” (amielínicos) que contienen los axones post-ganglionares de las células cuyos cuerpos están en el ganglión y los “comunicantes blancos” (mielínicos) que contienen los axones pre-ganglionares de las células cuyos cuerpos están en la médula. Controlan la sudora-ción, dilatación del iris y el centro del ace-lerador cardiaco (FIG. 1).

El conjunto de los ramos posteriores cervi-cales (C1-C8), que son ocho, van a aportar inervación motora a algunos músculos del cuello (rectos posteriores, Oblicuos mayor y menor, complejo, esplenio, trapecio, tras-verso espinoso y espinoso) así como a la piel de la nuca.

El conjunto de los ramos anteriores for-marán los plexos cervical y braquial.

El plexo cervical está formado por las cuatro primeras raíces cervicales (C1-C4).


Fig. 1.

Raíz posterior del nervio raquídeo

Raíz anterior del nervio raquídeo

Ganglión espinal

Ramo posterior del N.R.

Ramo anterior del N.R.

R. comunicante blanco

R. comunicante gris Ganglión simpático

74


Se dividen en dos grupos:• Superficial (5 ramas), cervical trasver-

sa, auricular, mastoidea, supraclavicular, supra-acromial.

• Profundo (10 ramas), repartidas en cua-tro grupos según la dirección:

• Ascendentes: Recto lateral y recto anterior menor.

• Descendentes: Musculatura de la re-gión infra-hiodea y nervio frénico (4º raíz con aportación de la 3ª y la 5ª).

• Internas: Recto anterior mayor y m. largo del cuello.

• Externas: ECM, trapecio, angular y romboides. Los dos primeros se inervan principalmente del par cra-neal XI.

El plexo braquial lo constituyen los axo-nes motores, sensitivos y simpáticos de las cuatro últimas raíces cervicales y la primera dorsal (C5-D1) (FIG. 2). En algunas varian-tes anatómicas pueden participar la raíz C4 o la raíz D2, lo que se conoce como plexo “Pre-fijado” o “Post-fijado” respectivamente. No obstante hay estudios anatómicos que demuestran que en un porcentaje muy alto de personas hay aportación al plexo desde los ramos ventrales de T2 aunque, de mo-mento, no tenga relevancia clínica.

Las raíces C5 y C6 reciben el ganglio cervical medio que es inconstante y las raí-ces C7-8 y D1 el ganglio estrellado (suma del cervical inferior y del 1 torácico).

Las raíces se agrupan en troncos que se-rán primarios o secundarios (FIG. 3):• Primarios

• Superior: Unión de C5-C6.• Medio: C7 aislado.• Inferior: C8-D1.

• Secundarios, son el resultado de la división en rama anterior y posterior de cada tron-co primario. Esta separación y entrecru-zamiento se produce bajo la clavícula. El nombre se hace en referencia a la posición que ocupan con respecto a la arteria axilar.

• Antero-externo (TSAE o “cuerda lateral”): Unión de las ramas ante-riores del tronco primario superior y medio.

Fig. 2. Fig. 3.

Plexo braquial

75


• Antero-interno (TSAI o “cuerda medial”): Rama anterior del tronco inferior.

• Posterior (TSP o “cuerda posterior”): Unión de las tres ramas posteriores.

El plexo braquial emite 18 ramas entre colaterales (12) y terminales (6)

Colaterales • Anteriores (3): Músculos subclavio, pec-

toral mayor y pectoral menor; estos últi-mos se unen entre sí para formar el “asa de los pectorales”

• Posteriores (9): • Nervio supraescapular: inerva a los

músculos supra e infraespinoso• Nervio del angular: Músculo angu-

lar del omóplato• Nervio del romboides• Nervio superior del subescapular• Nervio inferior del subescapular• Nervio del músculo dorsal ancho• Nervio del m. redondo mayor• Nervio del serrato mayor• Accesorio del braquial cutáneo interno

Todos nacen por encima de la clavícula salvo el inferior del subescapular, dorsal ancho y redondo menor que lo hacen en el hueco axilar.

Terminales• Nervio circunflejo, nace en común

con el nervio radial• Braquial cutáneo interno• Músculo-cutáneo, nace de la raíz

externa del mediano e inerva a los músculos córaco-braquial, bíceps y braquial anterior

• Nervio mediano que proviene de la unión de ramas de ambos troncos secundarios anteriores

• Nervio cubital• Nervio radial

MECANISMO DE LA LESIÓNTracción y estiramiento acompañado de

un giro del cuello es el mecanismo más frecuente de lesión.

La posición del brazo predice que por-ción del plexo será el más afectado; cuando el hombro está en abducción sufren más las raíces bajas mientras que en adducción son las raíces altas las que menos resisten el estiramiento.

Existe también un efecto de tijera entre la clavícula y la primera costilla que lesiona más a los troncos secundarios (Narakas)

ETIOLOGÍALas lesiones del plexo son de tal mag-

nitud que, lógicamente, se acompañan de otras alteraciones, pocas de ellas son ais-ladas. En un 10-20% hay daño vascular y en el 30-40% traumatismos del sistema músculo-esquelético.

Ante una fractura de la primera costilla, la ausencia o disminución del pulso periférico, la presencia de un hematoma supraclavicu-lar o el mediastino ensanchado (la radiogra-fía simple aprecia los dos signos anteriores) hay que sospechar que estamos en presen-cia de una lesión arterial (subclavia y/o bra-quial); habrá que hacer un tratamiento ur-gente (reparación del vaso y evacuación del hematoma) pero hasta que el estado general del paciente no se normalice no podremos actuar sobre el plexo, incluso en una herida con exposición de los extremos nerviosos. Una neurorrafia de urgencia tan solo se debe hacer si hay un cirujano “capaz y descansa-do” sino es mejor posponerlo. No es infre-cuente que la rotura de los vasos se descubra “a posteriori” en el acto quirúrgico, lo que ensombrece el pronóstico de la reparación.

Los traumatismos del sistema músculo-esquelético son muy frecuentes y puede

76


haber fracturas de cualquier hueso de miembro superior o inferior así como TCE y lesiones de la columna cervical sin olvidar los traumatismos abdominales.

PLANIFICACIÓN Es importante planificar desde el primer

momento que diagnosticamos una lesión plexual cuáles serán los pasos cronológicos a seguir. Nuestra actuación puede ir cam-biando desde los primeros días hasta que la lesión se cura espontáneamente o deci-dimos intervenirla.

No obstante, a diferencia del resto de las lesiones nerviosas periféricas, la evolución clínica es más impredecible porque habla-mos de lesiones de diferentes características anatomopatológicas, y que combinan lesio-

nes de Sunderland en el mismo nervio.Siempre seguimos cuatro pasos:

• Exploración clínica.• Pruebas diagnósticas (Imagen y EMG/

ENG).• Rehabilitación (Pre y post-Cirugía).• Cirugía primaria/secundaria.• Algoritmo.

En la FIG. 4 exponemos la conducta a seguir en las lesiones cerradas por tracción pero hacemos tres exclusiones específicas:• Las parálisis provocadas por heridas son

de exploración y tratamiento urgente, siempre que lo permita el estado general del enfermo.

• Las que se acompañan de lesión vas-cular con compromiso en la viabilidad del brazo serán urgentes y requerirán

Cirujía 4-5 meses

Cirujía 3 meses

Observación hasta los 6 meses

Parcial Observación3-4 meses

CompletaAvulsionada

Lesión por tracción

Ninguna mejoría

Ninguna escalonada

AlgoritmoFig. 4.

Fig. 5.

Raíz afectada Pérdida motora Pérdida sensitiva

C5-C6

Rotación externa hombroFlexión-abducción hombroFlexión codoExtensión muñeca?

Pulgar e índice

C5-C6-C7Lo anterior + extensión codo, muñeca, dedos, pulgar

Pulgar, índice y medio

C8-T1 Flexión dedos y pulgar intrínsecos Anular y meñique

C5-T1 Todo lo anterior Todo lo anterior

77


reparación inmediata del vaso. El plexo se reparará normalmente en un segundo tiempo aunque de forma más precoz que las lesiones sin compromiso vascular.

• Las lesiones aisladas de las ramas termi-nales del plexo: axilar y MC, en concreto, son igualmente de tratamiento más pre-coz. La asociación de EMG y la clínica son muy seguras en el diagnóstico.

Primeros díasa) Estabilización general del paciente, tratamiento de las lesiones acompañantes (vasculares y músculo-esqueléticas).b) Balance sensitivo-motor (FIG. 5).c) Movilización pasiva de las articulacio-

nes del miembro superior, sobre todo de la mano, realizadas por la familia y/o el propio paciente, siempre que sea posible.

A partir de la tercera semanaa) Nueva exploración clínica. Normal-mente la exploración sensitiva y motora es más fácil. El paciente puede colaborar y disponemos de una hoja de exploración (Narakas, 1970) (FIG. 6) que nos servirá de seguimiento en las sucesivas revisiones. En ella anotaremos la fuerza de cada múscu-lo del miembro superior, según la clasi-ficación internacional MRCB (Medical Research Council, 1981) (FIG. 7) y el área sensitiva afectada, por lo que simple visua-

Fig. 7.

M0 - Parálisis completaM1 - Contracción visible o palpableM2 - Contracción eficaz sin gravedadM3 - Contracción eficaz contra gravedadM4 - Contracción eficaz contra gravedad y resistenciaM5 - Fuerza muscular normal

S0 - Ausencia de sensibilidadS1 - Sensibilidad cutánea profunda y con dolorS2 - Sensibilidad superficial táctil y con dolorS3 - S2 con desaparición de las hiperestesiasS4 - Comienza a discriminar 2 puntosS5 - Sensibilidad normal

Derecho Izquierdo Fecha del examen Fecha de la lesión Tipo de accidente

Fecha del Post-opLesiones asociadas• Fracturas• Parálisis diafragmática• Síndrome de C-B-H• Lesiones vasculares• Otras: Lesión medular, amputaciones...

Electrofisiología

Mielo-RNM

NombreFecha de nacimientoNº Hª ClínicaDirecciónNº de Asegurado

EXPLORACIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL

Fig. 6.

78


lización de estas hojas nos irá diciendo la mejoría o la ausencia de recuperación.

Existen otras clasificaciones, como la Hi-guet o Daniels, ésta última muy extendida y que tiene la particularidad de añadir los signos +/- a los grados 2-4. El + se utiliza cuando la fuerza se aproxima al siguiente grado y el – si se aproxima al anterior. En general, estas exploraciones tienen el inconveniente de la subjetividad; para evitar errores se aconseja ser sistemático, mantener una posición correcta, estabi-lizar las articulaciones (evita compensa-ciones) y comparar con el lado sano.

b) EMG/ENG.c) Rehabilitación asistida.

DIAGNÓSTICOa) Con estas exploraciones seriadas (pri-meros días, primer mes y a los tres me-ses) ya podremos hacer una aproxima-ción al diagnóstico definitivo así como al pronóstico de la lesión, basándonos en la extensión, la topografía y el tipo anatomo-patológico.

• Nº de raíces afectadas: De 1 a 5 (C5-T1).• Topografía: Supraclaviculares (Pre y

postganglionares), infraclaviculares y Mixtas.

• Anatomía Patológica: Además de los 5 grados de Sunderland o los 6 de Mac-kinon y Richarson, existe un tipo espe-cífico del plexo que es la AVULSIÓN o arrancamiento de la raíz desde la médula (FIG. 8); en la clínica se llama “lesión Pre-ganglionar” porque se pro-duce proximal al ganglión raquídeo, las fibras motoras sufrirán una degenera-ción walleriana pero las fibras sensi-tivas no, debido a que cuerpo y axón siguen en continuidad (esto lo capta el ENG aunque haya anestesia clínica).

Hay que hacer un diagnóstico dife-rencial entre una lesión “pre” o “post-ganglionar” puesto que el tratamien-to será diferente, en la primera no es posible una reparación directa pero en la segunda sí.

Pre-ganglionar, • Respuesta motora “0” de los músculos

dependientes de la raíz avulsionada• Parálisis de los músculos paraverte-

brales (inervados por la rama poste-rior del nervio raquídeo)

• Signo de Tinel –• No hay alteraciones vegetativas (an-

hidrosis..)• PES (potenciales evocados sensitivos) +• Parálisis del frénico (avulsión de C4),

torácico largo, angular y romboides (avulsión C5-C6), C-B-H (C8-D1) y alteraciones medulares (Brown-Sequard)

Post-ganglionar,• La parálisis motora/sensitiva se co-

rresponde con las raíces y/o troncos afectados

• No hay parálisis de los músculos pa-ravertebrales

• Signo de Tinel +• Las funciones vegetativas están perdidas• PES –

Fig. 8.

79


b) EMG/ENG. Si no lo hicimos el pri-mes mes, estamos obligado a realizarlo a los tres meses.

INDICACIONES Y OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Podemos indicar un tratamiento qui-rúrgico cuando:• Haya una ausencia de regeneración es-

pontánea.La clínica motora/sensitiva no progresa

y los EMG seriados no muestran cambios.• Ante una regeneración no coherente,

pobre o no útil• Ante avulsiones comprobadas por los

estudios eléctricos o de imagenEl momento de la cirugía está muy discu-

tido, pero suele oscilar entre los 3-6 meses post-accidente, más precoz en avulsiones y más lento en los casos que progresan.

Igualmente, la edad del enfermo es un tema de debate; hace unos años, se des-cartaba la cirugía nerviosa en personas de más de 50 años.

Sin embargo, hoy día, gracias al número creciente de transferencias nerviosas hay mucha más tolerancia tanto para el momen-to de la intervención como para la edad.

Objetivos: La lesión del plexo es una catástrofe para la función del miembro superior. Tenemos que establecer un or-den de prioridades y a partir de ellas y en función de las fuentes axonales de las que dispongamos, intentar inervar la mayor musculatura y sensibilidad posible. Serían: • Flexión del codo• Estabilidad dinámica del hombro• Extensión de la muñeca• Flexión de los dedos• Flexión de la muñeca• Extensión de los dedos• Oposición del pulgar• Sensibilidad del territorio del mediano

TRATAMIENTO

Abordajes Básicamente, las incisiones cutáneas para

explorar un plexo braquial son supraclavi-culares y/o infraclaviculares acompañadas o no de osteotomía de clavícula. En ciertos casos, también podremos hacer un abordaje transversal aunque éste limita el acceso a los troncos secundarios. Es habitual el uso de in-cisiones complementarias en hombro o brazo para la práctica de las neurotizaciones (FIG. 9).

Fig. 9.

80


TécnicasLos injertos nerviosos puentean los de-

fectos que dejan la resección del neuroma traumático y normalmente son extraídos de nervios cutáneos tales como el sural y el braquial cutáneo interno. En lesiones muy extensas podremos tener escasez de los mismos, por lo que habitualmente se combinan con las transferencias nerviosas.

Las transferencias nerviosas o “neuroti-zaciones” han sido el gran descubrimiento para la cirugía del plexo y gracias a ellas, los resultados han cambiado drásticamen-te el pronóstico de los lesionados. Aportan fibras sanas y solo tienen una “interface” quirúrgica. Las hay de tres tipos: del pro-pio plexo, del plexo contralateral y externas al plexo:

Propio plexo (intraplexuales)

• C7 ipsilateral completa (Gu, 1992; Lei Xu, 2008) o parcial (Huawei Yin, 2011)

• Ramas motoras del plexo cervical profundo (Chuang, 1995)

• Tóraco-dorsal• Subescapular inferior para el axilar

(Borrero, 1999)• Pectoral medial para el axilar• Rama de la porción larga del múscu-

lo tríceps para el axilar (Leechaven-gvongs, 2003)

• Fascículos del nervio cubital para bí-ceps braquial (Oberlin, 1994))

• Fascículos del nervio cubital para el tríceps (Flores, 2012)

• Fascículos del nervio mediano para braquialis (Tung, 2003)

• Rama del músculo braquialis para rama epitroclear del mediano (Ac-cioli, 1999) o para músculos más distales del mediano si la rama epi-

troclear funcionase (Pallazi, 2002; García López, 2004)) o incluso para el Interóseo posterior; se puede aña-dir la rama sensitiva del antebraquial cutáneo externo (ABCE) para bus-car sensibilidad en la mano

• Ramas aisladas del mediano en an-tebrazo (FDS, FCR, PL) para rama motora del radial (ECRB o IOP) (Brown, Mackinnon, 2008)

• Nervio Interóseo anterior para ramo motor recurrente del mediano (opo-sición) o para rama motora del ner-vio cubital

• Ramas aisladas del nervio cubital (FCU) para radial

• Ramos sensitivos de mediano, cu-bital, radial o músculo cutáneo para inervar zonas deficitarias

• Podríamos tomar cualquier fascículo de las raíces o de los troncos siempre que no dejasen secuelas en la zona donante (caso de Martins que uti-liza uno de la cuerda posterior para inervar al supraescapular)

Contralateral

• C7 completa (Gu Y, 1992; Feng, 2010)

• Nervio pectoral (Gilbert, 1992)

Externas al plexo

• Frénico (4º raíz) (Gu Y, 1989)• Rama del platisma (VII par cra-

neal) para el supraescapular (Berte-lli,2007)

• Espinal (XI par craneal) (Narakas, Allieu, 1988)(6% de parálisis del es-pinal acompañan al plexo, Bertelli)

• Hipogloso (XII par craneal)• Intercostales (T3-T5)

El mapa topográfico de Narakas (FIG. 10)

81


nos será de gran ayuda en el acto quirúrgico tanto para saber en qué zona del nervio re-ceptor debemos situar el injerto como para identificar el fascículo nervioso que vamos a transferir.

Estrategias quirúrgicas según las lesiones

Una vez expuesto el plexo la prime-ra opción será siempre la utilización de injertos dado que las mayores y mejores fuentes dadoras de axones son las pro-pias raíces y/o los troncos. Sin embargo, hoy día, lo habitual es combinar injerto y neurotización para obtener con ésta última una reinervación más precoz y aprovechar el número de injertos que siempre es limitado.

Fig. 10.

Fig. 11. A) Neuroma del tronco primario superior.B) Injerto de 4cm hasta la división en los ramos

anterior y posterior.C) Incisión complementaria para la sutura

directa de nervio espinal y supraescapular.

A

B

C

Parciales (FIG. 11-12-13-14)

• Parciales C5-C6, sanas C7-D1• Rotas: Injertos + Transfer del espinal

al supraescapular (SE)• Avulsionadas: Triple transfer

• Espinal al SE• Fascículo de cubital al bíceps

(Oberlin)• Fascículo de mediano al Braquialis

82


Fig. 12.

Fig. 13.

Fig. 14.

83


• Rama del tríceps al deltoides (si está paralizado)

• Parciales C5-C6-C7, sanas D8-D1• Rotas: Injertos + Transfer del espinal

al SE• Avulsionadas:

• Espinal al SE • Neurotizar al nervio axilar con

rama del pectoral o del frénico• Intercostales para el m. dorsal

ancho• Oberlin

• Transferencias tendinosas para la extensión de muñeca y dedos

• Parciales C8-D1, sanas C5-C7• Rotas o avulsionadas, son de resul-

tados pobres por la distancia hasta el órgano receptor. Generalmente hacemos neurotizaciones combi-nadas con cirugía paliativa• Rama del m. braquial anterior

para el mediano (Accioli) y del ABCE, intentando conseguir una sensibilidad protectora, o

• La misma rama pero para el in-teróseo posterior consiguiendo así una extensión de muñeca.

Totales

• Totales C5-D1 (FIG. 15-16)• Rotas o combinadas con avulsio-

nes; injertaremos todas las raíces posibles, siguiendo el orden de los objetivos enumerados previamente y los combinaremos con neuroti-zaciones

• Avulsión completa, solo son po-sibles las transferencias nerviosas. Aquí ocupa un lugar preferente la utilización de la raíz C7 contrala-teral.

Fig. 15.

84

Fig. 17.

VÍA

CLÍN

ICA

PAR

ÁLIS

IS

BR

AQ

UIA

L

Primera visita en

consulta(1 S

emana-1 m

es post-lesión)

Segunda visita

(Tres meses)

Tercera visita(C

uatro-cinco m

eses)

Cuarta visita

(Día previo al

ingreso)

Ingreso-alta hospital(4-5 D

ías)

Primer control

ambulatorio

En sala de curas

(Entre el 7-º10

º día post-operatorio)

Primera visita en

consulta tras la cirugía(1 M

es )

Segunda visita

(Seis m

eses)Tercera y cuarta visita (1 y 2 años)

Asistencia

Clínica

- Exploración clínica

- Diagnóstico de las

lesiones

- Exploración

clínica- D

iagnóstico y pronóstico de las lesiones

- Exploración

clínica- D

iagnóstico y pronóstico de las lesiones- Tom

a de la decisión quirúrgica. Inclusión en leq

-Verificación del cuadroC

línico

-Según

Protocolo -H

oja de consulta a rhb-C

ura de las heridas

- Revisión

- Retirada de

vendaje

-Revisión

-Exploración

clínica

-Revisión

Exploración

clínica - P

lantear transferencias tendinosas

Pruebas - Petición de em

g/eng- H

oja de consulta a rhb (si no la ha com

enzado)- H

oja de consulta a la clínica del dolor (si no se controla bajo la m

edicación habitual)

-Petición de m

ielo-rnm (ante

la sospecha de avulsiones radiculares)

- Estudio pre-

anestésico-Verificación de las pruebas

- Según

protocolo -N

o precisa ninguna salvo laM

ala evolución de las heridas

-No se precisan

-Petición de em

g/eng

Medicacion

-Tratamiento para el

dolor (si lo hay) según prescripción m

édica: analgesia prim

er nivel?

-Control de la

medicación

-Control de la

medicación

- Según

protocolo -R

evisar los tratam

ientos prescritos en el alta

-Revisión de la

analgesia-R

etirada de la hpbm

Actividad

-La habitual hasta el m

omento del

accidente salvo del m

iembro afectado:

movilizaciones

pasivas de todas las articulaciones y activas de las no afectadas

- Insistir en los m

ovimientos

pasivos de la m

ano paralizada- U

so de férulas en la m

ano sobre todo si notam

os rigidez articular

- La indicada previam

ente por el traum

atólogo y por el servicio de rehabilitación

- Según

protocolo - M

antendrá el vendaje 4 sem

anas- Puede y debe cam

inar

- Indicación de ejercicios pasivos dom

iciliarios, com

plementarios

a los prescritos en rhb

- Deben

comenzar a

incorporarse al m

undo laboral siem

pre que no sean trabajadores m

anuales

Informacion y

apoyo- C

onversación y explicación verbal del significado de una lesión de plexo- Folleto explicativo- N

o es preciso hablar de cirugía

- Incentivarmovilizar

la mano si está

paralizada- E

xplicación verbal del posible tto quirúrgico

- Decisión

quirúrgica- C

onsentimiento

informado

- Apoyo

psicológico

-Conversación

con el paciente y la fam

ilia sobre las dudas lógicas de esta cirugía

- Según

protocolo -Im

portante la conversación, hablar sobre fechas de recuperación en función del tipo de cirugía, tam

año de los injertos etc

- Estado aním

ico- Pensar en prepararse para un cam

bio laboral


85


CONCLUSIONES• Las lesiones del plexo braquial son dis-

tintas a las de los nervios periféricos de-bido a varias razones: extensión en cm., número de raíces y troncos dañados, afectación a doble nivel y varios grados histológicos con la presencia exclusiva de la “avulsión”.

• No podemos actuar con la celeridad deseada aun sabiendo que hay lesiones irrecuperables (avulsiones) que se po-drían tratar en las primeras semanas; tenemos que esperar un tiempo, como exponemos en el algoritmo, dada la va-riedad anatomopatológica.

• Prácticamente siempre, hay que hacer cirugía paliativa.

• Los injertos musculares vascularizados conectados al nervio frénico y/o a los intercostales forman parte del arsenal terapeútico sobre todo para la muscula-tura de la muñeca y de los dedos.

• El reimplante de las raíces avulsiona-das es un hecho experimental y clínico aunque los resultados no sean todavía los esperados como para generalizar su utilización.

• Las células gliales, los factores de creci-miento etc. serán en un futuro la solu-ción para que se produzca una regene-ración nerviosa en zonas donde hoy no es posible.

• Por último, en la FIG. 17 exponemos una guía clínica orientativa para el segui-miento de una lesión del plexo braquial.

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Capítulo 9

Lesiones intermedias entre plexo y hombro (espinal, torácico largo y supraescapular)

JOSÉ CÁRDENAS CLEMENTEUnidad de Miembro Superior. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)Clínica Sagrado Corazón (Sevilla)


Palabras claves: spinal accessory nerve, long thoracic nerve, serratus anterior palsy, trapezius palsy, scapular winging, suprascapular nerve, suprascapular neuropathy, arthroscopy, tendon transfers

José Cárdenas Clemente

Dentro de la patología traumática nerviosa podemos encontrar una serie de lesiones que, no siendo

muy frecuentes, tienen una gran impor-tancia en este contexto ya que en muchos casos pueden pasar desapercibidas o tener un diagnóstico difícil. A veces son com-patibles con otras patologías (como en el

caso del nervio supraescapular que puede tener una afectación que nos haga suponer una lesión del manguito) o presentar défi-cits funcionales que no sean muy evidentes (ejemplo de escápula alada).

A continuación vamos a tratar de con-cretar los aspectos clínicos, diagnósticos y de posibilidades de tratamiento de las le-

89

Lesiones intermedias entre plexo y hombro (Espinal, torácico largo y supraescapular)

siones del nervio espinal, torácico largo y supraescapular.

NERVIO ESPINAL

AnatomíaEl nervio espinal está constituido por el

XI par craneal y se compone de una raíz craneal, que se une al vago, y una raíz espi-nal, principalmente motora, que es la que presenta la patología que veremos.

Inerva esternocleidomastoideo y tra-pecio, aunque éste último puede también recibir inervación de raíces cervicales. Du-chenne en 1855 hace las primeras referen-cias a una parálisis del trapecio.

Recordemos que el músculo esterno-cleidomastoideo realiza la flexión lateral, rotación y extensión de la cabeza, y el mús-culo trapecio eleva la escápula, la desplaza a medial y le proporciona rotación.

Etiología El 93% de las lesiones son iatrogénicas

(cirugía de ganglios, masas, carótida,…). siendo, pues, la más frecuente de las lesiones iatrogénicas de los nervios periféricos 1,2.

Otras causas son debidas a traumatismos (actividades deportivas, sobre todo)3, heri-das, tracción sobre extremidad superior, masas óseas o de partes blandas, neuritis (Parsonage-Turner) y, en casos excepcio-nales, se ha descrito como consecuencia de un Síndrome del Latigazo Cervical4,5.

Habitualmente la lesión se produce en el triángulo cervical posterior, que es donde se encuentra más superficial.

ClínicaEn ocasiones, la clínica con la que debu-

tan estas lesiones es el dolor, aunque puede también no existir. En los casos iatrogé-

nicos podemos apreciar la existencia de cicatrices en la zona referida.

Frecuentemente encontramos a la explo-ración una contractura muscular a expen-sas, sobre todo, del elevador de la escápula y los romboides mayor-menor, al haber un intento de compensación.

Los pacientes presentan debilidad para elevar el brazo e imposibilidad para enco-gerse de hombros, así como atrofia muscu-lar, que podemos objetivar claramente por la asimetría de hombros y un descenso del hombro afecto6.

Es característica la existencia de una es-cápula alada, es decir, un omóplato pro-minente en ciertas posiciones, sobre todo con la abducción y rotación externa con-tra-resistencia. Este signo también lo ha-llaremos en las lesiones del nervio torácico largo, como podremos ver más adelante6,7,8.

DiagnósticoEn primer lugar debemos realizar radio-

grafías de la columna cervical y del hombro, con idea de descartar otras patologías, como artropatías cervicales o lesiones óseas.

También resulta de mucha ayuda la rea-lización de TAC o RNM de las mismas zonas referidas, más selectivas a la hora de localizar masas de partes blandas u óseas, atrofias musculares, reacciones inflamato-rias o, en ocasiones, herniaciones del nú-cleo pulposo en región cervical.

Sin embargo el método diagnóstico de elección es la realización de un electromio-grama (EMG), que nos dará una informa-ción específica del estado del nervio espinal. Si la sospecha es clara debemos comprobar no sólo la inervación del esternocleidomas-toideo y trapecio, sino también de otros gru-pos musculares que puedan ser transferibles en el momento de indicar una cirugía.

90


TratamientoAl ser una lesión iatrogénica, la cirugía

de exploración es precoz pero podemos hacer un tratamiento conservador, en ca-sos de Parsonage-Turner o neuroapraxia por tracción. Consiste en el tratamiento sintomático del dolor, en base a la inten-sidad del mismo, y es aconsejable también la rehabilitación y el uso de órtesis7 que puedan colaborar en evitar la aparición de un “hombro congelado” o síndromes suba-cromiales. La evolución la seguiremos me-diante EMG seriados.

Si en el transcurso de un año, aproxima-damente, no encontramos mejoría, debe-mos valorar la indicación quirúrgica.

La cirugía variará en función de los ha-llazgos. Podremos realizar una neurolisis del nevio cuando comprobemos que exis-te integridad del mismo, por el contrario, si hallamos una sección, la opción es una sutura termino-terminal, si no hay retrac-ción de cabos, o la colocación de un injerto nervioso cuando haya retracción o defecto parcial del nervio9 (FIGS. 1 y 2).

En casos de lesiones crónicas o que no puedan ser resueltas actuando directamen-te sobre el nervio, debemos plantearnos ci-rugías de secuelas. Anteriormente se rea-lizaban artrodesis escápulo-torácicas, pero actualmente es una técnica muy abando-nada, por las numerosas complicaciones (neumotórax, pseudoartrosis,…) y la nota-ble pérdida de movilidad. También están siendo cada vez más abandonados los pro-cedimientos estabilizadores estáticos, con-sistentes en sujetar la escápula con fascia lata o artificial, ya que en un gran número de casos terminan cediendo.

Hoy en día son de elección las técnicas de transferencias musculares, destacando entre ellas la de Eden-Lange, normal o modificada:• Normal, transferencias del músculo “ele-

vador de la escápula” al trapecio superior, el músculo romboides menor al trapecio medio y el romboides mayor al trapecio inferior en la normal,

• Modificada, transferencias del músculo “elevador de la escápula” a la espina de la misma, el músculo romboides menor a

Fig. 1. Fig. 2.

91


la fosa del supraespinoso y el romboides mayor a la fosa del infraespinoso 6,10,11.

NERVIO TORÁCICO LARGO

AnatomíaNace de las raíces C5-C6-C7 y es un ner-

vio motor puro. Inerva al músculo serrato anterior o mayor. Ya en el año 1837, Velpeau, nos describe una lesión del serrato anterior.

Dicho músculo parte de las costillas 1ª a 9ª y se inserta en el borde medial de la escápula, y su función es mantenerla y lle-varla hacia delante, ayuda en la flexión y abducción del hombro.

EtiologíaPrincipalmente es traumática, bien sea

por traumatismos directos, o por compre-sión directa sobre los hombros (que puede ser provocada por mochilas, realizar pe-sas,…)3 Otra de las causas habituales son las iatrogénicas, tras procedimientos qui-rúrgicos, como por ejemplo la cirugía del estrecho torácico, la cirugía mamaria o la de pulmón. También podemos encontrar casos debidos a heridas, o tras radioterapia en procesos oncológicos.

Al igual que con el nervio espinal hay neuritis, como el Parsonage-Turner, que pueden desencadenar la patología.

ClínicaLa principal sintomatología es el dolor,

acompañado de una importante dificultad para elevar el brazo.

A la inspección podremos apreciar atro-fia muscular y contractura de musculatura antagonista, especialmente romboides ma-yor, romboides menor y trapecio.

La lesión del nervio torácico largo es la principal causa de escápula alada, signo por

tanto muy característico y que, a diferencia de la provocada por la lesión del nervio espinal, se puede apreciar a la flexión de los miembros superiores. Para confirmarla debemos colocarnos detrás del paciente y pedirle que eleve sus brazos, sin extender completamente los codos, y que presione sus manos contra la pared, veremos como la escápula afectada sobresale12.

DiagnósticoBásicamente usaremos los mismos me-

dios diagnósticos que en las lesiones del nervio espinal: radiografías cervicales, de tórax y hombro, que nos descarten otras patologías, como masas o artropatías.

La realización de un TAC o una RNM también será importante para valorar atro-fias musculares, masas óseas o de partes blandas, lesiones que puedan pasar des-apercibidas en las radiografías o protru-siones cervicales.

También el electromiograma es el mé-todo diagnóstico de elección, en el que debemos incluir el nervio espinal, para descartar que la escápula alada pueda ser provocada por lesión del mismo.

TratamientoEn ausencia de lesiones que justifiquen

la cirugía, debemos comenzar con trata-miento conservador, que consistirá en ali-vio sintomático del dolor.

Podemos constatar que la mayoría de las lesiones traumáticas tienen una resolución espontánea entre los 6 y 9 meses, plazo que puede alargarse, según algunos autores, hasta los 24 meses si no hay antecedente traumático, como por ejemplo en las virales.

El paciente deberá realizar ejercicios de rehabilitación para mejorar la posible atro-fia y no debilitar musculatura. El uso de

92


órtesis externas también será de gran ayuda para conseguir estos objetivos, colaborando a su vez en la estabilización de la escápula7.

Alrededor del 25% de estas lesiones son susceptibles de tratamiento quirúrgico, estableciendo la indicación, según la etio-logía, a partir de 12 meses, como hemos comentado previamente.

Si a la exploración quirúrgica apreciamos lesión del nervio habrá que realizar suturas termino-terminales o injertos nerviosos, o bien neurolisis en los casos que sean moti-vados por una importante fibrosis13.

En casos concretos podremos realizar neurotizaciones del nervio torácico largo, siendo las más utilizadas para ello la rama lateral toracodorsal14 y los intercostales15.

Las artrodesis escápulo-torácicas y los procedimientos estabilizadores estáticos no son habitualmente utilizados, por las causas referidas previamente.

Cuando no podemos actuar sobre el nervio son de elección las transferencias musculares, destacando la transferencia de pectoral mayor (completo o porción es-ternal) a ángulo inferior de escápula, con añadido de fascia lata para completar el recorrido12,16.

NERVIO SUPRAESCAPULAR

AnatomíaEs un nervio mixto que emerge del

tronco superior (C5-C6). Motoriza a los

Fig. 3.

93


músculos supraespinoso e infraespinoso y da sensibilidad a la articulación gleno-humeral, zona acromial e incluso piel17.

Schilf en el año 1952 ya nos describe le-siones del supraescapular por atrapamien-to. Posteriormente Kopell y Thompson en 1959 realizan una descripción más detalla-da de la neuropatía suprescapular.

El músculo supraespinoso tiene la fun-ción de separar el brazo y el infraespinoso la rotación externa del húmero.

EtiologíaLa principal causa de lesión del nervio

supraescapular es la compresión (atrapa-miento) del mismo, bien a nivel de esco-tadura supraescapular, bajo el ligamento transverso superior (FIG. 3), o a nivel de la escotadura espinoglenoidea, bajo el liga-mento transverso inferior.

También podemos verla con relativa fre-cuencia en deportistas, sobre todo aquellos que realizan una actividad repetitiva de ele-vación del brazo por encima de la cabeza.

Otras causas son: masas, quistes o gan-gliones paralabrales, tracción muscular en roturas masivas de manguito18,19, neuritis tipo Parsonage-Turner, microembolias vasa nervorum (por daño en íntima de la arteria supraescapular), heridas, luxacio-nes glenohumerales, fracturas de cintura escapular, o bien, de forma iatrogénica (en abordajes posteriores de escápula)20.

ClínicaLa clínica que presenta este tipo de lesio-

nes es similar a la del síndrome subacromial con rotura de manguito: dolor de hombro, sobre todo superior y posterolateral, limi-tación de la abducción (por afectación de supraespinoso) y limitación de la rotación externa (por afectación del infraespinoso)20.

También podremos encontrar atrofia de ambos músculos (FIG. 4) y, en ocasiones, un signo de “Tinnel” positivo.

Es de ayuda realizar un test de adducción (addución del brazo afecto) que será positivo.

DiagnósticoEl diagnóstico se realizará de forma si-

milar a las lesiones que hemos comentado previamente. Habrá que realizar radiogra-fías (masas óseas, callos de fractura, exos-tosis etc), TAC y RNM que nos informará de masas de partes blandas, atrofias mus-culares y roturas de manguito con retrac-ción. Podemos usar un test de inyección de anestésico local que eliminará el dolor, aunque suele ser poco utilizado20.

Como escrito previamente el diagnósti-co de elección es el EMG21.

TratamientoPodemos iniciar un tratamiento conser-

vador, durante seis meses a un año, donde incluiremos modificación de la actividad física, AINEs y rehabilitación, aunque hay algunos autores que lo desaconsejan, ya que, si el motivo es una compresión del nervio, sólo se podrá solucionar si se reali-za una descompresión quirúrgica.

Fig. 4.

94


Si tras el tiempo establecido no en-contramos mejoría en la clínica habrá que proceder al tratamiento quirúrgico, realizando una exploración si se trata de heridas o causas iatrogénicas, y según la afectación del nervio que encontremos podremos optar por sutura directa del mismo, neurolisis e injerto si hay un de-fecto. En ciertos casos podremos realizar una neurotización con nervio espinal22,23, muy utilizada sobre todo en cirugías del plexo braquial.

Si la causa es una masa, como en caso de gangliones paralabrales, habrá que realizar una exéresis del mismo y reparación labral.

Cuando nos encontramos con una cro-nicidad que nos impida actuar sobre el nervio, podemos recurrir a transferencias musculares, siendo las más utilizadas las de dorsal ancho y de elevador de la escápula24.

Sin embargo, al ser la principal causa el atrapamiento del nervio, el tratamiento de elección es la descompresión quirúrgica, que actualmente se realiza de forma ar-troscópica20 (FIGS. 5 y 6).

Según la técnica de Lafosse25, una de las más utilizadas, realizaríamos la sección del ligamento transverso superior mediante un portal supero-medial (próximo al de Neviaser), y accediendo con la óptica des-de un portal lateral.

También la exéresis de gangliones y reparación labral podemos realizarla de forma artroscópica, así como la descom-presión del atrapamiento a nivel del liga-mento transverso inferior26,27.

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97

Lesiones en la región del hombro (nervio axilar)

Capítulo 10


MIGUEL CUADROS ROMEROUnidad de Miembro Superior y Microcirugía. Hospital Universitario Virgen de la Victoria (Málaga)


Palabras claves: palsy axilar nerve, palsy suprascapular nerve, arthroscopy, tendon transfers.

Revisamos la relación anatomoclí-nica del Nervio Axilar, utilizando como referencia mi propia Tesis

doctoral y actualizando los últimos con-ceptos, en relación a los actuales estudios anatómicos; así como las distintas causas de lesión que afectan a dicho nervio.

NERVIO AXILAR

Anatomía Las fibras del Nervio Axilar (también

llamado Circunflejo) proceden de las raí-

ces cervicales V y VI en el 86% de los ca-sos; estas fibras formarán parte del Tronco Primarios Superior y se separarán para formar la rama terminal menor del Tronco Secundario Posterior del Plexo Braquial, así descenderá sobre el músculo Subesca-pular tras la Arteria Axilar; a continuación pasa por el “cuadrilátero húmero-tricipital de Velpeau”, dando lugar a sus distintas ramas: articular, rama para el Redondo menor, rama terminal interna o posterior y rama terminal externa o anterior para el Deltoides.

98

Miguel Cuadros Romero

El número de fascículos varía entre 1 y 15; se trata pues, de un nervio oligofasci-cular. El 90% son fibras motoras, de ellas un 20% de las fibras del Nervio Axilar son para el músculo Redondo menor y el 80% restante para el músculo deltoides (FIG. 1).

Mecanismo de la lesiónLos mecanismos de lesión más impor-

tantes son la tracción del nervio seguida de movimientos extremos que pueden ser de abducción y rotación externa, abducción y rotación interna, hiperextensión o de rota-ción interna forzada. Son raras las lesiones por traumatismo abierto o arma de fuego. Es más común la compresión del Nervio Axilar dando lugar al Sindrome del Túnel Cuadrilateral, casi siempre producido por una compresión en rotación interna y addu-ción. El cuadrilátero húmero tricipital está constituido por el músculo redondo menor por arriba, la porción larga del tríceps por dentro, el músculo redondo mayor por de-bajo y el cuello del húmero por fuera (FIG. 2). El Nervio Axilar suele ir acompañado de lesiones de nervios vecinos, así normalmen-

te en los traumatismos frontales el Nervio Axilar suele acompañarse de lesiones del Nervio Músculocutaneo, mientras que en los traumatismos axilares pueden afectarse ramas del Plexo Infraclavicular, fundamen-talmente el Nervio Radial.

En nuestra Tesis doctoral hemos dividi-do el Nervio Axilar en tres zonas topográ-ficas distintas según sea, antes, durante o después del cuadrilátero de Velpeau (zonas A,B y C) (FIGS. 3 a 6).

ClínicaEl dolor se manifiesta como una co-

rriente eléctrica en la región deltoidea en el momento del accidente; con el tiempo se desarrolla una atrofia muscular del Del-toides que da lugar al clásico hombro en “charretera”. La pérdida de la sensibilidad se localiza en la cara externa del hombro (zona autónoma del Nervio Axilar).

En la exploración vemos:• Parálisis del músculo Redondo menor que

consiste en una pérdida de la rotación ex-terna que puede estar suplida por el mús-culo infraespinoso (nervio supraescapular).

• Parálisis del Deltoides que se manifiesta fundamentalmente por una pérdida de

Fig. 1. Fig. 2.

Nervio axilar

1. M. Supraespinoso2. M. Infraespinoso

Esp. CuadriláteroEsp. de Velpeau:3. M. Redondo menor4. M. Redondo mayor5. M. Tríceps6. Húmero7. Nervio axilar

99


la abducción aunque también de la ante-pulsión y retropulsión; la primera puede ser compensada por el músculo bíceps, por lo que se debe examinar al paciente sin gravedad y contra-resistencia, evitan-do así confusiones. Hay un signo típico descrito por el Dr. Santos Palazzi que se-ría el “Signo del Mico”, que consiste en la incapacidad de poder rascarse la axila. El diagnóstico se complementa con ra-

diografías del hombro, muy evidentes en las luxaciones y/o fracturas, y con otros es-tudios de imagen como la resonancia mag-nética y la ecografía, útiles en los tumores y en los síndromes de compresión como el síndrome del Cuadrilátero de Velpeau. Otro medio complementario muy útil para el diagnóstico y la evolución es el estudio neurofisiológico (EMG/ENG) (FIG. 7).

PronósticoEn los grados I y II de Sunderland la

mayoría de los casos tienen una recupera-

ción espontánea en 4-6 meses aunque los casos aislados tardan más por lo que con-viene esperar de 6 a 9 meses para tratarlos quirúrgicamente.

Sin embargo, los grados III,IV y V de Sunderland siempre serán de tratamiento quirúrgico.

El diagnóstico diferencial lo haremos con la cérvico-braquialgia que afecte a la raíz

Fig. 3.

Fig. 4. Zona anatomo-quirúrgica de transición A-B. 1: N. axilar; 2: N. radial; 3: N. musculocutáneo; 4: N. mediano; 5: N. cubital; 6: N. braquial cutáneo interno.

Fig. 6. Zona anatomo-quirúrgica de transición B-C. 1: tronco radio-circunflejo; 2: N. musculocutáneo; 3: N. mediano; a: N. axilar; b: N. radial; 4: N. cubital

Fig. 5. Zona anatomo-quirúrgica de transición B-C. 1: N. axilar; 2: N. radial; 3: N. musculocutáneo; 4: N. mediano; 5: N. cubital; 6: M. pectoral mayor; 7: M. pectoral menor.

100


C5 y en algunos casos la C6; con lesiones de nervios asociados como el Supraescapu-lar, las ramas del tríceps y otros. Hay que hacer también el diagnóstico diferencial con lesiones del hombro, como la rotura del manguito de los rotadores, la capsuli-tis adhesiva/hombro congelado, mal unión en fractura del troquiter y por último, con otras lesiones nerviosas como el síndrome del Parsonnage-Turner, la esclerosis lateral amiotrófica o la siringomielia.

Etiología y discusiónEl nervio se puede lesionar con luxacio-

nes anteriores o antero-internas del hom-bro como ya demostraron Pasila, Coene y otros, o en el tratamiento de las luxaciones

recidivantes mediante la técnica de Cap-sular Chift, de Putti-Plat, o Bristow; esto se podría evitar con la maniobra de Tug-test (Bigliani y Flatow) (FIG. 8).

También se producen lesiones del nervio axilar en las fracturas del acromion, de la escápula y del tercio proximal del húmero. Así en el estudio de Laat y cols. demues-tran que de 101 pacientes con lesiones nerviosas como consecuencia de la fractura de luxación de hombro, el 37% correspon-dían al Nervio Axilar, el 80% de ellos eran mayores de 65 años, 4 meses después de la lesión sólo 8 pacientes tenían disfunción motora. A los 8 meses, dos seguían con completa disfunción, 2 tenían una parcial recuperación y 4 recuperación completa, lo que indica que el 90% de estas lesiones como consecuencia de fracturas y/o luxa-ciones en las personas mayores son debidas a una neurapraxia o lesiones grado 1 ó 2 de Sunderland y es por esto que en este tipo de pacientes debemos ser muy cau-tos a la hora de operarlos, nunca antes de los 9 meses y con un buen estudio clínico de imagen (RX, TAC,RM para descartar pseudoartrosis, lesiones de manguito), así como un minucioso estudio neurofisioló-gico (EMG/ENG) (FIG. 9).

Fig. 7.

Fig. 8.

Anterior capsule Posterior capsule

Axillary n.

Axillary n.(main. trunk)

101


Igualmente son posibles las lesiones en heridas de arma de fuego, arma blanca o incluso por asta de toro.

Quienes mejor han estudiado la com-presión de la Arteria Circunfleja Posterior y del Nervio Axilar (Sindrome del Cuadri-látero de Velpeau) han sido Cahill (1.983), Narakas (1.991), y Milessi (1.999).

Cuidado en las compresiones produci-das durante la Anestesia General o en la realización de un estudio TAC o en el uso de muletas mal ajustadas o incluso como se ha publicado recientemente al realizar una toracoscopia

Por último, no descartar la iatrogenia posible tanto al realizar una artroscopia como en la cirugía abierta.

CONCLUSIONES Y TRATAMIENTOPodemos decir que las lesiones del Ner-

vio Axilar se pueden producir por lesiones o traumatismos de baja energía cinética, teniendo en un 70% de los casos una re-cuperación espontánea. Sin embargo, los traumatismos por alta energía cinética son casi siempre quirúrgicos.

El nervio axilar se puede lesionar a varios niveles : en su origen en las raíces C5,C6, C7, en el tronco secundario posterior (ra-dial-circunflejo), en el propio trayecto del nervio (zonas A,B y C) y por último a la entrada en músculo (avulsión) .

El tratamiento será distinto según el lugar: A nivel radicular C5, C6 proponemos

una cirugía mediante neurotización del nervio accesorio del Espinal (XI) al ner-vio supraescapular. El Dr. Borrero sugiere la neurotización con el nervio subescapu-lar. Mi maestro y compañero el Dr. Santos Palazzi ha realizado neurotizaciones para el Nervio Axilar con el Nervio de pectoral menor, estando ésta más indicada cuando hay avulsión de la raíz C7. Últimamente se ha popularizado la neurotización directa del nervio axilar mediante las ramas del tríceps (Leechevagohns, Bertelli) (FIG. 10).

Cuando hay lesiones a nivel del tronco se-cundario posterior la reparación se suele rea-lizar con injertos mediante un doble aborda-je anterior y posterior , realizando siempre primero la sutura distal de los injertos.

No hemos tenido ocasión de realizar nunca la neurotización muscular directa, que si hemos realizado en el Nervio Su-praescapular, como preconiza Brunelli desde 1.987.

Los tiempos de indicación quirúrgica varían según las distintas posibilidades, así en los casos de lesión aislada del Nervio Axilar podemos esperar de tres a seis me-ses o incluso 9 si se trata de personas ma-yores. En el caso de Rotura del Manguito Fig. 9.

102


Fig. 10.

Fig. 11.

Varón, 22 años. Politraumatismo. Nov. 92. Lesión de nervio axilar, musculocutáneo, rotura manguito rotador

103


de los Rotadores conviene realizar la repa-ración de ambos (nervios y manguitos de los rotadores) dentro de las 3/12 semanas. Si la lesión es a nivel radicular o asociada con otros nervios lo ideal que no siempre

ocurre es operar alrededor de los 3 meses.El Nervio Axilar en sí se puede consi-

derar como un” nervio benigno” debido a que la lesión está muy cercana al músculo efector. Caso clínico (FIG.11 a 13).

Fig. 12.

Fig. 13.

104


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106

Antonio Jiménez Guardeño

Capítulo 11

Lesiones en el brazo (nervio radial)

ANTONIO JIMÉNEZ GUARDEÑOServicio de Traumatología y Ortopedia. Hospital Infanta Elena (Huelva)


Palabras claves: radial nerve palsy

El nervio Radial es el nervio que más frecuentemente se lesiona en los traumatismos del miembro supe-

rior, es el tercero tras el mediano y cubital en las heridas y es la lesión nerviosa perifé-rica más común asociada a una fractura de los huesos largos, siguiéndole muy de lejos el Ciático Poplíteo Externo. Existen series en la literatura en las que de la totalidad de las lesiones nerviosas periféricas, el 74% afectan al miembro superior y de ellas el 70% al nervio radial.

Por otro lado la importancia del conoci-miento de estas lesiones se debe a que hay que saber cuándo y cómo actuar para evitar

malos resultados. La pérdida de función del radial crea una invalidez muy significa-tiva, el sujeto no puede extender los dedos trifalángicos ni el pulgar a lo que se suma la incapacidad de extender la muñeca exis-tiendo gran dificultad para asir los objetos.

RECUERDO ANATÓMICOEl nervio Radial es la rama terminal más

voluminosa del tronco secundario posterior o Circunflejo-radial y a él contribuyen to-das las raíces del Plexo Braquial (desde C5 a C8 y variablemente D1). En la axila se si-túa sobre los músculos subescapular, dorsal ancho y redondo mayor. Penetra en el brazo

107


entre la arteria braquial y la cabeza larga del tríceps, por el espacio húmero-tricipital y desciende acompañando a los vasos hume-rales profundos. A continuación sigue un curso helicoidal, estuchado por el tríceps para ponerse en íntimo contacto con el hú-mero en su llamado canal de torsión (FIG 1). Proximal a éste, es donde da las ramas para el músculo tríceps, hecho importante, porque las lesiones suelen ser distales a estas ramas por lo que la extensión del codo no suele verse afectada. En el tercio distal del brazo, se dirige hacia delante, atravesando el tabique intermuscular externo, situándose entre los músculos braquial y braquiorra-dialis. Ya delante del epicóndilo se divide en sus dos ramas terminales: superficial de carácter sensitivo y profunda o nervio inte-róseo posterior.

Es un nervio mixto, aunque de predo-minio motor que inerva a los extensores del codo, muñeca y dedos, supinadores y abductor largo del pulgar. Su área de iner-vación sensitiva se extiende por la región dorso-radial del brazo, dorsal del antebra-zo y dorso-radial de la mano.

DIAGNÓSTICODesde el punto de vista del diagnóstico

clínico, en el Servicio de Urgencias puede ser difícil reconocer una lesión del nervio, puesto que puede quedar enmascarada por la falta de colaboración del paciente debi-da al dolor intenso del traumatismo, o bien las lesiones son tan severas que impera la conservación de la vida y de la extremidad, a la exploración nerviosa detallada. No obs-tante, se puede intentar realizar maniobras de exploración sencillas para descubrir la lesión del nervio radial como es detectar la incapacidad para la extensión y abducción del pulgar pidiendo al enfermo que realice

el signo del autopista (FIG. 2). Una vez que se haya superado la atención urgente del lesionado ante un traumatismo en el brazo, la exploración minuciosa de la función del nervio radial debe ser la norma y en caso de lesión de éste encontraremos:• Incapacidad para la extensión del codo,

pese a que como las lesiones son fre-cuentemente en el canal de torsión no se ven afectadas las ramas del tríceps que son más proximales y por tanto no se suele ver afectada esta función.

Fig. 1.

Fig. 2.

108


• La típica mano caída por afectación de los extensores de muñeca, extensores de los dedos, y extensores y abductor largo del pulgar. No obstante si la lesión ocu-rre en su bifurcación en ramas profunda y superficial, se conserva la extensión de la muñeca y supinación porque se con-serva la inervación del braquioradialis y extensor “carpi radialis longus”.

• El déficit de supinación no es muy evi-dente porque se compensa por la acción del bíceps.

• Teóricamente habría anestesia en su zona sensitiva, pero raramente existe una área totalmente autónoma salvo en la zona sobre el primer interóseo entre primer y 2º metacarpianos.

ETIOLOGÍAConsiderando las lesiones traumáticas

y dejando aparte la patología neurológi-ca compresiva, la causa más frecuente de lesión del nervio radial en el brazo son las fracturas de la diáfisis humeral. Puede también lesionarse en las luxaciones gle-no-humerales o durante sus maniobras de reducción, pero en estos casos suele tra-tarse de neurapraxias por estiramiento y su recuperación “ad íntegrum” es la regla. La segunda causa son las heridas ya sean por arma blanca o de fuego, siendo estas últimas la causa más frecuente en épocas de conflictos bélicos. Los traumatismos cerrados de partes blandas pueden con-tundir el nervio o comprimirlo por un hematoma. También se puede lesionar en el contexto de grandes traumatismos con lesiones ósteo-articulares y vásculo-ner-viosas asociadas. Las causas iatrogénicas, ya sea durante las maniobras de reducción y osteosíntesis de las fracturas humerales, o bien en los abordajes quirúrgicos de tu-mores del brazo, también pueden lesionar

Fasciaanterior

Húmero

Fasciaposterior

Nervioradial

Septointermuscular

Fig. 3. Fig. 4.

109


este tronco nervioso. Por último las lesio-nes por inyección o la parálisis del “sába-do noche” por compresión mantenida en el brazo son otros mecanismos de lesión del nervio radial.

FRACTURA DE HÚMERO CON PARÁLISIS RADIAL ASOCIADA

Las fracturas de la diáfisis humeral son la causa más frecuente de lesión del ner-vio radial, e inversamente este nervio es el tronco nervioso del miembro superior que más se lesiona en las fracturas de húmero (70%) frente a 8% del mediano y 22% del cubital. La incidencia de pará-lisis radial primaria tras fractura de hú-mero varía entre el 1.8 y el 18% con una media del 10%. Esta relación se explica teniendo en cuenta el íntimo contacto del nervio con el húmero aproximada-mente 6.3 cm desde 17 a 11 cm proximal al epicóndilo, como describe Carlan en sus trabajos (FIG. 3).

El nervio puede verse lesionado por el propio mecanismo que causó la fractura, por los fragmentos óseos, fundamental-mente en fracturas espiroideas y oblicuas, y en las maniobras de reducción.

Topográficamente es más frecuente en fracturas de tercio medio y distal del hú-mero, con una incidencia del 33 y 50% respectivamente. En el tercio distal del húmero el nervio está en total contacto con la diáfisis humeral y además está fi-jado por el tabique intermuscular externo, por tanto es justo este punto, en que el nervio atraviesa el tabique intermuscular, la zona de mayor vulnerabilidad (FIG. 4). En el tercio medio el nervio no está tan fijo y hay mayor cantidad de tejidos blan-dos interpuestos por lo que las lesiones a este nivel suelen tratarse de neuroapraxias.

El prototipo de fractura que lesiona el nervio radial es la descrita por Holstein Lewis, en la que el pico del fragmento distal, desplazado hacia proximal y radial, lesiona el nervio radial cuando atraviesa el tabique intermuscular externo. En los trabajos de Ekholm la relación entre esta fractura y la parálisis radial fue del 22%, frente al 8 % con otros trazos de fractura. Otros autores no han encontrado tal re-lación (FIG. 5).

Fig. 5.

110


Por lo que respecta a la cronología de aparición de la parálisis en relación a la fractura se distingue:

Parálisis radial primariaEs aquella que ya está presente en la

exploración en el momento de la fractura (FIGS. 6, 7 y 8).

En la literatura existen diferentes pautas de tratamiento ante una fractura de húme-ro con parálisis radial primaria:

Unos autores, como Sin, defienden la ex-ploración precoz del nervio independien-temente del trazo de fractura y basan su actuación en varios puntos:• Técnicamente debe ser una cirugía más

fácil y segura.• Se puede determinar, de entrada, el esta-

do del nervio (intacto, atrapado en el foco, atravesado por un fragmento, lacerado…) y la extensión de la lesión, lo que facilita tomar decisiones de reparación.

• Se puede estabilizar la fractura con lo que se disminuye el riesgo de lesiones nerviosas secundarias, y

• Se podría realizar mejor el acortamiento del húmero si fuese necesario para la re-paración nerviosa. Otros como Naoman abogan por la ex-

ploración nerviosa precoz en función de la localización y trazo de la fractura y del estado de las partes blandas, recomendan-do la exploración precoz del nervio en: fracturas abiertas, fracturas del tercio distal fundamentalmente oblicuas, fractura de Holstein-Lewis y parálisis post-reducción.

La tercera corriente con Shaw, Sakellari-des y otros, sostiene que el nervio se debe explorar a las 6-8 semanas y ofrece las si-guientes razones: • Todos sus pacientes mostraban algún

signo de recuperación antes del 2º mes por lo que se evitarían intervenciones innecesarias.

• No hay interferencia con la consolida-ción de la fractura

Fig. 6.

Fig. 7.

Fig. 8.

111


• El período de espera permite al neuro-ma delimitarse, a la vez que este periodo es lo suficientemente corto para que no haya gran retracción nerviosa.El cuarto grupo, entre cuyos seguidores

se encuentra Green, defienden la observa-ción de la parálisis y la exploración tardía no antes del 4º o 5º mes, basándose en que la velocidad de regeneración nerviosa es de 1mm por día y puesto que existe una la-tencia inicial de 30 días, para las fracturas de tercio medio de húmero se tardaría en-tre 90 y 120 días para recoger inervación del braquiorradialis o los extensores radia-les del carpo por lo que es lógico esperar al menos ese tiempo antes de proceder a la exploración quirúrgica. Con este enfo-que se evitan intervenciones innecesarias. En la serie de Ekholm el 89% consiguen recuperación completa sin tratamiento. En los trabajos de Shao, en la exploración de rutina, solo 12% de los nervios estaba lesionado y no se ha demostrado mejor resultado en exploración precoz que en reconstrucciones tardías.

Nuestra actitud ante una parálisis radial primaria es la siguiente:

Si nos encontramos ante un paciente con fractura susceptible de tratamiento con-servador, o incluso que pueda ser tratado con osteosíntesis percutánea, más aún si se trata de una persona mayor optamos por la observación de la parálisis con control clínico y electromiográfico. Si no se ini-cia recuperación, hacia el 5º- 6º mes pro-gramamos la exploración quirúrgica del nervio. Actuamos así teniendo en cuenta las observaciones clínicas de Seddon, se-gún las cuales se puede calcular el tiempo aproximado de recuperación midiendo en RX la distancia entre la fractura y donde estaría la inervación del músculo braquio-

rradialis (2 cm proximal al epicóndilo), y teniendo en cuenta que la velocidad de recuperación nerviosa es de 1mm/día, con la latencia antes mencionada, para las fracturas de húmero la recuperación puede tardar en evidenciarse 5 - 6 meses.

En casos de codo flotante, la fractura desplazada que no se reduce por manio-bras cerradas y por tanto necesita reduc-ción abierta y osteosíntesis interna, fractu-ras con lesión vascular y fracturas abiertas, exploramos el nervio en el mismo acto quirúrgico porque pensamos que aunque la mayoría se recuperan, puede haber casos de nervios englobados en el foco y lacera-dos, la cirugía secundaria del nervio sería peor, evitamos lesionarlo con el material de osteosíntesis, y además la exploración precoz no añade más dificultad a la reduc-ción y osteosíntesis de la fractura.

En las fracturas de húmero subsidiarias de reducción abierta asociadas a parálisis radial primaria preferimos como método de osteosíntesis la placa; creemos que no es buena indicación el clavo sin apertura del foco, por el riesgo de agravar la lesión si el nervio está englobado en los fragmentos, o lesionarlo por los tornillos de bloqueo, no obstante si la fractura por su trazo es indicación de clavo ( fracturas transversas en tercio medio), podemos colocarlo con apertura del foco con exposición y aisla-miento del nervio y “mini-open” en los tornillos de bloqueo distal para evitar una lesión nerviosa sobreañadida.

En nuestra revisión de 150 fracturas de húmero, en 15 casos (10%) existía paráli-sis radial primaria, en 10 ( 66,6% ) el tra-tamiento fue ortopédico o percutáneo sin exploración del nervio y en 5 (33,3%) fue quirúrgico con exploración del nervio. De los casos explorados en 2 el nervio estaba

112


seccionado y en 3 en continuidad. De los 10 casos en que no se exploró el nervio 9 pre-sentaron recuperación total y de los tratados quirúrgicamente en 3 hubo recuperación total, 1 necesito transferencias y en otro persiste una hipoestesia leve (GRÁFICO 1).

Parálisis radial secundariaEs aquella que no está presente en el mo-

mento de la primera exploración y aparece después, o durante el tratamiento. Su inci-dencia en la literatura es del 5.1 %. Puede aparecer después de las maniobras de reduc-ción, incluso con tratamiento conservador, tras el tratamiento quirúrgico y por englo-bamiento en el callo de fractura o tardía.

Para minimizar el riesgo de lesión del nervio, unos lo intentan localizar preope-ratoriamente definiendo medidas radio-gráficas o en relación con la aponeurosis

del tríceps, otros usan modificación de los abordajes y material de osteosíntesis y otros transponen el nervio asociado a la cirugía de la fractura.

Ante una parálisis radial secundaria existe controversia de cuando es el mejor momen-to para explorar el nervio. Para algunos au-tores como Kawsny o Vansteenkiste, es in-dicación absoluta de exploración inmediata por el riesgo de haberse lesionado durante la reducción o al colocar la osteosíntesis, para otros como Shah o Wand, en cuya serie de 45 parálisis postoperatorias, exploraron 5 y en todos el nervio estaba en continuidad y las 45 recuperaron la función, no hay in-dicación de exploración de urgencia. Los que optan por esperar lo hacen con control clínico, progresión del signo de Tinel y con-troles EMG. En este sentido pueden tener interés las aportaciones recientes de algunos

FRACTURAS DE HÚMERO150 CASOS

PARALISIS RADIAL PRIMARIA15 CASOS (10%)

TRATAMIENTO ORTOPEDICO10 CASOS ( 66.6 %)

RECUPERACIÓNTOTAL

9 CASOS

HIPOESTESIALEVE

1 CASO

RECUPERACIÓNTOTAL

3 CASOS

HIPOESTESIALEVE

1 CASO

TRANSFERENCIAS1 CASO

SECCIONADO2 CASOS

EN CONTINUIDAD3 CASOS

TRATAMIENTO QUIRURGICO + EXPLORACION DEL NERVIO5 CASOS (33.3%)

Gráfico 1: Parálisis radial primaria

113


autores que realizan estudios con ultrasoni-dos en la parálisis radial para determinar el estado del nervio.

Nosotros, en la mayor parte de los ca-sos, preferimos esperar con control clínico, EMG y optamos por explorar el nervio si no hay recuperación a partir del 4º mes. Ahora bien si se trata de un paciente joven, la reducción de la fractura no fue anatómica, estaba localizada en el canal de torsión, no se identificó el nervio radial en el momento de la cirugía o usamos un clavo intramedu-lar con bloqueo creemos que está justificada la exploración inmediata (FIGS. 9,10 y 11).

En nuestra serie de 150 fracturas revi-sadas, en 8 (5.3 %) ocurrió parálisis radial secundaria, 4 (50%) habían sido tratadas con placa, 1 (12.5 %) con clavo y 3 (33,5 %) con agujas intramedulares. Seis pacien-tes (75%) recuperaron al 6º mes y en 2 no hubo recuperación y fueron intervenidas encontrando un caso con atrapamiento nervioso por el cerrojo distal del clavo y otro por la placa (GRÁFICO 2).

HERIDAS CON LESIÓN DEL NERVIO RADIAL

En las heridas del brazo el nervio radial es el tercero en frecuencia en lesionarse tras el mediano y el cubital.

Puede tratarse de heridas por arma blan-ca más frecuentes en nuestro medio, heri-das en el contexto de accidentes de tráfico o heridas por arma de fuego propias de los conflictos bélicos.

La actitud terapéutica de la mayoría de los autores, con la que coincidimos, es la exploración y reparación inmediata del nervio lesionado en las primeras seis u ocho horas, preferiblemente con sutura directa o en el caso de pérdida de sustan-cia mediante injerto nervioso. En caso de

condiciones adversas, como mal estado general del paciente, se puede diferir la neurorrafia de 3 a 7 días, incluso 18 días

Fig. 9.

Fig. 10.

Fig. 11.

114


como postula Kleinert. Si se trata de heri-das sucias por explosión, con gran atrición de tejidos blandos y cuerpos extraños múl-tiples lo más adecuado es desbridar, marcar los cabos nerviosos y suturar entre la 3ª y la 6ª semana cuando hayan cicatrizado los tejidos blandos, aunque según algunos au-tores este tiempo se puede prolongar hasta el tercer mes (FIGS. 12, 13 y 14).

TRATAMIENTOEl tratamiento conservador va destinado

a mantener el arco de movimiento pasivo completo de todas las articulaciones y la prevención de contracturas con fisioterapia y mediante ortesis dinámicas o estáticas.

En el tratamiento quirúrgico hay que separar por un lado la cirugía nerviosa (neurolisis, sutura, injerto y transferencias

Fig. 12. Fig. 13.

FRACTURAS DE HÚMERO150 CASOS

PARALISIS RADIAL SECUNDARIA8 CASOS (5,3%)

ATRAPAMIENTO PLACA1 CASO

ATRAPAMIENTO CERROJO CLAVO

1 CASO

OSTEOSÍNTESIS CON PLACA4 CASOS (50%)

RECUPERACIÓN TOTAL 6º MES6 CASOS (75%)

NO RECUPERACIÓN2 CASOS (25%)

OSTEOSÍNTESIS CON CLAVO1 CASO (12,5%)

OSTEOSÍNTESIS PERCUTÁNEA3 CASOS (33,5%)

Gráfico 2: Parálisis radial secundaria

115


nerviosas) frente a la cirugía paliativa de las transposiciones tendinosas. Existen al-gunos métodos adyuvantes como el acor-tamiento humeral.

Cirugía nerviosa directa En relación al momento de la cirugía los

mejores resultados son para reparaciones realizadas antes de 6º mes. Según los traba-jos de Sunderland el pronóstico empeora en reparaciones después de los 12 meses. Za-chary concluye que aunque se puede repa-rar con éxito entre los 9 y los 16 meses, los plazos anteriores ofrecen mejor resultado.

La neurolisis está indicada en las lesio-nes sin solución de continuidad. La sutura se recomienda para lesiones con pérdida de sustancia menor o igual a 2cm aunque

para algunos autores se pueden realizar su-tura nerviosa directa en defectos de hasta 5 cm movilizando el tronco nervioso. En los “gap” mayores de 5 o 6 cm se obtienen me-jores resultados con el injerto nervioso, no obstante el pronóstico empeora en pérdi-das de sustancia mayores a 10 cm (FIG. 15).

En relación a las transferencias nerviosas distales, MacKinnon, aplicando los princi-pios del plexo braquial describió la trans-ferencia de ramas del mediano superfluas destinadas al flexor superficial de los dedos hasta el nervio interóseo posterior cuando las condiciones para la reparación del ner-vio eran adversas (FIGS. 16 y 17).

Como resultados del tratamiento qui-rúrgico los diferentes autores llegan a las siguientes conclusiones:

Fig. 16.

Fig. 14. Fig. 15.

Fig. 17.

116


• Buen resultado si la extensión de la mu-ñeca consigue una fuerza de M4 y los dedos más de M3.

• Mejor resultado en lesiones más distales, puesto que están más cerca los efectores.

• Los resultados de la sutura son mejores que los del injerto.

• Mejor resultado en heridas limpias que en contusiones y fracturas.

• Mal resultado en gap mayores de 10 cm.

Cirugía paliativa: transferencias tendinosas

El objetivo que se persigue es conseguir la extensión de la muñeca, restablecer ex-tensión de las metacarpo falángicas de los dedos, y la extensión y abducción del pulgar. La mayor parte de las lesiones del nervio radial ocurren distalmente a la salida del tríceps, por lo que son poco frecuentes las transferencias para restaurar la función de este músculo. La sensibilidad no hace falta restaurarla porque su déficit es poco inva-lidante y porque a veces existen conexiones con otros troncos nerviosos, como el nervio cutáneo lateral antebraquial, que suplen el déficit del radial.

Se indican: • Primariamente en pérdidas de sustancia

>12 cm, edad avanzada y trofismo local inadecuado.

• Fracaso de la reparación nerviosa des-pués de esperar el intervalo de tiempo, según la cifra de Seddon, y

• En lesiones tardías (>12 meses). Por otro lado, no existe ningún límite de

tiempo de demora para realizar una trans-ferencia. Brodman publicó transferencias tendinosas satisfactorias después de 24 años, aunque describió la denominada de-generación gelatinosa que puede poner en peligro la eficacia de la transposición.

Burkhalter describió una transferencia precoz del pronator teres al extensor car-pi radialis brevis al mismo tiempo de la reparación nerviosa, con la idea de servir de ferulización interna que proporcionase extensión de la muñeca, además actuaría como ayuda después de la reinervación y como sustituto en los casos de mal resul-tado de la reparación nerviosa.

En la actualidad existen tres corrientes en la literatura acerca de las combinacio-nes para restaurar las distintas funciones abolidas por la lesión nerviosa del radial:• Transferencias del cubital anterior: se

transfiere pronador redondo a segun-do radial, cubital anterior a extensores de los dedos y palmar menor a extensor largo del pulgar.

• Transferencia del palmar mayor (Starr, Brand…): Transfiere pronador redondo a segundo radial, palmar mayor a exten-sores de los dedos y palmar menor a ex-tensor largo del pulgar.

• Transferencia del flexor superficial (Bo-yes, Chuinard…): Pronador redondo a los dos radiales, Flexor superficial del tercero a extensor común, flexor superfi-cial del cuarto a extensor largo del pul-gar y palmar mayor a abductor largo y extensor corto del pulgar.Parece ser que la combinación más utili-

zada en la actualidad es la combinación del Palmar Mayor, puesto que como defiende Boyes es preferible conservar el cubital anterior como flexor de la muñeca debido a que el eje normal de movimiento de la muñeca se dirige de dorso-radial a volar-cubital, además éste es el estabilizador cubital más importante de la muñeca. Es evidente que en casos en los que la lesión esté distal a su división en el codo no es necesario transferir el pronador redondo,

117


puesto que la extensión de la muñeca está conservada ya que no se afecta la inerva-ción de los músculos primer y segundo radial (FIGS. 18, 19 y 20).

AGRADECIMIENTOSA la Dra. Mª Pilar Pradilla Gordillo, por

donación de gran parte de material icono-gráfico.

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Fig. 20.

Fig. 18.

Fig. 19.

118


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120

Miguel del Cerro Gutiérrez

Capítulo 12

Lesiones en el codo (nervios mediano, cubital y radial)

MIGUEL DEL CERRO GUTIÉRREZ *, FERNANDO CORELLA MONTOYA*/**, M OCAMPOS HERNÁNDEZ*/**, y T. VÁZQUEZ**** Unidad de Cirugía de la mano. Hospital Beata María Ana (Madrid)** Unidad de Cirugía de la mano, Servicio de COT. Hospital Infanta Leonor (Madrid)*** Departamento de Anatomía y Embriología Humana I. Facultad de Medicina, Universidad Complutense (Madrid)


Palabras claves: radial, median, cubital nerve palsy, elbow

NOTA DE LOS AUTORESLa terminología anatómica ha cam-

biado en los últimos años. La aceptada actualmente (International Anatomical Terminology. IFAA & FCAT. Paname-ricana ed. 2001), ha modificado términos como cubital por ulnar, humeral por bra-quial y castellanizado todos los latinos: El Supinador Largo o Braquiorradialis es actualmente el músculo braquiorradial, el

Palmar Menor es el Palmar Largo en lu-gar del Palmaris Longus, etc… Dada la confusión que puede crearse por la falta de costumbre, hemos utilizado esta nueva terminología poniendo entre paréntesis la anterior. No obstante creemos que es muy importante recomendar que comen-cemos a acostumbrarnos a estas nuevas denominaciones que, en poco tiempo, se acabarán imponiendo.

121


INTRODUCCIÓN Son múltiples las lesiones nerviosas que

pueden producirse en un traumatismo del codo, tanto por el mecanismo como por la iatrogenia en el manejo manual y quirúrgi-co de las mismas. Se calcula que alrededor del 80-90% de las lesiones nerviosas de la extremidad superior son causadas por frac-turas1. En los niños, la incidencia de lesión neurológica en las fracturas del codo varía entre un 5% y un 20%2.

No es objeto de este trabajo el diagnós-tico, pronóstico y su tratamiento, sino des-cribir, basándonos en la disección anató-mica, las distintas estructuras que pueden lesionarse en función del traumatismo y/o del abordaje quirúrgico que hagamos del nervio afectado.

Así como las lesiones de las ramas sen-sitivas son más frecuentes y tienen menos consecuencias, al realizar las incisiones y la disección, los “grandes nervios” alrededor del codo (radial, mediano y ulnar-cubital) pueden lesionarse de distintas maneras según el tipo de fractura o luxación, la energía del traumatismo y otros muchos factores del momento del accidente.

ANATOMÍA Y RAMAS SENSITIVASEn la cara anterior del codo, plano supra-

poneurótico, podemos distinguir (FIG. 1) el nervio cutáneo antebraquial medial (CAM), rama directa del cordón medial del plexo braquial, la rama sensitiva del nervio mus-culocutáneo o nervio cutáneo antebraquial lateral (CAL) y la rama sensitiva del ner-vio radial.

El CAM puede lesionarse en el abordaje del nervio ulnar para su transposición, pu-diendo ser una causa de neuromas doloro-sos. El CAL y la rama sensitiva del radial pueden lesionarse al realizar un aborda-je anterior (cirugía del tendón bicipital, abordaje anterior del nervio radial…). Es poco frecuente que estas ramas sensitivas queden lesionadas de una manera directa por un traumatismo en la región del codo.

En un plano más profundo, separando la expansión aponeurótica del bíceps (la-certus fibrosus) visualizaremos la arteria braquial (humeral) y el nervio mediano (FIG. 2) y si elevamos el músculo braquio-rradial (FIG. 3) observaremos al nervio radial introduciéndose en la arcada de Fröhse, dando antes la rama sensitiva del borde externo del antebrazo.

Por la cara medial, el nervio ulnar se in-troduce en la arcada del flexor ulnar del

Fig. 1. vb: Vena Basílicacam: Cutáneo Antebraquial Medial (CAM)nr: Nervio radial (rama sensitiva)mc: Nervio músculo cutáneo (rama sensitiva) o cutáneo antebraquial lateral (CAL) Fig. 2. Lacertus fibroso elevado

122


carpo (arcada de Osborne) cruzada ante-riormente por el CAM en un punto que varía entre 4 cm distal y 6 cm proximal a la epitróclea3 (FIG. 4).

Los tres grandes nervios salen del ante-brazo por tres arcadas musculares distintas: por la arcada de Fröhse el nervio radial, por la del pronador el nervio mediano y por la arcada de Osborne el nervio ulnar. Las lesiones más específicas que pueden pre-sentar cada uno de ellos en el curso de los traumatismos del codo, son las siguientes:

Nervio RadialLa incidencia de las lesiones del nervio

radial en relación con las fracturas de hú-mero es conocida por todos y no es el tema que nos ocupa. Este nervio, rama del cordón posterior, rodea el húmero en el surco radial y alcanza el codo pegado al septo intermus-cular lateral, quedando situado profundo al músculo braquiorradial. A la altura de la ca-beza radial da una rama profunda motora (nervio interóseo posterior, NIP) que saldrá del codo por la arcada del supinador (Fröh-se) y una rama superficial sensitiva, que irá profunda al braquiorradial y superficial al

Fig. 4. AR: Arteria RadialN.C.: Nervio CubitalVB: Vena Basílicacam: Cutáneo Antebraquial Medial

Fig. 3. AH: Arteria HumeralBB: Bíceps BraquialBR: BraquioradialNM: Nervio MedianoNR: Nervio Radial

Fig. 5. RSR: Rama sensitiva del N. RadialNIP: Nervio Interóseo posteriorAF: Arcada de Fröhse Fig. 6. Abordaje anterior de Henry.

123


extensor largo del carpo (FIG. 5). El suelo de este túnel está constituido por la cápsula anterior de la articulación del codo por lo que, todos los traumatismos que afecten de una manera u otra a esta zona de la cápsu-la, pueden lesionar el NIP al que podremos abordar por una vía anterior (Henry, FIG. 6) o una posterior (Thompson, FIG. 7).

Una de las causas más frecuentes de le-sión del nervio interóseo posterior son las fracturas-luxaciones de Monteggia con desplazamiento anterior de la cabeza ra-dial (tipo I de Bado, FIG. 8).

Fig. 7. Abordaje posterior de ThompsonECD: Extensor ComúnS: Supinador

Fig. 8. Fr-luxación de Monteggia, tipo I de Bado

Fig. 9. 1- Tríceps2- Arcada de Struthers3- Septo Intermuscular Medial4- Canal Epitrócleo-olecraniano5- Arcada de OsborneNC- Nervio Cubital

124


Nervio Ulnar (Cubital)Es una rama del cordón medial que pre-

senta diversas zonas de compresión fre-cuentes (FIG. 9)4. Aunque puede lesionarse en algunas fracturas y luxaciones y algunos traumatismos no muy severos, pueden pro-vocar adherencias y compresiones en las zo-nas más conocidas (FIG. 10); es más habitual que quede englobado en el tejido cicatricial postquirúrgico (FIG. 11) o lesionarse durante las manipulaciones de las fracturas5.

El 14% de las luxaciones de codo pre-sentan neurapraxias cubitales6 y en los niños, alrededor del 60% de fracturas desplazadas de la epitróclea presentan sintomatología ulnar (cubital).

Fig. 11. Nervio cubital englobado en tejido cicatricial una vez retirada la placa de una fractura supracondílea de codo.

Fig. 10. Zonas más frecuentes de compresión del nervio cubital.

1. Arcada de Struthers.2. Canal epitrócleo olecraniano.

3. Arcada de Osborne.

1 2

3

125


También están descritas las lesiones di-rectas del nervio durante las artroscopias de codo7 y en la implantación de una pró-tesis de esta articulación5 por lo que se re-comienda realizar siempre una transposi-ción del mismo al realizar una artroplastia.

Nervio MedianoAlcanza la articulación del codo cubierto

por el lacertus fibrosus y lateral a la arteria braquial (FIGS. 2 y 3). Se introduce entre las dos cabezas del pronador redondo dando previamente, por su borde radial, la rama interósea anterior, el nervio motor del flexor largo del pulgar, el del flexor profundo del índice y el del pronador cuadrado (FIG. 12). Las lesiones de este nervio, exclusivamente motor, son casi siempre neurapraxias que se resuelven espontáneamente8. Está indicada su exploración de urgencia si se asocia a un compromiso vascular en una fractura supra-condílea irreductible (FIG. 13)8.

ACTITUD ANTE UNA LESIÓN DEL CODO CON LESIÓN NERVIOSA

Vamos a distinguir entre lesiones sus-ceptibles de tratamiento ortopédico (cada

día menos frecuente, desgraciadamente) y las de tratamiento quirúrgico.

Si hemos decidido tratar una lesión o fractura ortopédicamente y tiene asociada una lesión nerviosa, realizaremos controles clínicos y EMG periódicos actuando sobre la lesión nerviosa en función de los resul-tados del EMG y de la evolución clínica. Ante una recuperación progresiva de la movilidad y sensibilidad, con mejoría elec-tromiográfica, creemos que se debe esperar en previsión de una recuperación completa. Si no se inicia la recuperación o existe un estancamiento en la evolución clínica y elec-tromiográfica, nuestra actitud es más agresi-va y realizamos una exploración quirúrgica del nervio lesionado. Está muy discutido el momento en que debe hacerse. Aunque clásicamente se ha recomendado esperar a los seis primeros meses para realizar una ex-ploración del nervio, en nuestra experiencia cuanto más precozmente abordemos a un nervio lesionado que no muestra recupera-ción, más posibilidades tendrá de iniciar una pronta mejoría, por lo que nos parece más correcto realizarlo durante los tres primeros meses posteriores a la lesión.

Fig. 12. NM: Nervio Mediano.NIA: nervio Interóseo Anterior.

Fig. 13. Fractura supracondilea con compromiso vasculo nervioso.

126


Si la lesión o fractura es susceptible de tratamiento abierto, reducción, síntesis, etc… realizaremos una exploración ner-viosa en el mismo acto quirúrgico.

Otro tema es la aparición de una lesión nerviosa, motora habitualmente, posterior al acto quirúrgico y que el paciente no te-nía previamente: Ante esa situación, rea-lizamos una revisión quirúrgica inmediata del nervio. Las consecuencias que puede tener la espera, en la evolución de una le-sión nerviosa que ha aparecido tras la ciru-gía y que no existía antes, no se compensan con los resultados finales.

CONCLUSIONESSe han descrito los principales nervios

tanto motores como sensitivos que pueden quedar lesionados en el curso de un trau-matismo de codo y/o su abordaje quirúrgi-co, basándonos en la disección anatómica. Su diagnóstico, tratamiento y pronóstico corresponde a los demás ponentes. No-sotros, nos hemos limitado a describir de una manera muy concreta, las zonas donde pueden lesionarse estos nervios en función de su localización anatómica ya que pen-samos que, un perfecto conocimiento de la anatomía, es fundamental para poder y saber tratar tanto las lesiones como las complicaciones que pueden suceder en el curso de todo tipo de traumatismos tanto graves como banales, ya que estos últimos se asocian, en ocasiones, a lesiones motoras y/o sensitivas de difícil comprensión si no se conoce su anatomía.

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127

Lesiones en antebrazo

Capítulo 13


FRANCISCO NAJARRO CIDUnidad de Miembro superior. Hospital Fremap (Sevilla)


Palabras claves: nerve injury, arcade of Frohse, radial nerve, Wattenberg syndrome

Siguiendo con las lesiones nerviosas, nos centramos en aquellas que se producen en la zona del antebrazo

en relación con el Nervio Radial.Los encontramos con mucha frecuen-

cia en patologías postraumáticas siendo mucho menos frecuentes en lesiones sin relación con traumatismos.

Dentro de los traumatismos, debemos incluir la posibilidad de lesionarlo en nuestras cirugías y debemos tenerlo muy en cuenta para intentar evitar su lesión en todo momento.

Históricamente la primera lesión aislada del Nervio IOP se describe en 1905 por Guillain10 aunque queda para la Historia la descripción realizada por el anatomista

alemán Frohse, de la arcada que lleva su nombre en 1908.

Ya en 1955 se describe el llamado “sín-drome pronador radial”24 y Capener en 1964 describe el borde superior del supi-nador como un verdadero ligamento anu-lar que puede comprimir el nervio a ese nivel4. En 1972 Rules y Maudsley descri-ben este tipo de lesiones en algunas formas resistentes de “codo de tenis” que explica-ría la posible mejoría con la liberación28.

Más hacia distal se describe el atrapa-miento de la rama sensitiva en el antebrazo por Matzdoffe en 192623 aunque el que le da nombre al síndrome como tal fue War-temberg40 que describe su atrapamiento como una meralgia parestésica en 1932.

128

Francisco Najarro Cid

Se trata por tanto de una patología complicada por la complejidad de su ana-tomía; en toda la literatura el tratamiento es discutido tanto en cuanto al momento de realizarlo como en las las posibles vías de abordaje. Intentaremos recoger todas las posibles opciones y aportar claridad a

todas las posibilidades que tenemos en el tratamiento de esta patología.

ANATOMÍAAnatómicamente el nervio radial atra-

viesa la zona del codo en dirección a la zona anterior de la cabeza y el cuello del radio, y tras atravesar el musculo supina-dor (previamente sale la rama sensitiva) se transforma en Nervio interóseo posterior. Éste, al salir de la masa del supinador, da todas las ramas musculares en un trayecto muy corto. La distribución de ramas está descrita en diferentes trabajos aunque hay una variabilidad pequeña8, 29 (FIGS. 1 y 2).

En todo este trayecto, el nervio atraviesa un verdadero túnel27, que está formado por:• Suelo: cápsula articular y haz profundo

del supinador en la zona más distal

Fig. 1.

Fig. 2. Fig. 3.

Posterior Interosseous Nerve Branches Distribution

First (recurrent) Extensor digitorum communisSecond Extensor digitorumcommunis (middle third)Third Extensor carpi ulnarisFourth Extensor digiti minimiFifth Medial Extensor pollicis longus Extensor Indicis proprius Lateral Extensor pollicis longus Extensor pollicis brevis wrist capsuleSixth First Extensor pollicis brevis Abductor pollicis longus Second Abductor pollicis longus Third (recurrent) Supinator

129


• Techo: en la zona proximal el braquio-radialis y el braquial anterior, posterior-mente el Extensor carpi radialis brevis y por último el haz superficial del su-pinador.Como vemos en la FIG. 3, para visualizar

el trayecto nervioso tenemos que seccionar el techo del túnel.

En este trayecto todos los autores re-conocen que existen una serie de puntos anatomicos de compresión:• Engrosamiento de la fascia en la arti-

culación radio-humeral, descrito entre otros por Lister17.

• Vasos de la arteria recurrente radial que atraviesa en profundidad la zona alta del túnel.

• El borde fibroso del ECRB.• El borde proximal del supinador (Arca-

da de Frohse)4.• El borde distal del supinador7, con la pre-

sencia de lesiones ocupantes de espacio.• Compresión en múltiples localizacio-

nes, que llevaría a algunos autores a la liberación completa del túnel en caso de patología16.Por otra parte la rama sensitiva, conti-

núa primero en la profundidad hasta que atraviesa la fascia para hacerse subcutánea, aproximadamente a 10 cm de la estiloides radial. Es en este trayecto, donde pasa de ser submuscular a subcutánea, donde el nervio se suele atrapar con más frecuencia.

FORMAS CLÍNICASLa patología se puede presentar de dos for-

mas principalmente, sensitiva y motora pura.

a) SensitivaSon secundarias puras a compresiones

altas o bien, a compresión directa de la rama sensitiva en el antebrazo.

Las lesiones del Túnel radial dan lugar, a veces, a una clínica que se confunde con una epicondilalgia y en ocasiones, no po-demos llegar al diagnóstico diferencial hasta realizar una infiltración de la zona del nervio6, 10. Este tipo de clínica aparece cuando hay zonas de compresión altas o bien compresiones en múltiples zonas.

El atrapamiento de la propia rama sensi-tiva del nervio radial en el antebrazo puede tener una zona de compresión alta o múl-tiple, aunque la más típica es la más distal, descrita por Watemberg y que se localiza a unos 10 cm de la estiloides radial, donde a veces la rama atravesaba por un túnel del músculo Braquioradialis.

b) Motora PuraLas formas de presentación pueden ser:

• Como una parálisis completa con afec-tación proximal a la entrada del supina-dor y afectando a todas las ramas mo-toras: ECD, EPI, EDQ, ECU, APL, EPB, EPL, o bien

• Como una parálisis parcial, y a veces pro-gresiva, afectando muy frecuentemente a los dedos más cubitales (4º y 5º) dando lugar a una garra pseudocubital; dada la lesión del extensor del pulgar, a veces, hay que plantearse el diagnóstico diferencial con lesiones del mismo (efecto tenodesis en los casos de lesión nerviosa)5. La locali-zación o progresión depende de la afecta-ción de las diferentes ramas según el orden de salida, que ya recogimos en la FIG. 2.

CAUSAS LESIONALESVamos a dividir las causas en cuatro

grandes grupos:

1. MédicosExisten descritas en la literatura, cau-

130


sas como la Diabetes, que por su neuro-patía pueden afectar a las ramas del ner-vio radial. Igualmente, se observan en el Saturnismo42 y en las intoxicaciones con Arsénico (medicamentos que contienen arsénico).

El tratamiento en estos casos debe ir orientado al tratamiento de la enfermedad de base que mejorará el cuadro neurológico.

2. Traumáticosa) Heridas y lesiones abiertas, b) Lesiones nerviosas tras fracturas y

luxaciones, sobre todo las fracturas del tercio proximal del Radio, las luxaciones de radio y cubito, las fracturas-luxaciones de Monteggia y las luxaciones inveteradas de la cabeza radial14, 32, 36, 37.

c) Lesiones nerviosas tras procedimien-tos quirúrgicos. En este apartado, inclui-mos las lesiones que podemos producir en:

• El tratamiento de las fracturas ra-diales. Ante cirugía proximales por traumatismos, la anatomía puede variar3 por lo que hay que tener muy claro la vía de abordaje12, seguir las zonas de seguridad y las formas de protección que tenemos. Podemos intentar localizar el nervio y prote-gerlo durante la disección o simple-mente colocar el antebrazo en pro-nación, lo cual relaja el nervio y evita posibles lesiones18, 39.

• Artroscopias de codo, con lesiones descritas en el portal antero-lateral11.

• Prótesis de la cabeza radial, bien durante la resección de la cabeza y colocación del implante13, 38 o bien en las complicaciones tardías de las prótesis2.

• Las reinserciones del músculo bí-ceps. En este tema, debemos distin-

guir las diferentes opciones, cada una de ellas con sus pros y sus contras.

En primer lugar la doble vía, puesta al día por Morrey, y que en principio es la más segura en cuanto a posibles lesiones del nervio radial. Sin embargo, se han pu-blicado complicaciones nerviosas por el aumento de la presión en el túnel radial debido a la pronación forzada necesaria para este procedimiento20, e incluso pasar el tendón por vía anómala lo que condi-ciona una compresión directa del nervio22.

La vía anterior, incisión única, nos obliga a una disección mucho más cui-dadosa por lo que las lesiones pueden ser más graves. Incluso, la perforación del canal para la reinserción ha sido obje-to de estudio, de modo que la dirección ideal para evitar cualquier lesión nervio-sa, debe ser perpendicular a 90º y con una desviación cubital21, 9.

3. Compresivos En este apartado incluimos:

• Las malformaciones arterio-venosas, principalmente en la zona proximal sobre las ramas recurrentes de la arteria radial.

• Lesiones articulares del codo, como las artritis sépticas, la condromatosis sino-vial y la artritis reumatoidea, que con las zonas inflamatorias, pueden producir compresiones a este nivel41.

• Miositis osificante, a veces secundarias a ci-rugía, traumatismos y fracturas a este nivel.

• Lesiones ocupantes de espacio como tu-mores (lipomas33, 34) o quistes sinoviales15.

4. IdiopáticosEs una patología que ha sido llamada

de diferentes formas aunque significando lo mismo; desde la parálisis Idiopática es-pontánea, parálisis en ausencia de trauma-

131


tismo, parálisis progresiva no traumática, parálisis progresiva del NIOP hasta neu-ritis del NIOP.

Debemos plantearnos su tratamiento aunque desconozcamos la causa directa de los síntomas.

DIAGNÓSTICO Para llegar al diagnóstico correcto en este

tipo de patologías, tendremos que valorar:• Exploración Clínica, valorando si se trata

de una lesión sensitiva o hay una paráli-sis motora y valorar los déficits por si nos orientan a la localización de la lesión.

• Radiología, fundamental para la valora-ción de las fracturas, control de las os-teosíntesis que realizamos e incluso para valorar lesiones óseas, luxaciones invete-radas, calcificaciones, etc.

• Ecografía y RNM, que nos permite diagnosticar la existencia de malforma-ciones y lesiones ocupantes de espacio.

• EMG-ENG, útil en ocasiones, pero hay que partir de la base que en muchos pro-cesos idiopáticos con clínica exclusiva-mente sensitiva, puede ser normal.

TRATAMIENTO

1. ConservadorEs básico, hay que hacer un reposo fun-

cional con cabestrillo y tomar AINES, anti-neuríticos, etc. Es el tratamiento de elección en los casos en los que solo hay transtornos sensitivos, e incluye evitar los movimientos repetitivos, sobre todo de pronosupinación que pueden ser la causa del problema.

Igualmente, en este capítulo, debemos incluir aquellos problemas médicos que ya valoramos, cuyo tratamiento debe ser con-servador y orientado a la patología de base (A. Reumatoide, Saturnismo etc).

El tratamiento conservador es también una opción en las lesiones traumáticas, tras la cirugía o no, siempre que se produzca una recuperación entre las 8 y 12 semanas.

Sin embargo, el tratamiento conservador debe estar contraindicado en las lesiones ocupantes de espacio, en las lesiones por traumatismos y en los casos de dolor de larga evolución.

Además de estas contraindicaciones, debemos tener presente que vamos a ob-tener peores resultados en los casos deri-vados del trabajo o como llaman los anglo-sajones “work compensation”35.

2. QuirúrgicoOptaremos por el tratamiento cruento

en casos de:• Fracaso del tratamiento conservador• Neuritis espontáneas, ya que en ellas se

demuestran curaciones inferiores al 21% en el primer mes, por lo que no debemos esperar mucho más para la liberación.

• Si no hay recuperación, al menos parcial, tras un mes, salvo en el caso de las lesio-nes tras cirugía, que como ya hemos in-dicado, debemos esperar más allá del mes.Una vez decidido el tratamiento debe-

mos plantearnos las posibles vías de abor-daje y los procedimientos quirúrgicos que debemos realizar.

a) Vías de abordajeSon fundamentalmente tres, y que po-

dremos combinar:• Anterior o de “Henry” modificada (FIG. 4):

accedemos desde proximal al túnel y lle-gamos a la zona alta de la arcada liberando todo desde proximal hasta la arcada distal incluyendo los bordes musculares y las posibles lesiones de los vasos recurrentes.

• Posterior o de “Thompson” (FIG. 5): rea-lizamos la liberación de distal a proxi-

132


mal localizando las ramas terminales y el borde inferior del supinador. Es la vía indicada para las lesiones más distales.

• Transmuscular a través del Braquiora-dialis, que se plantea como alternativa, aunque las más indicadas son las an-teriores.b) ProcedimientosPodemos realizar:

• Liberaciones nerviosas completas a lo largo de todo el trayecto nervioso, o solo en la zona correspondiente al túnel1, 30. Con la liberación se consiguen mejorías de hasta el 86% en algunas series pero como en otros tipos de tratamientos,

la combinación con procesos de “work compensation” o con cuadros de Epicon-dilitis, el porcentaje de mejorías se queda en el 40%19, 31.

• Liberación y endoneurolisis, indicada en enfermos menores de 50 años y en los que el atrapamiento tiene una duración de menos de 7 meses26.

• Reconstrucción mediante suturas o in-jertos. Utilizamos para ello el antebra-quial cutáneo interno o en caso de lesio-nes más grandes el nervio safeno25.

CONCLUSIONESHemos repasado las lesiones del Nervio

radial a nivel del antebrazo. En nuestro resumen, hemos dado importancia a la complicada anatomía de esta localización, y las múltiples zonas de lesión que pode-mos encontrar.

Esto a su vez, produce una serie de formas clínicas muy diversas y difíciles de diagnosticar en ocasiones. Es además una patología de múltiples orígenes, des-tacando los traumatismos pero debiendo tener muy en cuenta los producidos por nuestros propios actos quirúrgicos (iatro-genias), debemos conocer las formas que tenemos para su protección y por último, las posibilidades de tratamiento tanto de tipo conservador como quirúrgico, valo-rando las posibles vías de abordaje y las técnicas de reparación para conseguir buenos resultados.

Teniendo presenta todos estos aspectos, seremos capaces de identificar, prevenir y en su caso tratar estas lesiones.

Fig. 4.

Fig. 5.

133


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136

Adolfo Galán Novella

Capítulo 14

Lesiones en la muñeca

ADOLFO GALÁN NOVELLAServicio de Traumatología y cirugía ortopédica. Hospital Universitario Costa del Sol. Marbella (Málaga)


Palabras claves: Nerve fibre, nerve injury, median nerve, cubital nerve

CONSIDERACIONES ANATÓMICASAdemás de las características gene-

rales de cualquier nervio periférico, los que cruzan la muñeca (mediano y cubi-tal) tiene una peculiaridad: “Es donde el deslizamiento longitudinal de los nervios periféricos tiene mayor recorrido, en la zona proximal al túnel carpiano”. El nervio mediano puede deslizarse 15,5 mm lon-gitudinalmente, y el cubital 14,8 mm. El mesoneuro o paraneuro, estructura laxa de tejido conectivo con pedículos vascu-lares, es el que permite el deslizamien-to normal del nervio. Si se lesiona, bien por el traumatismo o por la intervención quirúrgica, se comprometerá la función

nerviosa. Es muy importante conservar o restaurar el deslizamiento de los nervios periféricos, y prevenir su compresión o atrapamiento.

DIAGNÓSTICO CLÍNICOCuando un nervio ha dejado de funcio-

nar y existe una herida en su trayecto, rea-lizaremos el diagnóstico de sección ner-viosa hasta que se demuestre lo contrario.

La parálisis simpática es un signo seguro de interrupción de los axones. La piel es-tará roja y seca en el territorio que inerva el nervio afectado.

El dolor intenso indica un daño en la continuidad axonal, difícilmente compati-

137


ble con el diagnóstico de bloqueo de la con-ducción no degenerativo (neuroapraxia).

Unas abrasiones lineales en la piel son indicativas de ruptura de estructuras axia-les. El análisis de la fuerza que ha actuado sobre la extremidad es muy importante para diagnosticar estas lesiones.

Signo de Tinel:El signo de Tinel debería reservarse para

la neuropatía traumática. Se percute lige-ramente a lo largo del nervio afecto, desde distal a proximal y al llegar al lugar de las fibras en regeneración se produce dolor, pinchazo o calambre.

Un signo de Tinel positivo sobre una le-sión aguda (primeras 24 h) indica ruptura o separación.

Tras una reparación adecuada el signo de Tinel se mueve centrífugamente y es más intenso que en el lugar de la sutura. Si la reparación fracasa, seguirá siendo más intenso en el lugar de la sutura y no progresará.

Inspección de la herida:• Heridas limpias: Por cuchillo, cristal,

bisturí. Reparación directa.• Heridas sucias: Fracturas abiertas, pro-

yectiles…Riesgo de sepsis. Asociación frecuente a lesión arterial.

• Lesiones por tracción cerrada: Peor pro-nóstico. Amplia retracción de los nervios seccionados y de los vasos. Considera-ble daño longitudinal dentro del tronco afectado.Exploración neurológica:Seguimos el sistema del Medical Re-

search Council que valora la fuerza mus-cular de M0 a M5 y la sensitiva de S0 a S4. Esta evaluación de la inervación se realiza en todos los músculos distales al lugar de lesión en ese mismo día y en exploraciones subsiguientes. Igualmente la exploración

sensitiva es cuidadosa tanto del dermatomo afectado como de los que le rodean. (FIG. 1).

Exploración neurofisiológica:Tras la sección nerviosa, los axones pier-

den la capacidad para ser excitados y se interrumpe la transmisión neuromuscular. La estimulación directa del nervio distal-mente al nivel de la lesión no producirá respuesta. Sin embargo, se mantendrá algo de conducción durante varios días después de la sección nerviosa. Los hallazgos de estas investigaciones deben ser interpreta-dos con gran cuidado en los primeros 10 a 14 días después de la sección de un nervio. Los test electrodiagnósticos no pueden di-ferenciar de forma fiable una neuroapraxia de una degeneración walleriana en los pri-meros días tras la lesión nerviosa.

PLANIFICACIÓN QUIRÚRGICAAunque la reparación de los nervios me-

diano y cubital no debe demorarse, es ne-cesario, antes de la intervención, asegurar que disponemos de un equipo quirúrgico con la experiencia y nivel necesarios, del material apropiado microquirúrgico y de un buen equipo de apoyo.

Como la primera reparación debe ser la mejor reparación posible, no pasa nada si se demora la exploración y reparación qui-rúrgica 24-48h hasta que dispongamos de

Fig. 1. Dermatomos sensitivos.

138


las condiciones adecuadas, siempre que no exista una lesión vascular o un síndrome compartimental que obligue a la solución urgente de estos problemas.

Una vez comenzamos la intervención la exposición debe ser adecuada, identifican-do todas las estructuras. Se debe resecar el área nerviosa lesionada (FIG. 2 y 3).

¿SUTURA DIRECTA O INJERTO?Es preferible la sutura termino terminal

siempre que el defecto tras la resección sea pequeño, se necesite poca movilización del nervio para cerrar dicho defecto, y la repara-ción nerviosa quede sin tensión y sin exce-siva flexión de las articulaciones adyacentes.

Probaremos a realizar una sutura epi-neural (nailon 7/0) con una flexión máxi-ma de la muñeca a 30º:• Si se aproximan los cabos sin desgarrar

el epineuro y sin causar “blanqueamien-to” de los vasos epineurales, se puede su-turar definitivamente,

• pero si no es así, habrá que injertar.

Fig. 2. Exposición adecuada e identificación de estructuras.

Fig. 3. Contusión de nervio mediano con aspecto hemorrágico. La contusión nerviosa es un factor de mal pronóstico.

Fig. 4. Las suturas del epineuro se aseguran adecuadamente para una reparación potente. La reparación se completará utilizando suturas de nailon 9/0 a través del perineuro y epineuro.Mediante este método se precisarán entre 18 y 25 suturas para reparar el nervio mediano de un adulto en la muñeca. Reparación epineural: suturas laterales con extremos largos de 8/0. Reparación anterior y posterior con nailon 7/0. (Tomado de edición en español de: Green’s Operative Hand Surgery. David P. Green et al. 2007 Marban Libros S.L. Madrid).

Fig. 5. Sutura directa epiperineural. La sutura se realiza sin tensión en zona sana (después de la sutura tendinosa).

139


SUTURA DIRECTA Los nervios mediano y cubital se seccio-

nan a nivel de la muñeca habitualmente en “heridas limpias”. Es el caso ideal para las suturas primarias.

La sutura directa puede ser de tres tipos según el tiempo que transcurra desde la lesión a la sutura:• Primaria: 0-5 días. Se retrae la adventi-

cia exponiendo el verdadero epineuro y pasando unas finas suturas a través del epineuro interno condensado y del peri-neuro de los paquetes seleccionados. Los paquetes coincidentes se identifican por su tamaño y por su posición en el nervio y se confrontarán uno con otro mediante sutura perineural de nailon de 10/0. Fi-nalmente el epineuro se asegura con otra sutura (FIGS. 4 y 5).

• Primaria diferida (6-21 días): Siempre es necesario realizar alguna resección, aun-que sólo sea de 1 mm del muñón nervio-so, incluso en los casos de sección limpia.

• Secundaria (a partir de las 3 semanas): Supone la resección de un neuroma proximalmente y de un glioma distal-mente. Será preferible la realización de un colgajo que reabrir una cicatriz cerra-da. Se resecan los bulbos terminales (pal-pación) y se realiza una sutura epineural 8/0 (FIG. 6).

PEGAMENTO DE FIBRINAPermite utilizar menos puntos de sutura.

Tenemos que evitar la inyección del pro-ducto en la línea de sutura.

PREPARACIÓN DEL LECHO NERVIOSO

La preparación del lecho para la repara-ción del nervio es de la mayor importancia. El nervio no debe dejarse colocado fren-te a un tendón desnudo o sobre músculo lacerado. Debe intentar cubrirse con tejido sinovial adyacente o con grasa no lesionada.

CIERRE Y CUIDADOS POSTOPERATORIOS

Tras la sutura se debe utilizar anestésico local alrededor de los muñones proximales de nervios cubital y mediano (TABLA 1).

Tabla 1.

Fig. 6. Bulbos terminales. Neuroma proximal y glioma dista. (Tomado de edición en español de: Green’s Operative Hand Surgery. David P. Green et al. 2007. Marban Libros S.L. Madrid).

Inmovilización (3 primeras semanas)

Inmovilización (de 3ª a 6ª semana) A partir de la 6ª semana

Codo 90ºMuñeca 30ºMTC-F 70ºIFP 30ºMover IFD

Codo libreMuñeca neutra-20ºextensiónMTC-F 30ºIFP 30ºMover IFD

Flexión activa vigorosa contra resistenciaEstiramiento pasivo suave

140


INJERTOS NERVIOSOSCuando es necesario la utilización de

injertos nerviosos el más comúnmente usado es el nervio safeno externo. Es más fácil identificar este nervio en la parte dis-tal de la incisión justo lateral al tendón de

Aquiles. La rama comunicante que sale del nervio peroneo común es muy variable pero normalmente está presente.

También se puede utilizar el nervio cutá-neo antebraquial medial, que está en estrecha relación con las venas axilar y braquial. No debe ser confundido con el nervio cubital.

Para suturar los injertos, estos deben co-locarse de manera bastante libre. Se pasa la sutura a través del epineuro del injerto y a través del perineuro y del epineuro inter-no condensado alrededor de los paquetes individuales del propio tronco nervioso (FIGS. 7 a 9).

Existen otros métodos para intentar restaurar la función como son el injerto nervioso vascularizado, injerto de músculo congelado-descongelado, tubulación (FIG. 10), transferencias nerviosas, neurotización muscular directa y aloinjerto.

RESULTADOSCuatro factores influyen claramente en

el pronóstico de la reparación:• La edad: en pacientes jóvenes los resul-

tados son mejores• Nivel de la lesión: Las lesiones en la

muñeca tienen mejor pronóstico que las heridas más proximales.

• Causa de la lesión: Peor pronóstico cuanto más contusa sea la herida.

Fig. 7. Sutura de injerto. (Tomado de edición en español de: Green’s Operative Hand Surgery. David P. Green et al. 2007 Marban Libros S.L. Madrid).

Fig. 10. Neurotube para defecto de nervio cubital.

Fig. 8. Preparación de injerto en paráisis cubital.

Fig. 9. Injerto nervioso sobre el nervio cubital (sutura realizada con

pegamento biológico).

141


• Retraso entre la lesión y la reparación. El tiempo transcurrido influye negativa-mente en el pronóstico.Kilinc A et al. , en una revisión que rea-

lizan de lesiones nerviosas, encuentran que el nervio mediano es el que más se afecta en las heridas de la muñeca, seguida de la afectación conjunta del mediano y cubital y en tercer lugar la afectación aislada del nervio cubital.

En este estudio la recuperación motriz del nervio mediano se consiguió en un 70%, al igual que la garra cubital permane-ció en un 29% de casos. Sin embargo, si los dos nervios se afectaban a la vez, los resul-tados eran peores. Igual sucede en cuanto a la recuperación sensitiva. La intoleran-cia al frío alcanza al 70% de los pacientes cuando ambos nervios están afectos.

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142

Pedro Hernández Cortés

Capítulo 15

Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales

PEDRO HERNÁNDEZ CORTÉSServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico “San Cecilio” (Granada)


Palabras claves: hand, finger, median, ulnar, y nerve guide

INTRODUCCIÓN Los nervios digitales son sin discusión,

los que con más frecuencia se lesionan de todos los nervios periféricos de nuestra economía. A pesar de su pequeño tama-ño son de crucial importancia, pues sus-tentan la sensibilidad táctil epicrítica y la estereognosis.

ANATOMÍALos elementos nerviosos que se loca-

lizan en la mano en su vertiente volar

Fig. 1. Disección de los principales elementos nerviosos de la cara palmar de la mano. El retináculo flexor se encuentra dividido y el Canal de Guyon “destechado”.

143


y distal al pliegue palmar de la muñeca son tributarios de los nervios mediano (NM) y cubital (NC) (FIG. 1). El NM después de entrar en el túnel del carpo emite sus ramas terminales: 1. La rama recurrente para la eminencia tenar, en el lado radial, se coloca entre las fibras de la cabeza superficial del flexor corto del pulgar y abductor corto del pulgar. Iner-va a estos músculos, al oponente y da ra-mas para los músculos lumbricales I y II. Se han descrito variaciones anatómicas que describen un curso subligamenta-rio, transligamentario o extraligamenta-rio, según su relación con el retináculo flexor o ligamento transverso volar del carpo (Al-Quatam, 2010). 2. Nervios di-gitales palmares comunes, son sensitivos y se localizan en los espacios interóseos del 1º al 3º, para luego ramificarse a ni-vel de la cabeza de los metacarpianos, a la entrada de la fascia de Skoog, en los nervios palmares propios o colaterales, que llegan hasta el pulpejo discurriendo a ambos lados de los tendones flexores y recogen la sensibilidad de los tres pri-meros dedos y porción radial del 4º.

Al llegar a la muñeca el NC discurre ulnar al pedículo vascular cubital por el canal de Guyon, cuyo techo está forma-do por la porción superficial del retiná-culo flexor y el músculo Palmaris Brevis. En esta zona se divide en dos ramos (FIG. 1): 1. Ramo superf icial, sensitivo, del que emergen el nervio digital palmar común del 4º espacio y el nervio digital propio de la mitad cubital del 5º dedo. 2. El ramo profundo es motor, se origina en el canal de Guyon y se introduce en la arcada formada en el origen de la musculatu-ra hipotenar. Tras rodear el gancho del hueso ganchoso, entra en el plano inte-

róseo para discurrir transversalmente a través de las estructuras profundas de la mano, junto con el arco arterial palmar profundo. En su curso inerva a todos los músculos de la eminencia hipotenar, a los músculos interóseos palmares y dorsales, a los lumbricales III y IV para llegar a la cabeza profunda del Flexor Pollicis Brevis (FPB), al que inerva des-pués de pasar por el hiato del adductor.

La inervación de la mano se aparta con frecuencia de la descripción ha-bitual que encontramos en los libros de texto. Las anomalías más frecuen-tes (Biaforas y González, 2007; Loukas, 2007) consisten en comunicaciones en-tre los NM y NC a nivel del antebra-zo (anastomosis de Martin-Gruber) o a nivel distal (anastomosis de Rechie-Cannieu, anastomosis motora mediano-cubital en la masa muscular tenar para la cabeza profunda del FPB), si bien no son las únicas posibilidades. Es frecuen-te la comunicación entre la rama super-ficial del NC y el NM (anastomosis de Berentini).

La piel dorsal de los dedos distal a la articulación interfalángica proximal (IFP) está inervada por los nervios di-gitales palmares. Una pequeña rama sensitiva emerge de cada nervio digital a nivel de la base de la falange proximal y sigue un trayecto oblicuo hasta alcan-zar la piel del dorso, en vecindad a la IFP. Después de dar esta rama, el nervio digital propiamente dicho se trifurca a nivel de la articulación interfalángica distal (IFD) en una rama dorsal que recoge la sensibilidad del área periun-gueal, una rama para la porción apical del dedo y finalmente, una rama volar para el pulpejo (Cohem y Cronin, 1983).

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ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS NERVIOS DE LA PALMA DE LA MANO

Si combinamos escenario, mecanismo, localización y grado, la etiología de las lesiones traumáticas de los nervios en la palma de la mano tiene infinitas posibi-lidades. Estudio epidemiológicos recien-tes (Kumar, et al., 2007; Andjelkovic, et al., 2010) concluyen que más del 83% de los afectados son adultos jóvenes de sexo mas-culino y con una edad media de 34,7 años. Estas lesiones rara vez son aisladas y en el 48% de las ocasiones se localizan en Zona II. La baja laboral es de 6 meses o más en la mayoría de los pacientes y hay un porcentaje no despreciable de incapacidad secundaria. Dependiendo del ámbito de estudio, predomina un escenario de acci-dente laboral o doméstico, en éste último caso, las heridas por cuchillo o cristal son la causa más frecuente.

No obstante, hay otra importante fuente de lesiones nerviosas frecuentes y comple-jas: “La iatrogenia”. Cada intervención o instrumentación invasiva es un ejercicio de anatomía que desafía a nuestros conoci-mientos, pericia y fortuna. No cabe duda que la prevención es el mejor tratamiento, y una adecuada cualificación y conciencia-ción disminuyen la incidencia de lesiones secundarias a nuestra actuación.

Como ejemplos, el nervio colateral pal-mar-radial del pulgar cruza sobre el Flexor Pollicis Longus y queda en riesgo en la teno-lisis por división de la polea A1 en el trata-miento del pulgar en resorte; La lesión de los nervios colaterales suele acompañar a las heridas tendinosas y al igual que Nervios digitales palmares comunes pueden ser da-ñados durante la cirugía de la Enfermedad de Dupuytren; La rama sensitiva cutáneo

palmar del NM es vulnerable en cualquier abordaje anterior de la muñeca, sobre todo si se realiza disección en la cara cubital del tendón del flexor carpi radialis (FCR); La rama recurrente para la eminencia tenar del NM se puede dañar en incisiones muy radiales en la cirugía del STC, cuando la disección llega muy distal, o cuando prac-ticamos una exoneurolisis del NM. Las posibles variaciones anatómicas facilitan la iatrogenia; Por último, se han descrito lesiones de la rama motora profunda del NC en la vecindad del ganchoso durante la apertura del retináculo flexor para el tra-tamiento del STC (Yoong, et al., 2008). Lo cual confirma la necesidad de un adecuado conocimiento anatómico de la muñeca y una adecuada técnica quirúrgica para la ejecución de este procedimiento tan co-mún y aparentemente sencillo.

REPARACIÓN DE LAS LESIONES DE LOS NERVIOS DE LA PALMA DE MANO Y DEDOS

Cualquier herida en la mano, indepen-dientemente de su apariencia, puede es-conder lesiones tendinosas y/o nerviosas, que con demasiada frecuencia pasan des-apercibidas.

La correcta sistemática asistencial co-mienza por un alto índice de sospecha ba-sado en un adecuado conocimiento de la anatomía topográfica de la mano.

La anamnesis debe incluir datos del me-canismo de producción de la lesión, pues tiene un gran valor pronóstico y de orien-tación terapéutica. Las heridas contusas, producidas por aplastamiento, sierras o herramientas motorizadas, a diferencia de las heridas incisas limpias por cuchillos o cristales, producen un daño tisular extenso que requiere un desbridamiento mayor de

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los cabos nerviosos, y en consecuencia un defecto que dificulta la sutura primaria.

Siempre se debe examinar la sensibi-lidad distal a la herida. Una aguja intra-muscular estéril puede ser suficiente. Con frecuencia, en trabajadores manuales, el pulpejo del dedo presenta callosidades y cierto grado de insensibilidad que puede crear confusión al explorador. Por ello es preferible evaluar la piel del dorso de la falange distal y región periungueal, que como ya hemos detallado en el epígrafe de anatomía, también está inervada por el nervio digital volar.

La exploración quirúrgica es obligatoria cuando la proximidad de una herida abier-ta a una estructura nerviosa corresponde anatómicamente con un déficit motor o sensitivo.

Lesiones agudasLas lesiones abiertas de los nervios pal-

mares y digitales tienen indicación de re-paración quirúrgica primaria siempre, salvo que el paciente presente una alta morbili-dad o asocie múltiples lesiones orgánicas (por ejemplo, politraumatizados) que deban tratarse con una jerarquía de prioridad se-gún su repercusión vital y funcional.

Aunque hay una tendencia a la repa-ración simultánea de todas las estructu-ras dañadas en la atención de urgencias, la reparación nerviosa primaria en una lesión compleja con una extensa afecta-ción tisular, alto grado de contaminación o precariedad vascular es muy discutible y la demora del tratamiento aporta ventajas.

La reparación simultánea de las lesiones vasculares mejora el resultado funcional de la reparación nerviosa. Piquet, et al. (2010) publica una discriminación estática de dos puntos de 8,84 mm tras las reparaciones

nerviosas digitales con reparación vascular frente a 13,7mm cuando la arteria colate-ral correspondiente no es permeable.

Lesiones crónicas Un paciente con una lesión antigua en

un nervio digital, inicialmente desapercibi-da, tratada sin éxito o no tratada, demanda atención fundamentalmente por dos mo-tivos: 1 Falta de sensibilidad en un territo-rio cutáneo primordial, como puede ser la porción ulnar del pulgar, porción radial del índice o borde cubital de la mano y 5º dedo, o la mayor parte de las veces, 2. Por dolor secundario al neuroma postraumático.

Técnicas de reparaciónCualquier técnica descrita para la re-

construcción de nervios periféricos, de la sutura directa o el injerto libre a las trans-ferencias nerviosas puede encontrar su aplicación en lesiones de los nervios pal-mares de dedos y mano.

Sutura En las secciones nerviosas simples, la

reparación primaria debería realizarse tan pronto como sea posible. La aproximación y alineación de los tejidos siempre es mejor en los 3 primeros días. La supervivencia neuronal y una menor fibrosis del cabo distal son ventajas adicionales a la pronta reparación. La sutura primaria ha de rea-lizarse sin tensión, pues ésta afecta nega-tivamente a la vascularización nerviosa y empobrece los resultados clínicos (Edsha-ge, 1964). La reparación primaria puede llevarse a cabo mediante sutura, fibrina o neurotubos (Weber, 2000).

Los principios de reparación incluyen la disección del nervio hasta tejido sano, alineación apropiada de los cabos y aproxi-

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mación sin tensión de los mismos. Se han descrito múltiples estrategias para mejorar la alineación de los cabos, como la iden-tificación de los grupos fasciculares en la superficie de corte o la correspondencia de los vasos superficiales (Edshage, 1964).

La sutura sigue siendo el patrón de refe-rencia para mantener la continuidad entre los cabos lesionados. No se debe menos-preciar al “simple nervio colateral” y su reparación debe realizarse en condiciones óptimas, en quirófano, con magnificación, en un campo exangüe y por una persona cualificada. La disminución del tamaño, profundidad y número de puntos minimi-za el traumatismo al nervio. La superio-ridad de una técnica de sutura sobre otra no ha sido demostrada (Isaacs, 2010). El mayor criterio para indicar una repara-ción por sutura nerviosa es la posibilidad de realizarla sin tensión. Si un punto de 9/0 mantiene el contacto de los cabos sin romperse, la tensión es aceptable (FIG. 2).

Las ventajas del uso de la fibrina son su fácil aplicación, la disminución del trau-matismo en los cabos nerviosos y que puede formar una barrera contra la fibrosis que no bloquea la regeneración nerviosa (Palazzi y cols, 1995). Su principal defecto es la escasa fuerza de coaptación. La com-binación de pocos puntos de sutura con la aplicación de fibrina mejora la resistencia a la tracción de la reparación.

La reparación primaria no es sinónimo de sutura. Después de la resección del tejido nervioso dañado según que me-canismo, puede quedar un defecto que impida la sutura sin tensión y obligar a la interposición de un injerto o realizar una “entubulización” con material biológico o sintético para restablecer la continuidad en la lesión aguda. En una reparación

diferida es frecuente la necesidad de un injerto, pues los nervios como los vasos tienen cierto grado de tensión que deter-mina la retracción de los cabos secciona-dos y este acortamiento se estructura en poco tiempo. Sin embargo, hay ocasiones en las que la sutura secundaria es factible tras la movilización de los extremos ner-viosos o colocar el dedo en cierto grado de flexión.

Injerto libre autólogoCuando no es posible realizar una re-

paración primaria sin tensión, nos vemos abocados a una reconstrucción mediante la interposición de algún material que puentee el defecto. Aunque la investi-gación en conductos biológicos autó-genos de vena o músculo, aloinjertos y conductos sintéticos prospera, el injerto autógeno convencional es la técnica de reparación más usada para cubrir defectos nerviosos y se considera el patrón de re-

Fig. 2. Sección traumática del nervio colateral ulnar del índice (flecha blanca), simultánea a una sección detendones flexores superficial y profundo en zona II. El superficial se encuentra reparado. La imagen de la derecha muestra el inicio de la sutura nerviosa. Si un solo punto de Nylon de 9/0 es capaz de mantener el contacto de los cabos, la sutura puede ser realizada sin tensión.

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ferencia (“gold standard”). Millesi (1972) demostró que la regeneración axonal a través de un injerto nervioso es mejor que a través de una simple anastomosis si se realiza bajo tensión.

Fuente de obtención de injertosEn la reconstrucción de los nervios pal-

mares de mano y dedos se han empleado autoinjertos obtenidos principalmente de nervio sural, nervio interóseo poste-rior (NIOP) y nervio interóseo anterior (NIOA) a nivel de muñeca, nervio antebra-quial cutáneo externo (LABCN) y antebra-quial cutáneo interno (MABCN) (FIG. 3).

Los criterios para la selección del ner-vio donante no están establecidos. Va-rios factores influyen en la elección, pero de forma primaria el cirujano busca un nervio de calibre similar al lesionado. Sin embargo, debemos considerar otros factores como la facilidad de extracción, longitud de nervio disponible, morbilidad de la zona donante, como visibilidad de la cicatriz o el déficit funcional secundario. El calibre y la densidad fascicular del ner-vio digital varían de forma significativa a

lo largo de su recorrido, desde el nervio digital común, al pulpejo. Higgins y cols, publicaron en 2002, una guía para la se-lección de injerto nervioso convencional en los defectos nerviosos digitales. Los autores toman como referencia una divi-sión anatómica del recorrido del nervio digital (FIG. 4) en base a la superficie del área de sección y número de fascículos.

Para injertar los defectos en zona 4, el mejor donante por densidad de fascícu-los es el nervio sural. El LABCN es el que mejor se adapta en la reconstrucción de las zonas 2 y 3. Por calibre, tanto el NIOP, NIOA y el MABCN pueden ser empleados de forma adecuada para injer-tar defectos en zona 1, pero de nuevo el que muestra la densidad fascicular más parecida es el NACE.

Generalmente no se precisan injertos polifasciculares o estratificados (“Cable grafting”) para los nervios digitales. De nuevo, la reconstrucción debe llevarse a cabo sin tensión. Por ello es aconsejable diseñar injertos con un 10-20% de lon-gitud superior al defecto. Una vez inter-puesto entre los cabos nerviosos, el injerto

Fig. 3. Autoinjerto del nervio antebraquial cutáneo interno a nivel del codo y antebrazo proximal (imagen izquierda). Autoinjerto del nervio interóseo posterior a nivel de la muñeca.

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Fig. 4. División anatómica del Nervio Digital en función del calibre y densidad fascicular. Zona 1: distal a la trifurcación en la falange distal; Zona 2: de la salida de la rama dorsal mayor a nivel de la articulación metacarpofalángica a la trifurcación ; Zona 3: de la bifurcación del nervio digital común a zona 2 ; Zona 4: desde la muñeca a la bifurcación del nervio digital común.

Fig. 5. Reconstrucción de defecto nervioso digital secundario a cirugía de Dupuytren, mediante autoinjerto de nervio antebraquial cutáneo interno. Sellado de la sutura con fibrina (Tissuecol®).

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puede fijarse mediante sutura microqui-rúrgica, sellado de fibrina o ambos (FIG. 5).

TubulizaciónAunque los conductos nerviosos pue-

den utilizarse para reparar nervios en ausencia de un defecto significativo, el papel más aceptado de estos dispositivos es el de puentear pequeñas pérdidas de sustancia cuando la reparación primaria sin tensión no es posible. Los conductos nerviosos acumulan 30 años de investiga-ción en neurotrofismo y neurotropismo (Lundborg, et al., 1982; Brushart y Seiler, 1987). Estos dispositivos se comportan como una cámara que protege el coágulo de fibrina entre los cabos entubulados en un medio rico de factores neurotróficos, aislando la reparación nerviosa de la in-vasión del tejido conectivo cicatricial.

Actualmente se comercializan conduc-tos de colágeno (neuragen®), ácido poligli-cólico (PGA)[neurotube®] y policaprolac-tona (neurolac®), con diferentes grados de permeabilidad para mantener el intercam-bio metabólico y de nutrientes a su través. La estructura semirrígida de estos cons-tructos previene de complicaciones como el colapso o la torsión de la reparación, y al ser reabsorbibles, evitan la irritación o

compresión nerviosa y necesidad de se-gunda intervención para retirada, como se observó con estructuras permanentes como los tubos de silicona.

Los estudios comparativos de los prin-cipales conductos nerviosos comercializa-dos, se ha realizado en animal de experi-mentación (Waitayawinyu , et al., 2007; Shin et al., 2009), utilizando como control el autoinjerto. Los autores del primer tra-bajo concluyeron que los tubos de Co-lágeno tipo I proporcionan los mejores resultados en la reparación nerviosa, que son equivalentes al autoinjerto. Los tubos de PGA se relacionaban con una regene-ración axonal peor organizada y de menor densidad. Shin y colaboradores publica sin embargo, los mejores resultados con los conductos de poli-DL-láctico-epsi-lon-caprolactona. La recuperación fun-cional después de la utilización del con-ducto ácido poliglicólico era la más pobre.

Las ventajas frente al injerto son la dis-ponibilidad, la facilidad de uso, evitar la morbilidad de la zona donante, acortar el tiempo quirúrgico y que en indicaciones seleccionadas parecen proporcionar resul-tados equivalentes al autoinjerto clásico.

Las indicaciones de tubulización son: Reparación de nervios sensitivos de pe-

Zona 1 Zona 2 Zona 3 Zona 4

NIANIOP

MABCN

LABCN

LABCN

LABCN

LABCN

LABCN

Sural

Sural

Tabla 1. Transcripción de la tabla de elección de nervio donante en función del segmento afectado del nervio digital del artículo de Higgins, et al., 2002.

Nervio donante adecuado en función del calibre y número de fascículos

Área

Fascículos

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queño calibre con defecto < 3Cm.en pa-ciente que quiera evitar la morbilidad de la toma de autoinjerto. Se consideran contra-indicaciones: Posibilidad de sutura directa, calibre del nervio > 10 mm (no hay comer-cializados tubos de más grosor), defecto > 3 Cm, nervio motor (relativa), problemas de cobertura cutánea/ Infección (Bertleff, et al., 2005; Bushnell, et al., 2008; Agnew y Dumanian, 2010).

La técnica de aplicación es sencilla. Debe-mos utilizar un tubo algo mayor del diáme-tro del nervio (se comercializan con calibre de 1,5 – 10 mm). El tratamiento de los ex-tremos nerviosos lesionados debe ser el mis-mo que para una sutura o reparación me-diante un injerto. Algunos autores aconsejan fijar el tubo a los tejidos blandos circundan-tes. Introducción de 2 mm de cada nervioso en la luz mediante 2 suturas de Nylon 8/0 para cada cabo. Las suturas actúan como elemento tractor y posteriormente como fijación. Se aconsejan dos suturas por cabo para evitar rotaciones. La cámara se rellena de suero salino y heparina, incluso en de-fectos de más entidad, puede dejarse restos

de tejido nervioso en la luz, para acumular factores neurotróficos (FIG. 6).

Los resultados que se publican con los conductos sintéticos son muy alentadores. En Estudios animales han demostrado adecuada regeneración nerviosa a través de diferentes materiales. En estudios hu-manos, las series son generalmente cortas y heterogéneas, pero con las indicaciones expuestas los resultados de recuperación sensitiva son al menos tan buenos como las técnicas convencionales. Weber, 2000 publica un estudio aleatorizado en hu-manos, concluyendo mejores resultados con PGA que con sutura directa o injerto (76% de resultados buenos o excelentes) y publica una recuperación de discrimina-ción de dos puntos entre 4 mm y 8 mm.

Transferencias nerviosas La pérdida de sensibilidad en la mano es

muy incapacitante y sin embrago, no des-pierta mucho interés entre los cirujanos. Aunque se han descrito numerosas técnicas para paliar la pérdida de función motora, hay muy pocos artículos en los que se estu-die la reparación de la función sensitiva. La restauración de la sensibilidad es un prerre-quisito para reparar la función motora.

Las trasferencias nerviosas, llamadas por Suderland “nerve-crossing”. Consisten en la transferencia de un nervio al que se sa-crifica para la neurotización del cabo dis-tal lesionado de un nervio más importante, mediante sutura directa o interposición de un injerto. La pérdida de función por el sa-crificio del nervio donante debe ser mucho menor que la que se debe a la pérdida del nervio receptor.

Después de que se regeneren los axones, alcancen la piel y reinerven los corpúsculos sensitivos, el área sensitiva del cerebro to-

Fig. 6. Reconstrucción de defecto de aproximadamente 1 Cm en el nervio digital ulnar del pulgar mediante tubo neurolac®.

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davía sigue percibiendo la sensibilidad re-ganada como obtenida en la zona donante. Al principio, esto puede causar confusión, pero el cerebro puede adaptarse y reinte-grar la nueva señal sensitiva. Esto ocurre mejor y más rápido en gente joven e inte-ligente (Brunelli, 2004).

Lejos de ser una técnica menor, es una operación microquirúrgica con todas sus exigencias. La coaptación debe hacerse lo más distal posible para minimizar la dis-tancia que los axones han de recorrer.

En la revisión que Brunelli realiza en 2004, se sugiere que para la reconstruc-ción sensitiva del lado radial del índice y cubital del pulgar, podemos tomar dos ramas del nervio radial. Si la piel en la pri-mera comisura está en malas condiciones, entonces la transferencia se hará a nivel de la muñeca. Se hace una incisión en el dorso de la mano entre el Extensor Polli-cis Longus (EPL) y Extensor Pollicis Brevis (EPB) para tomar dos ramas del nervio radial. Después se realiza otra incisión en la cara palmar de la muñeca entre el Fle-xor Carpi Radialis (FCR) y palmaris lon-gus para tener acceso al NM, que se sigue distalmente en la palma para exponer los fascículos para la cara radial del 2º dedo y cubital del pulgar. Estos fascículos deben disecarse del tronco nervioso principal y se unen a las ramas del radial que han pasado de forma subcutánea del dorso a la palma.

También es posible, aunque a veces más difícil, pasar dos ramas dorsales del NC al 1º y 2º dedo mediante un abordaje dorsal. El cambio de vector de dorsal a palmar se hace en el pliegue palmar distal, diri-giendo las ramas transferidas hacia el 2º metacarpiano.

Los nervios digitales de las caras adya-centes del 4º y 5º dedo se pueden utilizar

igualmente para resensibilizar las caras adyacentes de pulgar e índice. Si la única zona a reparar es la radial del 2º, se puede utilizar el colateral ulnar del 4º dedo.

Finalmente en algunos casos de parálisis cubital es útil resensibilizar la cara ulnar de la mano, mediante la transferencia del nervio digital radial del 3º o 4º dedo a la cara ulnar del 5º.

Después de estas transferencias es obli-gada la reeducación sensorial. General-mente se espera a que el paciente haya recuperado la sensibilidad de protección. El entrenamiento tiene dos fases: 1. Loca-lización del estímulo, 2. Identificación del objeto que produce el estímulo.

Los resultados de estas transferencias tienen difícil interpretación y dependen del sistema de evaluación. Brunelli utiliza el sistema de Higet-Zachary de 1942: S0: no sensibilidad, S1: Sólo sensación de es-tímulo doloroso (protección), S2: algo de sensación táctil, S2+:igual con hiperestesia, S3:Recuperación de la sensación táctil y dolorosa, S3+:discriminación de dos pun-tos >10 mm, S4: Discriminación < 10 mm. Los resultados de media son S2 y S2+.

Sutura termino-lateral La experiencia documentada de trata-

miento de lesiones de los nervios digitales mediante sutura termino-lateral es limitada.

La aplicación clínica de la sutura ner-viosa terminolateral en el miembro supe-rior, es en: 1. Lesiones de plexo braquial, 2. Lesiones de nervio cubital o mediano, 3. Nervios colaterales digitales y 4. Tra-tamiento de los neuromas dolorosos de la rama sensitiva del nervio radial (Al-Qattan, 2001).

Desde un punto de vista técnico, la inter-vención se realiza bajo magnificación, des-

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pués de la identificación del nervio donante y el cabo distal del nervio herido, se crea una ventana epineural en el nervio donan-te. El nervio lesionado se sutura de forma terminolateral sin tensión a la ventana con monofilamento de nylon de 8/0 ó 9/0.

En la revisión de la literatura podemos encontrar 5 estudios de sutura termino-lateral para tratamiento de las lesiones de los nervios digitales (Frey and Giovanoli, 2003; Landwehrs and Bruser, 2008; Men-nen, 2003; Pelissier et al., 2001; Voche and Quattara, 2005) con un número de pa-cientes que oscilaba entre 2 y 9. La me-dia de los resultados proporcionaba un S3+ en la escala de McKinnon y Dellon y una discriminación de dos puntos en-tre 8 y 18 mm con medias de 8,7 a 12,7 mm. Es una buena alternativa con 96% de resultados buenos y reproducibles. Tiene

indicación en casos muy concretos, cuando el paciente quiere evitar la morbilidad del injerto, que sigue siendo el “gold standar” y es una buena posibilidad tras el fracaso de un tubo o guía nerviosa y en ausencia de neuroma sintomático del cabo proximal.

COLGAJOS EN ISLA NEUROVASCULAR-CUTÁNEA

Es una opción quirúrgica paliativa de elección cuando hay un daño nervioso irreparable en presencia de un defecto cutáneo y sin nervios digitales receptores identificables. La indicación principal es el paciente que requiere una cobertura cutá-nea de la superficie palmar del pulpejo del pulgar y resensibilización del mismo. Una técnica clásica es el colgajo en isla hetero-digital descrito por Littler (Littler, 1953; Tubiana, 1961) que se ilustra en la FIG. 7.

Figura 7. Colgajo cutáneo-neurovascular heterodigital por técnica de Littler (1953) para cobertura sensible del pulpejo del pulgar.

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Una isla cutánea de la porción ulnar del 4º dedo se diseca en continuidad del pedí-culo neurovascular correspondiente hasta la zona palmar media, donde se tuneliza de forma subcutánea para transferirla al pulpejo del pulgar. Los inconvenientes relacionados con este tipo de colgajo se relacionan, por una parte con la morbi-lidad del sitio dador (precisa cobertura cutánea con un injerto de piel de espesor completa y queda un déficit sensitivo) y por otra, con los problemas vinculados a la reorientación cortical del territorio sen-sitivo trasplantado. Las sensaciones tácti-les permanecen siempre localizadas en el dedo donante. Otras alternativas técnicas serían el colgajo inervado tipo “Cross fin-ger” (Cohen y Cronin, 1983), el colgajo ho-modigital de flujo inverso resensibilizado (Kojima, 1990) o el colgajo homodigital dorsal de flujo inverso sensible (Takehisi, et al., 2006).

Lesiones motoras Las lesiones de las ramas motoras del

nervio mediano y/o cubital en la palma son muy raras (Haussmann, 1980; Ozaksar, et al, 2007). Dependiendo del momento del tratamiento y el tejido afectado, se tratan habitualmente mediante sutura termino-terminal de acuerdo con los principios de neurorrafia primaria, mediante la extirpa-ción del neuroma y sutura secundaria en la rama recurrente del NM o mediante injerto libre de sural en caso de defectos en la rama motora del NC. Se han descrito neurotizaciones de ambos nervios por el NIOA aumentado con un autoinjerto li-bre. El trayecto de la rama motora del NC en la palma cursa íntimamente aplicado a los metacarpianos, que lo protegen de las lesiones penetrantes dorsales, pero esta si-

tuación tan profunda dificulta su abordaje para la reparación. El camino progresiva-mente más dorsal hace difícil el acceso a las ramas terminales del nervio por una incisión palmar estándar, además existe el riesgo de dañar los elementos vasculares de la arcada arterial profunda de la mano, por lo que recientemente se ha descrito un abordaje dorsal con osteotomía del meta-carpiano para la reparación de la rama mo-tora del NC (Watkins, et al, 2011).

Tratamiento de los neuromasLa fisiopatología del neuroma es muy

compleja y no muy bien entendida. En ge-neral aceptamos que se debe a una regene-ración anómala de los axones dañados junto a la fibrosis cicatricial (Watson, et al., 2010). El dolor intenso y persistente sin embargo, no es frecuente y se relaciona con factores de irritación mecánica entre otros. Por ello, entendemos que sean relativamente más frecuentes en la mano y que inicialmente proceda realizar un tratamiento conserva-dor para la desensibilización. En la actuali-dad, se emplean con frecuencia los deriva-dos del ácido gabapentínico.

Si tras 6 meses de tratamiento conser-vador, persisten síntomas incapacitantes y que alteran la calidad de vida del paciente, se puede realizar un tratamiento quirúrgi-co encaminado a paliar el dolor y mejorar la función deficitaria. Se han descrito nu-merosas técnicas que reflejan la dificultad para tratar estas lesiones con éxito. No hay ningún método con una tasa alta y repro-ducible de buenos resultados. Los dos pa-rámetros más importantes que condicio-nan nuestras posibilidades de tratamiento son la existencia de cabo distal al neuroma y si la función del nervio afectado es o no sacrificable.

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En presencia de cabo distal, el mejor tratamiento es realizar un injerto nervio-so. En ausencia del mismo, si restaurar la función dañada es crítico se puede realizar una transferencia de tejido para reinervar. En casos en los que no es posible realizar un injerto y existe una historia de inter-venciones fallidas para controlar el dolor, se puede resecar el neuroma y el cabo proximal tratarlo de diferentes formas:• Movilización a músculo, a hueso o a vena.

Aunque se han esgrimido razones bioquí-micas como el bajo contenido de factor neurotrófico en estos tejidos, la técnica persigue disminuir el estímulo mecánico sobre el cabo nervioso lesionado. Un por-centaje de pacientes sigue experimentan-do dolor. En particular, si la movilización es muy cercana o a tejidos relativamente superficiales. La movilización a pronador cuadrado o supinador largo se han publi-cado en numerosas ocasiones como exito-sa, aunque para ello se necesite una amplia intraneurodisección, para poder desplazar el nervio digital, o combinar la moviliza-ción con un injerto libre (“wandering ner-ve”, McKinnon, 1988).

• Centro-centralización (Gorkisch, 1984) y sutura termino-lateral (Al Qattam, 2000). La introducción del cabo proximal en una vaina epineural parece prevenir la formación de neuroma. Se han descrito diferentes modificaciones técnicas que abarcan desde la división longitudinal del nervio proximal y sutura termino-terminal de los dos cordones, con lesión proximal intencionada en uno de ellos (Gorkisch, 1984) o la ya mencionada su-tura termino-lateral.

• Cobertura con colgajo de partes blandas. • Otras técnicas: “Stripping”, capuchón de

silicona…

Tratamiento postoperatorioA pesar de la frecuencia de las lesiones

de los nervios digitales que precisan repa-ración, no hay un método de tratamiento rehabilitador postoperatorio bien estable-cido. En algunos centros, se inmovilizan los dedos entre 2 y 4 semanas en férulas que bloquean la extensión, para prevenir que las fuerzas de tracción perjudiquen a la reparación. Sin embargo, dos estudios comparativos recientes (Clare et al., 2004; Yu et al., 2004) han mostrado que no hay diferencias estadísticamente significativas entre los protocolos de movilización pre-coz y diferida, en cuanto a la discrimina-ción final de dos puntos y el test de Sem-mes-Weinstein. Los pacientes sometidos a ferulización tenían una mayor incidencia de rigideces articulares e intolerancia al frío, mientras aquellos que no fueron in-movilizados tuvieron una reincorporación laboral más temprana.

Resultados comparativos y algoritmo terapéutico

Para la mayoría de los autores, la repara-ción de los nervios digitales se sigue de bue-nos resultados en la mayoría de los casos, si el tratamiento es adecuado. Lo que no está tan claro es que es “un buen resultado” y cuál es el mejor tratamiento para cada ocasión.

El resultado no sólo depende del trata-miento efectuado y está muy condicionado por la edad y el mecanismo de producción de la lesión. Los criterios de evaluación responden a diferentes esquemas y ta-blas (Escala de la sociedad americana de cirugía de la Mano, Escala de Dellon y McKinnon (TABLA 2), sistema de Higet-Zachary, discriminación estática de 2 pun-tos [SPD], discriminación en movimiento de dos puntos [MPD]), lo cual dificulta la

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comparación de los resultados entre series. Finalmente, los test de evaluación sensi-tiva y estereognosica no siempre reflejan bien la satisfacción del paciente.

Si tomamos sólo el parámetro SPD para analizar los resultados de las series de repa-ración de nervios digitales que a lo largo del capítulo se han consultado, encontramos que para Wang, et al., en 1996 la reparación primaria por sutura rinde una discrimina-ción de menos de 7 mm en el 80% de los casos. El mismo autor publica un SPD de menos de 7 mm en el 78% de los injertos primarios y en el 60% de los injertos secun-darios. Los conductos sintéticos proporcio-nan entre el 66% y 88% de SPD menor a 10 mm, dependiendo de la serie y tipo de defecto [Siempre menor a 3 cm] (Bertleff, et al., 2005; Bushnell, et al., 2008; Agnew y Du-manian, 2010). Brunelli (2004) obtiene una discriminación estática de 10 mm o peor como media en sus transferencias nerviosas y un peor resultado en los colgajos en isla cutánea neurovascular. Finalmente, los re-

sultados de SPD para las suturas termino-latrerales oscilan entre 8,7 y 12,7 mm de media en los 5 estudios clínicos publicados (Frey and Giovanoli, 2003; Landwehrs and Bruser, 2008; Mennen, 2003; Pelissier et al., 2001; Voche and Quattara, 2005).

En cualquier caso, los resultados publi-cados han de ser puestos en tela de juicio, porque entendemos pueden estar influen-ciados por el “solapamiento” sensitivo o el “colateral sprouting” del nervio contrala-teral sano, como demuestran Wang, et al., (1996) realizando bloqueos anestésicos del nervio digital sano, obteniendo en algunos casos la disminución o desaparición de la sensibilidad que previamente se había re-cogido en el lado tratado.

Propuesta personal de tratamiento • Lesión aguda sin defecto: Sutura prima-

ria simple o combinada con sellado de fibrina.

• Lesión aguda o crónica con defecto me-nor a 3 cm: Tubo neural sintético.

Grado SPD (mm)

MPD (mm) Recuperación de sensibilidad

S0 Anestesia completa

S1 Recuperación de la sensibilidad dolorosa profunda

S1+ Recuperación de la sensibilidad dolorosa Superficial

S2 Idem y recuperación de algo de sensibilidad táctil

S2+ Como en S2 pero con hiperrespuesta

S3 >15 >7Recuperación de sensibilidad táctil y dolorosa con desaparición de la hiperrespuesta

S3+ 7-15 4-7Igual a S3 con buena localización del estímulo, pero con SPD menor de lo normal

S4 2-6 2-3 Normal

Nervio donante adecuado en función del calibre y número de fascículos

Tabla 2

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• Lesión aguda o crónica con defecto mayor o igual a 3 cm: Autoinjerto libre. Preferencia LABNC.

• Lesión aguda asociada a pérdida cutá-nea sin nervios receptores adecuados en zona sensitiva primordial: Colgajos en isla neurovascular.

• Fracaso de reconstrucción con conduc-tos neurales sintéticos o injerto: Sutura termino-lateral/Transferencias nervio-sas.

• Neuroma con cabo distal presente: Au-toinjerto libre.

• Neuroma sin cabo distal presente y fun-ción no sacrificable: transferencia libre de tejido para reinervar.

• Neuroma sin cabo distal presente y fun-ción sacrificable: Movilización (prefe-rentemente a pronador cuadrado) o cen-tro-centralización (técnica de Gorkisch).

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159

Lesiones del plexo lumbo-sacro. Lesiones en la cadera

Capítulo 16




Palabras claves: Lumbosacral, sciatic, femoral, plexus, injury, surgery

Al igual que en el plexo braquial, se considera al plexo lumbo-sacro como al conjunto de las raíces y de

sus divisiones en troncos primarios y secun-darios, para llamar NP a las ramas termi-nales del plexo, es decir crural, ciático, etc.

La lesión traumática de un plexo es muy grave para la función del miembro infe-rior; afortunadamente, la incidencia es muy baja y la recuperación espontánea (si el paciente sobrevive a las lesiones acom-pañantes: fracturas de pelvis, sacro y arti-culación sacro-ilíaca) es muy alta.

Por el contrario, las lesiones que afectan a los nervios terminales crural y ciático

suelen deberse a heridas que precisarán actuación quirúrgica precoz o a fracturas/luxaciones de cadera y fémur. La inciden-cia es baja.

RECUERDO ANATÓMICOEl plexo lumbo-sacro (FIG. 1) lo cons-

tituyen los ramos anteriores (axones mo-tores y sensitivos) de las raíces lumbares y sacras aunque se puede subdividir en dos regiones: plexo lumbar (L1-L3 y parte de L4) y plexo sacro (L4-S4).

El plexo lumbar camina dentro del músculo psoas y aporta varias ramas antes de dejar la pelvis y dar dos de los ramos

160


que inervan el miembro inferior: Nervio femoral o crural y nervio obturador. • Ramos musculares: Psoas, Cuadrado lum-

bar e inter-transversos lumbares• Ábdominogenital mayor y menor• Génitocrural• Fémorocutáneo• Femoral o crural, cercano a la arteria ilia-

ca pero íntimamente unido a ella cuando se acerca al arco crural y pasa al miembro inferior

• Músculos cuadriceps y sartorio• Sensibilidad de la cara antero-medial

del muslo, parte inferior de la rodilla y cara medial de la pierna y el pie

• Obturador, • Músculos obturadores, adductores y al

recto interno• Sensibilidad en la parte inferior de la

cara interna del muslo

El plexo sacro se constituye cerca del mús-culo piramidal para formar el nervio ciático el cual sale de la pelvis por la escotadura ciá-tica, desciende entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor y ya en la cara posterior del muslo se divide en dos ramas antes de alcanzar la rodilla. Inerva el resto de la mus-culatura pélvica y del miembro inferior. • Ramos para el cinturón pelviano

• Ramos musculares para el pirami-dal, obturador interno, géminos y cuadrado crural.

• Nervio Glúteo superior para los músculos glúteos mediano y menor así como al tensor de la fascia lata.

• Nervio Glúteo inferior para el mús-culo glúteo mayor.

• Ramos para las extremidades inferiores• Nervio ciático menor, cutáneo.• Nervio ciático mayor o isquiático (NC).

• Ramos musculares, semitendino-so, semimembranoso, bíceps.

• División en Ciático poplíteo ex-terno (NCPE) y Tibial posterior.

MECANISMO DE LA LESIÓN Y ETIOLOGÍA

Las lesiones del plexo lumbosacro suelen producirse habitualmente por fracturas de la pelvis particularmente cuando se afecta el sacro o la articulación sacro-iliaca y el mecanismo es la tracción.

El Nervio Ciático puede resultar compro-metido en los traumatismos de la región de la cadera, especialmente, la columna poste-rior, por diferentes causas: dislocación de la cabeza femoral o fragmentos desplazados del acetábulo que lo compriman, lo lesionen directamente o quede atrapado. El 13% de las luxaciones posteriores se asocian a le-sión del NC. Por otra parte, el tejido fibroso cicatricial y las osificaciones heterotópicas

Fig. 1.

161


masivas alrededor de la cadera pueden ro-dearlo alterando su conducción.

Igualmente, es dañado en los procedi-mientos de reemplazo articular de la cade-ra. En este caso, además de la lesión directa o indirecta por el empleo de separadores, se han publicado artículos que señalan que un alargamiento del miembro de más de 2 cm puede comprometer la vasculariza-ción longitudinal del nervio y ocasionar su isquemia. La presentación clínica con un pie caído se explica porque las fibras correspondientes al CPE se encuentran fijas en la escotadura ciática y en el cuello del peroné, por tanto son más susceptibles al estiramiento. El diagnóstico se realiza fácilmente, al contrario de lo que sucede con la disfunción del nervio femoral (NF).

El Nervio Femoral discurre en el interior del músculo psoas y sale de la pelvis bajo el ligamento ilioinguinal, donde es vulnerable ante traumatismos penetrantes (ejemplo el asta de toro). El retraso en el diagnóstico no es extraño, lo que se atribuye a la necesi-dad de realizar un tratamiento urgente para controlar la hemorragia que se produce por la lesión de la arteria femoral adyacente. En ocasiones, la parálisis no se hace evidente hasta que el paciente no comienza a deam-bular. En algunos pacientes el dolor y el déficit motor puede resultar incapacitante.

INDICACIONES Y OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Describiremos solamente los tres ner-vios más frecuentemente dañados.

Plexo-lumbosacroEn las primeras horas y días nos limita-

remos a la estabilización del paciente y al tratamiento de las lesiones acompañantes, generalmente muy graves porque implican

a los grandes vasos y a las vísceras intra-abdominales. Lo habitual es que tratemos las lesiones óseas precozmente (fijación de la pelvis etc) y con ello conseguiremos re-vertir la lesión neurológica.

Si pasadas varias semanas la parálisis persiste practicaremos los estudios neu-rológicos pertinentes (clínicos, eléctricos y de imagen) y comenzaremos la rehabi-litación precoz para prevenir las rigideces, especialmente el “pie caído”

Existen muy pocas publicaciones en la literatura con respecto al tratamiento qui-rúrgico. Lang y cols. analizaron retrospecti-vamente 10 casos y aconsejaron la actuación quirúrgica precoz y el uso de injertos, logran-do que los pacientes se sostuvieran en pie y caminasen aunque con la ayuda de ortesis.

Ante las avulsiones, también hay estu-dios anatómicos que demuestran la posi-bilidad de utilizar los nervios intercostales (IC) 10-11-12 para neurotizar una raíz lumbar (R Vialle). Los resultados pueden ser prometedores.

Hay mucha controversia en cuanto al momento de la cirugía ya que en general, las lesiones del plexo se recuperan par-cialmente y es difícil decidir el momento. Wood aconseja hacerlo en los tres prime-ros meses. Nosotros creemos que va a de-pender del estado general y de la extensión de la lesión, pero ante una parálisis total del miembro inferior estamos de acuerdo en el abordaje precoz. Si es parcial podría-mos esperar hasta los 5-6 meses.

Nervio ciático El NC es el más ancho del organismo.

Su afectación suele ser por tracción y lo más frecuente es que sea parcial por lo que el posible abordaje quirúrgico debe hacerse bajo electrofisiología intraoperatoria. En el

162


acto quirúrgico se suele ver un “neuroma en continuidad” (FIGS. 2 y 3).

El momento de la cirugía debe ser pre-coz, si estamos ante una herida o una frac-

tura abierta que nos permita la exploración directa del nervio, pero en la mayoría de los casos podremos esperar varias semanas y ver la evolución, porque tal y como di-jimos al principio el tiempo demarcará el sitio dañado y la resección será más limi-tada, tanto en anchura como en longitud.

Nervio femoral La causa más frecuente de lesión es la

herida, bien sea traumática o iatrogénica (cirugía de la hernia inguinal…).

En el primer caso nuestra actuación es inmediata; si las condiciones lo permiten, el nervio crural será reparado en el mismo acto en el que ligamos o suturamos los va-sos inguinales y/o las lesiones musculares. Si esto no fuese posible, se repararía en los primeros días o semanas.

Por el contrario, las heridas iatrogéni-cas, son más difíciles de diagnosticar; el reposo habitual del postoperatorio puede enmascarar la parálisis. Este diagnóstico hay que sospecharlo en el momento que el enfermo refleje parestesias difusas en el muslo, dolor “acalambrado” sobre la cica-triz y sobre todo la más mínima debilidad a la marcha. No es extraño que la lesión sea parcial por lo que, a veces, podremos

Fig. 2. Neuroma nervio ciático post-luxación coxo-femoral.

Fig. 3. Parálisis parcial del nervio ciático post-fractura de fémur.

163


potenciar el resto de la musculatura del cuádriceps sin necesidad de cirugía (como siempre, valorar la edad, trabajo etc.) pero si la parálisis es total (clínica más EMG) se procederá a la exploración quirúrgica y al injerto.

CONCLUSIONES• Es indispensable conocer la distribución

sensorial del Miembro inferior para di-ferenciar entre una lesión del plexo lum-bosacro o una lesión periférica

• Fémoro cutáneo lateral (cara externa del muslo): L2-L3

• Obturador (cara interna del muslo): L4-L5

• Fémoro cutáneo posterior (cara pos-terior muslo y rodilla): plexo sacro

• Por suerte, las lesiones del plexo lum-bo-sacro son escasas. Normalmente, se exploran quirúrgicamente sobre los 6 meses post accidente.

• El nervio ciático precisa ser evaluado con mucha exactitud para no confundir daños parciales con lesiones más bajas (solo tibial posterior, por ejemplo).

• Debemos tener cuidado con las lesiones del nervio femoral que dan una sintoma-tología motora muy leve y apenas alte-raciones sensitivas. El diagnóstico puede ser tardío y por lo tanto, el tratamiento quirúrgico ineficaz.

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164

Capítulo 17

Lesiones del nervio ciático en la región de la rodilla

JOAQUIM CASAÑAS SINTESTraumaunit. Centro Medico Teknon. Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona)


Palabras claves: Peronel nerve, Knee, femoral, injury, surgery

Joaquim Casañas Sintes

INTRODUCCIÓN Y ANATOMÍA El nervio ciático común (FIG. 1) está forma-

do por las ramas anteriores de las raíces L4 a S3. Es el nervio más largo del organismo y sale de la pelvis atravesando la escotadura ciá-tica mayor por debajo del músculo piriforme; casi inmediatamente se identifican las dos divisiones conocidas como CPI y CPE que inervarán las extremidades inferiores.

Muy brevemente exponemos la muscu-latura dependiente de ambos así como la zona donde emiten dichas ramas:

Ciático poplíteo interno• Muslo, ramos motores del semitendino-

Fig. 1. Distribución de los ramos motores del CPI y del CPE.

165


so, semimembranoso, adductor mayor y porción larga del bíceps

• Región poplítea, gemelos, plantar delga-do y poplíteo

• Pierna, tibial posterior, flexor común de los dedos, flexor del gordo y músculos cortos del pie.Ciático poplíteo externo

• Muslo, porción corta del bíceps• Pierna, tibial anterior, extensor común

de los dedos, extensor del gordo y pedioComo vemos, todos los grupos musculares

posteriores a excepción de la porción corta del bíceps dependen del CPI. Por tanto, en cualquier patología del ciático poplíteo ex-terno asociada a lesiones de dudoso origen entre la cadera y la rodilla, la afectación de este grupo muscular nos orientará sobre el origen y la ubicación de la lesión (importante la experiencia de un electromiografista).

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA LESIÓN

Para la exploración y evolución de las le-siones que afectan al tronco ciático común debemos seguir una sistemática homogénea como en las lesiones de nervio periférico, consistente en la evaluación motora, sensi-tiva y vegetativa. Para ello es imprescindible conocer la secuencia de reinervación de los ramos motores del ciático, y ser exigentes en los resultados de las electromiografías que solicitemos, para así evaluar el punto de la lesión y su proceso de recuperación que tiene que ser concordante con la anatomía fascicular nerviosa.

Sin lugar a dudas, el realizar mapeos de la zona de anestesia y de la evolución del signo de Tinel es imprescindible saber si la lesión nerviosa que estamos manejando va evolu-cionando según el período de tiempo espe-rado. Por lo tanto antes de decidir cualquier

maniobra invasiva o quirúrgica para realizar una reparación de una lesión de nervio ciá-tico debemos estar seguros de que su evo-lución espontánea no es satisfactoria y que hemos agotado los periodos potenciales de espera de recuperación espontánea.

En muchas ocasiones las lesiones de nervio ciático están asociadas a lesiones vasculares que hacen enlentecer el perío-do de recuperación espontánea. Es pues imprescindible realizar una exploración vascular meticulosa de la extremidad va-lorando la presencia de los pulsos, la tem-peratura y si es necesario ayudarnos de técnicas de imagen. Ante cualquier duda de lesión vascular debemos solicitar una angioresonancia o una ultrasonografía vascular ya que la utilización de isquemia

Fig. 2. Imagen de compensación vascular en una lesión de luxación de rodilla. En estos casos, está contraindicada la cirugía con isquemia preventiva por el riesgo de oclusión de las colaterales que mantienen la viabilidad de la extremidad.

166


preventiva en la cirugía de extremidades que tengan una perfusión vascular afectada puede ocasionar una lesión vascular tardía de consecuencias dramáticas (FIG. 2).

Para el diagnóstico de las lesiones del ciático nos apoyaremos en diferentes téc-nicas complementarias de imagen.• Radiología convencional nos informa acerca

de las lesiones óseas que han podido oca-sionar el daño por elongación de los tron-cos (luxación de rodilla, pruebas de ines-tabilidad al varo forzado etc) o por daño directo (presencia de espículas óseas). En general, la radiología es muy inespecífica y nos aporta poca información.

• La resonancia nuclear magnética también ha sido empleada para valorar lesiones de los troncos mencionados pero nos aporta poca sensibilidad de certeza en cuanto a la imagen que podemos obte-ner (edema o hematoma dentro de los troncos nerviosos, o dudosa señal de pér-dida de continuidad) además de no ser una prueba de utilidad para seguimiento y evolución de la lesión.

• La ecografía de alta definición demostró tener más sensibilidad para evaluar de forma certera la presencia o pérdida de continuidad de los fascículos dentro de un tronco nervioso, pero nos encontra-mos en la misma situación que la reso-nancia nuclear magnética que no nos aporta información para el seguimiento y pronóstico. La prueba más específica y sensible para

el diagnóstico y pronóstico de las lesiones del nervio periférico es la electromiografia y electroneurografia convencional. Para ello, a partir de la tercera o cuarta semana de la lesión evaluaremos la presencia de activi-dad espontánea o fibrilación de los grupos musculares denervados; nos orientara hacia

la presencia de axonotmesis o neurotmesis de los troncos que estamos estudiando.

Tenemos por lo tanto que ubicar de for-ma razonada cual es el punto de la lesión de nuestro tronco ciático para poder evaluar en consecuencia el tiempo de recuperación espontánea y por lo tanto el tiempo de rei-nervación de los territorios mencionados. Además hay que realizar mapas sensitivos seriados de la zona de reinervación. Si-guiendo este criterio derivará el tiempo de espera para la siguiente visita y la solicitud del próximo electromiograma que se irán realizando de forma secuenciada en función de la evolución de la lesión y el tiempo que esperamos de su reinervación. Si asistimos a una reinervación motora y una mejora de la zona de anestesia del mapa sensiti-vo acorde con los tiempos esperados según nuestra ubicación del punto de lesión, esta actitud será expectante, si por el contrario no se cumplen los tiempos de reinervación espontánea precisaremos de indicación qui-rúrgica y revisión de los troncos lesionados.

TIPOS DE LESIONES El nervio que con más frecuencia se afecta

en la rodilla es el ciático poplíteo externo y en él nos vamos a centrar. Según los diferen-tes tipos de lesiones, daremos unas pautas de tratamiento en cuanto al momento de la cirugía y la técnica quirúrgica a emplear:• Lesiones agudas con sutura terminó ter-

minal.• Lesiones crónicas reparadas mediante

injerto nervioso.• Lesiones asociadas a traumatismos de la

rodilla.• Lesiones en continuidad-atrapamientos• Lesiones para tumorales.• Lesiones agudas con sutura término ter-

minal.

167


Son realmente lesiones de poca preva-lencia pero asimismo son lesiones con un alto grado de recuperación si se manejan de forma adecuada y en los tiempos adecua-dos. Deben tratarse mediante reparación micro quirúrgica antes de los 10 días de la lesión, para evitar la retracción de los ex-tremos, así obtenemos un balance muscular final que oscila de 3-4+/5 en alrededor del 85% los casos según la serie más extensa publicada que existe de 806 casos en Loui-siana (Review Lower-extremity peripheral nerve injuries: a Louisiana State University Health Sciences Center literature review with comparison of the operative outcomes of 806 Louisiana State University Health Sciences Center sciatic, common peroneal, and tibial nerve lesions. [Neurosurgery. 2009])

LESIONES CRÓNICAS REPARADAS MEDIANTE INJERTO NERVIOSO

Ésta es de las lesiones más frecuentes con la que nos encontramos junto con las lesiones asociadas a traumatismos en la rodilla. Habitualmente son como consecuencia de lesiones deportivas con traumatismos directos, asociados o no a lesiones ligamentosas de la rodilla o como consecuencia de lesiones iatrogé-nicas sobre cirugías de la rodilla, exéresis de tumoraciones en esta zona o cirugías esqueléticas. El problema habitual es que muchas veces son cirugías realizadas en otros centros en donde no existe una cul-tura correcta para manejo de las lesiones nerviosas y por lo tanto son pacientes que habitualmente llegan a los centros de refe-rencia con una dilación del tiempo consi-derable. En estos casos es imprescindible el tener que realizar cirugías reconstruc-tivas mediante injerto nervioso cuya lon-gitud son los factores determinantes del

buen resultado de la misma junto con la dilación en el tiempo de su lesión inicial.

Debido a que también existe una dege-neración proximal, los injertos son mayo-res de lo esperado en la primera inspección por lo que aún habrá que ascender 2 o 3 centímetros sobre la zona del neuroma terminal del tronco del ciático poplíteo externo proximal.

Los injertos nerviosos oscilan entre 3 y 9 centímetros lo cual es un criterio que nos puede servir para diferenciar en cierto modo la expectativa de nuestro resultado aunque también habrá que tener presente la edad del paciente, el tiempo de evolu-ción, el origen de la lesión, el estado vas-cular, etc.

Siguiendo como ejemplo la misma referencia mencionada previamente, se evidenció la recuperación de un balance muscular a 3/5 o superior en un 75% de los casos en aquellos pacientes con in-jertos nerviosos inferior a 6 centímetros, del 38% en aquellos casos que el injerto oscilaba entre 6 y 12 centímetros y del 16% en aquellos pacientes con injertos superiores a 12 cm.

LESIONES ASOCIADAS A TRAUMATISMOS DE LA RODILLA

Habitualmente son consecuencia de le-siones en accidentes deportivos, accidentes de alta energía como los accidentes de cir-culación, precipitaciones en accidentes de montaña o accidentes laborales. El manejo de dichas lesiones siempre son complica-dos y habitualmente no existe un patrón estándar de protocolo de tratamiento. Pero si debemos de tener claro que antes de rea-lizar cualquier maniobra quirúrgica sobre el nervio periférico hay que obtener la es-tabilidad ligamentosa, bien en el mismo

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acto quirúrgico o bien previamente. Por lo tanto es habitual tener que realizar una primera cirugía reconstructiva en el pivote central o el pivote postero-lateral y un se-gundo tiempo quirúrgico para realizar la revisión del tronco del nervio del ciático poplíteo externo y tratarlo mediante neu-rolisis o injerto nervioso.

No olvidar, como dijimos en el párra-fo anterior la asociación vascular, que en el caso de las luxaciones alcanza el 50%. Insistimos en realizar siempre un estu-dio vascular previo a nuestra cirugía que habitualmente se realizará con isquemia preventiva. Existe un riesgo importante de oclusión de los vasos colaterales que

pueden haber mantenido la vasculariza-ción de la extremidad tras el traumatismo, pero que con la isquemia y las maniobras quirúrgicas pueden ocluirse y por lo tanto comprometer la viabilidad de la extremi-dad que estamos intentando reconstruir. Este es un hecho, que de ocurrir es to-talmente injustificable, ya que si bien se puede entender la pérdida de la extremi-dad tras un traumatismo agudo no existe justificación para que esto suceda tras una cirugía diferida.

Nuestras recomendación es realizar esta cirugía de reconstrucción del ciático poplí-teo externo de forma diferida asistidos de registro electrofisiológico intraoperatorio

Fig. 3. Aspecto característico de un registro intraoperatorio mostrando la caída del potencial a lo largo de la zona de lesión.

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para poder evaluar exactamente la viabi-lidad de los fascículos que encontramos y donde y cual es potencial nervioso proximal necesario (habitualmente no inferior a 100 Mvolts para poder realizar la sutura proxi-mal de nuestro injerto nervioso (FIG. 3).

Éstas son lesiones de mal pronóstico puesto que muchas ocasiones los injertos nerviosos que precisamos para tener que realizar la reparación con estos criterios de garantía de potencial nervioso nos obliga a tener que realizar injertos nerviosos de más de 10 cm de longitud.

Habitualmente utilizamos injertos ner-viosos libres del nervio Sural aunque en

algunas ocasiones y para reconstruir defec-tos nerviosos de no gran longitud utiliza-mos un nervio sural vascularizado que ob-tenemos de los vasos que vienen a nutrirlo de forma directa desde la arteria poplítea.

LESIONES EN CONTINUIDAD-ATRAPAMIENTOS

Son lesiones más frecuentes de lo que es-pontáneamente en un principio uno puede creer. Debemos diferenciarlas claramente de las radiculopatías L5 que nos ocasiona-rán igualmente sintomatología de pie caído.

Puede debutar tanto como un cuadro de paresia progresiva y torpeza de la marcha

Fig. 4. Imagen característica de una lesión por elongación del CPE, aspecto filiforme, ausencia de conducción en la zona de la lesión. Es necesario ir a buscar proximalmente un potencial de acción suficiente para colocar el injerto nervioso.

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como con un cuadro de parálisis súbita. El origen puede ser de diferentes etiologías, bridas aponeuróticas, arcadas vasculares, compresiones por decúbito, tumores intrín-secos o extrínsecos al nervio ciático poplíteo externo, etc. También es importante men-cionar la presencia de este cuadro asociado a secuelas de síndrome compartimentales clínicos o subclínicos en el contexto de traumatismos y fracturas de la pierna.

En estos casos es imprescindible la rea-lización de la cirugía asistida de registro electrofisiológico intraoperatorio (FIG. 4) que nos marcará el punto de tratamiento así como la zona de la lesión donde tener que realizar nuestra cirugía para la des-compresión intrínseca del nervio ciático o su epineurotomia. Es importante también en estos casos tener presente que debe-

mos revisar tanto la rama profunda como el ramo superficial puesto que en muchas ocasiones estamos ante una buena función del fascículo superficial con una función aceptable de la musculatura peronea pero con una debilidad manifiesta del tronco dependiente del ramo profundo. En estas ocasiones el tratamiento consiste siempre en la neurolisis y la epineurotomia men-cionada para resolver el cuadro clínico que nos encontramos.

LESIONES PARA TUMORALESQueremos mencionar por último un

cuadro etiopatológico de causa de pará-lisis del ciático poplíteo externo no tan infrecuente como puede parecer y de un manejo particular. Consiste en la presen-cia de quistes intra neurales sinoviales del ciático poplíteo externo y de que se han apuntado diferentes teorías de su origen. La teoría que está más consensuada y que claramente se ha podido demostrar anato-mo patológicamente es la fistulización de un quiste sinovial de la articulación tibio peronea proximal dentro del tronco del ciático poplíteo externo y que ocasiona un cuadro habitualmente indoloro de paresía progresiva de la extensión del tobillo.

El diagnóstico muchas veces viene pro-ducido por referir paciente la presencia de la tumoración lateral en la zona proximal de la rodilla y que al diagnóstico la reso-nancia nuclear magnética demuestra un patrón quístico con incluso una reiner-vación de la musculatura dependiente de dicho nervio.

El tratamiento consiste en abordaje qui-rúrgico identificación del pedículo sinovial resección del mismo y evacuación micro quirúrgica del quiste intraneural, acto qui-rúrgico de gran dificultad debido el apla-

Fig. 5. Imagen característica de un ganglión intraneural con el contenido mucinoso propio de producción sinovial.

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namiento que presentan los fascículos y la facilidad de la lesión de los mismos. Es la cirugía que se debe realizar en manos de expertos micro cirujanos puesto que es di-fícil identificar el tejido conectivo del inter fascicular y del epineuro (FIG. 5).

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Mª del Pilar Uceda Carrascosa

Capítulo 18

Lesiones en tobillo y pie

Mª DEL PILAR UCEDA CARRASCOSAServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Reina Sofía (Córdoba)


Palabras claves: ankle, foot injury, surgery

El objetivo de este trabajo es identi-ficar las estructuras nerviosas que pueden lesionarse en traumatismos

de tobillo y pie, conocer la sintomatolo-gía que nos alerta de su afectación, saber diagnosticar estas lesiones y establecer el tratamiento correcto.

La incidencia de lesión de nervios en miembros inferiores es menor a la lesiones de nervios en miembro superior en una relación 5/11. Además, la recuperación es-pontánea en estas localizaciones es inferior al 50 % si la comparamos con el miembro superior, donde la recuperación está próxi-ma al 90%2. Los nervios periféricos en pie y tobillo discurren por desfiladeros, estuches

osteofasciales y osteomusculares que justifi-can la sintomatología encontrada y que di-fiere de la encontrada en miembro superior.

Tras un extenso estudio bibliográfico podemos afirmar que la lesión de un ner-vio periférico en traumatismos de tobillo y pie es una patología infra diagnosticada e infra tratada.

INTRODUCCIÓNLa inervación del tobillo y pie depende

del plexo lumbo-sacro: ramas ventrales de L-1, L-2, L-3, L-4 y L-5 y ramas ventrales de S-1, S-2 y S-3.

Los nervios que participan en la inerva-ción de pie y tobillo son:

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• Nervio Ciático y sus dos ramas, nervio ciático poplíteo interno (CPI) y nervio ciático poplíteo externo (CPE) o nervio peroneo común.

• Del CPI surge el nervio tibial poste-rior y nervio safeno externo,

• Del CPE nace el nervio peroneo su-perficial y el nervio peroneo profun-do o nervio tibial anterior.

• Nervio Femoral colabora con el nervio safeno interno.Vamos a estudiar las 5 ramas que pue-

den lesionarse, describiendo su anatomía, la etiología de cada una, la clínica y los me-dios de diagnóstico.

En último apartado comentaremos el tratamiento a seguir según sus particula-ridades.

1. NERVIO TIBIAL POSTERIORNeuro-anatomía: El nervio Tibial pos-

terior parece la continuación del nervio ciá-tico. Aparece por el vértice del hueco popli-teo acompañando a los vasos poplíteos con los que desciende hasta el anillo del múscu-lo soleo al que atraviesa y avanza superficial a los tendones flexores de los dedos, con el músculo tibial posterior, músculo flexor lar-go del primer dedo y con los vasos tibiales posteriores. En el tercio distal de la pierna se sitúa medial al tendón de Aquiles y entra en el canal del tarso, que es una estructura osteofibrosa delimitada por el borde poste-rior del maléolo tibial y la apófisis posterior del astrágalo y calcáneo y dando sus tres ra-mas terminales: Nervio plantar medial, ner-vio plantar lateral y rama calcánea medial. Las ramas plantares van acompañadas por las arterias plantar interna y externa respec-tivamente, La rama calcánea medial a veces surge del nervio tibial posterior antes del canal del tarso.

El nervio tibial posterior, proximal al anillo del soleo da ramas motoras para la musculatura gemelar y el músculo soleo. Distal al anillo del soleo nacen las ramas motoras para los músculos flexor largo de los dedos, flexor largo del primer dedo y músculo tibial posterior. Las ramas plantar medial y lateral se encargan de inervar la musculatura intrínseca del pie. El nervio tibial posterior es responsable de toda la inervación sensitiva del pie a excepción de una pequeña zona en el margen interno del arco longitudinal.

Lesiones traumáticas del Nervio Tibial Posterior

El síndrome del canal tarsiano traumá-tico (STT) representa el 10-17% de to-dos los síndromes del canal tarsiano3. Está provocado por una lesión del nervio tibial posterior o sus ramas terminales en el ca-nal del tarso. Pueden provocar este síndro-me las fracturas de extremo distal de tibia, fracturas de calcáneo, (FIG. 1) fracturas de

Fig. 1. Las fracturas de calcáneo son causa de un síndrome del túnel tarsiano.

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astrágalo, fracturas de tobillo y lesiones por aplastamiento4.

Es un síndrome sensitivo y neuroatrófi-co del pie que se manifiesta con dolor en la planta y zona interna del pie, tobillo y talón, hipoestesia, Tinel ++, parestesias y fenómeno de Valleix. En cuadros avanza-dos, la atrofia de la musculatura intrínseca determina los dedos en garra con predo-minio de la musculatura extensora. En el diagnóstico son de utilidad los potenciales evocados y la electromiografía.

El tratamiento implica tratar la cau-

sa y la neurolisis quirúrgica del nervio y sus tres ramas terminales, disminuyendo las parestesias, el dolor y recuperándose la sensibilidad5, 6 (FIG. 2). Se publican peores resultados en STT de origen traumático, al existir adherencias del nervio y una en-fermedad intraneural.

Cuando no mejora la clínica y existe una neuralgia adhesiva, se utiliza la técnica del enterramiento, provocando la ruptura de la vía del dolor periférico. Se realiza una liberación del nervio, se reseca la parte afectada y el extremo proximal se entierra en músculo, fascia o hueso con una sutura epineural (FIG. 3). Los resultados son bue-nos en un 65-83%7.

La técnica de neuroestimulación del nervio periférico (NEP), en casos resis-tentes, consiste en identificar las zonas de dolor e hiperestesia, exponer el nervio le-sionado, suturar las derivaciones al epineu-ro y conectarlas al generador implantado en el muslo.

Lesión traumática de las ramas terminales

Nervio Plantar Medial: Frecuente en corredores con valgo en retropié o prona-ción excesiva y en hipertrofia del músculo abductor. Cursa con dolor fulgurante en cara medial del arco que se irradia a los tres dedos mediales y dedos en garra. El tratamiento de elección es la “neurolisis”.

Nervio Plantar Lateral: En fracturas por stress de metatarsianos (FIG. 4). El dolor se localiza en el talón y la planta del pie8, 9.

Nervio Calcáneo Medial: Normal-mente se trata de una sección iatrógena del nervio o un neuroma postraumático. Aparece dolor y parestesias en talón. El tratamiento consiste en resecar el neuroma y enterrar el extremo proximal.

Fig. 2. Neurolisis quirúrgica del nervio tibial posterior (cortesía del Dr. Pedro Hernández Cortés).

Fig. 3. Esquema de técnica del enterramiento tras la extirpación del neuroma.

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Otras causas de Lesión del Nervio Tibial Posterior

Heridas: Las lesiones de nervios por heridas en la extremidad inferior están muy asociadas a daños de piel, músculos, hueso y vasos en la misma zona anatómi-ca10. (FIG. 5).

En esta pérdida de continuidad del ner-vio tibial posterior, está justificada la repa-ración microquirúrgica del mismo. El pie anestesiado tiende a favorecer las lesiones tróficas y ulceraciones y un ligero retorno de la sensibilidad es útil.

En fracturas diafisarias de tibia asocia-das a procesos improductivos de reducción de las mismas11 se han publicado lesión del nervio tibial posterior.

2. NERVIO SAFENO EXTERNO O SURAL MEDIAL

Neuro-anatomíaEs una rama sensitiva del Nervio Tibial

Posterior que emerge del mismo por la cara posterior, recibe el nervio accesorio del safeno externo (rama del nervio ciá-tico poplíteo externo) y forman el Nervio Sural. Este nervio, atraviesa la aponeuro-sis profunda haciéndose superficial para descender con la vena safena externa en las proximidades del tendón de Aquiles. Se anastomosa con el nervio peroneo co-municante y se curva debajo del maleolo peroneo dando la rama cutánea dorsal ex-terna y la rama calcánea lateral12. Inerva la piel de la pantorrilla, borde lateral del pie y borde lateral del 5º dedo así como la mitad externa del talón.

Lesión traumática del Nervio Sural Este nervio puede lesionarse de manera

iatrógena por ser una fuente donante de injertos y, también, en la toma de biopsias. Igualmente, puede afectarse cuando atra-viesa la fascia, en las fracturas de maléolo externo, esguinces recidivantes de tobillo,

Fig. 4. Fractura por stress de 3º Metatarsiano que debutó con afectación del nervio plantar lateral.

Fig. 5. Herida en cara antero-interna de pie con grave afectación vasculo-nerviosa.

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cirugías de tendón de Aquiles y en cirugías de calcáneo13.

La clínica es de hipoestesia, parestesias y dolor en su trayecto. El test de provoca-ción con la flexión y supinación del tobillo orientan al diagnóstico.

3. NERVIO TIBIAL ANTERIOR O NERVIO PERONEO PROFUNDO

Neuro-anatomíaEs un nervio que emerge del nervio pero-

neo común o nervio ciático popliteo exter-no, en el compartimiento externo de la pier-na, a la altura del cuello del peroné, entre las cabezas del músculo peroneo lateral largo.

Separándose del nervio peroneo superficial desciende y atraviesa el tabique intermus-cular llegando al compartimento anterior. Desciende profundo a la musculatura ex-tensora de los dedos y primer dedo, rela-cionándose con el músculo tibial anterior y los vasos tibiales anteriores. Avanza bajo el retináculo extensor hasta la articulación tibio-peroneo-astragalina y da dos ramas terminales. Todas las ramas motoras nacen en su recorrido proximal, excepto la rama para el músculo pedio, que surge tras su paso bajo el retináculo. Se encarga de la sensibili-dad de la primera comisura interdigital.

Lesión Traumática del Nervio Tibial Anterior

Las causas posibles de lesión son:• En un síndrome compartimental anterior

por ejercicio excesivo o traumatismo di-recto del grupo muscular anterolateral. Se manifiesta con dolor anterolateral en pier-na, parálisis en la extensión de pie y dedos y alteraciones sensitivas. El tratamiento es la apertura urgente del compartimento14.

• En fracturas diafisarias de tibia por la proximidad al paquete vásculo-nervioso. Esta lesión es más frecuente en manio-bras insatisfactorias de reducción15 como una epifisiolisis de tobillo y la evolución será peor cuanto más tiempo transcurra antes de la reducción16.

• Síndrome tarsal anterior traumático, por ejemplo en las fracturas dístales de tibia, manifestándose con dolor, hipoestesia y anestesia de primera comisura y déficit de extensión del primer dedo y dedos largos. El tratamiento implica la apertu-ra urgente del retináculo17,18.También podemos encontrar un síndro-me tarsal anterior por osteofitos dorsales en el canto tibial anterior (FIG.6) por el uso

Fig. 6. Osteofitos y consolidación viciosa en tibia que provocan un síndrome tarsal anterior.

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de botas de esquí, por microtraumatismos repetidos en corredores al atarse una llave a la zapatilla y por practicar abdominales con los pies bajo barra metálica.

• Lesión yatrógena en fracturas diafisarias intervenidas con enclavados con blo-queo proximal o por fijadores externos (FIG. 7). Robinson publica una disfun-ción del nervio peroneo anterior en 5.3 % de las fracturas diafisarias de tibia in-tervenidas. La debilidad en el músculo extensor largo del primer dedo nos debe alertar. El tratamiento obliga a veces a un injerto con el nervio sural19, 20.

4. NERVIO PERONEO SUPERFICIAL

Neuro-anatomíaRama del nervio peroneo común que des-

ciende por el compartimento antero-lateral, perfora la fascia profunda por encima de la punta del maleolo externo, se hace subcutá-neo y se divide en dos ramas superficiales al retináculo: ramo cutáneo dorsal intermedio y ramo cutáneo dorsal medial que dan ra-mas cutáneas digitales para los dedos21.

Es un nervio que da la sensibilidad del dorso de pie desde el 1º al 3º dedo (excep-to primer espacio interdigital,) y borde la-teral del pie (excepto cara lateral del quin-to dedo). Su inervación motora es para los músculos peroneo lateral largo y corto.

Lesiones traumáticas del Nervio Peroneo Superficial

Puede estar comprimido en el momento que deja la fascia profunda y se hace super-ficial. El tratamiento quirúrgico consiste en liberar el nervio con fasciotomia proxi-mal y distal al punto de salida22.

Las causas son:

• Esguinces de repetición de tobillo. La clínica es de dolor y parestesias que em-peoran con el calzado.

• Síndrome compartimental en deportis-tas por ejercicio excesivo y en fracturas de tobillo. En el 9% de las fracturas de tobillo no intervenidas se presenta le-sión de nervio peroneo superficial frente a 21% de las fracturas intervenidas. La sintomatología es el dolor persistente y habitualmente no se identifica la lesión23.

• Neuromas incisionales en intervencio-nes percutáneas, mini abordajes y ar-troscopia de tobillo, con un porcentaje de 4.4 % de lesiones de nervio periférico. Se manifiesta con dolor bien localizado y disestesias que empeoran con el calzado. Con el test de infiltración con anestésico local se diferencia un neuroma de una sección de nervio24.

Fig. 7. Lesión del nervio tibial anterior en la colocación de los pines proximales.

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5. NERVIO SAFENO INTERNO

Neuro-anatomíaEs un nervio sensitivo puro, rama pro-

funda del nervio femoral. Desciende con la arteria femoral por el conducto de los mús-culos adductores y rodea el cóndilo interno y avanza con el gemelo interno perforando la aponeurosis superficial. Acompaña a la vena safena magna y discurre por delante del maléolo tibial, dando el ramo múscu-lo-cutáneo de la pierna que se anastomosa con el nervio peroneo superficial, y ramos articulares para la articulación tibio-tar-siana así como numerosos ramos cutáneos para el borde interno del pie. Inerva cara anterior medial de muslo, rodilla y pierna y borde interno de pie y talón.

Lesión traumática del Nervio Safeno Interno

Las causas posibles de lesión son la ex-tirpación de vena safena, las fracturas del maléolo tibial y la fasciotomía para liberar el compartimento medial. Se manifiesta por dolor en la zona medial del tobillo y pie que aumenta con el uso de calzado.

El tratamiento es conservador con par-ches analgésicos, cortisona y bloqueos te-rapéuticos en zona de la lesión con posible extirpación del neuroma.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LESIONES TRAUMÁTICAS DE NERVIOS PERIFÉRICOS DE PIE Y TOBILLO

Micro-sutura

Cuando el gap es menor o igual a 3 cm con bordes sanos, es una sección limpia y no existe tensión tras la sutura se aconseja la microsutura (epi o endoneural) en fase

aguda o de manera diferida. Si el gap es mayor de 3 cm o no se cumplen las cir-cunstancias anteriores se aconseja el injer-to, en fase aguda o diferida25.

Injerto nervioso con nervio sural e injerto nervioso vascularizado

El nervio donante es el nervio sural. Cuando el gap es menor o igual a 6 cm los resultados con el injerto son buenos26. Si el gap es mayor o igual a 6 cm, se utiliza el injerto nervioso vascularizado. Esto se produce en lesiones por tracción o avul-sión. Se utiliza el nervio sural con la arteria y vena sural. Los resultados son buenos al recuperarse la sensibilidad y función par-cialmente27.

Transferencia (Neurotización)

Para conseguir la extensión del tobillo se realiza la transferencia (Neurotización) de ramas motoras del nervio tibial poste-rior al nervio peroneo común. Tambien puede utilizarse como nervio motor, de manera opcional, el nervio peroneo su-perficial28.

Aloinjertos nerviosos

Ante la falta de continuidad pueden utilizarse productos sintéticos tubulares (Avance Nerve Graft, Axogen). Son mi-croestructuras con proteinas y factores de crecimiento. Entre las ventajas del uso del aloinjerto se encuentran el no sacrificar un nervio sensitivo donante, no provocar morbilidad en la zona donante y la infinita disponibilidad29.

Agotadas las posibilidades terapéuticas y pensando en proporcionar al paciente un tobillo y pie funcionalmente bueno, se rea-lizarán cirugías definitivas con artrodesis, y transposiciones tendinosas.

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