6 Intoxicacion Por Medicamentos 1

8/8/2019 6 Intoxicacion Por Medicamentos 1

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TOXICOSMEDICAMENTOSOS

Dr. NAGE AUN QUICENA

DOCENTE FARMACOLOGIA TOXICOLOGIA


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ANTICOAGULANTES

WARFARINA

HIDROXICUMARINICOS DICUMAROL, ACENOCOUMAROL, COUMACLORO,

FENPROCUMON, WARFARINA.

INDANDIONAS

ANISINDIONA, CLORAFACINONA,

DEFENADIONA, FENINDIONA, VALONE,

DIFACINONA


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RODENTICIDAS


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RODENTICIDAS. CLASIFICACIN

cido fluoroactico y sus derivados

Fluoroacetato de sodio

Fluoroacetamida

Fluoroetanol

Otros

RODENTICIDAS SINTTICOS ORGNICOS


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Compuestos anticoagulantes

Warfarina Coumatetrail (Racumn)

Difacinona

Brodifacoum (Klerat)

Clorofacinona (Ramucide)

Difenacoum (Ratak)




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Derivados de ureas Pyriminil (Vacor)

Tioureas Antu



Compuestosrelacionados conla vitamina D

Ergocalciferol

Colecalciferol


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Otros rodenticidas

Sulfato de talio

Estricnina



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RODENTICIDAS ANTICOAGULANTESPRINCIPALES GRUPOS

Anticoagulantes deprimera generacin

(hidroxicumarinas)

Warfarina

Cumaclor

Coumatetrail

Anticoagulantes desegunda generacin(superwarfarnicos)

Brodifacoum

Difacinona

Clorofacinona

Difenacoum


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Nombre qumico Nombre comercial

Brodifacoum Klerat, Talon

Clorofacinona Ratomet

Coumatetrail Racumn

Bromadiolona Contrac, Lanirat,Ratex

ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASEDE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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Nombre qumico Nombre comercial

Difacinona Matex, Ramix

Warfarina Raticin, Rodex,Ratoxin, Warfatodo

Flocoumafen Storm

ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE

DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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Baja solubilidad en agua

Buena estabilidad a temperaturasnormales

Usualmente se emplean en formade cebos

CARACTERSTICAS GENERALESDE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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LOSLOS PRODUCTOSPRODUCTOS DEDE SEGUNDASEGUNDAGENERACINGENERACIN (SUPERWARFARNICOS)(SUPERWARFARNICOS)

PRODUCENPRODUCEN UNUN EFECTOEFECTOANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE PROFUNDOPROFUNDO YYPROLONGADOPROLONGADO (SEMANAS(SEMANAS AA MESESMESESDESPUSDESPUS DEDE UNAUNA SIMPLESIMPLE INGESTIN)INGESTIN)

CARACTERSTICAS GENERALES

DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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Vas de absorcin Digestiva (muy buena absorcin)

Biotransformacin

Se metabolizan en el hgado

RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES

TOXICOCINTICA


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Vas de eliminacin


TOXICOCINTICA

Orina Heces

HACEN CICLO ENTEROHEPATICOHACEN CICLO ENTEROHEPATICO


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Depresin de la sntesis heptica de

sustancias esenciales para la coagulacinde la sangre

Protrombina (factor II)

Los factores VII, IX y X

Aumento de la permeabilidad capilar


MECANISMO DE ACCIN


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Epistaxis

Hemorragiagingival

Palidez

Petequias

Hematomasalrededor dearticulaciones yglteos

CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN


Hematemesis

Melena

Hematuria


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- Parlisis- Shockhemorrgico- Muerte

En casos graves:

CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN


VASODILATACIONVASODILATACION YY AUMENTOAUMENTO DEDE FRAGILIDADFRAGILIDAD VASCULARVASCULARACCIONACCION DIRECTADIRECTA INHIBEINHIBE FORMACIONFORMACION DEDE PROTROMBINAPROTROMBINA


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WARFARINA CONSIDERACIONESPARTICULARES

DOSIS LETAL 100 MGR/KG PARA RATAS MACHO Y 9MG/KG EN RATAS HEMBRAS.

MORTALIDAD OCURRE ENTRE 4 Y 10 DIAS POS

INGESTA.

DOSIS BAJAS DIARIAS PUEDEN SER LETALES, NO EXISTEEVIDENCIA DE VARIABLES DE TOXICIDAD POR SEXO ENHUMANOS.

LAS INDANDIONAS POSEEN DOSIS LETALES DE 100 A200 MGR/KG Y PROVOCAN SINTOMATOLOGIA

ASOCIADA.


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SINTOMATOLOGIA DE LAS INDANDIONAS

EXCITABILIDAD, RESPIRACION RUDA, DEBILIDADMUSCULAR PROGRESIV A, INGURGITACION VENOSA,CONGESTION PULMONAR Y ASISTOLIA.

FIEBRE, DIARREA Y POCO FRECUENTE HEPATITIS,NECROSIS TUBULAR RENAL, AGRANULOCITOSIS,DERMATITIS EXFOLIATIVA.

CASOS EN 1974 DE SINDROME DE REYE PORINTOXICADOS CON WARFARINA.


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SITUACIONES QUE FAVORECEN CUADRO TOXICO

DEFICIENCIA DE VITAMINA K

INSUFICIENCIA HEPATICA

ICC

ALCOHOLISMO HIPERTIROIDISMO

FIEBRE

EDAD

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS AINES

INHIBIDORES METABOLICOS METRONIDAZOL TMS

ANTIBIOTICOS - ANTAGONISTAS H2


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SITUACIONES QUE DISMINUYEN EFECTOANTICOAGULANTE

EMBARAZO (MADRE) SINDROME NEFROTICO

HERENCIA

INTERACCIONES:

BARBITURICOS FENITOINA RIFAMPICINA AUMENTADEGRADACION HEPATICA.

AUMENTA EXCRECION ESPIRONOLACTONA.

REDUCEN ABSORCION, VITAMINA C DOSIS ALTAS,COLESTIRAMINA, ANTIACIDOS.


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SITUACIONES QUE DISMINUYEN EFECTOANTICOAGULANTE

INTERACCIONES

POTENCIAN SU EFECTO, ALOPURINOL, AMIODARONA,SULFAS, AMNOGLUCOSIDOS Y CEFALOSPORINAS.

CIMETIDINA, ESTEROIDES Y D TIROXINA AUMENTANEFECTO ANTICOAGULANTE.

AINES Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS AUMENTAN

SU EFECTO ANTICOAGULANTE.


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Antecedentes de exposicin

Cuadro clnico

Pruebas de laboratorio

CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICODE LA INTOXICACIN POR



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INR Prolongado

Determinacin de warfarina por cromatografa en capa delgada

Tiempo de protrombina prolongado

PRUEBAS DE LABORATORIO



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Medidas para el soporte defunciones vitales

En caso de ingestin:

Induzca el vmito

Realice lavado gstrico

Administre carbn activado +catrtico

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN PORRODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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Administre antdoto: Vitamina k1(fitomenadiona)

Si hay hemorragia grave, realicetransfusiones de sangre o administreplasma fresco

Determine el tiempo de protrombina y elINR periodicamente para ajustar

tratamiento

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN PORRODENTICIDAS ANTICOAGULANTES


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FITOMENADIONA (KONAKIN,MEPHYTON)

VaDosis

Nios menores de12 aos

5-10 mg/da0.1 mg/kg0,1 mg/kg/da

ORALS.C./I.M.I.V.

VITAMINA K1


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15-25 mg/da5-10 mg10-50 mg/da

ORALS.C./I.M.I.V.

VaDosis

Adultos y nios

mayores de 12aos

VITAMINA K1

FITOMENADIONA (KONAKIN,MEPHYTON)


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Use la va I.V. solamente en casos desangrado grave

No sobrepase el 5% de la dosis totalpor minuto ( 1 MG X MIN)

La infusin intravenosa de Aquamephyton debeser diluida en solucin salina o solucinglucosada

VITAMINA K1

ADVERTENCIAS


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REACCIONES ADVERSAS:

Hematomas (I.M.)

Reacciones anafilcticas (I.V.)

VITAMINA K1


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TRATAMIENTO INTOXICACION WARFARINA YANTICOAGULANTES ORALES

VITAMINA K: 0.1 A 0,6 MGR/KG - 10 25 MGR IV

PLASMA FRESCO

VITAMINA C: 1 A 2 GRAMOS DIA, VO.

SULFATO FERROSO TERAPIA POSTERIOR.

COLESTIRAMINA, 4 GR/DIA POR VO DURANTE 10DIAS.


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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL

PRODUCTOS QUE CONTIENEN COLECALCIFEROL ENCOLOMBIA

ZELIO

QUINTOXRANPAGE

ORTHO-MOUSE-B-GONE

RAT-B-GONE

ES INSOLUBLE EN AGUA Y POCO SOLUBLE ENACEITES VEGETALES CORRESPONDE A LA VITAMINAD3 7-DEHYDROCLOTESTEROL


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TOXICIDAD: EN DOSIS BAJAS ES ATOXICO Y SE EMPLEA EN ELTRATAMIENTO DE OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO.

EN ANIMALES DL50 88MG/KG

MECANISMO DE ACCION

PRINCIPALMENTE AUMENTO DEL CALCIO SERICO

ASI (COMO EL FOSFORO) A NIVELGASTROINTESTINAL, ACCION QUE SE REPITE ENHUESOS LIBERANDOSE.


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EXAMENES RECOMENDADOS:

CALCIO SERICO CADA 8 HORAS.

FUNCION RENAL, BUN Y CREATININA

EKG


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SINTOMATOLOGIA:

APARECEN ENTRE 12 A 36 HORAS Y SERESUMEN DE ACUERDO A NIVELES DE

HIPERCALCEMIA.

CALCIO 11.5 MG/DL: ANOREXIA, CEFALEA,

CONFUSION, DOLOR ABDOMINAL,NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA,DESHIDRATACION, DEPRESION, DEBILIDADMUSCULAR.


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SINTOMATOLOGIA

CALCIO 13 MG/DL CONVULSIONESTETANICAS E INSUFICIENCIA RENAL,

HIPERTENSION, POLIDIPSIA, ARRITMIAS.

ANATOMIA PATOLOGICA

LESIONES EN ESTOMAGO, MIOCARDIO,PULMONES, RIONES, CALCIFICACIONESEN VENAS Y CORAZON


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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL TRATAMIENTO:

INDUCIR EMESIS Y LAVADO GASTRICO

SUMNISTRO DE CARBON ACTIVADO 1 A 2 GR/KGREPETIR DOSIS C/2 O C/4 HORAS, DILUYENDOLOEN H2O O SSN.

CATARSIS CON LAXANTE SALINO

SOLUCION SALINA AUMENTA EXCRECION DECALCIO


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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL TRATAMIENTO:

DIURETICOS DE ASA, FUROSEMIDA IV AMPOLLADE 20 MGR C/6 HORAS

CALCITONINA, 4U/KG IM, SC O IV CADA 12 HORASY SEGUIR CON 8U/KG CADA 6 HORAS.

CORTICOIDES EN DISCUSION POR QUE AUMENTAEXCRECION DE CALCIO POR ORINA.


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AINES


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AINESAINES GENERALIDADES:

SALICILATOS

PIRAZOLONAS

PARAMINOFENOLES DERIVADOS DEL INDOL

DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO

DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANILICO DERIVADOS DEL OXICAM


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DIFLUNISAL

OLSALAZINA

SALCILAMIDA

SULFASOLAZINA

SALICILATO DE COLINA

SALICILATO SDICO

SALICILSALICILATO

SALICILATO DE METILO

SALICILATOS


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METABOLIZACIN

DIGESTIVA: HIDRLISIS, PRODUCIENDO CIDO SALICLICO

HEPTICA:

CONJUGACIN: CIDO SALICILRICO, SALICILACIL-GLUCURNIDO Y SALICILFENIL-GLUCURNIDO

OXIDACIN: CIDOS HIDROXIBENZOICOS (CIDOGENTSICO Y CIDO GENTISRICO) - VA DE EXCRECINRENAL: 95% A DOSIS TXICA.

VIDA MEDIA DE ELIMINACIN: DE 2,9 HORAS ADOSIS INFERIORES A 250 MG HASTA 22 HORAS


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EFECTOS METABLICOS EN AL INTOXICACIN PORSALICILATOS

SALICILATO ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO,INCREMENTA LASENSIBILIDAD A PH Y PA CO2 , , AUMENTADO LA VENTILACINALVEOLAR.

CONCENTRACIONES ELEVADAS SUBSECUENTEMENTE ,DEPRIMENCENTRO RESPIRATORIO.

ALCALOSIS RESPIRATORIA ES COMPENSADA,POR EL SISTEMA BUFFER

DE LA HEMOGLOBINA-OXIHEMOGLOBINA , EL INTERMCABIO DE IONESHIDRGENO POR CATIONES EXTRACELULARES, Y LA EXCRECINURINARIA DE BICARBONATO .


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EL DESACOPLAMIENTO INCREMENTA LA GLUCOLISIS

PREDISPONIENDO A HIPOGLUCEMIA.

LA GLUCONEOGENESIS HEPTICA Y LA LIBERACIN DEADRENALINA, ES CAUSA NO FRECUENTE DE

HIPERGLUCEMIA.

TRANSTORNOS ELECTROLITICOS COMO PERDIDA DEPOTASIO, AUMENTA EXCRECION RENAL DE NA, K Y

BICARBONATO

INCREMENTA PERMEABILIDAD DE TUBULOS RENALES AL H2OY NA

EL DESACOPLAMIENTO INCREMENTA LA GLUCOLISIS

PREDISPONIENDO A HIPOGLUCEMIA.

LA GLUCONEOGENESIS HEPTICA Y LA LIBERACIN DEADRENALINA, ES CAUSA NO FRECUENTE DE

HIPERGLUCEMIA.

TRANSTORNOS ELECTROLITICOS COMO PERDIDA DEPOTASIO, AUMENTA EXCRECION RENAL DE NA, K Y

BICARBONATO

INCREMENTA PERMEABILIDAD DE TUBULOS RENALES AL H2OY NA


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Inhibicin del intercambio

inico en los eritrocitos

por los salicilatos

Desacoplamiento de

fosforilacin oxidativa

OO22 COCO22PPCOCO22 pHpH

Estimulacin de los

Centros Respiratorios

a nivel centralIncremento de la

Rata metablica

Incrementa la utilizacinde glucosa e incrementa

la temperatura

Alcalosis Respiratoria

Excrecin de base

Compensatoria

Acidosis Metablica

Oxidacin incompleta

de la glucosa:

cido actico

cido pirvico

cido lctico

Deterioro de la funcin renal

Por depresin vasomotora

Acumulacin de

Acidos orgnicos:

Sulfatos

fosfatos

Acidosis Respiratoria


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SALICILATOSCLNICA DE LA INTOXICACIN

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Y DESBALANCEHIDROELECTROLTICO:

ALCALOSIS RESPIRATORIA HIPONATREMIA

HIPOKALEMIA DESHIDRATACIN ACIDOSIS METABOLCA

SNTOMAS TGI NAUSEAS HEMATEMESIS VMITOS MELENA


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EFECTOS SOBRE EL SNC

INTRANQUILIDAD CONVULSIONES DELIRIO COMA EDEMA CEREBRAL

SIGNOS Y SNTOMAS DE LA ESFERA SENSITIVO

SENSORIAL

MAREOS VRTIGO TINNITUS ALTERACIONES VISUALES



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TRASTORNOS RENALES OLIGURIA HEMATURIA PROTEINURIA

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES HIPOTENSIN ARTERIAL EDEMA PULMONAR TAQUICARDIA MANIFESTACIONES HEMORRGICAS

DOSIS ALTAS: HIPOTROMBINEMIA POR DISMINUCIN DEL

FACTOR VII DOSIS BAJAS: DISMINUCIN DE LA ADHESIVIDAD

PLAQUETARIA

HIPERTERMIA SX DE REYE


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EFECTOS DE INTOXICACIN SALICILATOS

LOS SALICILATOS SON NEFROTXICOS POTENCIALES.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO- OLIGURICA.

SECRECIN INAPROPIADA DE ADH

RABDOMLISIS.

HEMORRAGIAS RARAS,PUEDEN INHIBIR FACTOR VII(RARO).

DEFECTO AGREGACIN PLAQUETARIA

TETANIA (CAUSADA O DISMINUCIN CALCIO IONIZADO.


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TOXICIDAD.

0,4 A 0,5 MG/KG EN NIOS

20 A 30 GR EN ADULTOS

ACEITE DE WINTERGREEN SALICILATODE METILO TOXICIDAD UNACUCHARADITA DE ESTE LINIMIENTOTIENE 4 GR DEL COMPUESTO .


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LABORATORIO

SALICILEMIA

SALICILATOS ENORINA

PH Y GASES ARTERIALES

IONOGRAMA

PO Y GLICEMIA

PT

PBA DE CLORURO FERRICO.COLOR VIOLETA EN LAMUESTRA POSITIVO

PHENESTIC CINTA SEMICUANTITAVACOLOR CANELA SUGIERE MENOS DE 40

MG/DL, CAF ENTRE 40 Y 90 MG/DL 40 A90 MG/DL PURPURA MAYOR DE 90MG/DL


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TRATAMIENTO

A,B,C,D,E

ESTABILIZACIN

HIDRATACIN

REEMPLAZO CON SOL. HIPOTNICA CON DAD AL5%.

MANTENER DIURESIS

3 ML/KG/H OR 100-200 ML/H IN ADULTOS

VIGILAR FUNCIN RENAL(UREA,CREATININA,BUN.


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ELECTRLITOS.

POTASIO, REEMPLAZO 10 MEQ/H EN ADULTOS

HIPOCALMICOS (


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ACIDOSIS METABLICAEL PH BAJO INCREMENTA LA PENETRACIN TISULARSALICILATOS,ESPECIALMENTE SNC.

CORREGIR PH SANGUNEO,A CERCA DE LO NORMAL,

BICARBONATO DE SODIO 1 A 1.5 MEQ/KG ,S PH MENOR7.2,PH 7.25, AMP BICARBONATO PUEDE SER ADICIONADAAL PRIMER SUERO.CORREGIR SIMULTNEAMENTE HIPOCALEMIA

DECIDIR DIURESIS ALCALINA Y / O DILISIS : (E.J., ESTADOMENTAL,TINITUS,TAQUIPNEA,ACIDOSIS,SOBRECARGA DELQUIDOS,EDEMA PULMONAR,CONVULSIONES )


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TETANIACALCIO IONIZADO DISMINUIDO : GLUCONATO DE

CALCIO, 5 A 10 ML EN ADULTO.

DIURESIS ALCALINA PUEDE AGRAVAR LAHIPOCALCEMIA. PUEDE SER USADA EN ADULTOS.

HIPOGLUCEIASI HAY DEPRESIN SNC,DEBE RECIBIR GLUCOSA (50ML 50% DEXTROSA O 1 ML/KG),PUEDE OCURRIR

NEUROGLUCOPENIA CON GLUCOSA SANGUNEANORMAL , DETERMINAR NIVELES SANGUNEOS DEGLUCOSA AL INGRESO.


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CONVULSIONESMAL PRONSTICO,SUGIERE LA NECESIDAD DE

INCREMENTAR LA ELIMINACIN,CONHEMODILISIS.CONVULSIONES TRATAMIENTO.TRATAR CON DIAZEPAN IV0.1 A 0.2 MG/KG POR

DOSIS,NIOS 5 MG EN ADULTOS.

PUNTOS A VIGILAR HIPERNATREMIA,HIPOGLUCEMIA,HIPOCALCEMIA).A) EDEMA

CEREBRAL (PAPILEDEMA).

USAR GLUCOSA Y CALCIO S NO RESUELVEN LASCONVULSIONES.


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DESCONTAMINAR INTESTINO

DOSIS TXICAS CAUSAN PILOROESPASMO Y

DISMINUYE EL VACIAMIENTO GSTRICO.

PREPARACIONES CON CAPA ENTRICA O DELIBERACIN PROLONGADA, LOS NIVELES PICOS,SE

PRESENTAN HASTA 24 HORAS O MAS.LAVADO GSTRICO DEBE REALIZARSE,HASTA 12HORAS DESPUS DE LA INGESTIN.


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ALCALINIZACIN DE LA ORIMA

PH URINARIO ENTRE 7.5 Y 8.5.

TOXICIDAD MNIMA 1 MEQ/KG BICARBONATO DE SODIOEN DEXTROSA AL 5%. MODERADA A SEVERA

INTOXICACIN (50-100 MEQ S BICARBONATO DE SODIO),EN 1 A 2 HORASCORREGIR POTASIO, POR LNEAS VENOSAS

INDEPENDIENTES.

EVALUAR USO DE HEMODILISIS

SUSPENDER ALCALINIZACIN,S NIVELES SALICILATOSMENOR DE 35 A 40 MG/DL.


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MTODOS EXTRACORPOREOS

HEMODLISISINDICACIONES:

INSUFICIENCIA CARDIACA,RENAL,ACIDOSIS INTRATABLE,DESEQUILIBRIO HDRICO SEVERO.

NIVELES SRICOS DE SALICILATOS MAYOR 100 TO 120MG/DL ININTOXICACIN CRNICA CON NIVELES (E.J., 60-80 MG/DL)

HEMOPERFUSIN CON CARBN, MEJORA LA

SALICILEMIA,PERO NO CORRIGE TRASTORNOSELECTROLTICOS,NI HDRICOS.LA DILISIS ES INFERIOR A HEMODILISIS YHEMOPERFUSIN, PERO NO MEJORA LA DEPURACIN DESALICILATOS.


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MEDIDAS DE SOPORTEHIPOPROTROMBINEMIA

CORREGIR CON VITAMINA K 2.5 A 5 MG,CADA DA.

.HIPERPIREXIA ,TOMAR TEMPERATURA

RECTAL,,REDUCIR CON MEDIOS FSICOS,HASTA QUESEA MENOR DE. 38.5C.


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DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA

PIRAZANONE

DIPIRONA

FENILBUTAZONA

OXIFEBUTAZONA

AZOPROPAZONA

PROPIFENAZONACLOFENAZONA


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DOSIS LETAL SE CALCULA ENTRE 5 Y 30 GR

SIGNOS Y SINTOMAS:

GASTROINTESTINALES: NAUSEAS VOMITOSEPIGASTRALGIA DIARREA ULCERA PEPTICA.

SNC: VERTIFO EUFORIA EXCITACIN INSOMNIO

HEMATOLOGICO: DISCRACIAS SANGUINEAS ANEMIALEUCOPENIA AGRANULOCITOSIS APLASIA

OTROS: CIANOSIS HEMATURIA HIPERSENSIBILIDAD


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TRATAMIENTO

MEDIDAES GENERALES

CONTROL DE SIGNOS VITALES

CONTROL DE CONVULSIONESOXIGENACION

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES COMO

HEPATITIS, ULCERA, OLIGURIA, AGRANULOCITOSIS

AZUL DE METILENO IV 0,1 MG/KG EN SOLUCION AL1% EN CASOS DE CIANOSIS.


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DERIVADOS DE PARAMINOFENOL

LAS MANIFESTACIONES SON VARIABLES YDEPENDEN SI LA INGESTION FUE AGUDA OCRONICA.

EPIGASTRALGIA CONFUSION MENTAL ACUFENOS

HIPOTENSION METAHEMOGLOBINEMIA OLIGURIACOMA Y MUERTE.

INICIAL ANOREXIA NAUSEAS Y VOMITO

ALTERACION PBAS DE FUNCION HEPATICA 3 A 5DIAS POST NECROSIS HEPATICA DOLOR

LOS NIVELES PLASMATICOS DEBEN MEDIRSE ENINTOXICACION AGUDA.


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DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL

FISIOPATOLOGIA:

METABOLISMO DEL CITOCROMO P450 A TRAVES

DEL GLUTATION QUE SE AGOTA Y PERMITE ALMETABOLITO DEL ACETAMINOFEN ACTUAR ENFORMA LIBRE (NAPQI NACETIL PBENZOQUINONCIME) POTENTE OXIDANTE QUE SE

UNE A LAS VALENCIAS DE LAS PROTEINAS YPROVOCAN MUERTE CELULAR.


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ACETAMINOFEN90 95 %

1-

2%

Excretado enla orina sin

cambio

SulfonacinSulfato de acetaminofnpredomina en el feto y enlas primeras etapas de lavida.- Excretado en la orina.- No txico.

Glucuronidacin-Glucurnido acetaminofnpredomina en eladulto.(despus de la edadde 10-12 aos).-Excretado por la orina.-No txico.

NAPQI-Metabolito txico,altamente reactivo.-Se une al hepatocito ycausa necrosis.-No puede ser medido.

-Mercaptato APAPno txico.-Excretado en laorina.

Glutatin naturaloantdoto N acetilcistena.

5 10%Sistema delasoxidasasde funcinmixta delP450.

ACETAMINOFEN DOSIS TOXICA


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ACETAMINOFEN DOSIS TOXICA

EN ADULTOS, LA DOSIS AGUDA NICA UMBRAL QUE PRODUCESEVEROS DAOS AL HGADO ES 150 250 MG/KG. NIOS QUEOSCILAN LOS 10 AOS DE EDAD, PARECE QUE SON MSRESISTENTES QUE LOS ADULTOS.

ADULTOS 5 15 G. ADULTOS < 125 MG/KG (NO HEPATOTOXICIDAD).

250 MG/KG (DAO HEPTICO SEVERO APROX. 50%).350 MG/KG (DAO HEPTICO SEVERO APROX. 100%).

ADOLESCENTES 125-150 MG/KG (DOSIS HEPATOTXICA). DOSIS LETAL 13-25 G.


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FACTORES DE RIESGOS

ALCOHOLISMO.

INGESTIN CRNICA DE AGENTES QUE

INDUCEN LAS ENZIMAS MICROSOMALESHEPTICAS. EJ. ISONIAZIDA,ANTICONVULSIVANTES ETC.


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ACETAMINOFEN

LABORATORIO

< 120 MIC/ML NO TOXICO

120 150 MIC/ML 6% HEPATOTOXICIDAD 150 250 MIC/ML 26% HEPATOTOXICIDAD

250 300 MIC/ML 40% HEPATOTOXICIDAD > 300 MIC/ML 100% HEPATOXICIDAD


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MANEJO DE LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL

ANTES DE LAS 8 HORAS DESPUS DE LA SOBREDOSIS

DESCONTINUAR NAC SI LA CONCENTRACIN PLASMTICA DEPARACETAMOL EST ABAJO DEL MARGEN TERAPUTICO.

UNA VEZ TERMINADO EL TRATAMIENTO CON NAC, CHECAR PT,

ACTIVIDAD DE ALT/AST Y LAS CONCENTRACIONES PLSMTICAS DECREATININA.

SI EL PACIENTE EST ASINTOMTICO Y LOS ANLISIS DELABORATORIO ESTN NORMALES, NO HAY RIESGOS DE SERIASCOMPLICACIONES Y EL PACIENTE PUEDE SER DADO DE ALTA.


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ANTES DE LAS 8 HORAS, LUEGO DE LA SOBREDOSIS MEDIR LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE PARACETAMOL.

DAR 50 GR DE CARBN ACTIVADO SI NO HA PASADO 1 HORALUEGO DE LA SOBREDOSIS.

COMENZAR NAC IV SI LA CONCENTRACIN PLASMTICA DEL FRMACOEST SOBRE EL LMITE TERAPUTICO.

SI NO HAY POSIBILIDAD DE MEDIR LA CONCENTRACINPLASMTICA A LAS 8 HRS., EMPEZAR NAC SI SE HA INGERIDO MS DE 150MG/KG. I.

MANEJO DE LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL


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-UTILIZAR NAC >150 MG/KG PARACETAMOL.-

- DETERMINAR AL INGRESO NIVELES DE

PARACETAMOL,TP(INR), ALT/AST PLASMA CREATININAPLASMTICA,BILIRRUBINAS,FOSFATOS,ESTADO CIDO BASE,BHC.

-- REPETIR LABORATORIO AL CONCLUIR CADA CICLO DE NAC,

SI EL RESULTADO ES ANORMAL O SNTOMAS PRESENTES,CONSIDERAR CONTINUAR CON NAC (100 MG/KG EN 1 L 5%DEXTROSA) POR 16 H, REPETIR HASTA RECUPERACIN.

1524 H DESPUS DE LA SOBREDOSIS


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24 H DESPUS DE SOBREDOSIS

- DETERMINAR NIVELES DE PARACETAMOL AL INGRESO.TP(INR), ALT/AST , CREATININA PLASMTICA, BILIRRUBINA YCONCENTRACIONES DE FOSFATOS,ESTADO CIDO-BASE,BHC.

- S HA INGERIDO >150 MG/KG PARACETAMOL, SINTOMTICOO RESULTADOS DE LABORATORIO ANORMAL,DAR NAC.

- REPETIR LABORATORIO AL TRMINO DE CADA CICLO DENAC STANDARD (10 MG/KG IN 1 L 5% DEXTROSA) CADA 16 H,REPETIR HASTA SU CURACIN, S EST EN RIESGO O TIENEHEPATITIS FULMINANTE.


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MEDIDAS DE SOPORTE INSUFICIENCIA HEPTICAFULMINANTE.

1. TP,CR,GLUCOSA, ES, NIVELES DE AMINOTRANSFERASAS,Y GASTO URINARIO.EVALUAR GLUCOSA SANGUNEACADA 4 HORAS,GASES ARTERIALES

PERIDICAMENTE,DE ACUERDO A LAS CONDICIONESDEL PACIENTES.

2. HIPOGLUCEMIA ADMINISTRAR DEXTROSA AL 10-20%,O

CAMBIOS BRUSCOS DEL ESTADO DE CONCIENCIA. USOVITAMINA K1 SI TP PROLONGADO,Y CONSIDERARPLASMA FRESCO CONGELADO, SI HAY SANGRADO.


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3. TRATAR EDEMA CEREBRAL CONMANITOL(0.5 G/KG DADO EN 10 MINUTOS) Y

REPETIR, NO PERMITIENDO QUE LAOSMOLARIDAD SEA MAYOR DE 370 MOSM/KG.

4. EN EL EMBARAZO, ACETAMINOFEN NO ESTERATOGNICO.

MEDIR TP CON INR DIARIAMENTE Y CADA 12HORAS, SI ES MAYOR DE 2, O SI HAYINCREMENTO PROGRESIVO.

5. MANTENER PVC CON ALBMINA SRICAHUMANA.


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6. CONTINUAR NAC 150 MG/KG INFUSIN EN

24 HORAS.HASTA QUE EL INR SEA MENOR DE 2.

7. USO ANTIBITICOS DE AMPLIO ESPECTRO. IV(E.J., CEFTAZIDIME 1 G 3 VECES AL DA Y

DICLOXACILINA 100 MGR CADA 12 HORAS).

8. USAR SUCRALFAT ANTAGONISTAS DE H2.

9. PROSCRITO USO DE BENZODIAZEPINAS,AINES.


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