RinosinusologíaEmbriología

- Entre el día 15-20 (3ª – 4ª semana) de la gestación se inicia el desarrollo de la facie.- La anatomía nasosinusal(región nasal y senos paranasales) comienza su desarrollo

alrededor del estomodeo con 5 mamelones:o 2 procesos mandibulareso 2 procesos maxilareso Eminencia frontonasal

- En el desarrollo de la eminencia frontonasal aparecen 2 engrosamientos ectodérmicos, las placodas nasales

- Durante la 5ª a 6ª semana aprox. se forman los procesos nasomedianos y nasolaterales alrededor de la placoda nasal

- Crecimiento rápido de la eminencia frontonasal hace que las placodas nasales se invaginan formando las cavidades nasales

- Los procesos nasomediales van a constituir:o Columelao Punta nasalo Dorso nasal

- Los procesos nasolaterales van a conformar:o Alares nasales

- Procesos maxilares crecen hacia línea media fusionándose las crestas palatinas (paladar óseo). La falta de fusión fisura labiopalatina

- El proceso mandibular va creciendo a caudal al estomodeo para cerrar la futura cavidad oral

Esta es una imagen a las 4 semanas de gestación. A

partir de las placodas nasales se van a formar las porciones nasolateral

y nasomedial. Lo negro va a ser finalmente la cavidad

oral.

5ª semana de gestación. Los bordes se van medializando para conformar la mandíbula.

La cabeza es 1/3 de todo el cuerpo.

Cuando no se fusionan las crestas palatinas se produce el labio fisurado. Este es uno incompleto. La abertura se cierra con tejido muscular. Es un cuadro clínico frecuente y hay hartos avances médico-quirúrgicos. La fisura puede ser

completa, incompleta, unilateral, bilateral.

- A la 8ª semana en la cavidad nasal, aparecen en pared lateral, puentes de tejido mesenquemático (etmoido-turbinal). Estos son la base de los senos paranasales dando origen a:

o Apófisis unciformeo Aggernasi: celdilla más anterior del etmoides. Es fundamental

quirúrgicamente. Nos da las pautas para poder ingresar al etmoides y al seno frontal, para hacer vaciamientos por vía endoscópica de tejidos polipoídeos, resecar la mucosa en sinusitis crónicas, etc.

o Cornete medio y superior- Tenemos 8 cavidades paranasales: 2 senos frontales, 2 senos maxilares, 2 celdillas

etmoidales y 2 senos esfenoidales.- Para operar una cavidad nasal generalmente trabajan 2 ORL.- Entre medio de los cornetes queda un espacio meatos (superior, medio e

inferior) En cada meato hay un ostium, que son los puntos de drenaje de estas cavidades.

- A partir del hueso maxilar se origina otro puente denominado: puente máxiloturbinal, que va a formar el cornete inferior y bajo de éste se encuentra el meato inferior

- Entre el cornete inferior y medio se encuentra el infundíbulo, embriológicamente activo, centro de origen de todos los senos paranasales.

Cavidades paranasales Aparición en el desarrollo embriológico

Aparición en Rx de las cavidades paranasales

Seno esfenoidal 5° mes (mínimo desarrollo al nacer)

Seno frontal No está al nacer 3 añosCeldillas etmoidales 3er-4° mes 1 añoSeno maxilar 3er mes 5°-6° mes

Anatomía (al doctor le importa mucho y de cada imagen que muestra pregunta todas las estructuras)

- Anatomía externa de la nariz:o Pirámide nasal: se puede deformar constituyendo las fracturas, tanto óseas

como cartilagenosas

Porción ósea:

Huesos propios Apófisis ascendente del maxilar

Porción cartilaginosa Cartílagos laterales superiores Cartílagos alares inferiores

o Válvula nasal parte más estrecha de la nariz, presentando el 80% de la resistencia de aire inspirado. La insuflación del tórax normalmente no es total, por lo que los respiradores bucales tienen distintas patologías al inspirar más. Está constituida por:

Borde distal cartílago lateral superior Septum nasal o tabique nasal Piso de la cavidad nasal Cabeza del cornete inferior

o Fosas nasales o cavidades nasales: están compuestas por 4 paredes y 2 orificios

Pared medial

Septum o tabique nasal osteocartilaginoso: permite dividir la nariz en 2 cavidades nasales. En el septum se pueden formar los hematomas septales cuando recibe un trauma o golpe. La presión interna hace que la irrigación no llegue bien, haciendo que se necrose la zona. Constituida por:

o Cartílago cuadrangularo Lámina perpendicular del etmoideso Vómer

Pared lateral masa lateral del etmoides, cornete superior, medio e inferior. Se ubican:

Meato superior: entre cornete superior y medio. A nivel de la cola del cornete superior está el ostium que drena:

o Seno esfenoidalo Celdillas etmoidales posteriores

Meato medio: entre cornete medio e inferior está ubicado el complejo osteomeatal. Es el punto de mayor complejidad y compromiso de las patologías intranasales. Drenan:

o Seno frontalo Celdillas etmoidales anterioreso Seno maxilar

Meato inferior: entre cornete inferior y piso. Drena:o Conducto lácrimonasal

Pared superior o bóveda constituido por: Huesos propios Espina nasal del frontal Lámina cribosa del etmoides Cara anterior del esfenoides

Pared inferior o piso constituido por Apófisis palatina del maxilar Lámina horizontal del palatino

Orificios anteriores llamados vestíbulos nasales o narinas Orificios posteriores llamadas coanas (es fundamental que este

orificio esté permeable en los RN. Se introduce una sonda nelaton para aspirar Los RN son respiradores nasales, y respiran y comen a la vez, por lo tanto es de suma importante que las coanas estén permeables Cuando están imperforadas, hay que operar). Comunican las cavidades nasales con la rinofaringe

o Cavidades paranasales conjunto de cavidades neumáticaso Vascularización

Sistema carotídeo externo arteria maxilar interna, se transforma en arteria esfenopalatina al penetrar por el agujero esfenopalatino. La arteria esfenopalatina produce epistaxis posteriores masivas, que puede llegar a producir shock hipovolémico, por lo que hay que realizar un tamponamiento posterior y aportar volumen. Este es el sistema carotídeo más importante.

Sistema carotídeo interno arteria oftálmica da 2 ramas que son: arterias etmoidales anterior y posterior. Este sistema irriga el tabique nasal. Si existen epistaxis a este nivel solo es necesario hacer un tamponamiento anterior.

Fisiología nasal

- Sus funciones son:o Función olfatoria: la mucosa olfatoria tiene un área aproximada de 2 a 5

cm2, ubicada Porción superior del cornete medio Cornete superior Porción superior del septum nasal

Fisiología de la vía olfatoria: los odorantes volátiles que difunde en el moco nasal a la zona de los cilios, donde están las vesículas se une a receptores de membrana generando potencial de acción trasmitido por vía olfatoria.

El neuroepitelio está constituido por células bipolares, sinaptan con el glomérulo (dendritas de las células mitrales del bulbo olfatorio), formando el tracto olfatorio.

Bulbo olfatorio estructura donde llegan los axones de las células receptoras atravesando la lámina cribosa del etmoides y sinaptan con los glomérulos de las células mitrales

Vía olfatoria axones de las células mitrales se proyectan al sistema límbico (que nos permite perpetuar la especie a través de las conductas), corteza pre-piriforme y núcleo amigdalino, permitiendo la conciencia cognitiva de los olores

o Función respiratoria En reposo el aire tiene distribución laminar. Los cornetes cumplen la

función de distribuir el aire inspirado, provocando que se provoque una mayor distribución y no concentración del aire inspirado. Cuando aumenta la demanda de O2, se insufla mas rápido y al entrar el aire en forma turbulenta, el cornete inferior distribuye de mejor forma el aire inspirado.

A > demanda de aire, el aire ingresa como turbulencia dado por el cornete inferior

Histología de las cavidades nasales: 1/3 anterior epitelio plano pluriestratificado 2/3 posterior epitelio plano pseudo-estratificado ciliado

estructurado por:o Células columnares ciliadas: poseen

50 a 100 cilios por célula 9 pares de microtúbulos y 1 par central (en

cada cilio) Los microtúbulos periféricos tiene 2 brazos de

dineína, que permiten desplazar el axonema y producir el movimiento ciliar

o Células columnares no ciliadas: son células de sosténo Células globosas o caliciformeso Células basales totipotenciales

La submucosa posee gran cantidad de glándulas seromucinosa y estructuras vasculares

Respiración: el aire inspirado ingresa al árbol, debe ser modificado para > la eficiencia del intercambio gaseoso a nivel alveolar dado:

Filtración vibrisas, clearencemucociliar Humedificación dada por la cantidad de agua ingerida, ya

que el moco está constituido por más de 90% de agua. La

deshidratación del moco lleva a que la secreción sea rinorrea, coriza, purulento, etc. Lo que depende de la gravedad del cuadro infeccioso.

Calentamiento dada por vascularización de mucosa y cornetes

Sitios anatómicos que determinan resistencia nasal: Alas nasales: mediante el músculo dilatador del ala nasal Válvula nasal Plexos vasculares de los cornetes Mucosa nasal

o Función defensiva: se realiza por la suma de varias acciones Moco nasal: en conjunto con los cilios, del transporte mucociliar

atrapan partículas contaminantes La cubierta mucociliar está constituida por:

Capa gel de alta resistencia Capa sol de baja resistencia

Se renueva la capa de moco cada 10 a 15 minutos. Ph 5,5-6,5 La capa gel atrapa partículas 70 a 80% de 3 a 5 micras y el 60% de

2 micras Clearencemucociliar

Batido ciliar 15/seg. Comprende una sacuda propulsora y una recuperación lenta en la capa

Tiene una direccionalidad predeterminada Alteraciones del clearencemucociliar: se puede hacer el test de

sacarina a nivel de la región, donde no se siente el gusto de la sacarina si hay alguna alteración del clearencemucociliar. También de puede realizar test con radioisótopos.

Funcionaleso Ambientales: fumadores, zonas de alta o baja

temperaturao Sistémicos (fibrosis quística)

Farmacológicos (simpaticomimético)o Mecánicos

Obstrucción del complejo osteomeatal Ausencia del brazo de dineína Ausencia de espículas radiales (donde están

los microtúbulos) Ausencia de par central

Alteración de la orientación de los cilios Infecciosos

Fisiopatología nasal

Rinitis: no todas son de tipo alérgicas. Aprox. El 25% se expresan como alérgicas. Las épocas más sensibles a rinitis alérgicas son otoño y primavera. Recordar que los peruanos tienen más TBC que los chilenos, por lo tanto siempre preguntar la nacionalidad del paciente. Ante de la sospecha de TBC siempre aplicar las medidas de precaución. La rinitis más habitual no infecciosa en mujeres es la del embarazo, que se produce por mecanismos hormonales.

- Rinitis alérgica o Definición: inflamación de la mucosa que tapiza las cavidades nasaleso Es una enfermedad transmitida genéticamente, se produce IgE específica

contra un determinado alérgeno (antígeno)o Epidemiología: afecta entre 17 al 25% de la población generalo Fisiopatología:

Fase de sensibilización a un alérgeno (polen, ácaros, etc) CPA (macrófagos) Th2 citoquinas (TNF, IL4)

Estimula linfocito B a generar IgE para un alérgeno (Ag) IgE se adhiere a la superficie de las células cebadas (mastocitos) de

la mucosa nasal

El doc lo lee. Está la fase de sensibilización y fase clínica. En un segundo contacto con el agntígeno se produce la degranulación de los mastocitos produciendo histamina, provocando asma, rinoconjuntivitis, etc. En el segundo esquema hay un error porque no se muestran las CPA y tampoco hay linfocitos B.

Mediadores químicos de las rinitis alérgicas Histamina vasodilatación Heparina Proteasas (tryptasa) vasodilatación y edema Leucotrienos (LTB4, LTC4, LTD4) edema de mucosa Prostaglandina (PGD2) producción de mucus Factor activador de plaquetas (PAF) microtrombos Citoquinas (ECF-A, TNF)

Fase clínica Fase rápida

o Se presenta con los mediadores químicoso Se presenta a los minutos del contacto Ago Genera mucus, estornudos, rinorrea, etc.o Origina hiperreactividad mucosa nasal lo que se

necesitará < Ag para =respuesta. Cuando la persona ya está sensibilizada, no se necesita una cantidad

importante de alérgenos para provocar rápidamente una reacción.

Fase tardía (inflamatoria)o Se inicia 4 a 12 horas después de la fase temprana,

caracterizada por una respuesta inflamatoria celularo Predomina la congestión nasal, <rinorrea y

estornudoso Presenta > síntomas a otros irritantes como humoo Fase más duradera, hay disfunción celular, favorece

las reacciones recidivantes, por < del clearencemucociliar, > de moco, edema de mucosa, lo que provoca sobreinfecciones, tales como rinosinusitis. Se nombra rinosinusitis porque también está comprometida la mucosa nasal. Si expresamente el moco está infectado a nivel nasal, se denomina rinitis infecciosa, pero si la colección de pus abarca las cavidades paranasales se dice rinosinusitis.

Sintomatología Rinorrea serosa Estornudo en salva (contínuos) Prurito nasal Congestión nasal Respiración bucal Compromiso bronquial, asma

Diagnóstico: debe responder a antihistamínicos es rinitis alérgica Historia clínica Examen físico Test cutáneo o pick test (relativo) solo es para algunos

antígenos y no para todos Tratamiento

Se debe actuar en 3 niveleso Control ambiental: es fundamental. No tener

mascotas o lavarlas periódicamente, abrir ventanales, etc. El alérgeno más común en las casas es el ácaro.

o Farmacoterapia

Antihistamínicos bloqueadores anti H1 reducen prurito, estornudos y rinorrea (fase temprana), no < la congestión nasal

Todos los bloqueadores anti H1 actúan mejor en rinitis esporádicas que la rinitis perenne

En la congestión nasal usar antihistamínicos + agonistas vasoconstrictores (pseudoefedrina) < el llene sanguíneo de los senos cavernosos de los cornetes nasales

o Inmunoterapia: no es tan útil Antihistamínicos 1a generación

o Clorfenamina, clemastinao Algún grado de efecto anticolinérgico (sequedad de

mucosa) y sedación Antihistamínicos 2ª generación

o Loratadina, fexofenadina, ceterizinao < capacidad de cruzar barrera hematoencefálica, <

efecto anticolinérgico y sedación Esteroides nasales: se inhalan

o Gran efectividad en rinitis alérgicao Inhibe la liberación de mediadores en fase temprana

y tardíao < inflamación, rinorrea, estornudos y pruritoo RAM epistaxis (4%), irritación nasal, cefalea, dolor

No se entiendeque < adherencia x 2 a 3 veces/semana x 5 años

- Rinitis no alérgica o Corresponde a un grupo heterogéneo de enfermedades de la mucosa nasal

que no está mediada por IgEo Se caracteriza por síntomas nasales agudos o crónicoso La etiopatogenia es conocida en algunos casos y desconocida en la mayoría

de los casoso Se pueden establecer 2 grupos:

Rinitis no alérgica inflamatoria Infecciosas (viral o bacteriana) No infecciosa NARES, no alérgica c/ eosinofilia: esosinófilos en secreción

nasal

Con IgE normal Poliposis nasal Rinitis atrófica: etiología desconocida. Produce gran cantidad

de secreción costrosa, de mal olor. Rinitis no alérgica no inflamatoria

Rinitis vasomotora o idiopática: es la más difícil de tratar y no se sabe que la produce. Clínicamente se puede determinar que es vasomotora porque los pacientes se congestionan de un momento a otro, sienten que tragan mucho moco y no tienen síntomas acompañantes. Además, se congestionan con los cambios de temperatura, emociones, etc.

Rinitis medicamentosa Rinitis por alimentos Rinitis hormonal Rinitis por irritantes Rinitis gestacional Rinitis emocional

Poliposis nasal

- Tumores benignos pedunculados- Gran tendencia a la recidiva- En el estroma de los pólipos predomina el edema y células inflamatorias de

preferencia eosinófilos, pero también neutrófilos, células cebadas, etc.- Deben ser tratados con antihistamínicos, esteroides nasales y corticoides orales,

pero solo para disminuir el volumen del pólipo, para permitir que al realizar una cirugía posterior esta sea más fácil.El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.

- Se exteriorizan a través de la pared lateral nasal especialmente meato medio- Etiología desconocida pero hay factores que tienen alguna relevancia como

inflamación crónica de la mucosa, alteraciones vasomotoras- No está asociada a enfermedad alérgica medida por IgE- En asma intolerancia A- Frecuencia no se conoce con exactitud y es 1 a 4% en la población adulta y 0,1%

en niños- Al ver un niño con poliposis nasal es una fibrosis quística hasta que se demuestre lo

contrario- Hasta un 50% de los niños con fibrosis quística tiene poliposis nasal. Siempre que

un niño tenga poliposis nasal se debe descartar fibrosis quística.

- Síntomas congestión nasal, sensación de mucosidad de difícil eliminación, hiposmia, anosmia, dificultad ventilatoria nasal

- Diagnóstico diferencialo Papiloma invertido: es de etiología viral (virus papiloma humano) debe

extirparse por riesgo de malignizacióno Tu benignos o malignoso Meningocele

- Importante tener presente el diagnóstico, especialmente cuando la lesión tumoral es unilateral

- Tratamiento o Puede ser médico o quirúrgicoo Habitualmente de manejo quirúrgico

- Objetivos del tratamiento sono < tamaño de los pólipos o eliminarloso Eliminar síntomas de rinitis asociadao Restablecer la respiración y olfatoo Prevenir la recurrencia

- Tratamiento médicoo Corticoides tópicoso Corticoides oraleso Antihistamínicos

Antileucotrienos (viene de la lipooxigenasa del ácido araquidónico) Estos no tienen tanta respuesta clínica en pacientes asmáticos.

Antibióticos en caso de infección rinosinusalo Tratamiento quirúrgico: control post quirúrgico por reicidivas

Polipectomía con asa- Zonas más habituales: etmoides y maxilar

Rinitis vasomotora

- Afección no alérgicaidiopática, manifestada por rinorrea serosa, congestión nasal constante y descarga posterior.

- Etiología desconocida- No es habitual que presente prurito nasal, estornudos o conjuntivitis- Síntomas se desencadenan por irritantes: ambientes secos, contaminación del aire,

alimentos picantes, alcohol, emociones fuertes o medicamentos- Tratamientos: evitar factores que desencadenen sus síntomas.

Descongestionantes, corticoides nasal o antihistaminicos puros

Rinosinusitis

- Respuesta inflamatoria de la mucosa de nariz, los SPN y/o hueso subyacente.- Antes se denominaba sinusitis- Se calculaba que entre el 0.5 a 5% de las IRA derivan a RSAg- Formas clínicas de presentación:

o Rinosinusitis agudao Rinosinusitis subagudao Rinusinusitis aguda recurrenteo Rinosinusitiscrónica (RSC)

Se clasifican según tiempo de expresión

<10dias resfrío común

< o = 4 sem rinosinusitis aguda

> 4 – 12 sem rinosinusitissubaguda

>12 sem rinosinusitiscrónica

4 episodios al año de 7-10 días rinosinusitis aguda recurrente

Diagnóstico: se basa en la presencia de:

a. 2 o más hechos mayores

b. un hecho mayor y 2 menores

c. más de secreción purulenta en cavidad nasal

Hechos mayores Hechos menoresDolor y/o presión facial CefaleaCongestión nasal Pick febrilesObstrucción nasal Dolor dentarioRinorrea purulenta o descarga posterior Astenia o adinamiaHiposmia o anosmia Dolor

Pus al examen físico (cavidades nasales) Tos Fiebre Halitosis

-RSAg es mas frecuente en ambiente con IRA recurrentes

-RSAg bacteriana se sospecha cuando hay:

Empeoramiento de los síntomas después de 5 días Persistencia de síntomas por mas de 10 días Severidad desproporcionada de síntomas

-Las CPN no son estériles, colonizados habitualmente por agentes aeróbicos

-Etiología bacteriana: habitualmente los que están en la vía aérea.

S. pneumoniae 31% H. influenzae 21% Bacterias gram (-) 10% Anaerobios 6% S. aureus 4% M. catarrhalis 2% S. pyogenes 2%

-Factores causantes:

a) Factores del huésped

Hipertrofia adenoidea Condiciones inmunológicas: disminución de IgA, IgG, VIH, rinitis alérgica Alteraciones metabólicas: DM-2, hipotiroidismo Alteraciones anatómicas: desviación septal, poliposis, sinequias Origen odontógena: fistula bucosinusal 2° extracción premolar Neoplasias RGE Factores genético: Fibrosis quística, disquinesia ciliar primaria

b) Factores ambientales

Agentes infecciosos Traumatismo Cuerpo extraño Aguas termales Bajas temperaturas Iatrogénica

-Diagnóstico: historia clínica, ex clínico, Rx, CPN, TAC de CPN, NFL

-Tratamiento:

Antibiótico: 1°, 2° generación, quinolonas Descongestionantes Corticoides Mucolítocs Lavados nasales: agua con sal o suero fisiológico son útiles cuando hay exceso de

descarga nasal.

Rinusinusitis crónica

Infección sinusal permanente asociado de forma típica a una hipertrofia epitelial de la mucosa que cubre el o los senos afectados.

Duración> 12 semanas del cuadro clínico (en niños como adultos)

-Síntomas y signos:

o = 2 hechos mayores 1 hecho mayor y 2 menores Rinorrea purulenta

-Exacerbaciones agudas de la rinosinusitiscrónica: empeoramiento súbito

-El cuadro de base, volvió a su estado basal post tratamiento.

-Etiopatogenia:

Obstrucción del drenaje y ventilación Edema, bloqueo del ostium y ectasia con sobreinfección Alteración en la calidad de las secreciones: un paciente con fibrosis quística Dificultad en el transporte mucociliar

Clave de la cronicidad de la rinosinusitis:

-Ubicada en el complejo osteomeatonal (punto obstrucción, se edematiza)

-Otras causas de rinosinusitis:

1. Tratamiento inadecuado: < o = a 7 dias de ATB: lo ideal es de 10-14 días de amoxicilina Tipo de ATB Sin tratar enfermedad de base (que en este caso es la rinitis alérgica)

2. Inmunodeficiencia: déficit IgA, IgG3. Infección por hongos

-Diagnóstico: es clínico, pero se basa en:

Anamnesis Examen ORL Estudio imagenológico (Rx de CPN, TAC de CPN, RNM)

-Tratamiento:

Es fundamental derivarlo a tiempo Se debe tratar el origen fisiopatológico

-Tratamiento médico:

Antibioterapia por 4 a 6 semanas Corticoides tópicos y orales Antihistamínicos Lavados con solución salina Descongestionantes por los primeros días: anticolinérgicos.

-Tratamiento quirúrgico: CEFmeatotomía media, etmoidectomía

Rinosinusitis fúngica

Se debe realizar un diagnostico específico al definir su pronóstico y tratamiento. Tiene 5 tipos:

1. Sinusitis fúngica invasiva: la más agresiva

Infiltración de la mucosa por hongos y extensión a orbita e intracráneo

Siempre en pacientes inmunocomprometidos Letal entre un 50 a 80% Causas: mucormicosis (el más frecuente), aspergillosis, alternativa Tratamiento medico (anfotericina B) + quirúrgico (SIEMPRE) A la imagenología yo sospecho que es fúngica por las calcificaciones que se

observan.2. Sinusitis fúngica crónica invasiva

Extremadamente extraña Enfermedad invasora y se mantiene larvada en el tiempo Paciente inmunocomprometidos Agentes patógenos: aspergillus flavus, alterneria

3. Micetoma o bola fúngica:

Inmunocomprometidos Comprometido habitualmente el maxilar, etmoides por contiguidad Etiología: mucormicosis, aspergillosis, alterneria Síntomas: asintomático o síntomas de RNS crónica o síntomas no… infección fúngica saprofita En paciente asintomático Alteración macroscópica de la nariz o CPN (costras) Frecuentemente en cavidades postoperatorias Tratamiento: es la remoción de costras

4. Sinusitis fúngica saprófita:

En paciente asintomático, que consulta por mal olor y halitosis. Es un hallazgo por imagen.

Alteración macroscópica de la nariz o CPN (costras) Frecuentemente en cavidades postoperatoria Tratamiento es la remoción de costras

5. Sinusitis fúngica alérgica:

Forma mas frecuente de sinusitis fúngica de los que se operan de RNScr En niños y pacientes jóvenes, 1/3 de los pacientes tienen asma Se presenta como RNScr poliposa En pacientes inmunocomprometidos Fenómeno inmunológico mas que infeccioso, mediado por IgE + proceso

multifactorial, eosinófilos, células inflamatorias necróticas, cristales Charcot

Complicaciones rinosinusitis:

-Clasificación:

1. Osteomielitis: es un proceso infeccioso crónico del tejido óseo. Este paciente es por un trauma mal cuidado. Es de muy difícil erradicación del agente.

2. Orbitarias: esta son las más importantes del punto de vista médico, ya que pueden conllevar a patologías intracranealas.

Más frecuentes en niños, entre 5 y 10 años. Casi el 50% de las complicaciones intracraneanas tiene compromiso

orbitario.

Clasificación de Chandler:

Grupo I o celulitis preseptal:o La mas frecuente y menos severas de las complicaciones orbitariaso Compromiso inflamatorio de parpados, sin compromiso infraorbitario, por

lo tanto no se altera la agudeza visual.o El edema llega hasta la región anterior del septum orbitarioo Diagnostico y tratamiento oportuno evita compromiso visualo Frecuente en niñoso 50% a 80% causado por sinusitis, también por trauma, picadura e impétigoo Edema, eritema, secreción purulenta conjuntival, sin compromiso de la

agudeza visual. Presión intraocular normal. Puede existir quemosiso Tratamiento médico: (aquí falta algo, no se ve en la foto), amoxi + ácido

clavulánicoo Para diferencia del grupo I y grupo II se hace con compromiso de la agudeza

visual. Grupo II o celulitis orbitaria:

o Compromiso infeccioso por detrás del septum orbitarioo 95% causadas por cuadro de sinusitis, generalmente etmoidal y frontalo Mas frecuente en niños y en varoneso Diagnostico topográfico con TAC o RNM de orbitao Manejo en conjunto con ORL y oftalmólogoo Vías de extensión:

A través de membrana papirácea

Agujero etmoidal anterior o posterior A través de las venas de la orbita Dehiscencia de la pared medial o superior de la orbita

o Clínica: edema (95%), eritema bipalpebral, quemosis y proptosis dolor orbitario (85%) y cefalea disminución de la agudeza visual CEG, fiebre, signos meníngeos, etc

o Tratamiento: Medico: antibioterapia Quirúrgico: progresión 24 hrs, sin respuesta en 48-72 hrs,

disminución de la agudeza visual, absceso TAC de orbita. Grupo III o absceso subperiostico:

o Clínica: constituido por Celulitis orbitaria+ disminución movilidad ocular + compromiso de la

agudeza visualo Mecanismo del compromiso del nervio óptico:

Compresión directa por el absceso Aumento de la presión orbitaria Estiramiento del nervio óptico por la proptosis

o Absceso ubicado entre peri-orbita y pared orbitariao Localización mas frecuente en pared interna (etmoides)o Progresión: compromiso de la visión y puede llegar a perdida total de la

visión.o TAC: permite evaluar compromiso del SNC.o Tratamiento: derivar con extrema urgencia.

Médico: antibioterapia e.v Quirúrgico: externo: incisión de Lynch (ángulo interno orbita)

o Se considera falla de antibioterapia: Aparición de compromiso visual Persistencia de fiebre > a 36 hrs Deterioro clínico luego de 48 hrs Ausencia de mejoría luego de 72 hrs

Grupo IV o absceso orbitario:o Colección de pus en la cavidad orbitaria en espacio intra o extraconal

(conal es el espacio limitado entre la musculatura del globo ocular)o Diagnóstico topográfico con TAC o RNM de orbitao Manejo clínico del cuadro sinusal y ocular con ORL +oftalmólogo. Pacientes

en estado séptico. Grupo V o trombosis del seno cavernoso: esta es la más grave

o Bacteria del sitio de origen provocan inflamación, estasia y trombosiso Mortalidad 13-20 % secuelas neurológicas 50%o Obstrucción por trombosis de las venas oftálmicas

o Clínica: Oftalmoplejia, inyección conjuntival, CEG confusión, coma Compromiso de III, IV y VI par craneal (paresia o parálisis de los

músculos oculares) Compromiso de la rama oftálmica del V par (fotofobia, dolor ocular

o Diagnostico: angioTAC o angioRNM. o Tratamiento: antibioterapia, TACO, quirúrgico de senos paranasales

3. Intracraneanas:o Meningitiso Absceso extraduralo Empiema subduralo Absceso cerebralo Trombosis seno dural

Vías de diseminación:

Extensión directa mediante áreas de necrosis del hueso subyacente Tromboflebitis retrograda por la red venosa diploica que no posee

válvulas (venas de Brescht) y comunica con las venas de la mucosa sinusal y de la red intracraneala.

Mucocele

-Son lesiones benignas, expansibles a nivel de SPN que contiene secreción seromucosa 2° a la inflamación crónica de la mucosa, lo que conlleva a la obstrucción de la vía de drenaje.

-Se diferencia de un quiste o pseudomucocele por:

o el comportamiento expansivo del mucocele, no así el quiste.o la gradual remodelación y erosión del hueso circundante

-Enfermedad poco común.

-Casi siempre se presenta de forma unilateral, no en ambas cavidades.

-Los pacientes en general llegan a consultar cuando está muy avanzado porque TIENE POCA SINTOMATOLOGIA.

-Causas de obstrucción del ostium de drenaje de CPN son:

1. factores de la mucosa: rinitis crónica, infecciosa, poliposis

2. factores del hueso: tumores, cirugía, trauma3. factores de la secreción: fibrosis quística, clearencemucociliar alterado, etc.

-Ubicación:

o Frontoetmoidal (90%)o Esfenoetmoidalo Maxilaro Seno frontal (66%)o Seno etmoidal (25%)o Seno maxilar (10%)

-Se caracteriza:

o Exposición lenta y concéntrica, redonda u ovalada. (si hay una lesión que no tiene esas características en forma, sospecha en cáncer maligno)

o A mayor volumen, mayor erosióno Pueden pasar 10 años en ser sintomáticos

-Sintomatología:

o Dependerá de la ubicación del mucoceleo Muy escasa sintomatología, salvo el exoftalmoo Alteración anatómica de la zona comprometida

-Diagnóstico: imagenología

-Tratamiento: SIEMPRE quirúrgico:

1. Conservador (vía endonasal, con método endoscópico) Mucocele maxilar: eliminación de la pared medial del seno Mucocelefrontoetmoidal: marsupialización hacia fosa nasal Mucoceleetomiodo esfenoidal: marsupialización hacia fosa nasal

por vía transnasal directa a fosa nasal. (Marsupialización: extraer el contenido mucoso del interior de la cápsula, y luego fusionarlas. Si no se saca todo, esto recidiva.

2. Radical (vía externa: extirpación completa de la membrana mucoperiostica del seno)

-Recurrencia:

-En general es de +- 5%

-Pueden pasar 10 años y presentar recurrencia