Fisiología Cardiovascular: Su regulación

Azael Paz Aliaga, Ph.D.

CIDEC

Facultad de Medicina

UNSA

PORQUÉ LA REGULACIÓN El sistema circulatorio: función principal aporte y remoción de

gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo.

Gracias al funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre.

Su "producto final" es el gasto o débito cardíaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales.

Normalmente estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: pH, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular.

Regulación del Sistema Cardiovascular

LA REGULACIÓN ES A 3 NIVELES:

1.Sustancias de acción localResistencia: Flujo y Presión

2. Señales hormonales Resistencia: Flujo y Presión

3. Señales neuronalesGasto Cardiaco: VS Y FC Resistencia: Flujo y Presión

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OBJETIVO: El sistema cardiovascular debe responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno

venoso en otras palabras; REGULAR EL GASTO CARDIACO

Regulación local AUTORREGULACIÓN

Determinar su propia tasa de perfusión sin participación del SNA

(Efectos externos al órgano) Dos finalidades:

1. Mantener constante el riego cuando cambia la presión sanguínea (perfusión)

2. Adaptar la circulación a la actividad, a pesar de una perfusión constante (PA)

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Regulación local AUTORREGULACIÓN METABÓLICA (hiperemia reactiva)

local local productos metabólicosproductos metabólicos vasodilatación vasodilatación o otros que mantengan la contracción.o otros que mantengan la contracción.

•Hipoxia ( pO2 vasodilatador transp. O2) P coronaria pO2 vasoconstricción

•Acidosis (CO2, H+ y lactato)•Productos lisis ATP (ADP, AMP y adenosina) K+, Na+ (actividad células excitables,

músculo y neuronas cerebrales)•Aumento de algunas PG o de la osmolalidad

Vasos coronarios (hipóxia y adenosina) Vasos cerebrales (K+ y H+)

Regulación local La AUTORREGULACIÓN MIOGÉNICA ↑o↓o κ el FLUJO (Efecto Bayliss)

• Perfusión de tejidos permanece constante– Presión de filtración capilar estable

• Q=P/R • Presión Resistencia Qk

– Temperatura• 12-15 ºC en la piel vasoconstricción (2)• Resto de tejidos vasodilatación (1)

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Característica intrínseca de los vasos, es independiente del control nervioso

Regulación: Señales hormonales

Regulación endocrinaHormonas actúan sobre musculatura

lisa:son sustancias vasoactivas

• Adrenalina y NA (médula suprarrenal) secreción ejercicio, hipotensión,

hipoglicemia, situaciones de combate y huida– A y NA agonistas adrenérgicos FC y

inotropico +– NA vasoconstricción afinidad por glándula suprarrenal vasodilatación VS-

FC GC pequeños cambios Pa RPT

Regulación: Señales hormonales

Hormonas actúan sobre musculatura lisa:son sustancias vasoactivas– Vasopresina (ADH)

osmolalidad ( Pa y volumen arterial) ADH vasoconstricción (resto) cerebro y miocardio

vasodilatación (FRDE)– Hipovolemia se riega cerebro y corazón

– Renina-angiotensina-aldosterona• ( P arteriola aferente, simpática y NaCl) aldosterona, vasoconstricción, inotropismo+

– Péptido natriurético auricular (PNA)• ( P de llenado) Excreción de sal y agua, vasodilatador• Ventrículos (PNC) insuficiencia cardiaca

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Regulación: Señales hormonales

Regulación por agentes paracrinos– Prostaglandinas (PGF vc, PGE vd PGI2 vd)– Histamina (vasodilatación H1 y permeabilidad H2)– Bradicinina (vasodilatación NO, permeabilidad Ca2+)– 5-hidroxitriptamina (vasodilatación plaquetas)– Tromboxano (vasoconstricción act. Plaquetas)– Leucotrienos (vasoconstricción y permeabilidad)– Factor activador de las plaquetas (FAP)

(vasodilatación y espasmo vascular en vasos coronarios hipóxicos)

– Adenosina (Vasodilatador en el corazón)

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Regulación: Señales hormonales

Regulación por sustancias vasoactivas (efecto paracrino)

Relajación y contracción dependientes del endotelio– Factor relajante derivado del endotelio (NO)

• (trombina, bradicinina, sustancia P, ADP, ACh, histamina y endotelina ETB)

• Estrés por rozamiento

– Factor hiperpol. derivado del endotelio (FHDE) • (bradicinina abre K+ Ca2+ citosol)

– Endotelina (ETA) vasocontracción (Angiotensina,ADH)

– Angiotensina II (AT1) vasoconstricción

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REGULACIÓN HORMONAL

HORMONAS REGULAN:•Volumen sanguíneo

•Presión auricular•Perfusión renal

Arginina-vasopresina

Factor natriurético auricular

Renina

FNA

A-VP

Regulación: Señales neuronales

Nervios simpáticos vasoconstrictores– Inervan vasos de resistencia y capacitancia– Tono vascular, Noradrenalina (1)– Vasoconstricción flujo sanguíneo local– Venocontricción volumen sanguíneo local– Constricción P capilar absorción LIT

Simpática RPT y el GC Nervios simpáticos vasodilatadores

– Efecto temporal (ACh)– Músculo esquelético y glándulas sudoríparas

(PVI)

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Regulación: Señales neuronales

Nervios parasimpáticos vasodilatadores– Inervan vasos de:

• Cabeza• Glándulas salivares• Páncreas• Mucosa gastrointestinal• Genitales• Vejiga

– Inervación limitada (poco efecto sobre RTP)– Neuronas posganglionares ACh (muscarinicos)– Tejido eréctil del pene

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Regulación Central del Flujo Sanguíneo

RESPUESTA REFLEJA BARORECEPTORACentro medular cardiovascularTono vagal del corazón (MP)Estimulación simpática al corazón y vasos sanguíneos

Barorreceptor aórtico y carotídeoPresión arterial Tasa potenciales de acción

Médula adrenalepinefrina

Corazón (1): Frecuencia Contracción

Vasos sanguíneos (1):•Arterias constricción RPT•Venas constricción: PVC

RESPUESTA REFLEJA BARORECEPTORA

RESPUESTA REFLEJA BARORECEPTORA

Mecanismos compensatorios que impiden el shock hipovolémico PVC + RV VSHemorragiasPérdida de fluidosTracto gastrointest.RenalPielPérdidas internasMediastino Pleuras Espacio abdominal

Gasto cardíaco

Frecuencia cardíaca

Contractilidad miocárdica

Precarga

Postcarga

Determinantes del gasto cardíaco

Factores cardíacos Factores de acoplamiento

No cambia Sueño

Aumenta Ansiedad (50-100%)Comida (30%)Ejercicio (700% máx.)Temperatura altaEmbarazo tardíoCatecolaminas

Disminuye Sentarse o levantarse dela posición supina (20-

30%)Arritmias, cardiopatías

Efecto de varias condiciones sobre el gasto cardíaco