“DISCROMIAS”CURSO: CLINICO MEDICO QUIRURGICO II - DERMATOLOGIA

LENTIGO SIMPLE

En la infancia y no hay relación solar. Razas y sexos por igual. El número puede aumentar en la infancia y la pubertad

(lentiginosis).

Superficie cutánea y a las mucosas, sin predilección.

Máculas pardas, redondeadas u ovales, de bordes regulares y de coloración homogénea.

Menos de 5 mm.

CLÍNICAMENTE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL los nevus melanocíticos de la unión. El lentigo solar. Las pecas. En el caso del lentigo de mucosas melanomaTRATAMIENTO• No precisa tratamiento. • Lesiones en las mucosas.

Un lentigo es una mácula pigmentada, circunscripta, con pigmentación homogénea o variada con un color que oscila entre el marrón y el negro; con una superficie plana o deprimida y, en ocasiones, con pequeñas arrugas, rodeada de piel de aspecto normal

Puede ser una lesión única o múltiple y es inducida por

fuentes naturales o artificiales de luz ultravioleta.

LENTIGO SOLAR

90% de las personas de piel blanca >60 años 20% de los <30 años.

Característica de la edad avanzada pero

también se observa en niños y adultos jóvenes sanos de raza blanca

Si bien estas lesiones son benignas significan un problema cosmético,

genera estrés psicosocial.

EPIDEMIOLOGÍA

Se ha demostrado que las áreas de piel expuesta contienen mayor número de melanocitos de mayor tamaño y aspecto pleomórfico, que la piel no expuesta.

La lesión se caracteriza en la piel fotodañada, por exposición a radiaciones UV de alta intensidad de forma intermitente y acumulada. Mediada por una susceptibilidad única a los efectos proliferativos, estimulantes y mutágenicos de las radiaciones UV.

ETIOPATOGENIA

• Hiperplasia de la epidermis• aumento de pigmentación de la

capa basal. • Existe, también, aumento del nº

de melanocitos.

Histopatología

DX DIFERENCIAL

• Pecas• Queratosis

seborreica• Lentigo maligno

El ácido láctico y el glicólico actuarían a través del remodelamiento de la epidermis acelerando la descamación con la consecuente dispersión del pigmento.

La hidroquinona inhibe la oxidación enzimática de la tirosina y suprime la síntesis de melanina. Se la aplica una o dos veces al día en preparados al 4%,durante varios meses.

LENTIGO MALIGNO

5% de melanomas.

edad avanzada

localiza principalmente en

zonas fotoexpuestas

efecto acumulativo de las radiaciones solares

+ otros factores

LENTIGO MALIGNO

Mácula plana, hiperpigmentada, de tonos marrón, gris y negro.

En varios años, comienza a invadir en profundidad y aparecen pápulas o nódulos.

Puede alcanzar un tamaño de 3 a 20 cm o más y puede metastatizar.

Extirpación en su fase de crecimiento radial la curación es del 100%.

MELASMAMELANOSIS ADQUIRIDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y

ASINTOMÁTICA QUE CURSA CON LESIONES HIPERPIGMENTADAS DE COLOR MARRÓN CLARO U OSCURO,

DE BORDES MAL DELIMITADOS, SIMÉTRICAS.

LOCALIZADAS EN ZONAS EXPUESTAS A LA LUZ SOLAR, HABITUALMENTE EN FRENTE, PÓMULOS, LABIO SUPERIOR Y

MENTÓN, CON NOTABLE PREDOMINIO EN EL SEXO FEMENINO

Edad: adultos jóvenes

Sexo: Mujeres. 10% varones

Raza: afroamericanos, los asiáticos y los hispanos son las poblaciones más susceptibles

Asociada: embarazo, uso de Anticonceptivos orales

EPIDEMIOLOGIA

LA HIPERPIGMENTACIÓN ENDOCRINA MÁS COMÚN EN LA CLÍNICA ES EL MELASMA O CLOASMA. LA ESTIMULACIÓN DE LA HORMONA MSH QUE DE FORMA TRANSITORIA PUEDE OBSERVASE EN EL EMBARAZO O LA ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS (ACO) OCASIONA UNA PIGMENTACIÓN FACIAL FÁCILMENTE RECONOCIBLE

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Desconocida

Factores relacionados con la aparición de las lesiones clínicas, que reflejan un aumento de cantidad de melanina en las áreas afectadas• Factores genéticos • Radiación ultravioleta • Embarazo; Incremento en la expresión de la

hormona MSH

Más importan

tes

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISFactores Hormonales

Fármacos (uso de ACO, terapia hormonal con

estrógenos y progesterona)

Factores Nutricionales cosméticos

Factores raciales

Estudios verificados en mujeres con Melasma revelaron una mayor

incidencia de enfermedad tiroidea (tiroiditis

autoinmune). Enfermedades hepáticas

CLÍNICA

Máculas

De tamaño variable, asintomáticas, color café claro o pardo oscuro, con grado variables de pigmentación

Bordes irregulares y a veces bien definidos, sobre la región infraorbitaria, mejillas, pómulos, frente, dorso de la nariz, labio superior y mentón

Es una hiperpigmentación que tiende a involucionar espontáneamente a lo largo de los años. El melasma secundario al embarazo o a la toma de estrógenos es raro que persista más de cinco años. Los casos idiopáticos, que representan más del 50%, suelen tener una duración mucho más prolongada.

PATRONES DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Centrofacial

Malar

Mandibular • Más afectadas; Personas

de piel más oscura con fototipo IV y V

AL EXAMEN CON LA LUZ DE WOOD

• Es el tipo más común de melasma, la melanina esta aumentada en todas las capas de la epidermis

Epidérmica

• Hay muchos melanófagos a lo largo de toda la dermisDérmica

• La pigmentación se hace más evidente en algunas áreas La melanina es mayor en la epidermis

Mixto

• La examinación con la Luz de Wood no es beneficiosa

Indeterminado

HISTOPATOLOGÍA

Presencia de un mayor contenido de melanina en los queratinocitos del cuerpo mucoso y basales.

TRATAMIENTO

Hidroquinona al 2-5%, en forma de crema o loción, 2-3v/d. Se consigue la mejoría en unas 8 sem. de aplicación constante. Durante el tto se debe evitar la exposición solar directa e indirecta, ya que la capacidad de la luz para inducir pigmentación es mayor que la acción de la hidroquinona.

Se aconseja la utilización de un filtro solar de factor superior a 15 o un protector de pantalla o barrera.

TRATAMIENTOMejores efectos si se combina el tto de hidroquinona al 2% con isotretinoína al 0,05% o 0,1% aplicados 2v/d, se produce una importante pérdida de la pigmentación en unas 6 sem.

La despigmentación que induce la hidroquinona es reversible y suele mantenerse de dos a seis meses.

Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales

El ácido azelaico al 20% es efectivo también en el melasma, se requiere la aplicación continuada 2v/d durante 6m. asociado a un protector solar potente.

PITIRIAS

IS ALBA

Dermatitis hipocromiante

Benigna, recidivante, de curso crónico y de etiología incierta

Descrita originalmente por Gilbert en 1860

Después O'Farrell le designó su nombre actual

Falta de respuesta terapéutica a los antibióticos y la pobre evidencia etiológica

Reacción tisular inflamatoria por focos distantes de infección.

POSIBLES GERMENES INVOLUCRA

DOSAspergillus,STTC viridansSFFC aureus

NOMBRES:pitiriasis sicca fasciei, pitiriasis simplex fasciei, eritema streptogenes, impétigo furfurácea, impétigo crónico, pitiriasis fasciei acromiante

anemia, avitaminosis, malnutrición, enf. sistémicas y

parasitosis intestinal.

Galadari y colaboradores: niveles séricos de cobre reducidos

en niños afectados síntesis disminuida de la melanina

Manifestación leve de atopia cutánea (Hanifin y Rajka en

1980)

Estudio prospectivo en Perú encontró : 14% de los casos con la enf. tenía algún otro

síntoma asociado sugerente de dermatitis atópica y

43% presentaban antecedentes de rinitis o asma bronquial.

Factores de riesgo

La aparición de las

manchas hipocrómicas típicas surgen

o se exacerban al transcurrir el

verano cuando la exposición

lumínico solar es más

intensa.

La resequedad local, más en zonas fotoexpuestas, se intensifica con el empleo de jabones alcalinos abrasivos

Baños de larga duración con agua caliente y la fricción constante con esponjas o toallitas sintéticas.

barrera protectora semipermeable de la piel se ve comprometida.

La descamación superficial que ejerce acción filtrante y la despigmentación localizada subyacente son los eventos finales de la inflamación cutánea.

Motivo de consulta debido a su cronicidad. EDAD 6 A 16 años.

Agudizaciones durante los meses de calor

1.5 y 5% de los adolescentes la padece.

Bassaly y cols: 200 pacientes en un servicio de salud escolar, 90% tenía entre 6 y 12 años de vida.

Wells : 81% de sus casos era menor de 15 años.

No hay predilección por género, se observa más en niños de tez morena u oscura quizás por ser más evidente.

Sin predisposición genética.

EPIDEMIOLOGIA

ASPECTOS CLINICOS

Desarrollo paulatino

Una o varias placas hipocrómicas circulares u ovaladas irregulares y de límites precisos que oscilan de

0.5 a 5 cm.

Tapizadas por una fina escama blanquecina de fácil

desprendimiento

Discretos levantamientos pápulofoliculares

FORMAS DE LOCALIZACION:

Localizada: situada en la cara (50%) involucrando la porción lateral de la frente, sienes, pómulos, mejillas y áreas próximas a las comisuras labiales.

Diseminada: que afecta la parte baja del abdomen y aspectos externos de las extremidades en un patrón bilateral y simétrico, más frecuente en adultos jóvenes.

Fase temprana• pequeña placa

rosado-eritematosa bien demarcada de bordes ligeramente elevados con pápulas foliculares puntiformes y diminutas costras serosas; las lesiones son pruriginosas.

Fase intermedia: • placa blanquecina

cubierta por escama furfurácea de mayor diámetro

Fase tardía: • placa

hipopigmentada circular u ovalada irregular con o sin descamación, de curso variable, algunos meses o hasta 10 años. Es la más comúnmente encontrada.

3 etapas evolutivas

Variantes clínico-patológicos

variante hipocrómica

variante eritematosa

variante pigmentante,

variante folicular

DIAGNOSTICO

No es necesario solicitar

exámenes de laboratorio

ni toma de biopsia

cutánea

diagnóstico es

esencialmente clínico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atópica Psoriasis

Pitiriasis versicolor variedad

hipopigmentada

VitíligoLepra

indeterminada

Nevo anémico.

Lupus eritematoso crónico discoide : por la atrofia central y el anillo rojizo

pigmentado circundante.

evitar el empleo de jabones alcalinos de tipo abrasivo.

evitar fricción vigorosa con estropajo o toallas sintéticas.

evitar duchas prolongadas con agua muy caliente.

evitar la exposición solar excesiva e innecesaria.

Medidas generales:

TRATAMIENTO

Casos leves: hidratantes y emolientes =

aliviar la xerosis e irritación cutánea.

Productos con urea, ácido

láctico, linimento

oleocalcáreo, vaselina =

reparación de la barrera cutánea

Indispensable el filtro solar en

vehículo cremoso=prote

cción a las radiaciones

solares, uniformizando la textura y el

tono de la piel.

Sustancias queratolíticas : ácido salicílico al 1-3%, derivados de la vitamina A o ácido glicólico al 10% = normalizar el grosor del estrato córneo

Corticoides locales de baja potencia=fase inflamatoria inicial o intermedia

Ungüento de tacrolimus al 0.1%

Hace más de 20 años la terapia con psoralenos vía oral previo a la radiación fluorescente con UVA

VITÍLIGO

EPIDEMIOLOGIASEXO

• Misma incidencia en ambos sexos.

EDAD DE INICIO

• Puede iniciar a cualquier edad, pero en el 50% de los casos lo hace entre los 10 y los 30 años

INCIDENCIA

• frecuente. Afecta al 1% de la población general.

HERENCIA:

• el vitíligo es una enfermedad con un trasfondo genético; más del 30% de los individuos afectados señala la presencia de la enfermedad en padres, hermanos o hijos.

RAZA:

• afecta a todas las razas.

• El riesgo de vitíligo en los hijos de los pacientes es desconocido, ero puede ser inferior al 10%.

• Las personas de familias en las que existe un aumento de la prevalencia de enfermedad tiroidea, diabetes mellitus y vitíligo parecen tener un riesgo mayor de desarrollar vitíligo.

PATOGENIA

TEORÍA AUTO-

INMUNITARIA

• determinados melanocitos son destruidos por ciertos linfocitos que han sido activados de alguna forma.

HIPÓTESIS NEUROGEN

A

• interacción entre los melanocitos y células nerviosas.

HIPÓTESIS DE LA AUTO-DESTRUCCIÓ

N

• melanocitos son destruidos por sustancias toxicas que se forman como parte de la biosíntesis normal de la melanina.

CLINICA• EXPLORACION FISICA

Lesiones cutáneas

Máculas de 5 mm a 5 cm de diámetro o más, de color tiza o blanco pálido, bien delimitadas.

DISTRIBUCIONTipo focal

Tipo segmenta

rio

Generalizado

Acrofacial

Vitíligo universal

El 30% de los casos de vitíligo: tiroiditis de

Hashimoto, enf. de Graves

Diabetes mellitus, probablemente < 5

%

Anemia perniciosa (infrecuente, pero hay aumento del

riesgo)

Enfermedad de Addison

(infrecuente)

Síndrome de endocrinopatía múltiple (raro).

Pruebas de laboratorio

• Es necesario para evaluar máculas sobre todo en los tipos de piel más claras, y para identificar maculas en zonas protegidas del sol, excepto en casos de piel más oscura.

Examen con la lámpara de Wood

Pruebas de laboratorio

• En casos difíciles puede ser necesaria una biopsia de piel.

• Las máculas de vitíligo muestra una piel normal, salvo la ausencia de melanocitos.

• Puede haber linfocitaria. • Estos cambios no son

diagnósticos de vitíligo, solo compatibles con él.

Dermatopatología

• Ausencia de melanocitos y melanosomas en los queratinocitos: espongiosis, exocitosis, vaculopatía basilar y necrosis.

• Se observó presencia de linfocitos en la epidermis.

Microscopía electrónica

Pruebas de laboratorio

Pruebas de Laboratorio

• T4, TSH.• Glucemia en ayunas• Hemograma completo con índices

corpusculares (anemia perniciosa)• Prueba de estimulación con ACTH

(enfermedad de Adisson)

DIAGNÓSTICO

• Progresivas• Adquiridas• Color blanco-tiza• Bilaterales (generalmente simétricas)• Bien delimitadas• En las localizaciones típicas (peri

orbitarias, peri bucales, cuello, pene, periné, puntos de presión como codo, maléolos, rodillas, región lumbosacra).

El diagnostico de vitíligo se

puede realizar basándose en la exploración

clínica con máculas:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pitiriasis alba (ligera descamación, bordes borrosos, color blanco-hueso)• Pitiriasis versicolor alba (finas escamas con florescencia amarillo-verdosa con la lámpara de Wood,

KOH positivo)• Leucodermia química (antecedentes de exposición a ciertos germicidas fenólicos) Es un

diagnóstico diferencial difícil, ya que hay ausencia de melanocitos.• Lepra (regiones endémicas, color blanco- hueso, máculas mal definidas, anestésicas)• Nevo despigmentado (máculas estables congénitas de color blanco hueso, unilateral).• Nevo anémico (no se contrasta con lámpara de Wood; no muestra eritema después de frotar).• Esclerosis tuberosa (máculas estables, congénitas, de color blanco hueso, poligonales).• Piebaldismo (congénito y estable, mechón blanco en la parte anterior del cuero cabelludo y banda

dorsal pigmentada en la espalda)• Leucodermia asociada a melanoma (puede no ser un verdadero vitíligo debido a que suele haber

melanocitos , aunque en número reducido).• Leucodermia post inflamatoria (máculas de color hueso, con historia de psoriasis o eczemas en

dichas zonas, no bien delimitadas).• Micosis fungoide (puede inducir a confusión puesto que es posible que sólo haya

despigmentación, y es necesaria la biopsia).• Síndrome de Waardenburg (causa más frecuente de sordera congénita, máculas blancas y mechón

blanco en la parte anterior del cuero cabelludo, heterocromía del iris.).

TRATAMIENTO

Hasta la fecha no se cuenta con un tto

efectivo para todos los casos.

La elección del mismo depende de la edad del paciente, la extensión y

la actividad de la enfermedad.

La respuesta al tto es pobre en lugares con

pocos o ningún folículo piloso, tal es el caso de labios, genitales, manos

y pies.

Psoralenos

Son furocumarinas

que incrementan el eritema de la

piel en respuesta a la RUV.

Se emplean en soluciones

alcohólicas aplicada sobre las lesiones

acrónicas o se administran vía oral

con posterior exposición solar.

Se debe ser cuidadoso por

el riesgo de quemaduras.

Inmunomoduladores:

• Los corticoides de baja, mediana, alta o muy alta potencia pueden ser Tto de primera línea para casos con lesiones tempranas y localizadas (<20% de la piel afectada).

• Su aplicación es 1-2v/d por no más de cuatro meses, sino hay respuesta al tto a los 3 m debe de suspenderse.

• Cuidado con los efectos colaterales como atrofia, estrías, telangiectasias, eritema, hipertricosis, rosácea y glaucoma que pueden causar.

• En niños y en áreas intertriginosas deben emplearse esteroides de baja potencia.

Corticoesteroides tópicos o

intralesionales:

Inmunomoduladores

• Se utilizan para detener la rápida expansión de las manchas e inducir la repigmentación en vitíligo no segmentario

• Mini pulsos 5 mg de betametasona 2 días consecutivos cada semana.

• Se reporta que en 89% de los casos se detuvo la evolución y 80% repigmentaron.

• Deben emplearse con cuidado y el riesgo de que las lesiones regresen al suspender el tto es alto.

Corticoesteroides sistémicos:

• Recientemente se ha empleado tacrolimus y pimecrolimus con aplicación diaria, con buenos resultados sobre todo en niños.

• Debido a que no producen atrofia pueden emplearse por más tiempo.

Inhibidores de la

calcineurina:

Inmunomoduladores

Fototerapia

Se emplean diferentes modalidades de tratamiento:

• PUVA (foto quimioterapia): es útil para detener la extensión del vitíligo segmentario.

• UVB banda amplia• UVB banda angosta (311 nm). Ha sido útil para

vitíligo localizado o segmentario• Láser excimer

Otros tratamientos

Injertos de melanocitos y

trasplantes epidérmicos: son

opciones de tratamiento

quirúrgico en donde se injertan

melanocitos de piel normal del

mismo individuo a las zonas afectadas.

Micropigmentación: consisten en

inyectar pigmento en áreas de

vitíligo recalcitrantes y

localizadas como areola, labio, etc.

Despigmentación: es para pacientes con una enfermedad extendida (>70% de piel afectada) con pocas áreas de piel

normal, se debe considerar el tratamiento con hidroquinona al 20%

aplicada 2 veces al día por 9-12 meses. Los riesgos

son: despigmentación en otras áreas y dermatitis

por contacto.

Recomendaciones

Ejercicio y estilo de vida:• Los pacientes que realicen actividades al aire libre deben usar un

protector solar con factor de protección mínimo de 30, además de medidas físicas como sombreros o sombrillas.

Educación y cuidados específicos:• Explicar al paciente que no hay una curación segura y que el

pronóstico de los ttos disponibles es impredecible

Pronóstico:• El vitíligo se comporta de manera diferente en cada paciente y tiene

un curso impredecible. En algunos pacientes se presentan escasas lesiones que revierten espontáneamente (1.3%) o son estables por meses o años; en otros casos crecen gradualmente (73.6%), a lo largo de los años o rápidamente en semanas.

GRACIAS POR SU ATENCION……