3 respuestas metabólicas durante ejerc

Centro Olímpico de Estudios Superiores

CAPITULO 3.- RESPUESTAS METABÓLICAS DURANTE EL EJERCICIO.

En este capítulo se analizarán las respuestas metabólicas de los ejercicios de tipo continuo (intensidad constante) cuya duración esté comprendida entre varios segun-dos y varias horas. Para ello se analizarán, basados en las competiciones de atletis-mo, varios tipos de ejercicios de duraciones diferentes: 1) duración inferior a 15 se-gundos (como los 100 metros), 2) duración comprendida entre 16 y 39 segundos (como los 200 metros), y 3) duración comprendida entre 45 y 90 segundos (como los 400 metros), 4) duración comprendida entre 1’30” y 3 minutos (como los 800 me-tros), 5) duración comprendida entre 3 y 10 minutos (como los 1500-3000 metros), 6) duración comprendida entre 10 y 30 minutos (como los 5000-10000 metros), 7) du-ración comprendida entre 45 minutos y 3 horas (como el maratón). Conocer lo que ocurre en el interior del organismo cuando se están realizando ejercicios de distintas duraciones e intensidades es muy importante si se quiere planificar el entrenamiento basándose en las adaptaciones naturales del organismo al entrenamiento.

A lo largo de este capítulo se definirá la intensidad del ejercicio tomando como refe-rencia dos variables biológicas: el consumo máximo de oxígeno (VO2max) y el umbral anaeróbico. En el ANEXO 1 se explica con más detalle este tipo de definición de la inten-sidad del ejercicio.

1. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cu-ya duración es menor de 15” (Ejemplo: 100 metros).

Newsholme (1986) señala que la mejor manera de entender la evolución del me-

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tabolismo energético durante una prueba de máxima intensidad y de muy corta duración es considerar que los humanos y los animales están dotados de mecanismos de producción rápida e intensa de energía que les permiten tener una reacción de huida. Esto les permite poder realizar en situaciones determinadas un esfuerzo muy violento que sólo es necesario producir durante un corto período de tiempo.

En el músculo hay solamente tres substratos que producen energía de modo rápido e intenso sin necesidad de utilizar el oxígeno (Newsholme 1984): el ATP, la CP (fosfocreati-na) y el glucógeno. Por lo tanto, desde un punto de vista teórico, los substratos que se deberían utilizar de modo preferente durante un ejercicio realizado a la máxima intensidad posible durante menos de 15 segundos de duración son el ATP, que se hidroliza casi ins-tantáneamente (Cerretelli 1992), la CP, que se utiliza especialmente en los primeros segun-dos de ejercicio, y la glucogenolisis anaeróbica (Newsholme 1986). El ATP tiene una re-servas muy pequeñas en el músculo que sólo podrían proporcionar la energía necesaria a la contracción muscular de máxima intensidad durante 1 a 3 segundos. La CP es el segundo combustible más rápido porque puede generar ATP instantáneamente; sin embargo sus reservas en el músculo son también bastante pequeñas, porque ellas solas solamente podrí-an proporcionar la energía necesaria a la contracción muscular de máxima intensidad du-rante 5 segundos (Newsholme 1986). Sin embargo las reservas de CP permiten que los procesos glucogenolíticos anaeróbicos, que son más complejos y necesitan más tiempo, se pongan en marcha (Newsholme 1986). En este apartado se analizarán las respuestas car-diorrespiratorias y metabólicas de los ejercicios cuya duración sea inferior a 15 segundos.

1.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas en el deportista de alto rendimiento.

1.1.1.Utilización de ATP y CP, y producción de lactato.

El trabajo de Hirvonen y col. (1987) es, probablemente, el estudio más completo que se ha realizado hasta la fecha con atletas de alto nivel que corren 100 metros lisos. Estos investigadores estudiaron en 7 atletas velocistas de la selección finlandesa de atletismo (rango de marca:10.68-10.94)) cuál era la evolución de las concentraciones musculares de ATP y CP y de las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato cuando corrían en días distintos, en pista cubierta y a máxima velocidad distancias de 40, 60, 80 y 100 me-tros. Antes de cada carrera los atletas realizaban su calentamiento habitual previo a la competición. Las muestras de sangre fueron tomadas de una vena del antebrazo en re-poso, 5 minutos después de haber terminado el calentamiento (inmediatamente antes de correr a máxima velocidad) y 2, 4, 6, 8 y 10 minutos después de haber finalizado la carre-ra. Las muestras de músculo se tomaron por punción biopsia del músculo vasto lateral del


cuádriceps, en reposo, 5 minutos después de haber finalizado el calentamiento e inmedia-tamente después de haber finalizado la carrera (en menos de 10 segundos). Además, se midió con células fotoeléctricas el tiempo realizado cada 10 metros de carrera.

Figura 3.1. Evolución de la velocidad de carrera (speed), concentración de lactato en sangre capilar, pH sanguíneo y concentraciones musculares de ATP y CP en función de la distancia recorrida (20 a 100 metros) (n=7) (Hirvonen et al 1987).

La figura 3.1 muestra la evolución de las variables estudiadas en carreras de 40-60-80 y 100 metros. Se observa que la mayor velocidad de desplazamiento se alcanzó entre los 40 y los 60 metros (hacia los 5 segundos de ejercicio) y que a partir de esa distancia la velocidad disminuyó. También se observa que la concentración de CP muscular disminuyó significativamente durante el calentamiento (un 50% respecto a los valores iniciales de re-poso) y también disminuyó rápidamente en los primeros 40 metros de carrera (un 75% respecto a las reservas iniciales en reposo). Sin embargo, entre los 40 y los 100 metros, no se observó una disminución de la concentración musculares de CP, aunque al final de los 100 metros dicha concentración muscular de CP era un 80% inferior a la de reposo. La concentración de ATP no varió significativamente a lo largo de la carrera aunque presentó una tendencia a disminuir ligeramente (disminución cercana al 25% de las reservas inicia-les). Por último, se observa que la concentración sanguínea de lactato comenzó a aumen-tar de modo significativo respecto a los valores de reposo ya desde los 40 metros. Dicho


aumento fue lineal desde el comienzo hasta el final de los 100 metros. Los valores máximos de recuperación de la concentración venosa de lactato fueron cercanos a 4.4 ± 0.3 mmol/l tras correr 40 metros, 5.7 ± 0.6 mmol/l tras correr 60 metros, 7.3 ± 0.6 mmol/l tras correr 80 metros y 8.1 ± 0.7 tras correr 100 metros. El valor máximo de lactato sanguíneo se obtuvo hacia el minuto 2-6 de recuperación.

Estos resultados parecen indicar que en una carrera de 100 metros lisos realizada por deportistas de alto nivel, la mayor parte de las reservas de CP del músculo se utilizan du-rante los primeros 5 segundos de ejercicio, la producción de lactato en el músculo co-mienza desde prácticamente el inicio de la carrera y se produce de modo constante a lo largo de la misma. En los últimos 40-50 metros de la carrera, la participación de las reser-vas de CP en la producción de energía es muy pequeña y esto coincide con una disminu-ción de la velocidad de carrera (Hirvonen et al 1987).

En el referido trabajo de Hirvonen y col. (1987), los investigadores dividieron a los 7 atletas en 2 grupos, los 3 más rápidos y los 4 más lentos, para ver si existía una diferencia en la utilización de substratos energéticos durante la carrera de 100 metros entre los dos grupos. Los autores encontraron que los velocistas más rápidos utilizaban más reservas de CP y de ATP durante la carrera. Por ejemplo, aunque en reposo no había diferencias entre los dos grupos en las concentraciones musculares de CP y de ATP, sin embargo al final de los 80 metros la concentración muscular de CP en el grupo más rápido (2.5 ± 0.3 mmol/Kg de músculo húmedo) era significativamente inferior a la del grupo más lento (5.4 ± 0.5 mmol/Kg de músculo húmedo). Lo mismo ocurría con la concentración muscular de ATP (3.3 ± 0.2 mmol/Kg de peso húmedo en el grupo más rápido y 5.0 ± 0.4 mmol/Kg de músculo húmedo en el grupo más lento). Es decir, que en los más rápidos se observaba una mayor depleción de las reservas de ATP y de CP. Estos resultados sugieren que los velocistas más rápidos tuvieron mayor capacidad para utilizar rápida e intensamente sus reservas de CP y de ATP, es decir, que presentaron una mayor capacidad para producir energía rápidamente.

Existen otros estudios en la literatura que han analizado la concentración de lactato sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación de una carrera de 100 metros co-rrida por atletas de alto nivel. Por ejemplo, Osnes y Hermansen (1972) encontraron en un atleta de la Selección Noruega de Atletismo que corrió 100 metros lisos en competición en 10.6 segundos, que la concentración sanguínea de lactato en sangre capilar extraída de la pulpa del dedo era cercana a 16-17 mmol/l. Hellstein-Westing y col. (1991) encontraron valores de 12.7 ± 0.7 mmol/l en 7 atletas suecos que corrieron 100 metros en 11.0 ± 0.6s, en sangre total capilar de la pulpa del dedo, mientras que Hautier y col. (1994) encontra-


ron valores de 8.5 ± 0.8 mmol.l-1, en 12 atletas de Camerún que corrieron 100 metros en 10.7 ± 0.24 segundos, en sangre total capilar. Por su parte, Locatelli (1996), durante los Campeonatos de Italia al aire libre de 1994 encontró que en 4 atletas masculinos que co-rrieron 100 metros entre 10.54s y 10.69s, las concentraciones de lactato sanguíneo esta-ban comprendidas entre 14.57 mmol/l y 16.02 mmol/l. Durante ese mismo Campeonato, las concentraciones de lactato sanguíneo en 3 atletas femeninas que corrieron 100 metros entre 11.65s y 11.85s estuvieron comprendidas entre 12.83 y 12.97.

Por lo visto anteriormente, los resultados de los diferentes estudios que han analizado la concentración sanguínea de lactato al terminar una carrera de 100 metros lisos en atletas de nivel nacional no son muy concordantes. Por ejemplo, los valores para marcas muy se-mejantes pueden oscilar desde los 6-9 mmol/l (Hirvonen et al 1987), pasando por los 11-13 mmol/l hasta llegar a los 16-17 mmol/l (Locatelli 1996,Osnes and Hermansen 1972). Ello se debe probablemente a que la situación de competición (oficial o no oficial), los lu-gares de extracción de sangre, las técnicas de manipulación de la muestra y su análisis son diferentes, por lo que no parece adecuado comparar dichos estudios entre sí.

1.1.2. Hipoxantina, amonio y ácido úrico en la sangre.

En el capítulo 2, apartado 2.5 veíamos que una manera indirecta de conocer si ha habido una disminución de las reservas de ATP durante el ejercicio de intensidad máxima y de corta duración, como puede ser una carrera de 100 metros, es estudiar la evolución de las concentraciones sanguíneas de amonio, de hipoxantina y de ácido úrico durante el ejer-cicio. Se considera que la aparición en sangre de amonio, de hipoxantina y de ácido úrico durante este tipo de ejercicio sería el reflejo de que se ha puesto en marcha esta reacción de urgencia como consecuencia de la disminución de las reservas de ATP y también de la magnitud de dicha disminución (Stathis et al 1994). La hipoxantina se oxida y se convierte a su vez en xantina y, posteriormente, en acido úrico mediante una reacción que es irrever-sible (Banister et al 1985) y que forma radicales libres.

Se considera que el aumento de la concentraciones sanguíneas y urinarias de hipo-xantina, inosina y de ácido úrico durante el ejercicio y los primeros minutos de recupera-ción refleja indirectamente, no sólo que el ATP muscular ha disminuido y se ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia que evita la depleción completa de las reservas de ATP, sino que también es el reflejo de que que probablemente ha habido una pérdida de purinas en el músculo que, debido a que la síntesis de nuevas purinas es muy lenta y costosa, pue-de llevar a una reducción de las reservas de fosfágenos si estos ejercicios se repiten con frecuencia (Stathis et al 1994).


Hellsten-Westing y col. (1991) estudiaron la evolución de las concentraciones sanguí-neas de hipoxantina y acido úrico en 7 atletas suecos que corrieron 100 metros en 11.0 ± 0.6s y encontraron que la concentración plasmática de hipoxantina aumentaba desde valo-res de reposo de 7.3 ± 1.5 µmol/l hasta valores de 30.2 ± 4.6 µmol/l entre el 5º y el 20º minuto de recuperación. Por su parte, la concentración de ácido úrico aumentó desde va-lores de reposo de 329 ± 27 µmol/l hasta valores de 441 ± 30 µmol/l durante la recupera-ción del ejercicio. El pico de ácido úrico durante la recuperación se obtuvo entre los 45 y 60 minutos de haber terminado el ejercicio. En estudios realizados con sujetos poco entre-nados que hicieron ejercicios a la máxima intensidad posible durante 10 segundos, se ob-servó que los aumentos de las concentraciones sanguíneas de hipoxantina y de ácido úrico que se observaban durante la recuperación del ejercicio se acompañaban también de au-mentos significativos de la eliminación por la orina de hipoxantina y de ácido úrico durante las primeras horas de recuperación (Stathis et al 1999). Además se observó que no au-mentaba la concentración de creatinkinasa (CK) en sangre ni en los primeros minutos de recuperación ni a las 24 horas de haber terminado el ejercicio.

El hallazgo de que la concentración de hipoxantina aumentó 4 veces con respecto a los valores de reposo sugiere que la reacción de la adenilato kinasa (ADP + ADP = ATP + AMP) (Figura 2.5 del capítulo 2) se activa prácticamente de manera instantánea durante una carrera de 100 metros porque hay una disminución rápida de fosfágenos y de las re-servas de ATP. Por su parte, el hallazgo del aumento de las concentraciones sanguíneas y urinarias de ácido úrico y de hipoxantina indica que se produjo un estrés metabólico impor-tante a nivel de la célula muscular (Hellsten-Westing et al 1991), que se produjeron lesio-nes en dicha célula, y que hubo una pérdida de purinas que puede repercutir negativamente en las reservas de fosfágenos del músculo y, por lo tanto, en la capacidad del músculo para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo. Además, como no se observó un aumento en la concentración sanguínea de CK, los autores sugirieron que pro-bablemente no hubo liberación de proteínas del citosol de la célula muscular a la sangre.

1.1.3. Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

Según Gollnick y Hermansen (1973) la contribución relativa de los procesos anaeróbi-cos a la producción de energía durante ejercicios de unos 10 segundos de duración sería cercana al 80-85%. Hellsten-Westing y col. (1991) estimaron que en 7 atletas suecos que corrían 100 metros en cerca de 11.0 segundos y cuyo VO2max corriendo en tapiz rodante era de 59.1 ± 2.3 ml/Kg x min, la intensidad relativa del ejercicio era de 169 ± 6.4% de VO2max.

1.2. Recuperación.


La figura 3.2 muestra la evolución de las concentraciones musculares de CP, ATP y lactato muscular, antes y durante los tres primeros minutos de recuperación de un ejercicio de 6 segundos de duración, realizado en bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posi-ble, por 7 deportistas australianos (5 jugadores de voleibol y 2 atletas velocistas), de nivel regional (Dawson et al 1997).

Figura 3.2. Evolución de las concentraciones musculares de CP, ATP y lactato muscular, antes y du-rante los primeros tres minutos de recuperación de un ejercicio de 6 segundos de duración, realizado a la máxima intensidad posible (Dawson et al 1997).

Se observa que el ejercicio de 6 segundos de duración se acompañó de un aumento significativo de la concentración media muscular de lactato (de 6.8 mmol.Kg-1 de músculo seco en reposo, hasta 42.5 mmol.Kg-1 de músculo seco a los 10 segundos de recupera-ción) y de una disminución significativa de las concentraciones musculares de ATP y de CP, puesto que en la biopsia muscular obtenida a los 10 segundos de recuperación, sus valores suponían un 84% (ATP) y un 55%(CP) de las concentraciones iniciales de reposo.

0

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Tiempo de recuperación (segundos)

Con

teni

do m

uscu

lar

(en

%)

CPATPLactato

1800 Rec.10 30Reposo


Durante los primeros 30 segundos de recuperación se observó un aumento, aunque no sig-nificativo, de la concentraciones muscular de ATP, y un aumento significativo de la concen-tración muscular de CP (valores a los 30 segundos de recuperación eran un 69% de los valores de reposo). Sin embargo, a los 30 segundos de recuperación, tanto las concentra-ciones musculares de ATP, como las de CP eran significativamente inferiores a las obser-vadas en reposo. Por último, a los 3 minutos de recuperación las reservas de CP y de ATP se habían recuperado completamente (93% y 90% de las concentraciones de reposo, res-pectivamente). En ese mismo estudio (figura 3.2) también se observa que la concentración muscular de lactato disminuyó progresivamente durante los 3 primeros minutos de recupe-ración, aunque al final de este período, dicha concentración era todavía 3 veces superior a la observada en reposo.

Estos resultados confirman que durante un ejercicio de 6 segundos de duración reali-zado a la máxima intensidad posible hay una producción significativa de lactato y una dis-minución significativa de las reservas musculares de ATP y de CP. Esto sugiere que la glu-cogenolisis anaeróbica participa de manera significativa en la producción de energía duran-te este tipo de ejercicio. Además, la evolución de estos substratos durante la recuperación sugiere que se necesitan cerca de 3 minutos para que se restauren completamente las re-servas utilizadas durante el ejercicio.

1.3. Factor limitante del ejercicio.

Tanto en la carrera de 60 metros como en la de 100 metros, el factor limitante del ejercicio no parece estar ligado a la acidosis provocada por la producción de lactato y de iones hidrógeno, porque los valores de lactato sanguíneo y muscular que se encuentran al finalizar estas pruebas son muy inferiores a los que se observan cuando se realizan ejerci-cios de mayor duración (Hirvonen et al 1987,Newsholme 1984). Los autores consideran que el factor limitante de este tipo de ejercicio pudiera estar relacionado con la disponibili-dad de las reservas de CP muscular y sobre todo con la capacidad para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo, es decir, de degradar la mayor cantidad de CP por segundo de ejercicio (Hirvonen et al 1987). Para ello se necesita disponer de reservas suficientes de CP y de ser capaz de producir una gran cantidad de energía por unidad de tiempo, es decir, una gran cantidad de fuerza en un periodo mínimo de tiempo.

1.4. Síntesis de ideas fundamentales.

- La producción de energía anaeróbica no debe verse como una consecuencia negati-va del ejercicio, sino más bien como un mecanismo muy útil que permite al cuerpo realizar un trabajo excepcionalmente rápido o intenso en poco tiempo.


- Durante un esfuerzo realizado a la máxima intensidad posible durante 10 segundos de duración realizado en bicicleta ergométrica por hombres sedentarios hay una disminución significativa de la concentración muscular de CP (35%-50% de las reservas iniciales) y de glucógeno (30% de las reservas iniciales) y una producción de lactato.

- En una carrera de 100 metros lisos realizada por deportistas de alto nivel, la mayor parte de las reservas de CP del músculo se utiliza durante los primeros 5 segundos de ejer-cicio, mientras que la producción de lactato en el músculo comienza desde prácticamente el inicio de la carrera y se produce de modo constante a lo largo de la misma. En los últimos 40-50 metros de la carrera, la participación de las reservas de CP en la producción de energía es muy pequeña y esto coincide con una disminución de la velocidad de carrera.

- Tras realizar un ejercicio de 6 segundos de duración a la máxima intensidad posible, se necesitan cerca de 3 minutos para que se restituyan completamente las reservas muscu-lares de ATP y de CP. No se conoce, en lo que nosotros conocemos, el tiempo necesario para restituir dichas reservas tras realizar un ejercicio de 10 segundos de duración.

- Los resultados de los diferentes estudios que han analizado la concentración sanguí-nea de lactato al terminar una carrera de 100 metros lisos en atletas de nivel nacional no son muy concordantes, ya que los valores oscilan entre 6 mmol/l y 17 mmol/l. Ello se debe probablemente a que la situación de competición (oficial o no oficial), los lugares de ex-tracción de sangre, las técnicas de manipulación de la muestra y su análisis son diferentes, por lo que no parece adecuado comparar dichos estudios entre sí.

- Al finalizar este tipo de ejercicio se observa un aumento significativo de las concen-traciones sanguíneas de amonio, hipoxantina y ácido úrico. Este aumento es el reflejo indi-recto de que se ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia que evita la depleción completa de las reservas de ATP y también indicaría que probablemente el músculo ha perdido purinas.

- Durante este tipo de ejercicio los atletas velocistas de alto nivel presentan un aumen-to mucho mayor de la concentración sanguínea de lactato, amonio, hipoxantina y ácido úri-co que los atletas de disciplinas de larga duración o los sedentarios. Una razón por la cual existe esta diferencia es que los sedentarios y fondistas no pueden producir mucha energía o tensión muscular o fuerza por unidad de tiempo, y por lo tanto no llegan a producir una deplecion muscular de CP o de ATP que active la reacción de urgencia de la adenilato ki-nasa.

- La contribución relativa de los procesos anaeróbicos a la producción de energía du-


rante ejercicios de unos 10 segundos de duración es cercana al 80-85%.

- El factor limitante de este tipo de ejercicio parece que está relacionado con la dispo-nibilidad de las reservas de CP muscular y sobre todo con la capacidad para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo, es decir, de degradar la mayor cantidad de CP por segundo de ejercicio Esta capacidad para producir fuerza rápida no depende solamente del tipo y cantidad de substratos que produzcan energía rápidamente en el músculo, sino que dependerá fundamentalmente de otros factores estructurales (hipertrofia, tipo de fibras y composición), nerviosos, relacionados con el ciclo estiramien-to-acortamiento, y hormonales.

2. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cu-ya duración esté comprendida entre 16” y 39”. (Ejemplo: 200 metros).

El ejercicio más estudiado en la literatura científica de una duración comprendida entre 16 segundos y 39 segundos es la prueba que consiste en producir la mayor parte de ener-gía posible en 30 segundos. Este tipo de ejercicio ha sido evaluado especialmente en se-dentarios, en deportistas lúdicos o en deportistas de nivel regional. Por ello, la mayor parte de este apartado estará dedicado a analizar los estudios realizados en estas poblaciones y en este tipo de ejercicio.

2.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas en el sedentario o el deportista lúdico.

2.1.1. Utilización muscular de ATP y CP, glucógeno y producción de lac-tato.

Bogdanis y col. (1995) estudiaron en 8 hombres estudiantes universitarios que se en-trenaban 5-6 veces por semana (atletismo o juegos de equipo) la evolución de la concen-tración de diferentes substratos energéticos en el músculo vasto lateral del cuádriceps y en la sangre (sangre venosa total de una vena del antebrazo) en los 6 primeros minutos de re-cuperación de una prueba realizada en bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posi-ble, de 30 segundos de duración. La figura 3.3 muestra la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP, glucógeno (en porcentaje de las reservas iniciales) y lactato (en


porcentaje de la concentración de fin de ejercicio) en reposo, inmediatamente después de terminar el ejercicio y en los primeros minutos de recuperación. Las extracciones de mús-culo se hicieron en los 5-8 primeros segundos de recuperación. Se observa que la concen-tración muscular de CP disminuyó un 80% al final del ejercicio y aumentó rápida y expo-nencialmente durante los primeros minutos de recuperación aunque al 6º minuto de recu-peración, las reservas de CP no se habían restaurado completamente y eran significativa-mente inferiores a las de reposo (el 85% de las reservas iniciales). La concentración mus-cular de ATP al final del ejercicio había disminuido significativamente un 30% con respecto a los valores de reposo (valores iniciales de reposo: 25.6 ± 0.3 mmol/Kg de músculo se-co). Durante los 6 minutos de recuperación los niveles de ATP del músculo permanecieron constantes, es decir, no se recuperaron.

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Tiempo de recuperación (min)

Contenido muscular (en %)

Glucógeno

CP

ATP

Lactato

Reposo 0' Recu. 1 432 5 6

Figura 3.3. Evolución durante el ejercicio de 30 segundos en bicicleta y durante los 6 primeros minu-tos de recuperación pasiva de las concentraciones musculares de ATP, lactato y glucógeno. Los valo-res de ATP, CP y glucógeno están expresados como porcentaje de los valores de reposo y los de lacta-


to como porcentaje de las concentraciones de final de ejercicio (n=8). Los valores de recuperación de ATP, CP y glucógeno son todos significativamente diferentes de los de reposo (figura elaborada con los datos de Bogdanis y col. (1995).

En lo referente a los valores musculares de glucógeno y lactato, se observó que la concentración muscular de glucógeno disminuyó un 30% durante el ejercicio (reservas ini-ciales: 321.5 ± 18.2 mmol/Kg de músculo seco) y se mantuvo a ese nivel durante los pri-meros 6 minutos de recuperación. La concentración muscular de lactato aumentó desde un valor de reposo de 3.8 ± 0.3 mmol/Kg de músculo seco hasta un valor de 119.0 ± 4.6 mmol/Kg de músculo seco nada más terminar el ejercicio. Durante los 6 primeros minutos de recuperación el lactato muscular disminuyó progresivamente, y a los 6 minutos de recu-peración el valor era del 70% de los valores de final de ejercicio, aunque dicho valor era todavía 22 veces superior al de reposo. Por último, el pico de lactato de recuperación en sangre venosa total fue de 13.6 ± 0.9 mmol/l. Algunos autores han encontrado una relación lineal positiva entre el pico de lactato sanguíneo, el pico de lactato muscular y la potencia desarrollada durante el ejercicio (Cheetman et al 1986). Esto sugiere que el pico de lacta-to sanguíneo durante la recuperación de este tipo de ejercicio permite tener una idea bas-tante aproximada sobre la cantidad de energía proporcionada por la glucolisis anaeróbica (Cheetman et al 1986).

Zhao y col. (2000), en 7 sujetos jóvenes físicamente poco entrenados que realizaron un ejercicio en bicicleta de 30 segundos de duración, a la máxima intensidad posible, en-contraron que a los 10 minutos de haber finalizado el ejercicio, las reservas musculares de CP se habían recuperado completamente e, incluso, eran significativamente superiores a las de reposo (106%), mientras que las concentraciones musculares de ATP eran todavía sig-nificativamente inferiores a las iniciales de reposo (90%). Estos resultados sugieren que en este tipo de ejercicio la restauración de las reservas musculares de ATP es más lenta que la de CP.

Estos resultados indican que: 1) durante este tipo de ejercicio hay una depleción casi completa de las reservas musculares de CP y una disminución significativa de las reservas musculares de ATP, 2) la glucogenolisis anaeróbica tiene una participación importante en la producción de energía en este tipo de ejercicio. De hecho, parece que la glucogenolisis proporciona tres veces más energía para la contracción muscular que la CP en estos ejer-cicios de 30 segundos (Medbo and Tabata 1989), y 3) la disponibilidad en reservas de glucógeno no es un factor limitante en este tipo de ejercicio.

Un hallazgo muy interesante del trabajo de Bogdanis y col. (1995) (figura 3.3) es que hubo un desequilibrio muy importante entre la producción y la utilización de ATP durante el


ejercicio porque se encontró una disminución del 30% de las reservas musculares de ATP que se acompañó probablemente de un aumento en la producción de IMP y amonio. Esto indica que este tipo de ejercicio provoca un estrés metabólico muy importante que puede necesitar un tiempo de recuperación elevado.

Otros estudios realizados en bicicleta ergométrica o también corriendo sobre tapiz ro-dante en humanos sedentarios o poco entrenados han encontrado evoluciones similares a las de la figura 3.3 en las concentraciones musculares de ATP y CP y en las concentracio-nes musculares o sanguíneas de lactato, durante la realización de ejercicios de 30 segundos de duración y en los primeros minutos de recuperación (Cheetman et al 1986,Froese and Houston 1987,Greenhaff et al 1994,Jacobs et al 1998,Medbo and Tabata 1993,Stathis et al 1994). En este tipo de ejercicio las mujeres suelen producir menos lactato muscular que los hombres debido probablemente a que desarrollan una menor potencia (Cheetman et al 1986,Jacobs et al 1998).

2.1.2. Hipoxantina, amonio y ácido úrico en el músculo y en la sangre.

Stathis y col. (1994) examinaron la evolución de las mismas variables que en el estudio de Bogdanis y col. (1995) en 6 hombres y 2 mujeres activos, pero no entrenados específi-camente. Las únicas diferencias con el protocolo del estudio de Bogdanis y col. (1995) fueron que: 1) los sujetos del estudio de Bogdanis y col. estaban probablemente más en-trenados que los del estudio de Stathis y col., 2) las concentraciones sanguíneas de lactato se midieron en plasma venoso en el estudio de Stathis y col. y en sangre venosa total en el de Bogdanis y col., y 3) Stathis y col. analizaron además las concentraciones musculares de AMP e IMP, y las concentraciones musculares y sanguíneas de Inosina, Hipoxantina y amonio.

Los resultados del estudio de Stathis y col. (1994) muestran que la concentración muscular de IMP aumentó desde valores en reposo de 0.08 ± 0.01 mmol/Kg de músculo seco hasta valores de fin de ejercicio de 7.40 ± 0.09 mmol/Kg de músculo seco. Durante ese tiempo, la concentración muscular de amonio aumentó desde 0.6 ± 0.2 mmol/Kg de músculo seco hasta 8.7 mmol/Kg de músculo seco, la de inosina muscular de 0.02 ± 0.01 mmol/Kg de músculo seco hasta 0.10 mmol/Kg de músculo húmedo. Por último, la con-centración de hipoxantina muscular aumentó desde valores de reposo inferiores a 0.01 mmol/Kg de músculo seco hasta valores cercanos a 0.03 mmol/Kg de músculo húmedo. Todos estos aumentos fueron estadísticamente significativos.

Durante los 3 primeros minutos de recuperación, las concentraciones musculares de IMP y de amonio tuvieron tendencia a disminuir, mientras que las de inosina e hipoxantina


aumentaron más de un 400% con respecto a los valores encontrados al terminar el ejerci-cio.

La figura 3.4 muestra la evolución de las concentraciones en plasma venoso sanguíneo de amonio, lactato e hipoxantina durante los 60 minutos primeros de recuperación del ejer-cicio de 30 segundos realizado en el estudio de Stathis y col. (1994). Se observa que los valores máximos de recuperación fueron muy superiores a los de reposo y fueron cercanos a 100 µmol/l de amonio, 15 mmol/l de lactato y 40 µmol/l de hipoxantina. Los valores de lactato son muy elevados porque fueron analizados en el plasma. Se puede estimar que los valores de 15 mmol/l medidos en plasma, corresponderían a valores cercanos a 10 mmol/l en sangre total.


Figura 3.4. Evolución de la concentración venosa plasmática de amonio (A), lactato (B) e hipoxantina (C), en reposo (R) y durante los 60 primeros minutos de recuperación de un ejercicio de 30 segundos (n=8) (modificada de Stathis y col. (1994).

Estos resultados indican que durante un ejercicio de duración cercana a 30 segundos hay una activación muy importante de la reacción de la adenilato kinasa porque hay una disminución muy importante de las reservas musculares de ATP y de CP y un aumento sig-nificativo de las concentraciones musculares y sanguíneas de amonio. La magnitud de esta


activación parece que es más importante que la que ocurría durante el ejercicio de 10 se-gundos de duración porque los valores sanguíneos de recuperación de lactato, amonio e hipoxantina son más elevados después de realizar un ejercicio de 30 segundos que después de realizar un ejercicio de 10 segundos.


Medbø y Tabata (1993), mediante la medida del déficit de oxígeno, encontraron en 16 sujetos sedentarios que la intensidad relativa de un ejercicio de 30 segundos era del 193 ± 0.07% de VO2max. La participación relativa del metabolismo anaeróbico y aeróbico en la producción de energía durante un ejercicio de 30 segundos a máxima intensidad en sujetos sedentarios es del 60% y el 40% respectivamente (Ji et al 1992,Medbo and Tabata 1989).


2.2.1. Producción de lactato.

En un estudio personal (Ibañez et al 1995) realizado con 3 atletas españoles y 3 atle-tas finlandeses, todos ellos corredores de 400 metros, con marcas comprendidas entre 47.40s y 48.80s, encontramos que después de correr 300 metros en 35.55 ± 1.18s, el pico de lactato en sangre total capilar (lóbulo de la oreja) fue de 18.8 ± 1.8 mmol/l (rango 16.3-20.9). Parecidos resultados encontraron Smith y Roberts (1990) con 7 patinadores sobre hielo, 4 velocistas y 3 fondistas, de la selección nacional canadiense, que alcanzaron valores de pico de lactato de recuperación en sangre total capilar de 15.7 ± 0.8 mmol/l después de correr en competición 500 metros (tiempo: 38.26 ± 0.09 segundos). Locatelli (1996), durante los Campeonatos de Italia de Atletismo de 1994 encontró, en 4 atletas masculinos que corrieron los 200 metros entre 21.10s y 21.48s, que el pico de lactato sanguíneo de recuperación estaba comprendido entre 17.6 mmol/l y 20.7 mmol/l.

En la mayoría de los estudios en los cuales se ha comparado la diferencia existente entre los hombres y las mujeres de similar nivel deportivo que realizan un ejercicio cuya duración esté comprendida entre 20 y 39 segundos, se ha encontrado que los hombres alcanzan valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación significativamente superiores a las mujeres debido, probablemente, a que los hombres son capaces de desarrollar más potencia por unidad de tiempo (Locatelli 1996,Nevill et al 1996).

Los deportistas de alto nivel practicantes de disciplinas deportivas de corta duración,


como los velocistas, presentan valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación supe-riores a los que presentan los deportistas de elite que practican disciplinas de larga dura-ción o los sedentarios cuando se les hace realizar un ejercicio de 20-39 segundos de dura-ción a la máxima intensidad posible (Nevill et al 1996,Stathis et al 1994).

2.2.2. Hipoxantina, amonio y ácido úrico en el músculo y en la sangre.

Conocemos dos estudios que han analizado la evolución de la concentración venosa plasmática de amonio en deportistas de alto nivel durante la recuperación de un ejercicio de duración cercana a 30 segundos. Nevill y col. (1996), en atletas velocistas y fondistas ingleses de nivel regional que realizaron un ejercicio en tapiz rodante de 30 segundos de duración a la máxima intensidad posible, encontraron que la concentración máxima de amonio venoso plasmático durante la recuperación era superior en los velocistas masculi-nos (251 ± 12.4 µmol/l) que en los fondistas masculinos (163 ± 17 µmol/l), y era aproxi-madamente un 10% superior en hombres atletas que en las mujeres atletas. Ibañez y col. (1995), en el trabajo anteriormente citado, encontraron en 6 atletas de 400 metros que corrieron 300 metros en cerca de 35 segundos que el pico máximo de amonio de recupe-ración en sangre total capilar (lóbulo de la oreja) era de 189 ± 49µmol/l.

Los resultados de estos estudios sugieren que cuando los deportistas de alto nivel rea-lizan una prueba de duración cercana a 30 segundos a la máxima intensidad, producen una gran cantidad de amonio. Dicha cantidad parece ser mucho mayor que la que se produce durante una prueba de 10 segundos de duración y es superior en los hombres y en los de-portistas que practican disciplinas de corta duración y elevada intensidad.


La figura 3.5 (Spencer and Gastin 2001) muestra la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo en 3 atletas australianos de 200 metros (marcas comprendidas entre 21.19 s y 21.39 s) que corrieron sobre un tapiz rodante hasta el agotamiento durante 22.3 ± 0.2 segundos. Se observa que durante la prueba aumentó progresivamente el consumo de oxígeno hasta alcanzar durante los últimos 10 segundos unos valores medios cercanos al 70% del consumo máximo de oxígeno de dichos atletas. La participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía fue del 29 ± 5%. Estos resultados sugieren que du-rante una prueba de duración cercana a 20 segundos realizada por atletas velocistas de buen nivel, existe una participación significativa del metabolismo aeróbico, cercana al 30%, aunque el sistema de transporte de oxígeno no llega a activarse en su totalidad porque du-rante los últimos 10 segundos de ejercicio solamente se alcanzan valores correspondientes al 70% del consumo máximo de oxígeno.


Figura 3.5. Evolución media de los valores de consumo de oxígeno (barras negras), en intervalos de 10 segundos, durante una prueba de 22 segundos, en 3 atletas de 200 metros. “VO2peak” es el valor medio del consumo máximo de oxígeno (Spencer and Gastin 2001).

Granier y col. (1995) calcularon que la participación del metabolismo aeróbico duran-te una prueba de 30 segundos en bicicleta ergométrica en 7 atletas velocistas (100 metros en 11.0 ± 0.11 s) y en 7 atletas mediofondistas (800 metros en 119.4 ± 0.6 s) fue del 28% y del 45% respectivamente. Esto sugiere que los mediofondistas incluso durante una prue-ba de 30 segundos tienen una mayor participación absoluta y relativa del metabolismo ae-róbico que los velocistas.

Saltin (1986) estimó la contribución relativa de los procesos aeróbicos y anaeróbicos en atletas de alto nivel de 400 y 800 metros cuando realizaban carreras a pie que llevaban al agotamiento en 30 segundos. Según este autor, la contribución de los procesos anaeró-bicos para ejercicios de 30 segundos era del 75% de la energía total producida y, por lo tanto, la de los procesos aeróbicos fue cercana al 25%.

Las diferencias encontradas por los diferentes autores pueden ser debidas a que los sujetos evaluados practicaban diferentes deportes, tenían diferente nivel deportivo o a que el método de medida de la participación aeróbica fue diferente entre los diferentes labora-torios.

2.3. Recuperación.


En la figura 3.3 veíamos la evolución de algunos substratos musculares durante los 6 primeros minutos de recuperación del ejercicio (Bogdanis et al 1995). Se puede observar que la cinética de recuperación de los diferentes substratos estudiados es muy distinta. Por ejemplo, la CP se recupera de modo exponencial, aunque al cabo de 6 minutos no se ha recuperado totalmente. Por su parte, el glucógeno muscular y el ATP, que disminuyen sig-nificativamente durante el ejercicio (cerca de un 30-35%) no recuperan en absoluto sus reservas durante los 6 primeros minutos de recuperación.

Las reservas musculares de ATP que habían disminuido un 30% durante el ejercicio, no se recuperaron en absoluto después de 6 minutos de recuperación, ni después de 10 minutos (Zhao et al 2000). Algunos autores han encontrado que estas reservas pueden tardar varios días en recuperarse, especialmente cuando se realizan entrenamientos de se-ries muy intensas con poca recuperación (Hellsten-Westing et al 1993,Stathis et al 1994). Por ejemplo, Stathis y col. (1994), encontraron que 3 días después de haber acabado un período de entrenamiento de series de alta intensidad (7 semanas de entrenamiento, 3 días por semana, 10 series de 30 segundos a máxima intensidad con 3-4 minutos de reposo), la concentración muscular de ATP en reposo había disminuido significativamente un 19%. Estos hallazgos son muy interesantes porque permiten sospechar que los entrenamientos que incluyen series repetidas de intensidad supramáxima con poca duración pueden necesi-tar varios días para recuperar sus reservas de ATP. La razón por la cual no se restauran completamente las reservas de ATP puede deberse a que, como se indicaba al analizar los ejercicios de duración inferior a los 15 segundos, se produce probablemente una pérdida de purinas en el músculo (Zhao et al 2000) (reflejada por el aumento de la concentración sanguínea de hipoxantina y ácido úrico) que puede llevar a que se produzca una reducción crónica de las reservas de ATP si se repiten estos ejercicios frecuentemente, dejando poco tiempo de recuperación entre sesiones.

La evolución de la recuperación de las reservas de CP muscular que hemos visto en la figura 3.3 (Bogdanis et al 1995) es un valor medio de 8 sujetos deportistas de bajo nivel. Sin embargo, conviene saber que las curvas de recuperación tienen una gran variabilidad entre individuos. Por ejemplo, en el estudio de la figura 3.3, al cabo de 6 minutos de recu-peración, el rango de las concentraciones individuales de CP muscular oscilaba entre el 75% y el 95% de las reservas iniciales. Estas diferencias observadas en la recuperación entre los individuos podrían estar relacionadas con la composición en fibras musculares (peor recuperación en las fibras FT), o en la densidad capilar (mejor recuperación si la densidad capilar es elevada). De todos modos, esto sugiere que la recuperación de este tipo de ejercicio tiene que estar muy individualizada (Bogdanis et al 1995).



Hemos visto que al final de un ejercicio de 30 segundos realizado a la máxima intensi-dad posible en sujetos sedentarios existe una disminución significativa de la concentración muscular de ATP, una gran depleción de las reservas musculares de CP, que es casi com-pleta en las fibras de tipo II, y una producción elevada de lactato en el músculo. Sin em-bargo, la producción de lactato durante este tipo de ejercicio, aunque es muy importante, parece que es inferior a la que se suele encontrar en ejercicios de mayor duración. Por ello se considera que, probablemente, la disponibilidad de las reservas de CP en el músculo es un factor limitante de la producción de potencia en este tipo de ejercicio (Bogdanis et al 1995,Greenhaff et al 1994). Esta hipótesis está basada en la relación lineal que existe du-rante la recuperación de este tipo de ejercicio entre la recuperación de las reservas de CP y la capacidad para producir potencia (Bogdanis et al 1995) y entre el porcentaje de fi-bras de tipo II y la capacidad para producir potencia (Froese and Houston 1987). Ade-más, estudios recientes parecen indicar que la suplementación oral de creatina, que produ-ce un aumento de las reservas de CP muscular, se acompaña de una mejora de la marca durante ejercicios intermitentes de esta duración(Harris et al 1992).

Aunque la producción de lactato no es tan elevada como en otros tipos de ejercicio, algunos autores consideran que aunque la elevada acidez del músculo no es el principal factor limitante de este tipo de ejercicio, sin embargo es probable que los bajos niveles de pH que se observan durante este tipo de ejercicio puedan inhibir parcialmente la capacidad para producir energía por la glucolisis anaeróbica y puedan también inhibir ligeramente la resíntesis de CP (Bogdanis et al 1995). Esto explicaría por qué las reservas musculares de CP no se han recuperado completamente tras 6 minutos de recuperación: porque todavía hay demasiado lactato en el músculo y el pH es muy bajo (ácido). Hemos visto que los atletas velocistas de alto nivel suelen presentar picos de lactato sanguíneo superiores a los que presentan los sedentarios o los deportistas de largas distancias. Es posible que en al-gunos velocistas que alcanzan picos de lactato de recuperación muy elevados la acidez producida por la acumulación de iones H+ pueda ser un factor limitante del ejercicio de duración comprendida entre 20 y 30 segundos (Newsholme 1984). Sin embargo, esta hipótesis está por demostrar.


- Durante el ejercicio cuya duración esté comprendida entre 16” y 39”, hay una deple-ción casi completa de las reservas musculares de CP, especialmente en las fibras de tipo II, y una disminución significativa de las reservas musculares de ATP (30%-40% de las reser-vas iniciales). La glucogenolisis anaeróbica tiene una participación importante en la produc-


ción de energía en este tipo de ejercicio y las reservas musculares de glucógeno disminuyen significativamente pero en pequeña magnitud (15% al 30% de las reservas iniciales). En este tipo de ejercicio las mujeres suelen producir menos lactato muscular que los hombres debido probablemente a que desarrollan una menor potencia.

- Durante un ejercicio de duración cercana a 30 segundos hay una activación muy im-portante de la reacción de la adenilato kinasa porque hay una disminución muy importante de las reservas de ATP y de CP. Esto se acompaña de una gran producción en el músculo de IMP y de amonio, de una menor producción, aunque significativa, de hipoxantina y de inosina muscular y de un importante aumento de la concentración sanguínea de amonio. La producción de hipoxantina, aunque de pequeña magnitud, es significativa y puede acompa-ñarse de una pérdida de purinas que necesita un tiempo considerable de recuperación.

- La cantidad de amonio producida durante este tipo de ejercicio por los deportistas de alto nivel que practican disciplinas de corta duración es mucho mayor que la que pro-ducen los deportistas que practican disciplinas de larga duración o los sedentarios. Esto se acompaña de concentraciones sanguíneas de amonio más elevadas (valores cercanos a 200 µmol/l en velocistas de elite y a 100 µmol/l en sedentarios) al final del ejercicio.

- La intensidad relativa de un ejercicio de 30 segundos realizado a la máxima intensi-dad posible en bicicleta ergométrica puede ser estimada en aproximadamente un 195% de VO2max. La participación relativa del metabolismo anaeróbico en la producción de ener-gía durante un ejercicio de 30 segundos es del 55%-75%, mientras que la del metabolismo aeróbico es del 25%-45%.

- El estudio de la evolución de algunos substratos musculares durante los primeros mi-nutos de recuperación de este tipo de ejercicio indica que la cinética de recuperación de los diferentes substratos estudiados es muy distinta. Por ejemplo, la CP se recupera de modo exponencial, aunque al cabo de 6 minutos no se ha recuperado totalmente. Por su parte, el glucógeno muscular y el ATP, que disminuyen significativamente durante el ejerci-cio (cerca de un 30-35%) no recuperan en absoluto sus reservas durante los 6 primeros minutos de recuperación. Las reservas musculares de ATP pueden tardar varios días en recuperarse, especialmente cuando se realizan entrenamientos de series muy intensas con poca recuperación Por ello, los entrenamientos que incluyen series repetidas de intensidad supramáxima con poca duración pueden necesitar varios días para recuperar sus reservas de ATP.

- La potencia desarrollada durante los primeros minutos de recuperación de un ejerci-cio está muy relacionada con la magnitud de la restauración de las reservas musculares de


CP. La evaluación de la fuerza explosiva durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio podría dar una idea del grado de recuperación de las reservas mus-culares de CP.

- Se cree que la disponibilidad de las reservas de CP en el músculo es un factor limi-tante de la producción de potencia en este tipo de ejercicio. Es probable que la suplemen-tación oral de creatina se acompañe de una mejora de la marca durante este tipo de ejerci-cio.


3. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cu-ya duración esté comprendida entre 40” y 1’30”. (Ejemplo: 400 metros).

Al contrario de lo que ocurría en los ejercicios de duración comprendida entre 15” y 39”, hemos encontrado bastantes trabajos que han estudiado la evolución de diferentes variables energéticas en el deportista de alto nivel en los ejercicios realizados a la máxima intensidad posible cuya duración sea cercana a 1 minuto. Por ello, haremos especial inci-dencia en este tipo de población y suprimiremos el apartado dedicado a los sujetos seden-tarios.


3.1.1. Utilización muscular de ATP, CP, glucógeno y producción de lac-tato.

El trabajo de Hirvonen y col. (1992) es, probablemente, el estudio más completo que conocemos sobre la evolución de diferentes variables energéticas y biomecánicas durante la carrera de 400 metros en atletas de alto nivel.

Dichos autores hicieron realizar a 6 atletas velocistas y mediofondistas finlandeses que tenían marcas comprendidas entre 47.5 s y 50.5 s, una carrera de 400 metros a máxima velocidad, en un día de entrenamiento. Además, varias horas o días después de dicha ca-rrera, corrieron 100, 200 y 300 metros a la misma velocidad a la que habían corrido esas distancias mientras corrían el 400 metros. En reposo, nada más acabar los ejercicios (3-5 segundos) y a los 8 minutos de recuperación de cada carrera, se tomó una muestra del músculo vasto lateral del cuádriceps para analizar su concentración en ATP, CP y lactato. Durante los primeros 20 minutos de recuperación se tomaron varias muestras de sangre de una vena del antebrazo para analizar su concentración en sangre total de lactato.

Los resultados de dicho estudio muestran que los atletas corrieron los 400 metros en 51.9 ± 0.7 segundos, y que la velocidad de carrera, medida en intervalos de 100 metros fue de 8.06 ± 0.10 m/s en los primeros 100 metros, de 8.30 ± 0.10 m/s de los 100 a los 200 metros, de 7.64 ± 0.13 m/s de los 200 a los 300 metros, y de 7.01 ± 0.20 m/s de los 300 a los 400 metros. Se observa que la velocidad comenzó a disminuir significativamente de los 200 a los 300 metros y, especialmente, en los últimos 100 metros (la velocidad dis-minuyó un 15% respecto a la que se corrió entre los 200 y los 300 metros).


Figura 3.6 a. Cambios en las concentraciones de ATP y de CP muscular durante el 400 metros. Fi-gura 3.6 b. Cambios en las concentraciones sanguíneas (B-La) y musculares (M-La) de lactato en las distintas distancias y durante la recuperación del 400 metros (Hirvonen et al 1992).

Las figuras 3.6a y 3.6b muestran la evolución de las concentraciones musculares de ATP y de CP, y la evolución de las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato durante la prueba de 400 metros y en los primeros minutos de recuperación (Hirvonen et al 1992). Se observa (arriba, figura 3.6a) que la concentración de CP disminuyó de mane-ra muy significativa en los primeros 100 metros de carrera (un 47% de las reservas inicia-


les). Posteriormente, la concentración de CP siguió disminuyendo de modo constante pero menos intensamente que en los primeros 100 metros. Al finalizar los 400 metros las reser-vas musculares de CP se habían agotado casi totalmente, puesto que solamente quedaba un 10% de las reservas iniciales. En la figura 3.6a también se puede observar que la con-centración muscular de ATP se mantuvo constante durante los primeros 300 metros. Sin embargo, en los últimos 100 metros se observó una disminución significativa del 30% en la concentración muscular de ATP. Otros autores, realizando pruebas sobre bicicleta ergo-métrica de 45 segundos de duración a la máxima intensidad posible en 8 atletas de 100 metros (rango de marca: 10.3-10.9 segundos), han encontrado una disminución significati-va algo mayor (40%) de las reservas musculares de ATP (Denis et al 1992).

La figura 3.6b muestra la evolución de las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato durante la prueba de 400 metros (Hirvonen et al 1992). Se observa que en los primeros 100 metros hubo un aumento ligero en la concentración de lactato muscular (au-mento de 0.16 mmol de lactato / Kg x segundo). Desde los 100 hasta los 300 metros de carrera se observó el mayor aumento de la concentración muscular de lactato (cerca de 0.40 mmol de lactato / Kg x segundo). Sin embargo, en los últimos 100 metros, aunque la concentración muscular de lactato siguió aumentando, la magnitud de dicho aumento (0.27 mmol de lactato / Kg x segundo) fue inferior a la observada entre los 100 y los 300 me-tros. Por último, la concentración sanguínea de lactato venoso siguió una evolución similar a la observada en el músculo. El valor del pico de lactato sanguíneo de recuperación después de correr 100 metros fue de 3.4 ± 0.4 mmol/l, y después de correr 400 metros fue de 14.9 ± 0.3 mmol/l. También se observó una relación significativa positiva entre el pico de lactato sanguíneo de recuperación y el pico de lactato muscular.

Todos estos resultados sugieren que durante los primeros 100 metros de una carrera de 400 metros la mayor parte de la energía producida proviene de la degradación de CP muscular. Entre los 100 y los 300 metros la glucolisis anaeróbica tiene una gran participa-ción en la producción de energía, mientras que la participación de la CP muscular se redu-ce. Esto se acompaña de una disminución en la velocidad de desplazamiento. Durante los últimos 100 metros de carrera la velocidad disminuye de manera dramática, indicando que existe una gran fatiga. Durante esta última fase hay una disminución en la capacidad para producir energía porque probablemente la concentración muscular de CP se agota y por-que también disminuye la capacidad para producir ATP por la vía de la glucogenolisis anaeróbica, puesto que la concentración de lactato muscular aumenta más lentamente que en las fases precedentes de la carrera.

Se cree que la disminución en la capacidad para producir rápidamente ATP que se


observa en los últimos 100 metros de la carrera de 400 metros se debe probablemente a alguno de los siguientes motivos (Hirvonen et al 1992): 1) la gran acumulación de lactato muscular que se produce durante los primeros 300 metros de carrera, se acompaña de una gran disminución del pH muscular (acidez) que inhibe parcialmente la glucolisis anaeróbica, y 2) otra razón puede ser que en la segunda parte de los 400 metros haya un aumento en el reclutamiento de fibras ST, debido a que las fibras FT se han fatigado. Se sabe que las fi-bras ST no son capaces de producir tanta energía (producen menos ATP por unidad de tiempo) como la que producen las fibras FT. Esto podría explicar por qué en los últimos 100 metros la velocidad de desplazamiento y la utilización de CP muscular disminuyen sig-nificativamente (Hirvonen et al 1992).

Hargreaves y col. (1997), en 9 ciclistas de nivel regional que realizaron un ejercicio sobre bicicleta ergométrica durante 75 segundos a la máxima intensidad posible, encontra-ron que la concentración muscular de glucógeno del músculo vasto externo del cuádriceps disminuía un 20% respecto a las reservas iniciales. En dicho estudio, el pico de lactato ve-noso (vena del antebrazo) de recuperación fue próximo a 18 mmol/l . Estos resultados pa-recen indicar que la utilización de glucógeno muscular durante este tipo de ejercicio no es muy importante, ya que al final del ejercicio las reservas musculares de glucógeno todavía son considerables.

Numerosos investigadores han estudiado la evolución de la concentración de lactato sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación de una carrera de 400 metros o de un ejercicio de duración comprendida entre 45” y 1’30”. El conocimiento de estos va-lores sanguíneos de recuperación es interesante porque, como veíamos anteriormente, al-gunos autores han encontrado en atletas de alto nivel que existe una relación significativa positiva entre los valores de pico de lactato sanguíneo y los de pico de lactato de recupe-ración (Hirvonen et al 1992).

De una veintena de artículos que hemos analizado sobre este tema en la literatura, un primer análisis superficial nos indica que existe una gran variabilidad en los valores del pico de lactato sanguíneo de recuperación de un ejercicio cuya duración esté comprendida entre 45 segundos y 90 segundos. Por ejemplo el rango de valores medios que hemos encon-trado en la literatura oscila entre 8 (Mujika et al 1996) y 25 mmol/l (Keul 1975). Esta gran variabilidad podría explicarse por una o varias de las siguientes razones:

1) Diferencias metodológicas. Una de las razones que pueden explicar estas diferen-cias puede ser de orden metodológico, ya que existen diferencias entre los estudios en lo referente al lugar de extracción de la muestra, y a su posterior manipulación y análisis.


2) Los valores de lactato sanguíneo de recuperación son mucho más elevados en los deportistas especializados en ejercicios de duración cercana a 1 minuto que en los depor-tistas de otras especialidades más largas o en los sedentarios (Costill et al 1983,Craig et al 1995,Medbo and Sejersted 1985,Olesen et al 1994). Además, en sujetos sedentarios dichos valores de lactato sanguíneo de recuperación son más elevados después de 8 se-manas de entrenamiento intenso de series que antes de realizar dicho entrenamiento (Sharp et al 1986).

3) Otra razón que puede explicar esta diferencia es que los deportistas de elite espe-cializados en estos tipos de ejercicios obtienen los valores más altos de pico de lactato sanguíneo. Por ejemplo, Keul (1975) encontró, en un atleta de alto nivel que corrió una competición de 400 metros en 45.17 segundos, que el pico máximo de la concentración arterial de lactato durante la recuperación fue de 24.4 mmol/l. Osnes y Hermansen (1972) encontraron, en un atleta noruego que corrió una competición de 400 metros en 47.8 se-gundos, que la concentración de lactato de recuperación en sangre total capilar fue cercana a 22 mmol/l y el pH sanguíneo ligeramente inferior a 7. Lacour y col. (1990) encontraron, en 4 atletas de alto nivel franceses después de correr 400 metros en competición entre 45.48 y 47.46 segundos, que el pico de lactato sanguíneo de recuperación fue de 20.1 ± 2.2 mmol/l. Los mismos autores encontraron, en 2 atletas femeninas francesas después de correr en competición 400 metros en 51.97 y 52.05, que el pico de lactato sanguíneo de recuperación fue de 21.8 ± 2.6 mmol/l. No se encontraron diferencias significativas en los valores de lactato entre los atletas masculinos y femeninos.

4) Por último, parece que en los deportistas de elite los valores de lactato son mu-cho más elevados cuando están compitiendo en una competición oficial que cuando se ejercitan un día de entrenamiento o en el laboratorio. Por ejemplo, Sawka y col. (1979) estudiaron los valores de lactato plasmático capilar de recuperación en 3 nadadores del equipo de natación de la Universidad de Illinois (USA) en dos situaciones distintas: 1)después de nadar 100 yardas a máxima velocidad posible en un día de entrenamiento, y 2) después de nadar esa misma distancia pero durante una competición oficial. Los resul-tados muestran que el día de la competición los nadadores nadaron más rápido (100 yar-das en 49.7 segundos) que el día de entrenamiento (100 yardas en 51.1 segundos), y que la concentración plasmática de lactato durante la recuperación fue muy superior el día de la competición (19.9 ± 1.4 mmol/l), que el día de entrenamiento (12.6 ± 2.4 mmol/l). Estos resultados necesitan confirmarse en futuros estudios, pero sugieren que los resultados son muy diferentes cuando los estudios se realizan en condiciones de laboratorio o de entrena-miento que cuando se realizan en situaciones de competición oficial.


3.1.2. Concentraciones sanguíneas de otras variables.

Ohkuwa y col. (1984) estudiaron la evolución de los valores de la concentración plasmática venosa (vena del antebrazo) de creatin fosfokinasa (CK) durante la recupera-ción de una carrera de 400 metros (competición no oficial) en 13 atletas japoneses de 19.7 ± 2 años de edad cuya marca fue de 54.3 ± 2.1 segundos. Los valores máximos de CK se obtuvieron entre los 3-5 primeros minutos de recuperación y fueron de 98 ± 27 u/ml. Simi-lares resultados fueron encontrados por Pilis y col. (1988) en sujetos sedentarios que pe-dalearon sobre bicicleta ergométrica durante 60 segundos a la mayor intensidad posible. Además, estos autores encontraron que tras 24 horas de recuperación, la concentración plasmática de CK permanecía todavía elevada, respecto a los valores de reposo previos a la realización del ejercicio.

3.1.3. Hipoxantina, amonio y ácido úrico en la sangre.

Hemos encontrado pocos trabajos realizados en el deportista de alto nivel que estu-dien la evolución del amonio durante este tipo de ejercicios.

Por ejemplo, Mújika y col. (1996) encontraron, en 10 nadadores franceses y france-sas de elite nacional e internacional que nadaron durante un entrenamiento 100 metros en 65.75 ± 7.26 segundos, que el pico de lactato sanguíneo capilar (sangre total) de recupe-ración fue cercano a 9-10 mmol/l y el pico de amonio sanguíneo de recuperación fue de 106.3 ± 32 µmol/l.


Figura 3.7. Evolución de las concentraciones sanguíneas de lactato y de amonio durante la recupera-ción, después de correr 400 metros, en dos atletas españoles (el atleta MF corrió en 48.13s y el atleta MC en 48.32s) (trabajo personal no publicado).

La figura 3.7 muestra la evolución de las concentraciones sanguíneas de recuperación (sangre total capilar extraída del lóbulo de la oreja) de lactato y de amonio de dos atletas, después de correr 400 metros en los Campeonatos de España de Pista Cubierta de 1992 (trabajo personal, no publicado). El atleta “F” hizo una marca de 48.13s y el atleta “C” una marca de 48.32. Se observa que el pico de lactato sanguíneo de recuperación del atleta “C” fue de 20.8 mmol/l y el del atleta “F” de 20.2 mmol/l. Los valores de pico de amonio sanguíneo de recuperación fueron de 251 µmol/l en el atleta “F” y de 280 µmol/l en el atleta “C”. Estos valores de amonio sanguíneo son muy superiores a los que encontramos en otro estudio realizado por nuestro laboratorio, ya citado anteriormente, en el que 6 atletas de 400 metros corrieron 300 metros en cerca de 35 segundos (el pico máximo de amonio de recuperación en sangre total capilar del lóbulo de la oreja fue de 189 ± 49µmol/l) (Ibañez et al 1995).

El aumento observado de los valores sanguíneos de amonio sugiere que durante este tipo de ejercicio se produce una activación muy significativa del ciclo de las purinas. Aun-


que no hemos encontrado trabajos que hayan estudiado los valores de la concentración sanguínea de ácido úrico en deportistas durante estos tipos de ejercicio de unos 50 a 60 segundos de duración, estudios realizados con caballos entrenados que realizaron ejerci-cios a máxima intensidad durante estas duraciones han encontrado aumentos muy signifi-cativos de la concentración plasmática de ácido úrico durante la recuperación del ejercicio. Los valores máximos se alcanzaron a los 40 minutos de recuperación y 4 veces superiores a los de reposo (1987). Estos elevados valores de ácido úrico sanguíneo indican que se ha producido durante este tipo de ejercicio un catabolismo significativo de las purinas, es decir, que una parte del IMP formado tras la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), se ha transformado en xantina e hipoxantina y se ha perdido, ya que la reacción es irreversible.


Medbø y Sejersted (1985) hicieron correr a 6 velocistas y 6 fondistas a máxima velo-cidad sobre un tapiz rodante, para provocarles el agotamiento en unos 55-57 segundos. La intensidad del ejercicio fue, según los autores, del 171% de VO2max en los velocistas y del 138% de VO2max en los fondistas. Olesen y col. (1994) encontraron en 8 atletas da-neses (marcas en 400m entre 48.5s y 52.0s; marcas en 800 m entre 1.53.3 y 2.03.3) que corrieron en tapiz rodante durante 62 segundos a la máxima velocidad posible una intensi-dad relativa del ejercicio del 154% de VO2max.

Withers y col. (1991) en 6 sujetos, la mayoría de los cuales eran ciclistas australianos de competición, altamente entrenados en largas distancias, que realizaron un ejercicio so-bre bicicleta ergométrica durante 60 segundos a la máxima intensidad posible estimaron que la intensidad relativa del ejercicio fue próxima al 147% de VO2max. La diferencia en-tre velocistas y fondistas se debe a que los velocistas fueron capaces de producir más tra-bajo que los fondistas y su VO2max es inferior.

En el mismo trabajo de Withers y col. (1991), los autores midieron el consumo de oxí-geno durante el ejercicio de 60 segundos, y encontraron que en los últimos 30 segundos del ejercicio el oxígeno consumido fue del 91% del consumo máximo de oxígeno. Ello su-giere que en los últimos segundos del ejercicio de 60 segundos, los deportistas alcanzan los valores próximos al consumo máximo de oxígeno.

En el estudio anteriormente citado de Medbø y Sejersted (1985), los autores calcula-ron el porcentaje de participación del metabolismo aeróbico y anaeróbico en la producción de energía durante un ejercicio de 55 segundos de duración en velocistas y fondistas. Los resultados muestran que en los velocistas, la participación media del metabolismo aeróbico


fue del 44% y la del metabolismo anaeróbico del 56%, mientras que en los fondistas la participación del metabolismo aeróbico fue del 58% y la del metabolismo anaeróbico del 42%. Newsholme (1986) también considera que en una carrera a pie de 400 metros la participación del metabolismo aeróbico es próxima al 50%. Algún autor ha encontrado incluso menor participación del metabolismo anaeróbico en una carrera de 400 metros en atletas de alto nivel (¡36% anaeróbico y 74% aeróbico!) (Weyand et al 1993). Withers y col. (1991), en el estudio citado anteriormente que se llevó a cabo con ciclistas que realiza-ron un ejercicio de máxima intensidad durante 60 segundos, encontraron que la participa-ción del metabolismo aeróbico fue del 49% y, por lo tanto, la del metabolismo anaeróbico fue del 51%. Parecidos resultados han sido encontrados por Craig y col. (1995) en ciclis-tas velocistas y fondistas australianos de nivel nacional e internacional.

En estudios realizados con deportistas lúdicos o sedentarios, los resultados son bas-tante similares. Por ejemplo, Medbø y Tabata (1993) hicieron realizar a 16 jóvenes seden-tarios o deportistas lúdicos un ejercicio en bicicleta ergométrica de 60 segundos de dura-ción a la máxima intensidad posible, y encontraron que la intensidad relativa del ejercicio fue del 151% de VO2max y que la participación del metabolismo aeróbico en la produc-ción de energía fue del 52%.

Figura 3.8. Evolución del consumo de oxígeno (barras negras), en intervalos de 10 segundos, durante una prueba de 52 segundos, en atletas de 400 metros. VO2peak es el valor del consumo máximo de oxí-geno (Spencer et al 1996).

La gran participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía durante


un ejercicio de duración cercana a 1 minuto se debe a que durante este tipo de ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta rápidamente y puede incluso alcanzar los valores del consu-mo máximo de oxígeno en los últimos segundos de ejercicio (Hermansen and Medbo 1984). La figura 3.8 (Spencer et al 1996) muestra la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo en 5 atletas de 400 metros (marcas comprendidas entre 50” y 53”) que corrieron sobre tapiz rodante a la máxima intensidad posible hasta el agotamieno durante 52 ± 1 segundos. Se observa que los atletas alcanzaron los valores del consumo máximo de oxígeno hacia los 30 segundos de haber comenzado el ejercicio y se mantuvieron en estos valores hasta el final del mismo. También se observa que la mayor producción de energía anaeróbica (reflejada por el déficit de oxígeno) se produce en los primeros 30 se-gundos de ejercicio. La frecuencia cardiaca suele seguir en este tipo de ejercicio la misma evolución que el consumo de oxígeno (Meyer et al 1988).

Estos resultados sugieren que durante una prueba de duración cercana a 1 minuto existe una participación muy significativa del metabolismo aeróbico, cercana al 50%, en la producción de energía, incluso en los atletas velocistas, aunque en estos últimos el metabo-lismo anaeróbico sigue siendo predominante (Hermansen and Medbo 1984).

3.2. Recuperación.

En la figura 3.6a y 3.6b (Hirvonen et al 1992), se mostraba la evolución de las con-centraciones musculares de CP, ATP y las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato durante la carrera de 400 metros y a los 6 minutos de haber finalizado dicha carre-ra, en atletas de buen nivel. Se observa que a los 6 minutos de haber terminado de correr 400 metros hay una recuperación de las concentraciones musculares de ATP y de CP, aunque los autores no señalan si dichos valores son o no significativamente inferiores a los de reposo. Esta falta de información nos impide conocer más aspectos sobre la recupera-ción en este tipo de ejercicios.

Aunque este tipo de ejercicio se acompaña de una gran activación de la glucogenolisis anaeróbica, sin embargo parece ser que la velocidad de recuperación está muy ligada al metabolismo aeróbico. Tesch y Wright (1983) hicieron realizar a 16 sujetos muy heterogé-neos, en lo que referente a su aptitud física y tipo de deporte realizado, 50 extensiones de rodilla a la máxima intensidad posible en un aparato isocinético, con una duración total de unos 60 segundos. Después de realizar las 50 contracciones, los sujetos descansaron 40 segundos y volvieron a realizar 5 extensiones máximas de rodilla. Los resultados muestran que durante la realización de las 50 primeras extensiones, la fuerza disminuyó progresiva-mente hasta alcanzar valores al final de la 50ª contracción que suponían el 67% la fuerza obtenida en la primera contracción. Además, los autores encontraron que tras 40 segundos


de reposo, la recuperación de los valores de fuerza eran directamente proporcionales a la densidad capilar muscular en el músculo vasto lateral del cuádriceps. En otro estudio en el que utilizaron un protocolo similar, Tesch y col. (1983) encontraron una relación significati-va entre la recuperación de los niveles de fuerza del músculo y la actividad de la enzima oxidativa muscular citrato sintetasa. Estos resultados sugieren que los sujetos que tienen una capacidad aeróbica alta se recuperan más rápidamente de los ejercicios intensos y cortos que los que tienen una baja capacidad aeróbica.


Durante la carrera de 400 metros, y especialmente en los últimos 400 metros, suele haber una pérdida progresiva de la capacidad para generar fuerza (Nummela et al 1992). A dicha pérdida de la capacidad para generar tensión muscular (fuerza) se le suele deno-minar fatiga (Hultman and Sjoholm 1983). Se considera que la fatiga en una carrera de 400 metros no puede ser de origen neural, ya que no se alcanzan los valores máximos de IEMG, sino que tiene que ser de origen periférico (muscular) (Nummela et al 1994).

Como parece ser que la fatiga durante una carrera de 400 metros es de origen predo-minantemente muscular, el siguiente paso es saber cuál es la causa por la que se produce fatiga en el músculo.

Una de las características de los ejercicios realizados a la máxima intensidad posible cuya duración esté comprendida entre 45 segundos y un minuto es que al final del mismo, las concentraciones musculares de lactato son muy elevadas, y existe una gran acidez en el músculo (Hirvonen et al 1992) debido a la producción de protones (H+) que acompaña a la producción de lactato. Como la acidez que presenta el músculo activo al final de este tipo de prueba está muy cerca de los límites de tolerancia del organismo humano, numero-sos autores han considerado que la causa principal de la fatiga que se produce en una ca-rrera de 400 metros es la excesiva acumulación de protones que se produce en el músculo (Hirvonen et al 1992,Newsholme 1984,Newsholme 1986).

En un trabajo ya citado anteriormente, en el que Lacour y col. (1990) analizaron la concentración sanguínea de lactato al terminar una competición de 400 metros en atletas franceses masculinos y femeninos de nivel internacional, los autores encontraron una rela-ción lineal significativa positiva entre la velocidad a la cual corrieron los 400 metros y el pico de lactato sanguíneo de recuperación (figura 3.9). Estos resultados obtenidos en atle-tas de 400 metros de alto nivel en condiciones de competición, sugieren que la capacidad para producir una gran cantidad de ácido láctico puede ser uno de los factores limitantes de la carrera de 400 metros.


Figura 3.9. Derecha: relación entre la velocidad media en la carrera de 400 metros y el pico de lactato sanguíneo de recuperación. Los puntos iguales corresponden a un mismo atleta en diferentes compe-ticiones. Izquierda: relación entre la velocidad media en la carrera de 400 metros, en porcentaje de la mejor marca personal de cada atleta, y el pico de lactato de recuperación (Lacour et al 1990).

Sin embargo, esta asociación entre la acidosis muscular y la fatiga que se observa al final de estos ejercicios no quiere decir necesariamente que la acidosis sea la causa de la fatiga (Hirvonen et al 1992). Ello se debe a que cuando se manifiesta la fatiga existen, además de la acidosis muscular, un gran número de cambios fisiológicos y biomecánicos en el músculo, como por ejemplo, una gran depleción de CP, un aumento de ADP y de Pi, (Dawson et al 1978), una disminución de la concentración muscular de (K+) (Lindinger 1995), una alteración de la capacidad del retículo sarcoplásmico de la célula muscular para introducir o liberar calcio (Green 1998) y una disminución de la capacidad para producir ATP (Hultman and Sjoholm 1983), que también están relacionados con la disminución de la tensión muscular y con la fatiga (Hirvonen et al 1992,Hultman and Sjoholm 1983,Lindinger 1995).

En el caso de que la fatiga se produjera por la excesiva acumulación de protones en el músculo, no se sabe el mecanismo mediante el cual se produce dicha fatiga. Se sospecha que la acumulación de protones podría interferir en la conexión entre la estimulación neural y la contracción muscular (los llamados procesos de excitación-contracción del músculo)


(Newsholme 1986). Se sabe que los iones (Ca+) están íntimamente relacionados con estos procesos de excitación-contracción, por lo que no sería extraño que una concentración elevada de protones (H+) pudiese interferir en las acciones bioquímicas del calcio en el músculo (Newsholme 1986).


- Los ejercicios cuya duración está comprendida entre 40 segundos y 1 minuto 30 se-gundos, se caracterizan por presentar al final del ejercicio una depleción casi completa de la concentración muscular de fosfocreatina, una disminución significativa de las concentra-ciones musculares de ATP y de glucógeno (cercana al 20-40% de las reservas iniciales) y una gran producción de lactato, reflejada por la presencia de concentraciones muy eleva-das de lactato en el músculo y en la sangre.

- Durante los primeros 100 metros de una carrera a pie de 400 metros, la mayor parte de la energía producida proviene de la degradación de CP muscular. Entre los 100 y los 300 metros, la glucolisis anaeróbica tiene una gran participación en la producción de ener-gía, mientras que la participación de la CP muscular se reduce. Esto se acompaña de una disminución en la velocidad de desplazamiento. Durante los últimos 100 metros de carrera la velocidad disminuye de manera más importante, indicando que existe una gran fatiga. Durante esta última fase hay una disminución de la capacidad para producir energía porque probablemente la concentración muscular de CP se agota y porque disminuye la capacidad para producir ATP por la vía de la glucogenolisis anaeróbica, puesto que la concentración de lactato muscular aumenta más lentamente que en las fases precedentes de la carrera.

- Aunque los valores del pico de lactato sanguíneo de recuperación de este tipo de ejercicio son muy elevados, existe una gran variabilidad en el rango de valores obtenidos por diferentes sujetos, ya que está comprendido entre 8 y 25 mmol/l. Esta gran variabilidad podría explicarse porque: 1) existen diferencias metodológicas entre los estudios, 2) los valores de lactato sanguíneo de recuperación son mucho más elevados en los deportistas especializados en ejercicios de duración cercana a 1 minuto que en los deportistas de otras especialidades más largas o en los sedentarios, y 3) los deportistas de elite especializados en estos tipos de ejercicios obtienen valores más altos de pico de lactato sanguíneo que los deportistas muy entrenados de menor nivel de marca deportiva.

- En los deportistas de elite los valores de lactato son más elevados cuando están compitiendo en una competición oficial que cuando se ejercitan un día de entrenamiento o en el laboratorio.


- En atletas de elite internacional se ha encontrado una relación lineal significativa posi-tiva entre la velocidad a la cual corren 400 metros (competición oficial) y el pico de lactato sanguíneo de recuperación. Estos resultados sugieren que la capacidad para producir una gran cantidad de ácido láctico puede ser uno de los factores limitantes de la carrera de 400 metros.

- Durante este tipo de ejercicio se observa un gran aumento de la concentración plas-mática de amonio, que puede alcanzar valores cercanos a los 250-280 µmol/l durante los primeros minutos de recuperación de una competición oficial, en un deportista de alto nivel. Esto sugiere que la activación de la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), es muy elevada. Aunque no conocemos trabajos realizados con hombres, los estudios realizados con caballos sugieren que durante la recuperación de este tipo de ejercicio hay un catabo-lismo importante de las purinas ya que se observa un aumento de la concentración muscu-lar de xantina e hipoxantina y de la concentración sanguínea de ácido úrico.

- Durante este tipo de ejercicio, la intensidad relativa suele ser próxima a 140%-170% de VO2max. En los últimos segundos del ejercicio, los deportistas alcanzan los valores próximos al de su consumo máximo de oxígeno.

- Durante una prueba de duración cercana a 1 minuto existe una participación muy significativa del metabolismo aeróbico, cercana al 50%, en la producción de energía, aun-que en los deportistas que practican disciplinas de corta duración la participación del me-tabolismo aeróbico es algo inferior (cercana al 45%).

- Los sujetos que tienen una capacidad aeróbica alta se recuperan más rápidamente de los ejercicios cuya duración está cercana a un minuto que los que tienen una baja capaci-dad aeróbica.

- La fatiga en una prueba que dura cerca de un minuto no parece ser de origen neural, ya que no se alcanzan los valores máximos de IEMG. Por ello, se cree que la fatiga duran-te este tipo de ejercicio tiene que ser de origen periférico.

- Una de las características de los ejercicios realizados a la máxima intensidad posible cuya duración esté comprendida entre 45 segundos y 1 minuto 30 segundos es que, al final del mismo, las concentraciones musculares de lactato son muy elevadas, y existe una gran acidez en el músculo debido a la producción de protones (H+) que acompaña a la produc-ción de lactato. Como esta acidez que presenta el músculo activo al final de este tipo de prueba está muy cerca de los límites de tolerancia del organismo humano, numerosos auto-res han considerado que la excesiva acumulación de protones que se produce en el múscu-


lo está estrechamente relacionada con la fatiga.

4. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cu-ya duración está comprendida entre 1’30”” y 3 horas (Ejemplo: 800 metros).

En este apartado analizaremos diferentes trabajos científicos que han estudiado la evo-lución de diferentes variables musculares, circulatorias y respiratorias durante la realización de ejercicios de duración cercana a 2 minutos. 4.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas. 4.1.1. Utilización muscular de ATP, CP, glucógeno y producción de lac-tato.

Probablemente, el trabajo que se considera como la primera referencia del estudio de los sustratos musculares durante el ejercicio de unos 2 minutos de duración es el realizado por Karlsson y Saltin (1970). Estos autores hicieron realizar a 3 estudiantes que estaban en bastante buena condición física (VO2max en bicicleta comprendido entre 57 y 64 ml/Kg x min), un ejercicio en bicicleta ergométrica que provocó el agotamiento en 2’23” de media (rango:1’56”-3’13”). En reposo y a los 3-4 segundos de haber finalizado el ejer-cicio, se les extrajo una muestra del músculo vasto lateral del cuádriceps para medir las concentraciones musculares de ATP, CP, lactato y glucógeno. También se extrajo sangre de la pulpa del dedo para analizar la concentración de lactato en sangre total capilar duran-te los primeros minutos de recuperación.

Se observa (figura 3.10) que al terminar el ejercicio la concentración muscular media de CP había disminuído un 85% (de 15.6 a 2.4 mmol / Kg de músculo húmedo), la con-centración muscular media de ATP había disminuido significativamente pero en menor magnitud (un 30%, desde 4 hasta 2.8 mmol / Kg de músculo húmedo), y la concentración muscular media de glucógeno disminuyó significativamente un 31% (desde valores cerca-nos a 80 hasta valores cercanos a 55 mmol glucosil / Kg de músculo húmedo). Por su par-te, la concentración muscular media de lactato había aumentado unas 12 veces con respec-to a sus valores de reposo (desde 1.3 hasta 16 mmol / Kg de músculo húmedo, aunque se


encontraron valores individuales máximos de 22 y 28 mmol/Kg músculo húmedo) (Karlsson 1971). El pico de lactato sanguíneo medio de recuperación fue de 13.4 mmol/l.

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Figura 3.10. Concentración muscular de CP, ATP, Glucógeno y Lactato antes (pre) y después (post) de realizar un ejercicio de 2’23” de duración media a la máxima intensidad posible. Los valores de ATP, CP y glucógeno están expresados como porcentaje de los valores de reposo, y los valores de lac-tato como múltiplo de los valores de las concentraciones de reposo (valor teórico de reposo = 1). (figu-ra realizada con los datos de Karlsson y Saltin (1970).

Otros estudios (Gollnick and Hermansen 1973,Medbo and Tabata 1993), realizados con sujetos sedentarios o poco entrenados, han encontrado resultados muy similares a los del trabajo de Karlsson y Saltin (1970). En lo referente al atleta de alto nivel, existen algu-nos trabajos que han estudiado la evolución de los sustratos musculares en este tipo de ejercicio. Por ejemplo, Withers y col. (1991), en un estudio ya señalado en el capítulo an-terior, estudiaron la evolución de las concentraciones musculares (vasto lateral) de ATP, CP y glucógeno, y las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato (sangre venosa total) en 6 sujetos, la mayoría de los cuales eran ciclistas australianos de competición alta-mente entrenados en largas distancias, mientras realizaban un ejercicio sobre bicicleta er-gométrica durante 90 segundos a la máxima intensidad posible. Los autores encontraron al


final del ejercicio (biopsia muscular extraída a los 19” de haber finalizado el ejercicio) una disminución de las concentraciones musculares de ATP (36%), de CP (76%) y de glucó-geno (34%), mientras que la concentración muscular de lactato aumentaba significativa-mente (11 veces los valores de reposo). El pico de lactato sanguíneo medio de recupera-ción fue 16.4 mmol/l.

El análisis de los trabajos citados en los párrafos anteriores sugiere que los ejerci-cios de una duración comprendida entre 1’30” y 3 minutos se acompañan de una disminu-ción casi completa de las reservas de CP muscular (cercana al 70-90%), de una disminu-ción significativa, aunque de menor magnitud, de las reservas musculares de ATP y de glu-cógeno (cercana al 30%) y, por último, de un gran aumento de la concentración muscular de lactato (cerca de 10-15 veces más que los valores de reposo). Esta evolución de los sustratos energéticos musculares parece que es muy similar en los sujetos sedentarios o poco entrenados y en los ciclistas de elite especialistas en disciplinas de larga duración. Si comparamos la evolución de los sustratos musculares durante las pruebas que duran cerca de 2 minutos, con la de las pruebas que duran entre 30 y 60 segundos, estos resultados muestran que los ejercicios de duración cercana a 2 minutos se caracterizan por presentar al final del ejercicio unas concentraciones musculares de CP, ATP y lactato que son muy similares a las que se observan después de realizar ejercicios de una duración cercana a 60 segundos a la máxima intensidad posible. Por el contrario, los ejercicios de una duración cercana a 30 segundos se acompañan de una menor depleción de las reservas musculares de ATP y de CP y de una menor acumulación de lactato en el músculo.

Existen bastantes trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguí-nea de lactato durante la recuperación de un ejercicio realizado a la máxima intensidad po-sible, cuya duración esté comprendida entre 1’30” y 3 minutos. De igual modo a lo que se observaba en los ejercicios de una duración cercana a 1 minuto, se observa que existe una gran variabilidad en los valores medios encontrados en los diferentes estudios. Por ejemplo el rango encontrado oscila entre 12.8 mmol/l (Medbo et al 1988) y 24-25 mmol/l (Lacour et al 1990).

La explicación más probable de la gran variabilidad encontrada en los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación es que:1) los deportistas de elite especializados en ejercicios de corta duración presentan valores de pico de lactato sanguíneo de recupera-ción después de la competición significativamente superiores a los presentados por los se-dentarios, y 2) en los deportistas de elite es muy probable que los valores de lactato san-guíneo de recuperación sean muy superiores cuando realizan una competición oficial que cuando simulan una situación de competición en un día de entrenamiento.


4.1.2. Hipoxantina,amonio y ácido úrico en la sangre.

Sewell y col. (1994) hicieron realizar a 9 sujetos (7 hombres y 2 mujeres) poco entre-nados ejercicios sobre tapiz rodante que les provocaron el agotamiento entre 60 y 210 segundos, y analizaron las concentraciones plasmáticas venosas de lactato, amonio y glu-tamina. Los autores encontraron que los dos sujetos que se agotaron en 90 segundos, pre-sentaban unos valores de pico de lactato plasmático cercanos a 18 mmol/l y unos valores de pico plasmático de amonio cercanos a 200-250 µmol/l. Además, dichos autores encon-traron una relación significativa entre los valores de lactato plasmático y los de amonio (fi-gura 3.11). Se observa que cuando la concentración plasmática de lactato es superior a unos 14 mmol/l, la concentración plasmática de amonio comienza a aumentar de modo li-neal.

Figura 3.11. Relación entre la concentración plasmática de amonio y la concentración plasmática de lactato, en muestras de sangre tomadas 5 minutos después de realizar ejercicios de 30-210 segundos de duración (Sewell et al 1994).


Figura 3.12. Concentraciones de hipoxantina (cuadrados negros) y de ácido úrico (cuadrados blancos) en atletas, antes y después de correr 800 metros. P1 y P2 son muestras tomadas antes y después del calentamiento. Los asteriscos indican aumento significativo respecto a los valores de reposo (Hellsten-Westing et al 1989).

Hellsten-Westing y col. (1989) estudiaron la evolución de las concentraciones venosas plasmáticas de hipoxantina y de ácido úrico, y de la concentración en sangre total de lacta-to (vena del antebrazo), en 11 atletas medio fondistas suecos (edad comprendida entre 16 y 31 años) que corrieron un día de entrenamiento 800 metros en 2’08” ± 3”. Las figuras 3.12 y 3.13 muestran dichas evoluciones antes y durante 24 horas después de haber corri-do los 800 metros. Se observa (figura 3.12) que nada más terminar el ejercicio (valor 0), la concentración plasmática media de hipoxantina (12.8 ± 5.0 µmol/l) era significativamente superior a los valores de reposo (3.2 ± 1.4 µmol/l). Los valores plasmáticos de hipoxantina continuaron aumentando hasta alcanzar valores máximos de 48.2 ± 19 µmol/l a los 20 mi-nutos de recuperación para, posteriormente, disminuir hasta alcanzar los valores de reposo al cabo de 2-3 horas de recuperación. Los valores de pico sanguíneo de lactato fueron de 13.7 ± 2.0 mmol/l y se alcanzaron hacia los 5 minutos de recuperación (figura 3.13).


Figura 3.13. Concentración de lactato sanguíneo en atletas, antes y después de correr 800 metros (Hellsten-Westing et al 1989).

Los niveles plasmáticos de ácido úrico siguieron una evolución diferente a los de hipo-xantina porque el pico plasmático de ácido úrico de recuperación (430 ± 87 µmol/l), que fue significativamente superior al de reposo (267 ± 34 µmol/l), se alcanzó a los 45 minutos de haber finalizado el ejercicio. Posteriormente, la concentración plasmática de ácido úrico siguió disminuyendo, aunque más lentamente que la de hipoxantina, porque a las 10 horas de recuperación la concentración de ácido úrico era todavía significativamente superior a la de reposo. En la figura 3.12 también se observa que a las 24 horas de recuperación las concentraciones plasmáticas de hipoxantina y de ácido úrico habían vuelto a sus valores normales de reposo. Por último, Hellsten-Westing y col., en el marco del mismo trabajo pero en otra publicación (Hellsten-Westing et al 1991), encontraron que la concentración plasmática de creatín kinasa a las 24 horas de haber finalizado la carrera de 800 metros era similar a la de reposo.

Estos resultados indican que:

1) durante la carrera de 800 metros realizada en un día de entrenamiento hay un gran aumento de la concentración plasmática de hipoxantina y de ácido úrico y que este aumen-to es de los mayores observados en el hombre en la literatura científica (Hellsten-Westing et al 1989). Esto sugiere que este tipo de ejercicio se acompaña de una gran degradación de purinas, ya que la formación de hipoxantinas y de ácido úrico es irreversible. Esta de-gradación irreversible de las purinas sugiere que el músculo ha sufrido durante el ejercicio


un déficit temporal en el aprovisionamiento de ATP. Esto se acompaña probablemente de una producción importante de radicales libres y necesita mucho tiempo de recuperación, porque se sabe que la resíntesis de purinas en el músculo es un proceso lento que requiere un gran costo de energía (Hellsten-Westing et al 1989).

2) El estudio del pico sanguíneo de recuperación de las concentraciones de lactato o de ácido úrico permite tener una idea del tipo de metabolismo utilizado predominantemente y, por lo tanto, prever el tipo y el tiempo de recuperación más adecuado. Sin embargo, conviene tener siempre presente en qué momento de la recuperación hay que realizar la extracción de sangre porque la evolución de las concentraciones sanguíneas de hipoxanti-na, ácido úrico y lactato son muy diferentes en el tiempo, ya que el pico sanguíneo durante la recuperación se observa antes con el lactato (5-10 minutos), que con la hipoxantina (20 minutos) o que con el ácido úrico (45 minutos).

3) La ausencia de aumento de la concentración plasmática de CK a las 24 horas de haber terminado este ejercicio sugiere a los autores que no existe una relación directa entre el estrés metabólico ligado a la degradación de las purinas y el daño celular que acompaña a la liberación de CK del músculo a la sangre (Hellsten-Westing et al 1989).


Existen bastantes trabajos que han estudiado la intensidad relativa y la participación relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico durante la realización de ejercicios de una duración comprendida entre 1’30” y 3 minutos, a la máxima intensidad posible. Los resul-tados de dichos estudios muestran que la intensidad relativa del ejercicio oscila entre el 110% y el 130% de VO2max (Barnett et al 1996,Billat 1996,Karlsson and Saltin 1970,Medbo and Tabata 1989,Medbo and Tabata 1993,Olesen et al 1994,Spencer et al 1996).

En lo referente a la participación relativa de los metabolismos aeróbico y anaeróbico en la producción de energía, los resultados son diferentes dependiendo de la duración del ejercicio y del nivel deportivo de los sujetos. Por ejemplo, cuando el ejercicio dura aproximadamente 2’30” y lo realizan sujetos sedentarios o poco entrenados, la participa-ción del metabolismo aeróbico y anaeróbico en la producción de energía es del 60-65% y del 35-40%, respectivamente.

Para una misma duración de ejercicio, parece que la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía es mayor en atletas de alto nivel que en sedentarios, y es menor en atletas especialistas en los ejercicios de 2 minutos de duración que en atletas


especialistas en ejercicios de más duración.

Por ejemplo, Spencer y col. (1996), en 5 atletas de 800 metros (rango de marca: 1’53’’ -2’00’’), que corrieron en tapiz rodante hasta agotarse (tiempo: 1’58” ± 2”), en-contraron que la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía fue del 69%. Weyand y col. (1993) calcularon que la participación del metabolismo aeróbico durante una carrera de 800 metros en atletas de alto nivel es cercana al 71% en hombres y al 76% en mujeres.

Para comparar la participación relativa entre deportistas entrenados en disciplinas de corta duración con los entrenados en disciplinas de larga duración, Craig y col. (1995) hicieron realizar un ejercicio sobre bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posible, de una duración de 2 minutos, a dos grupos de ciclistas australianos de pista: un grupo com-puesto por 6 velocistas, y el otro compuesto por 12 fondistas. Los autores encontraron que la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía era mayor en los fondistas (66%) que en los velocistas (63%). Weyand y col. (1993) también estimaron que la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía durante una ca-rrera de 800 metros es menor en atletas especialistas en 800 metros que en atletas espe-cialistas en distancias superiores.

4.2. Recuperación.


Figura 3.14. Concentración de adenosina trifosfato (ATP) y creatina fosfato (CP) en el músculo vasto lateral del cuádriceps, antes y después de un ejercicio de máxima intensidad que provoca el agota-miento en 2-3 minutos (Gollnick and Hermansen 1973).

En la figura 3.14(Gollnick and Hermansen 1973) se puede ver la evolución de las con-centraciones musculares de CP y de ATP en reposo y durante los 3 primeros minutos de recuperación, en sujetos que realizaron un ejercicio sobre bicicleta ergométrica que les provocó el agotamiento en 2-3 minutos. Se observa que, a los 3 minutos de recuperación las concentraciones musculares de ATP se habían recuperado completamente, mientras que las reservas musculares de CP no habían alcanzado los valores iniciales de reposo en


ninguno de los sujetos. Estos resultados sugieren que las concentraciones musculares de ATP se recuperan rápidamente. Sin embargo, este estudio se realizó en personas poco entrenadas, y no se pueden generalizar estos resultados a sujetos de mejor aptitud física hasta que no se realicen otros trabajos. La recuperación incompleta de las reservas de fos-fágenos que se observa en los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio parece también acompañarse de una recuperación incompleta de la capacidad del músculo para generar fuerza y potencia (Hitchcock 1989).

4.3. Comparación con otros tipos de ejercicios.

Nos podemos preguntar en qué se diferencia una carrera de 400 metros de una ca-rrera de 800 metros realizada por atletas de alto nivel, si al final de ambas carreras los su-jetos presentan concentraciones musculares similares de ATP, CP y de lactato y concen-traciones sanguíneas similares de lactato. La respuesta que nos parece más plausible es que existen dos grandes diferencias : 1) En la capacidad de producción de un flujo de energía anaeróbica (energía por unidad de tiempo), que es muy superior en la carrera de 400 me-tros que en la de 800 metros, y 2) En lo referente a la participación relativa del metabolis-mo aeróbico en la producción de energía, que es muy superior en la carrera de 800 metros (cerca del 70%) que en la carrera de 400 metros (cerca del 45-50%),

La figura 3.8 (Spencer et al 1996) mostraba la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo en 5 atletas de 400 metros (marcas comprendidas entre 50 y 53 segun-dos) que corrieron sobre tapiz rodante a la máxima intensidad posible hasta el agotamieno durante 52’’ ± 1’’. La figura 3.15 muestra esa misma evolución (arriba), y además muestra en la parte de abajo de la figura la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo, en 5 atletas de 800 metros (marcas comprendidas entre 1’53” y 2’00”) que corrieron so-bre tapiz rodante a la máxima intensidad posible hasta agotarse en un tiempo medio de 118’’. Los rectángulos blancos corresponden a la energía producida por el metabolismo anaeróbico (‘’oxygen deficit’’), en los mismos intervalos de tiempo. Se observa que:

1) la cantidad total de energía de origen anaeróbico producida fue prácticamente simi-lar en ambos ejercicios o, en otras palabras, el área total (la suma de las áreas) de los rec-tángulos blancos fue la misma. Sin embargo, durante la carrera de 400 metros se tuvo que producir esa energía de origen anaeróbico más rápidamente (en 50 segundos) que durante la carrera de 800 metros (en 1’50”). Por lo tanto, el corredor de 400 metros tiene que te-ner una capacidad para activar de modo más rápido el metabolismo anaeróbico, y más concretamente, la glucogenolisis anaeróbica. Si consideramos que el valor del pico de lac-tato sanguíneo de recuperación es un buen reflejo de la producción de lactato muscular, esto quiere decir que el flujo (producción por unidad de tiempo) de producción de energía


de la glucogenolisis anaeróbica es dos veces mayor en el atleta que corre 400 metros que en el atleta que corre 800 metros.

Figura 3.15. Evolución comparativa del consumo de oxígeno (barras negras), en intervalos de 10 se-gundos, durante una prueba de 52”, y durante una prueba de 1’58”, en atletas de 400 y 800 metros. VO2 peak: es el valor del consumo máximo de oxígeno (Spencer et al 1996).

2) Como la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía es mucho mayor durante la carrera de 400 metros que durante la carrera de 400 metros, es necesario que el atleta de 800 metros tenga un consumo máximo de oxígeno mayor que el del atleta de 400 metros. En la figura 3.15 vemos que los atletas de 400 metros tenían un consumo máximo de oxígeno medio (VO2 peak) de 53 ml/Kg x min, mientras que los atle-tas de 800 metros tenían un consumo máximo de oxígeno un 23% superior (65 ml/ Kg x min). Supongamos que el atleta de 400 metros intentase correr 800 metros a la misma ve-locidad que el atleta de 800 metros , es decir, consumiendo la misma energía total (la suma


del área de los rectángulos blancos y negros de la figura de abajo) que el atleta de 800 me-tros. Como el consumo máximo de oxígeno del atleta de 400 metros es inferior al del atleta de 800 metros, el consumo de oxígeno durante la carrera sería también menor en el atleta de 400 metros que en el de 800 metros (los rectángulos negros de la figura de abajo ten-drían menor altura). Por lo tanto, desde los primeros segundos de ejercicio la producción de energía de origen anaeróbico (el área de los rectángulos blancos) sería mayor en el atle-ta de 400 metros que en el del atleta de 800 metros. Esto provocaría en el atleta de 400 metros una acumulación excesivamente rápida de lactato en el músculo y en la sangre, con lo que se alcanzarían antes de recorrer los 800 metros los niveles críticos de lactato y de pH muscular. Esto obligaría al atleta de 400 metros a pararse, o a disminuir drásticamente su velocidad antes de haber finalizado los 800 metros.

Figura 3.16. Participación relativa del metabolismo aeróbico (aerobic) y anaeróbico (anaerobic) en la producción de energía durante ejercicios que provocan el agotamiento entre 10 y 200 segundos (Medbo and Tabata 1989).

Por último, la figura 3.16 (Medbo and Tabata 1989) muestra una síntesis gráfica de cuál es la participación relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico en la producción de energía en los ejercicios de duración comprendida entre 10 segundos y 3 minutos. Una evolución bastante parecida, pero más detallada se observaba en la figura 2.4 del capítu-lo 2. Como ya hemos señalado hasta ahora al estudiar cada tipo de ejercicio, se observa


que cuando la duración del ejercicio es de 30” la participación del metabolismo aeróbico es cercana al 40%, cuando la duración es de 60” la participación del metabolismo aeróbi-co es cercana al 50% y cuando la duración es de 2 minutos la participación del metabolis-mo aeróbico es cercana al 67% (Medbo and Tabata 1989). Estos valores de participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía durante los ejercicios de corta dura-ción son muy superiores a los que suelen señalarse en algún libro clásico de texto de Fisio-logía del Ejercicio y en no pocos manuales de entrenamiento deportivo. Para el lector que se interese por este aspecto, puede consultarlo en el apartado 1.5 del capítulo 4 del módu-lo 5.5.


Al igual que ocurría durante los ejercicios de duración cercana a 1 minuto, una de las características de los ejercicios realizados a la máxima intensidad posible cuya duración sea cercana a 2 minutos es que, al final del mismo, las concentraciones musculares de lactato y de protones (H+) son muy elevadas y existe una gran acidez en el músculo. Además, La-cour y col. (1990), al estudiar a 5 atletas franceses masculinos de nivel internacional que corrieron 800 metros entre 1’43’’9 y 1’49’’2, y tuvieron unos valores medios de pico de lactato sanguíneo de recuperación de 21.9 ± 2.1 mmol/l, encontraron una relación lineal significativa positiva entre la velocidad a la cual los atletas corrieron 800 metros y el pico de lactato sanguíneo de recuperación. Por estos motivos, muchos autores han considerado que la causa principal de la fatiga que se produce en un ejercicio que provoca el agota-miento en 2 minutos está relacionada con la excesiva acumulación de protones. Sin embar-go, como señalábamos al hablar de los ejercicios de 1 minuto de duración, ello no implica necesariamente que la acidosis sea la causa de la fatiga (Hirvonen et al 1992,Hultman and Sjoholm 1983,Karlsson and Saltin 1970,Lindinger 1995,Newsholme 1984).

Algunos autores como Hultman y col. (1967) sugirieron que el factor limitante del ejer-cicio intenso pudiera estar relacionado con la disponibilidad de fosfatos ricos en energía (ATP, CP)) en el músculo, puesto que al final del ejercicio se observa una gran depleción de las reservas musculares de CP y una disminución significativa de las reservas de ATP.

Por último, el estudio descriptivo realizado sobre la evolución durante este tipo de ejercicio de diferentes variables musculares, cardiocirculatorias y respiratorias, permite su-gerir que puede haber otros factores que limiten la capacidad para producir la mayor ener-gía posible en este tipo de ejercicio.

Por ejemplo, en el apartado anterior veíamos lo que le ocurría a un atleta de 400 me-tros que, teniendo valores muy bajos de consumo máximo de oxígeno, quería correr 800


metros (figura 3.15). Esto provocaba una producción demasiado elevada de energía de origen anaeróbico en los primeros minutos, una excesiva acumulación de lactato, y la impo-sibilidad de mantener un ritmo elevado de carrera en los 800 metros.

Otro caso en el otro extremo puede ser el del atleta que tiene un elevadísimo consumo de oxígeno, pero tiene una incapacidad para producir mucha energía por unidad de tiempo de origen anaeróbico, debido a que tiene poca capacidad para producir fuerza, tiene pocas fibras musculares, la maquinaria enzimática de la glucogenolisis anaeróbica no ha sido en-trenada,o no se ha entrenado para tolerar concentraciones elevadas de lactato y de proto-nes (H+), o más de una de estas causas. En ese caso, el sujeto no se cansaría durante la prueba, pero sería incapaz de ir a más velocidad.

Tras lo señalado anteriormente parece probable que el factor limitante de un ejercicio de 2 minutos de duración sea diferente en función de las características del sujeto. En ese caso, el estudio de la respuesta individual del deportista a este tipo de ejercicio, debería permitir conocer el tipo de metabolismo utilizado predominantemente por el sujeto y, pos-teriormente, prescribir el entrenamiento para mejorar las cualidades físicas que le limitan la progresión.


- Los ejercicios de una duración comprendida entre 1’30” y 3 minutos se acompañan de una disminución casi completa de las reservas de CP muscular (cercana al 70-90%), de una disminución significativa, aunque de menor magnitud que la del CP, de las reservas musculares de ATP y de glucógeno (cercana al 30%), de una disminución muy importante del pH sanguíneo y muscular, y de un gran aumento de la concentración muscular de lacta-to (cerca de 10-15 veces más que los valores de reposo).

- los deportistas de elite especializados en ejercicios de corta duración presentan valo-res de pico de lactato sanguíneo de recuperación muy elevados, cercanos a 20-25 mmol/l, semejantes a los que se encuentran en atletas que corren competiciones de 400 metros. Estos valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que se observan después de correr competiciones de alto nivel son muy superiores a los valores medios obtenidos en otros estudios (cercanos a 12-15 mmol/l) que utilizaron sujetos sedentarios o poco entre-nados a lo cuales se les hacia realizar en el laboratorio ejercicios de una duración aproxi-mada de dos minutos a la máxima intensidad posible. Además, en los deportistas de elite los valores de lactato sanguíneo de recuperación suelen ser superiores cuando realizan una competición oficial que cuando simulan una situación de competición en un día de entrena-miento.


- Durante la recuperación de un ejercicio de duración cercana a 2 minutos hay un gran aumento de la concentración plasmática de amonio, hipoxantina y ácido úrico. Este aumen-to es de los mayores observados en el hombre en la literatura científica. Esto sugiere que este tipo de ejercicio se acompaña de una gran activación del ciclo de las purinas (reflejada por la formación de amonio) y de una degradación significativa e irreversible de purinas, (reflejada por la formación de hipoxantina y de ácido úrico). Esta degradación irreversible de las purinas sugiere que el músculo ha sufrido durante el ejercicio un déficit temporal en el aprovisionamiento de ATP. Esto se acompaña probablemente de una producción impor-tante de radicales libres y necesita bastante tiempo de recuperación, porque se sabe que la resíntesis de purinas en el músculo es un proceso lento que requiere un gran costo de ener-gía.

- La activación del ciclo de las purinas no parece que ocurra en los primeros segundos de este tipo de ejercicio, sino que comienza a manifestarse cuando la concentración plas-mática de lactato es superior a 14 mmol/l y, probablemente, cuando la concentración en sangre total es cercana a 9-11 mmol/l.

- La participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía durante un ejercicio de 2 minutos de duración, cercana al 60-70%, es más elevada de lo que señalan algunos libros clásicos de Fisiología del ejercicio y la mayoría de los manuales de entrena-miento deportivo. Además, la participación relativa del metabolismo aeróbico es superior en deportistas entrenados que en sedentarios. La mayor participación del metabolismo ae-róbico en los deportistas de elite con respecto a los sedentarios pudiera ser debida a que la diferencia en los valores de consumo máximo de oxígeno entre este tipo de deportistas y los sedentarios es mucho mayor que la diferencia que existe en estas dos poblaciones en la capacidad para producir energía a partir de la glucogenolisis anaeróbica.

- Los ejercicios de duración cercana a 2 minutos se caracterizan por presentar al final del ejercicio unas concentraciones musculares de CP, ATP y lactato muy similares a las que se observan después de realizar ejercicios de una duración cercana a 60 segundos a la máxima intensidad posible. La diferencia existente entre los dos tipos de ejercicios puede estribar:1) en la capacidad de producción de un flujo de energía anaeróbica (energía por unidad de tiempo), que es muy superior en la carrera de 400 metros que en la de 800 me-tros, y 2) en la participación relativa del metabolismo aeróbico en la producción de energía, que es muy superior en la carrera de 800 metros (cerca del 70%) que en la carrera de 400 metros (cerca del 45-50%).

- Parece probable que el factor limitante de un ejercicio de 2 minutos de duración sea diferente en función de las características del sujeto, porque dicha limitación está relaciona-


da con múltiples factores (acumulación de protones, consumo máximo de oxígeno, activa-ción de la glucogenolisis anaeróbica, fuerza, etc.). El estudio de la respuesta individual de cada deportista a este tipo de ejercicio, debería permitir conocer el tipo de metabolismo utilizado predominantemente por el sujeto y, posteriormente, prescribir el entrenamiento para mejorar las cualidades físicas que le limitan su progresión.

5. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté comprendida entre 3 minutos y 10 minutos. (Ejemplo: 1500-3000 metros).

La gran mayoría de los exhaustivos estudios realizados sobre este tipo de ejercicio han utilizado sujetos sedentarios o poco entrenados. Existen, en lo que nosotros conoce-mos, muy pocos trabajos publicados que hayan estudiado la evolución de los sustratos energéticos musculares en los deportistas de elite mientras realizan este tipo de ejercicio.

En este apartado analizaremos los principales estudios que se han realizado al respec-to, basándonos en los estudios que han utilizado sujetos poco entrenados y, siempre que sea posible, describiendo los estudios realizados con los deportistas de alto nivel.

5.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas.


Uno de los trabajos en el que se ha estudiado de manera más completa este tipo de ejercicio es el publicado por Essén y Kaijser (1978). Estos autores hicieron realizar, a 6 sujetos que se entrenaban bastante regularmente pero que no hacían deporte de competi-ción, un ejercicio sobre bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posible, que les pro-vocó el agotamiento entre 4 y 6 minutos. En reposo, a los pocos segundos de haber finali-zado el ejercicio y en los 3 primeros minutos de recuperación, se extrajo a los sujetos una muestra del músculo vasto lateral del cuádriceps para medir las concentraciones muscula-res de diversos sustratos (CP, ATP, glucógeno y lactato, entre otros).


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Figura 3.17. Concentración muscular de CP, ATP, glucógeno y lactato antes (pre) y después (post) de realizar un ejercicio de 4-6 minutos de duración a la máxima intensidad posible. Los valores de ATP, CP y glucógeno están expresados como porcentaje de los valores de reposo, y los valores de lactato como múltiplo de los valores de las concentraciones de reposo (valor teórico de reposo= 1) (figura elaborada con los datos de Essen y Kaijser, (1978)).

La figura 3.17 muestra las concentraciones musculares de CP, ATP y glucógeno (ex-presadas en porcentaje de los valores de reposo), y de lactato (expresadas como múltiplo del valor de las concentración de reposo), antes e inmediatamente después de haber finali-zado el ejercicio. Se observa que al terminar el ejercicio la concentración muscular media


de ATP había disminuido significativamente un 35% (valores de reposo : 22.1 ± 0.4 mmol/Kg de músculo seco ), la concentración muscular media de CP había disminuido un 60% (valores de reposo: 87.8 ± 2.0 mmol/Kg de músculo seco) y la concentración muscu-lar media de glucógeno disminuyó un 62% (valores de reposo: 271 ± 20 mmol/Kg de músculo seco). La concentración muscular media de lactato aumentó cerca de 11.5 veces con respecto al valor de reposo (valor de reposo: 8.4 ± 0.9 mmol/Kg de músculo seco).

Existen otros trabajos que han estudiado en sujetos poco entrenados o que hacen de-porte lúdico la evolución de los citados sustratos energéticos durante este tipo de ejercicio (Karlsson et al 1971,Karlsson and Saltin 1970,Katz et al 1986). El análisis de los tra-bajos citados sugiere que los ejercicios de una duración comprendida entre 3 y 10 minutos se acompañan de una depleción significativa de las reservas musculares de ATP (20%-35% de las reservas iniciales), y de una importante depleción de las reservas musculares de CP (60%-84%). Es bastante probable que dicha disminución de las reservas de CP mus-cular sea ligeramente inferior a la que se observaba en los ejercicios de duración cercana a 2 minutos. La realización del ejercicio de duración comprendida entre 3 y 10 minutos tam-bién se acompaña de un gran aumento de la concentración muscular de lactato, similar al que se observaba durante la realización de los ejercicios de 1 y 2 minutos de duración. Por último, el ejercicio de 3 a 10 minutos de duración se acompaña de una importante deple-ción de glucógeno, aunque la magnitud de dicha depleción es muy variable en los diferentes estudios (oscila entre el 32% y el 71%% de las reservas iniciales, según los estudios).

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguí-nea de lactato durante la recuperación de un ejercicio realizado a la máxima intensidad po-sible, cuya duración esté comprendida entre 3 y 10 minutos. Al igual que ocurría en los ejercicios de menor duración, se observa que existe una gran variabilidad en los valores medios de pico de lactato sanguíneo de recuperación, ya que el rango encontrado oscila entre unos 9 mmol/l (Hageloch et al 1990,Spencer and Katz 1991) y unos 24 mmol/l (Osnes and Hermansen 1972). Como ya hemos explicado con anterioridad, esta gran va-riabilidad se debe probablemente a quelos deportistas de elite especializados en ejercicios de duración comprendida entre 3 y 10 minutos presentan valores de pico de lactato san-guíneo de recuperación después de una competición que son más elevados que los que presentan dichos deportistas cuando simulan una competición en un día de entrenamiento, o los que presentan los sujetos sedentarios o poco entrenados cuando realizan este tipo de ejercicio en el laboratorio.

Saltin y col.(1972) estudiaron la evolución de la concentración muscular de sustra-tos energéticos del músculo y del consumo de oxígeno durante las fases intermedias de este


tipo de ejercicio. Para ello hicieron realizar a dos sujetos un ejercicio en bicicleta ergomé-trica a una intensidad del 105-110% de VO2max con duraciones diferentes: una serie de 10 segundos, otra serie de 20 segundos, una tercera serie de 60 segundos y una cuarta serie de 180 segundos. Entre serie y serie los sujetos descansaron de 20 a 30 minutos. Por último, otro día se les hizo realizar a los sujetos dicho ejercicio a la misma intensidad hasta el agotamiento (tiempo de agotamiento: 4’30” y 5’30”). En reposo y al finalizar cada uno de los ejercicios de la misma intensidad pero de distinta duración, se extrajo una muestra del músculo vasto lateral del cuádriceps para analizar las concentraciones musculares de ATP, CP, lactato, glucógeno y glucosa. Además, se tomaron muestras de sangre de la ve-na femoral y de la arteria braquial y se midió el consumo de oxígeno durante dichos ejerci-cios. Con ello los autores intentaban conocer cuál era la evolución de los sustratos muscu-lares y sanguíneos durante las fases intermedias de este tipo de ejercicio.

Figura 3.18a. Aumento del consumo de oxígeno en función del tiempo durante el ejercicio intenso (Saltin et al 1972).


Figura 3.18b. Evolución de la deplección de CP y ATP, y de la aparición de lactato en el músculo, arte-ria y vena femoral, durante el ejercicio intenso. También se observa la evolución del pH sanguíneo (Saltin et al 1972).

Las figuras 3.18a, 3.18b y 3.19 muestran la evolución del consumo de oxígeno y de algunas variables musculares y sanguíneas durante este tipo de ejercicio. Conviene recor-dar que las figuras muestran la evolución de las variables durante los primeros 180 segun-dos de ejercicio y que los dos sujetos se agotaron a los 4’30” y 5’30”. La evolución gene-ral muestra que en los primeros 20 segundos de ejercicio el consumo de oxígeno (figura 3.18a,) aumentó lentamente hasta alcanzar valores cercanos a 1.5 l/min, lo que suponía el 50% del consumo máximo de oxígeno del sujeto, mientras que la concentración muscular de CP disminuyó de modo muy significativo. Como consecuencia de ello, la participación del metabolismo anaeróbico en la producción de energía durante esos 20 primeros segun-dos del ejercicio fue muy importante.


Figura 3.19. Evolución del glucógeno muscular, de la glucosa-6-fosfato y de la glucosa en el músculo durante el ejercicio (Saltin et al 1972), citados por Gollnick y Hermansen (1973)).

Desde los 20 hasta los 60 segundos de ejercicio se observa que el consumo de oxíge-no siguió aumentando hasta alcanzar valores cercanos al 80% de Vo2max, mientras que las reservas de CP y de glucógeno seguían disminuyendo, pero de forma mucho más gra-dual que en los primeros 20 segundos de ejercicio. Lo que más llama la atención en este período de tiempo es que entre los 20 y los 60 segundos de este tipo de ejercicio, las con-centraciones musculares y sanguíneas de lactato aumentaron espectacularmente, a mucha mayor velocidad que en los primeros 20 segundos. Por último, se encontró una disminu-cion de las reservas musculares de ATP en ese período, aunque todavía las reservas de ATP del músculo eran aproximadamente un 70-75% de las reservas iniciales.

La evolución de los sustratos musculares entre los 60 y los 180 segundos de ejercicio muestra que las reservas musculares de CP, ATP y de Glucógeno disminuyeron muy poco durante ese período y que la concentración muscular de lactato aumentó muy poco con respecto a los valores observados a los 60 segundos. Ello se debe a que entre los 60 y los 180 segundos de ejercicio el consumo de oxígeno siguió aumentando hasta alcanzar valo-res próximos al consumo máximo de oxígeno. Esto permitió producir más energía de ori-gen aeróbico, menos energía de origen anaeróbico y, por lo tanto, utilizar una menor canti-


dad de CP y glucógeno muscular, y producir menos lactato.

Los trabajos analizados hasta ahora en este apartado han estudiado la evolución de los sustratos musculares utilizando sujetos sedentarios, o de bajo nivel deportivo. Sin embargo, Costill y col. (1992) mostraron la evolución de la concentración muscular de CP en nadadores muy entrenados que nadaron una distancia que les provocó el agotamiento en cerca de 10 minutos (figura 3.20). Se observa que la concentración muscular de CP disminuyó rápidamente en el primer minuto de ejercicio (un 50-55% de las reservas inicia-les) para, posteriormente, disminuir de modo mucho menos acusado hasta llegar a alcanzar una depleción casi completa de dichas reservas al final del ejercicio. Estos resultados su-gieren que en el deportista muy entrenado la evolución de la concentración muscular de CP durante este tipo de ejercicio es bastante similar a la encontrada en sujetos poco entrena-dos, aunque es posible que en deportistas muy entrenados la depleción de las reservas musculares de CP al final del ejercicio sea más pronunciada.

Figura 3.20. Efecto de un ejercicio de nado hasta el agotamiento en la concentración muscular de CP (Costill et al 1992).

5.1.2. Hipoxantina, amonio y ácido úrico.

Katz y col. (1986) estudiaron en 8 sujetos poco entrenados en resistencia aeróbica, dos de los cuales eran fisioculturistas, la evolución de las concentraciones musculares y sanguíneas de amonio mientras realizaban un ejercicio en bicicleta ergométrica a una inten-


sidad relativa del 100% de VO2max que les provocó el agotamiento en 5.2 ± 0.5 minutos. Dicho ejercicio se acompañó de una disminución significativa de las concentraciones mus-culares de ATP (21% de las reservas iniciales), de CP (84%), y de un aumento significati-vo de la concentración muscular de lactato (unas 10 veces superior a los valores de repo-so). La figura 3.21 muestra la evolución de las concentraciones musculares de amonio y de adenin nucleótidos totales (ATP + ADP + AMP) durante el ejercicio y los 10 primeros minutos de recuperación. Se observa que al final del ejercicio la concentración muscular de amonio (4.1 ± 0.5 mmol/Kg de músculo seco) era significativamente superior a los valores de reposo (0.5 ± 0.1 mmol/Kg de músculo seco), mientras que los valores de amonio plasmático de la arteria femoral encontrados al final del ejercicio (112 ± 17 µmol/l) fueron significativamente superiores a los de reposo (21 ± 3 µmol/l). El aumento medio de la con-centración muscular de amonio (3.6 mmol/ Kg de músculo seco) durante el ejercicio fue casi similar a la disminución que se observó en la concentración muscular de adenin nucleó-tidos totales (ATP + ADP + AMP = 3.9 mmol/Kg de músculo seco). Otros autores han encontrado que durante la realización de ejercicios de esta duración, la cantidad total de amonio formado en el músculo también se corresponde prácticamente con el aumento de la concentración muscular de IMP que se observa durante este tipo de ejercicio (Graham et al 1990,Spencer et al 1991). Esto sugiere que el amonio que se forma durante este tipo de ejercicio proviene de la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), y que la dismi-nución del contenido total muscular de adenin nucleótidos totales se debe a la activación de la deaminación del AMP (Graham et al 1990,Katz et al 1986), y refleja probablemente un déficit energético de reaprovisionamiento de ATP (Sahlin 1992).


Figura 3.21. Contenido muscular de amonio y adenin nucleótidos totales (ATP + ADP + AMP) duran-te el ejercicio (submax: calentamiento; max: ejercicio al 100% de VO2max), y 10 minutos de recupe-ración (Katz et al 1986).

Estos resultados y los de otros autores (Harris and Dudley 1989,Wojcieszak et al 1989) muestran que el pico de amonio plasmático de recuperación de un ejercicio cuya duración está comprendida entre 3 y 10 minutos suele ser cercano a 100-150 µmol/l. Estos valores son inferiores a los que encontrábamos en los ejercicios cuya duración es de 1-2 minutos. Sin embargo, conviene tener en cuenta que los trabajos citados en este apartado que han estudiado el pico de amonio plasmático de recuperación en los ejercicios de dura-ción comprendida entre 3 y 10 minutos utilizaron sujetos poco entrenados que presentaron picos de lactato sanguíneo medio (sangre total) de recuperación de 12-13 mmol/l. Hemos visto que los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que se observan en atletas de alto nivel cuando participan en competiciones oficiales cuya duración estaba comprendida entre 3 y 10 minutos, son muy elevados y similares o ligeramente inferiores a los que se observan en los atletas de alto nivel que participan en competiciones cuya dura-ción es cercana a 1-2 minutos. Por lo tanto, es muy probable que los valores de pico de amonio plasmático de recuperación que se encuentren en deportistas de elite cuando reali-zan competiciones oficiales, cuya duración esté comprendida entre 3 y 10 minutos, sean similares a los que se encuentran en atletas que participan en competiciones oficiales cuya


duración sea cercana a 1-2 minutos. Sin embargo, en lo que nosotros conocemos, esto está por demostrar.


Existen numerosos trabajos que han estudiado la intensidad relativa del ejercicio reali-zado a la máxima intensidad posible, cuya duración esté comprendida entre 3 y 10 minu-tos. Los resultados indican que en deportistas entrenados la intensidad relativa de este tipo de ejercicio está comprendida entre el 95% y el 105% de VO2max (Adopo et al 1988,Billat et al 1995,Billat 1996,Billat and Koralsztein 1996,Hill D.W. and Rowell 1997,Hill et al 1997,Hill and Rowell 1996,Spencer et al 1996).

En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y del metabolismo anaeróbico en la producción de energía existen algunos trabajos realizados con atletas en-trenados. Por ejemplo, Spencer y col. (1996), en 5 atletas que tenían en 1500 metros una marca comprendida entre 3’55” y 4’07”, encontraron que la participación relativa media del metabolismo aeróbico cuando dichos sujetos corrieron sobre tapiz rodante hasta el agotamiento durante 4’02” ± 3” fue del 83% y la del metabolismo anaeróbico del 17%. Parecidos resultados (participación del metabolismo aeróbico comprendida entre el 81% y el 87%) han sido encontrados por otros autores en atletas mediofondistas o en sujetos en-trenados en resistencia (Craig et al 1995,Weyand et al 1993).

Cuando se estudia la evolución gráfica del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo durante este tipo de ejercicio se puede apreciar el predominio del metabolismo aeróbico y en qué momentos de la carrera el metabolismo anaeróbico tiene más participación. La figu-ra 3.22 (Spencer et al 1996) muestra la evolución del consumo de oxígeno durante una prueba corriendo sobre tapiz rodante hasta el agotamiento (tiempo: 4’02” ± 3”) en 5 atle-tas mediofondistas cuyas marcas estaban comprendidas entre 3’55” y 4’07”. Se observa que el consumo de oxígeno aumenta rápidamente hasta alcanzar valores cercanos al 90-95% del consumo máximo de oxígeno (VO2 peak) al cabo de 1 minuto de ejercicio. También se observa que la producción de energía de origen anaeróbico (“oxygen deficit” en la figura) es mayor en los 30 primeros segundos de ejercicio, coincidiendo con la puesta en marcha progresiva del metabolismo aeróbico, que la producción de energía de origen aeróbico, y tiene una participación muy pequeña en los últimos 2-3 minutos de ejercicio.


Figura 3.22. Evolución del consumo de oxígeno (barras negras) en intervalos de 10 segundos, durante una prueba de 4 minutos, en atletas de 1500 metros. VO2peak = consumo máximo de oxígeno (Spencer et al 1996).

Existen otros trabajos que han estudiado la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo en este tipo de ejercicio tanto en sujetos muy entrenados como en sujetos poco entrenados. Los resultados indican que al final del ejercicio, tanto los valores de con-sumo de oxígeno(Astrand and Saltin 1961,Hill D.W. and Rowell 1997,Karlsson et al 1971,Katz et al 1986,Saltin et al 1972,Whipp and Wasserman 1986), como los de fre-cuencia cardíaca (Astrand and Saltin 1961), son muy próximos a los valores del consumo máximo de oxígeno y de frecuencia cardiaca máxima, respectivamente.

Estos resultados sugieren que en este tipo de ejercicios la participación del metabolis-mo aeróbico en la producción de energía es muy elevada. Por lo tanto, parece lógico pen-sar que el entrenamiento de los deportistas que participen en este tipo de ejercicios, deberá incidir especialmente en el desarrollo del metabolismo aeróbico.

5.2. Recuperación.

Sahlin y col. (1979), y Katz y col. (1986), en 9 sujetos y en 8 sujetos poco entrena-dos, respectivamente, estudiaron la evolución de diferentes sustratos musculares durante los 10 primeros minutos de recuperación de un ejercicio en bicicleta ergométrica realizado a la máxima intensidad posible, que provocó el agotamiento entre 4 minutos y 9’30”. La figura 3.23 muestra la evolución de la concentración muscular de CP(creatine phosphate) y de ATP, antes de comenzar el ejercicio y en los minutos 0, 1, 4, 8 y 10 de recuperación. Se observa que a los 10 minutos de recuperación las reservas musculares de CP y de ATP


se habían recuperado prácticamente en su totalidad. Essén y Kaijser (1978) encontraron resultados similares a los de Katz y col. (1986) estudiando en 6 sujetos, los 3 primeros minutos de recuperación de un ejercicio que consistió en pedalear en bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posible hasta el agotamiento (tiempo: 4-6 minutos).

Figura 3.23. Evolución de las concentraciones musculares de CP (creatine phosphate) y ATP, antes del ejercicio y en los primeros 10 minutos de recuperación. También se observa la evolución de la concentración de creatina y de ADP (Sahlin et al 1979).

La figura 3.21 (abajo), mostraba la evolución de las reservas musculares de adenin nucleótidos totales (ATP + ADP + AMP) durante los 10 primeros minutos de recupera-ción en el trabajo citado anteriormente de Katz y col. (1986). También se observa que dichas reservas se recuperaron de manera importante en 10 minutos, aunque no comple-tamente.


El análisis de estos estudios permite pensar que durante los primeros minutos de recu-peración de este tipo de ejercicio, las concentraciones musculares de ATP y de CP, que habían disminuido significativamente durante el ejercicio, vuelven prácticamente a alcanzar los valores de reposo. Sin embargo, conviene recordar que la mayoría de los trabajos que han estudiado la evolución de las reservas musculares de ATP y de CP durante este tipo de ejercicio, alcanzaban valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación no muy altos (inferiores a 15 mmol/l). Falta por saber si cuando los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación en este tipo de ejercicio son más altos, como ocurre durante las competi-ciones oficiales de los deportistas de alto nivel, la recuperación de las reservas musculares de ATP y CP es tan rápida como la encontrada en los anteriores estudios.


El análisis llevado a cabo en los apartados anteriores nos indica que durante la ejecu-ción de ejercicios realizados a la máxima intensidad posible que provoquen el agotamiento entre 3 y 10 minutos hay una disminución significativa de las concentraciones musculares de ATP, CP y glucógeno, un gran aumento de la concentración muscular de lactato y una gran participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía. En función de estas características, es posible pensar que el factor limitante de este tipo de ejercicio debería estar estrechamente vinculado con una o varias de las siguientes condiciones: 1) La imposi-bilidad de producir rápidamente ATP, debido a la importante depleción de CP muscular, 2)La elevada acidez muscular que acompaña a la gran producción de lactato, y 3) una in-suficiente capacidad para producir la energía necesaria con el metabolismo aeróbico.

La imposibilidad de aprovisionar rápidamente ATP no parece que sea el principal o el más frecuente factor limitante de este tipo de ejercicio. Ello se debe a que en este tipo de ejercicio se suelen encontrar depleciones musculares de CP ligeramente inferiores a las en-contradas en ejercicios de menor duración.

La elevada concentración de lactato muscular y la acidez que acompaña a la produc-ción de lactato podría ser un factor limitante importante de este tipo de ejercicio (Karlsson and Saltin 1970), puesto que las concentraciones musculares de lactato al final de este tipo de ejercicio suelen ser similares a las observadas al final de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 1 y 3 minutos. Sin embargo, Newsholme (1986) considera que los atle-tas mediofondistas que corren 1500 y 3000 metros forman efectivamente una gran canti-dad de lactato e iones hidrógeno (H+), pero también considera que los protones no pue-den ser responsables máximos de la fatiga en este tipo de ejercicio porque los mediofondistas, debido a sus elevados valores de consumo máximo de oxígeno, pueden : 1) poner en marcha rápidamente los procesos aeróbicos, 2) pasar a gran velocidad el lactato y los iones hidrógeno producidos durante el ejercicio del músculo a la sangre y, por


iones hidrógeno producidos durante el ejercicio del músculo a la sangre y, por lo tanto, impedir que haya una gran acumulación de lactato y de iones en el músculo.

Un tercer factor limitante del ejercicio pudiera ser la insuficiente potencia aeróbica, es decir, la insuficiente capacidad para que el metabolismo aeróbico produzca la energía ne-cesaria durante este tipo de ejercicio.

Por el contrario, es muy probable que haya deportistas que tengan una adecuada ca-pacidad aeróbica para triunfar en este tipo de ejercicio, pero que sean incapaces de pro-ducir una gran cantidad de energía (ATP) rápidamente debido a que tienen poca capaci-dad para producir fuerza o porque la capacidad de activación de la glucogenolisis anaeró-bica es insuficiente o está poco entrenada, o por ambas cosas. En ese caso el deportista no podría producir una gran cantidad de energía anaeróbica rápidamente (no podría observar-se un rápido aumento de las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato), y sería incapaz de ir a más velocidad cuando tiene que disputar el sprint final.

Como conclusión podemos señalar, al igual que señalábamos en los ejercicios de du-ración cercana a 2 minutos, que es muy probable que el principal factor limitante del ejerci-cio cuya duración esté comprendida entre 3 y 10 minutos sea diferente según sean las ca-racterísticas físicas del sujeto examinado. Sin embargo, el análisis realizado en este aparta-do permite sospechar que en muchos casos, la capacidad para producir energía de origen aeróbico es el principal factor limitante de este tipo de ejercicio.


- Los ejercicios de una duración comprendida entre 3 y 10 minutos se acompañan de una depleción significativa de las reservas musculares de ATP (20%-35% de las reservas iniciales), y de una importante depleción de las reservas musculares de CP (60%-84). Es bastante probable que dicha disminución de las reservas de CP muscular sea ligeramente inferior a la que se observaba en los ejercicios de duración cercana a 2 minutos. La reali-zación de dicho tipo de ejercicio se acompaña también de un gran aumento en la concen-tración muscular de lactato, similar al que se observaba durante la realización de los ejerci-cios de 1 y 2 minutos de duración. Por último, el ejercicio de 3 a 10 minutos de duración se acompaña de una importante depleción de glucógeno, aunque la magnitud de dicha de-pleción es muy variable (oscila entre el 32% y el 71%% de las reservas iniciales, según los estudios).

- Los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que se observan en atletas de alto nivel cuando participan en competiciones oficiales cuya duración esté comprendida


entre 3 y 10 minutos son similares o ligeramente inferiores a los que se observan en los atletas de alto nivel que participan en competiciones cuya duración es cercana a 1-2 minu-tos. Al igual que lo que ocurre con los ejercicios de menor duración, los valores de pico de lactato sanguíneo que presentan los deportistas de alto nivel durante una competición oficial suelen ser superiores a los que presentan cuando realizan ejercicios similares en el labora-torio o en un día de entrenamiento.

- En los ejercicios que provocan el agotamiento entre 3 y 8 minutos, el pico de lactato sanguíneo de recuperación para un mismo sujeto suele ser muy similar, independientemente de la duración del ejercicio, siempre que dicho ejercicio provoque el agotamiento entre 3 y 8 minutos.

- Durante los primeros 60 segundos de este tipo de ejercicio hay una considerable produccion de energía de origen anaeróbico porque el metabolismo aeróbico se pone en marcha lentamente. La importante producción de energía de origen anaeróbico en los pri-meros segundos de ejercicio se acompaña de una gran disminución de las reservas muscu-lares de CP y de un aumento de la concentración muscular de lactato. Sin embargo, los dos últimos tercios del ejercicio se caracterizan por presentar una menor participación del metabolismo anaeróbico y una mayor participación del metabolismo aeróbico. Esto se acompaña de una menor depleción de las reservas de CP y un menor aumento de las con-centraciones musculares de lactato durante ese período de tiempo.

- Durante la realización de ejercicios de esta duración, las concentraciones musculares y plasmáticas de amonio aumentan significativamente. El amonio que se forma durante este tipo de ejercicio proviene de la desaminación del AMP y refleja probablemente un déficit energético de reaprovisionamiento de ATP.

- La participación relativa media del metabolismo aeróbico en la producción de ener-gía durante un ejercicio que provoca el agotamiento entre 3 y 10 minutos es muy elevada (80%-90%). Al final del ejercicio los valores de consumo de oxígeno son muy parecidos a los valores del consumo máximo de oxígeno. La evolución de los valores de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio suelen ser similares a la evolución del consumo de oxígeno y también alcanzan al final del ejercicio valores próximos a la frecuencia cardiaca máxima. Por último, los valores del cociente respiratorio al final de este tipo de ejercicio son cerca-nos a 1.15.

- Durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio, las concen-traciones musculares de ATP y de CP vuelven prácticamente a alcanzar los valores de re-poso. Además, en la primera hora de recuperación de ste tipo de ejercicio se produce una


resíntesis parcial de glucógeno muscular aunque el sujeto no ingiera ningún alimento durante esos 60 minutos de recuperación. Este glucógeno proviene probablemente de la conver-sión de lactato en glucógeno de una pequeña parte del lactato total que se forma durante el ejercicio.

- Es muy probable que existan dos grandes diferencias entre la carrera de 1500 me-tros y la de 400 y 800 metros: 1) En la carrera de 400 metros la capacidad para producir un flujo de energía anaeróbica (energía por unidad de tiempo) tiene que ser muy superior (cerca del doble) a la que se produce en la carrera de 800 metros y ésta, a su vez, muy superior a la de 1500 metros, y 2) La participación del metabolismo aeróbico en la pro-ducción de energía es muy superior en la carrera de 1500 metros (cerca del 80-90%) que en la carrera de 800 metros (cerca del 70%) y ésta, a su vez, muy superior a la de 400 metros (cerca del 45-50%). Esto sugiere que la producción media de energía anaeróbica por unidad de tiempo por la vía de la glucogenolisis anaeróbica en la carrera de 1500 me-tros es la mitad que en la carrera de 800 metros, y menos de la cuarta parte que en la ca-rrera de 400 metros.

- El factor limitante de este tipo de ejercicio debería estar estrechamente vinculado con una o varias de las siguientes condiciones: 1) La imposibilidad de producir rápidamente ATP, debido a la importante depleción de CP muscular, 2) La elevada acidez muscular que acompaña a la gran producción de lactato, y 3) una insuficiente capacidad para produ-cir la energía necesaria con el metabolismo aeróbico. Es muy probable que el principal fac-tor limitante sea diferente según sean las características físicas del sujeto examinado. Sin embargo, la capacidad para producir energía de origen aeróbico puede que sea el principal factor limitante de este tipo de ejercicio.

6. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté comprendida entre 10 minutos y 30 minutos (Ejemplo: 5000-10000 metros).

El interés del estudio de este tipo de ejercicio físico es doble: por una parte, porque permite conocer cuáles son las principales fuentes de producción de energía durante este tipo de ejercicio; y, en segundo lugar, porque la intensidad a la que se realiza este tipo de ejercicio suele ser la que se emplea cuando se prescriben entrenamientos de series de 2 a 5 minutos de duración, intercaladas con pausas de reposo, cuyo objeto es mejorar el consu-


mo máximo de oxígeno.



El estudio considerado como clásico es el realizado por Karlsson y Saltin (1970) (también publicado por Karlsson (1971). Una parte de este estudio ya ha sido explicada con detalle cuando analizábamos los ejercicios de duración comprendida entre 1’30” y 3 minutos (apartado 4.1). En dicho estudio, los autores hicieron realizar a 3 estudiantes que estaban en bastante buena condición física (VO2max en bicicleta comprendido entre 57 y 64 ml/Kg x min), tres ejercicios en bicicleta ergométrica, en tres días distintos, que les pro-vocaron el agotamiento en: a) un día en 2’23” de media (rango:1’56”-3’13”), b) un segun-do día entre 5 y 7 minutos y c) un tercer día entre 12 y 20 minutos. Además, en otros días se les hizo realizar a los mismos sujetos ejercicios a las mismas intensidades que las utiliza-das en los días b) y c), pero obligándoles a terminar el ejercicio hacia los 2’30”, en el caso de la intensidad b) (la que provocaba el agotamiento entre 5 y 7 minutos), y hacia los 2’30” y los 6 minutos en el caso de la intensidad c) (la que provocaba el agotamiento entre 12 y 20 minutos). Esto permitió observar la evolución de las variables estudiadas durante fases intermedias en los ejercicios (b) y (c). En reposo y a los 3-4 segundos de haber fina-lizado cada sesión de ejercicio, se extrajo a los sujetos una muestra del músculo vasto late-ral del cuádriceps para medir las concentraciones musculares de ATP, CP, lactato y glucó-geno. También se extrajo sangre de la pulpa del dedo para analizar la concentración de lactato en sangre total capilar durante los primeros minutos de recuperación.

Las figuras 3.24, 3.25 y 3.26 muestran la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP, lactato y del pico de lactato sanguíneo de recuperación (sangre total capilar de la pulpa del dedo), antes, durante y después de haber finalizado los tres tipos de ejerci-cio (a, b y c). En este apartado nos interesaremos especialmente por el ejercicio (c), pues-to que en dicho ejercicio, el agotamiento se produjo entre 12 y 20 minutos. La evolución de los otros ejercicios (a, b) nos permitirá analizar las diferencias entre los tres tipos de ejercicios.


Figura 3.24. Valores medios de las concentraciones musculares de ATP y CP durante e inmediata-mente después de ejercicios que provocaron el agotamiento, en media, en 2’23”, 6’19” y 16’30”. Los valores están expresados como porcentaje de los valores de reposo (Karlsson 1971,Karlsson and Sal-tin 1970).

Se observa (figura 3.24) que al finalizar el ejercicio que provocó el agotamiento entre 12 y 20 minutos (tiempo medio de agotamiento: 16’30”), la concentración muscular media de ATP había disminuido significativamente un 25%, y la de CP había disminuido un 76%. Esta magnitud de la disminución de las reservas musculares de ATP y de CP se observaba ya a los 2’23” de haber comenzado este tipo de ejercicio. Por lo tanto, entre el minuto 2’23” y el final del ejercicio (16’30”), no se observó una disminución significativa de las concentraciones musculares de ATP y de CP. En el caso del ATP, se observó incluso una tendencia a aumentar su concentración muscular entre el segundo minuto y el final del ejer-cicio.


Figura 3.25. Valores medios de las concentraciones musculares de lactato durante e inmediatamente después de ejercicios que provocaron el agotamiento, en media, en 2’23”, 6’19” y 16’30” (Karlsson 1971,Karlsson and Saltin 1970).

Figura 3.26. Valores medios de las concentraciones sanguíneas de pico de lactato, durante y después de ejercicios que provocaron el agotamiento, en media, en 2’23”, 6’19” y 16’30” (Karlsson 1971,Karlsson and Saltin 1970).

En las figuras 3.25 y 3.26 (Karlsson 1971,Karlsson and Saltin 1970) se observa la evolución de las concentraciones musculares (figura 3.25) y sanguíneas (figura 3.26) de lactato durante este tipo de ejercicio. Lo primero que llama la atención en dichas figuras es que al finalizar el ejercicio que provocó el agotamiento en 16’30”, las concentraciones


musculares (valor medio: 12 mmol/Kg de músculo húmedo) y sanguíneas (valor medio: 9.1 mmol/l) de lactato fueron significativamente inferiores a las encontradas en los ejercicios que provocaron el agotamiento en 2’23” y en 6’19”. Además, el mayor aumento de las concentraciones sanguíneas y musculares de lactato se produjo en los 2-3 primeros minu-tos de ejercicio (valores medios musculares de 8.5 mmol/Kg de músculo húmedo, y san-guíneos de 5.7 mmol/l). Posteriormente, aunque dichas concentraciones siguieron aumen-tando a lo largo del ejercicio, lo hicieron de modo mucho más gradual que en los primeros minutos.

Por último, los autores encontraron que al final del ejercicio que provocó el agotamien-to en 16’30”, la concentración muscular de glucógeno había disminuido significativamente un 34%. Esta disminución de la concentración muscular de glucógeno fue bastante similar a la encontrada en el ejercicio b), que provocó el agotamiento entre 5 y 7 minutos (disminu-ción del 32%), y a la encontrada en el ejercicio a), que provocó el agotamiento en 2’23” de media (disminución del 28%).

El análisis de este trabajo sugiere que los ejercicios que provocan el agotamiento entre 10 y 30 minutos se acompañan de una gran depleción de las reservas musculares de CP(75%), y de una disminución significativa de las reservas musculares de ATP (25%) y de glucógeno (34%). Esta variación en la concentración de sustratos musculares se produ-ce predominantemente en los 2-3 primeros minutos de ejercicio. Además, este tipo de ejercicio se acompaña de un aumento significativo de las concentraciones sanguíneas y musculares de lactato, aunque de menor magnitud al que se observaba en ejercicios de menor duración. Sin embargo, hay que señalar que no existen, en lo que nosotros conoce-mos, trabajos que hayan estudiado la evolución de estos sustratos musculares en deportis-tas de alto nivel. Por lo tanto, no se conoce si la respuesta a este tipo de ejercicio en el de-portista de alto nivel es o no similar a la observada en sujetos sedentarios o poco entrena-dos.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración de lac-tato sanguíneo durante la recuperación de este tipo de ejercicio. Los trabajos que han utili-zado sujetos sedentarios o poco entrenados han encontrado valores medios de pico de lactato sanguíneo de recuperación en sangre total capilar (lóbulo de la oreja o pulpa del dedo) o de la arteria radial cercanos a 8-11mmol/l (Karlsson and Saltin 1970,Poole et al 1991,Ramsbottom et al 1992,Rusko et al 1986,Urhausen et al 1993). Los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación encontrados en la vena femoral suelen ser lige-ramente superiores (Jorfeldt et al 1978,Poole et al 1991).

En los pocos trabajos publicados, en lo que nosotros conocemos, que han estu-


diado los valores de lactato sanguíneo en atletas de alto nivel durante los primeros minutos de recuperación de una competición oficial, han hallado valores superiores a los encontra-dos en pruebas realizadas en el laboratorio. Por ejemplo, Keul (1975), en un atleta que corrió 5000 metros en 13’20”6, encontró un valor de pico de lactato sanguíneo de recupe-ración de 15.4 mmol/l. Osnes y Hermansen (1972), en un atleta noruego que corrió 5000 metros en 13’46”, encontraron un pico de lactato de recuperación cercano a 20 mmol/l, mientras que Svedenhag (1994) encontró valores medios de 15 mmol/l en atletas de élite al terminar una competición oficial de 5.000 metros. Por último, Ästrand y col. (1963), en 8 esquiadores de fondo del equipo nacional sueco que participaron en una competición ofi-cial de esquí de fondo de 10 Km (tiempo: 35-37 minutos), encontraron unos valores me-dios de pico de lactato sanguíneo de recuperación (sangre total capilar de la pulpa del de-do) de 15.4 ± 1.1 mmol/l (rango: 12-21 mmol/l).

Estos resultados sugieren que, al igual que lo que ocurría en los ejercicios de menor duración, los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que se encuentran en deportistas de alto nivel después de participar en competiciones oficiales son superiores a los que se encuentran en esa misma población cuando realizan tests de laboratorio, y tam-bién a los valores que se observan en sujetos sedentarios o poco entrenados. Sin embargo, por lo general, dichos valores son inferiores a los que se encuentran en los sujetos que rea-lizan ejercicios que provocan el agotamiento entre 1 minuto y 10 minutos.

6.1.2. Hipoxantina,amonio y ácido úrico.

Existen, en lo que nosotros conocemos, pocos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejercicio. Eriksson y col. (1985) estudiaron en 11 sujetos la evolución de la concentración plasmática de amonio (arteria braquial) mientras realizaban un ejercicio sobre bicicleta ergométrica de una dura-ción de 15 minutos que no les provocó el agotamiento. Es probable que este ejercicio pro-vocase el agotamiento a los sujetos entre 15 y 30 minutos porque al cabo de 15 minutos de ejercicio la concentración sanguínea (sangre total de la arteria femoral) de lactato era de 7.7 ± 1.6 mmol/l. Además, los autores también midieron la concentración de amonio en la vena femoral y en una vena del antebrazo, así como el flujo sanguíneo de la pierna. Esto les permitió conocer si el músculo libera o consume lactato y amonio durante el reposo, el ejercicio y la recuperación.

Los resultados del estudio muestran que al final del ejercicio la concentración plasmáti-ca de amonio (84.4 ± 12.1 µmol/l) era muy superior a los valores de reposo (21.8 ± 1.7 µmol/l). Además, en reposo el músculo extraía amonio de la sangre (2.4 ± 0.5 µmol/min), mientras que durante este tipo de ejercicio el músculo libera gran cantidad de amonio a la


sangre (46 ± 0.5 µmol/min). Este amonio liberado en la sangre debe provenir probable-mente de la deaminación de AMP (AMP = IMP + NH3) en el músculo, porque durante este tipo de ejercicio se observa un aumento significativo de las concentraciones muscula-res de IMP y de Pi (Dyck et al 1998).

Urhausen y Kindermann (1992) en 2 deportistas muy entrenados en disciplinas de lar-ga distancia que realizaron un ejercicio sobre tapiz rodante que les provocó el agotamiento entre 20 y 22 minutos encontraron que al final del ejercicio, la concentración sanguínea (sangre total capilar) de amonio fue 44 µmol/l en un sujeto y 101 µmol/l en el otro sujeto.

Estos resultados sugieren que durante este tipo de ejercicio hay un aumento significati-vo de la concentración sanguínea de amonio, aunque dicho aumento parece ser de menor magnitud que el observado en ejercicios de menor duración. Ello puede deberse a que como la duración del ejercicio es mayor y su intensidad relativa menor, durante este tipo de ejercicio se produce algo menor cantidad de amonio en el músculo y/o los otros tejidos tienen más tiempo para extraer una mayor cantidad de amonio de la sangre. Sin embargo el pequeño número de estudios analizados no permite afirmar ni rechazar esta hipótesis.

Hellsten-Westing y col. (1991), en un trabajo citado anteriormente, encontraron en 7 atletas mediofondistas suecos que corrieron un día de entrenamiento una carrera de 5000 metros en 14’48” ± 12”, que el pico venoso plasmático de hipoxantina (vena del antebra-zo) de recuperación (32.1 ± 7.7 µmol/l), obtenido a los 5-20 minutos de haber finalizado el ejercicio, fue significativamente superior a los valores de reposo (4.2 ± 7.7 µmol/l). Los valores del pico plasmático de ácido úrico de recuperación (394 ± 30 µmol/l), obtenidos a los 45-60 minutos de haber finalizado el ejercicio, también fueron muy superiores a los va-lores de reposo (260 ± 30 µmol/l). Otros autores han encontrado resultados similares (Sutton et al 1980). Los valores de pico plasmático de hipoxantina y de ácido úrico en-contrados durante la recuperación de la carrera de 5000 metros fueron muy similares a los encontrados por los mismos autores en 11 atletas mediofondistas que corrieron un día de entrenamiento una carrera de 800 metros en 2’05” ± 4”8, y en 7 atletas velocistas que co-rrieron 100 metros un día de entrenamiento en 11” ± 0”6.

Estos resultados indican que durante la realización de este tipo de ejercicio hay un au-mento significativo de las concentraciones sanguíneas de amonio, hipoxantina y ácido úrico. Esto sugiere que este tipo de ejercicio se acompaña de una gran activación de la deamina-ción de AMP, de una gran degradación de purinas y de la existencia de un déficit temporal de aprovisionamiento de ATP. Salvo en el caso del amonio, que podría presentar valores inferiores,la magnitud de estos procesos parece ser muy similar a la observada en los ejer-cicios de menor duración.


6.1.3. Concentraciones de otras variables.

Dyck y col. (1998) y Tsai y col. (1993) estudiaron la evolución de las concentraciones sanguíneas de glicerol y de ácidos grasos durante los 15-20 primeros minutos de este tipo de ejercicio, sin llegar hasta el agotamiento. Al terminar dicho ejercicio las concentraciones sanguíneas de lactato eran cercanas a 8-11 mmol/l. Los autores encontraron que durante este tipo de ejercicio, las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres y de glicerol no variaron con respecto a los valores de reposo. Esto sugiere que durante este tipo de ejercicio el músculo utiliza muy poco los ácidos grasos circulantes para producir energía.

Ramsbottom y col. (1992) en 8 hombres y 8 mujeres que corrieron 5000 metros en tapiz rodante en un tiempo medio de 18’43” (hombres) y 22’06” (mujeres), encontraron que a partir del minuto 10 de ejercicio la concentración sanguínea de glucosa (sangre total capilar de la pulpa del dedo) aumentó progresivamente hasta llegar a alcanzar valores al final del ejercicio (6-9 mmol/l) que eran un 50-70% superiores a los de reposo. Parecidos valores de glucosa sanguínea han sido encontrados por Ramsbottom (1992) en atletas de 5.000 metros (marca cercana a 10 Km) que corrieron 5 Km en tapiz rodante a la veloci-dad de su marca en 5.000 metros.

Sutton y col. (1980) estudiaron en 15 atletas veteranos (media de edad: 49 años; ran-go:36-67 años) que corrieron una carrera de 5000 metros, la evolución de las concentra-ciones plasmáticas de urea. Los autores observaron que al finalizar la carrera se produjo aumento significativo, aunque muy ligero (0.7%) de las concentraciones plasmáticas de urea (0.7%).

Por último, Hellsten-Westing y col. (1991), en un trabajo citado anteriormente, encon-traron en 7 atletas mediofondistas suecos que corrieron un día de entrenamiento una carre-ra de 5000 metros en 14’48” ± 12”, que la concentración plasmática de creatin kinasa a las 24 horas de haber finalizado el ejercicio (228 ± 44 u/l) era significativamente superior a la concentración de reposo previa al ejercicio(133 ± 15 u/l). Estos resultados sugieren que la realización de este tipo de ejercicio se acompaña de una liberación significativa de crea-tin kinasa. Esto se suele interpretar como el reflejo de la liberación de proteínas musculares desde el músculo hacia la sangre que puede afectar negativamente la integridad de la célula muscular (Hellsten-Westing et al 1991). Este aumento significativo de la concentración de la creatin kinasa que se observa durante este tipo de ejercicio no se encontraba en ejerci-cios de menor duración.



Numerosos trabajos han estudiado cuál es la intensidad relativa del ejercicio que pro-voca el agotamiento entre 10 y 30 minutos. Los resultados parecen indicar que en las pruebas realizadas sobre bicicleta ergométrica, la intensidad relativa de este tipo de ejerci-cio está comprendida entre el 82% y el 90% de VO2max (Billat and Koralsztein 1996,Karlsson and Saltin 1970,Loftin and Warren 1994,Mclellan et al 1995). En las pruebas realizadas corriendo en pista o sobre el tapiz rodante, la intensidad relativa del ejercicio parece ser ligeramente superior a la que se mide en bicicleta ergométrica porque suele estar comprendida entre el 89% y el 95% de VO2max, (Adopo et al 1988,Billat et al 1995,Billat and Koralsztein 1996,Hellsten-Westing et al 1991,Ramsbottom et al 1992). Esta intensidad suele suponer un 110%-115% del umbral anaeróbico individual tal como se definió en el Anexo 1 (Gabriel and Kindermann 1997,Weltman 1995).

En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y del metabolismo anaeróbico en la producción de energía, Weyand y col. (1993) estimaron que en 25 atle-tas mediofondistas (13 hombres y 12 mujeres) la participación relativa media del metabo-lismo aeróbico durante una carrera de 5000 metros fue del 96% en hombres y del 97% en mujeres.

En lo referente a la evolución del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo durante este tipo de ejercicio, Poole y col. (1991) hicieron realizar a 6 sujetos poco entrenados (VO2max: 55.7 ± 1.7 ml/Kg x min) un ejercicio sobre bicicleta ergométrica que les provo-có el agotamiento en 20.8 minutos de media y midieron durante el ejercicio el consumo de oxígeno a nivel de la boca y la frecuencia cardiaca. Los autores encontraron que el consu-mo de oxígeno aumentó sistemáticamente a lo largo del ejercicio. Por ejemplo, a los 3 mi-nutos de ejercicio (15% del tiempo de agotamiento), el valor del consumo de oxígeno era del 83.2% de VO2max, mientras que en el último minuto de ejercicio, el consumo de oxí-geno fue muy cercano al 100% de VO2max (99.8% de VO2max). En este tipo de prueba llevada hasta el agotamiento, los valores de VO2max se suelen alcanzar hacia la mitad de la duración de dicha prueba (Billat et al 2000). La frecuencia cardiaca presentó una evolu-ción muy similar a la del consumo de oxígeno y alcanzó al final del ejercicio valores muy cercanos a la frecuencia cardiaca máxima.

La figura 3.27 muestra la evolución de las concentraciones de oxígeno en la arteria y vena femoral durante el ejercicio en el mismo estudio de Poole y col. (1991). Se observa que la concentración de oxígeno en la vena femoral (CvO2) disminuyó progresivamente desde el tercer minuto del ejercicio (valores: 4.5 ± 0.3 mlO2/100 ml de sangre) hasta el final del mismo (2.1 ± 0.3 mlO2/100 ml de sangre), mientras que la concentración arterial de O2 no varió a lo largo del ejercicio. Esto sugiere que a medida que avanzó el ejercicio


el músculo extrajo cada vez más cantidad de oxígeno.

Figura 3.27. Evolución media de la concentración arterial (CaO2) y venosa (CvO2) de oxígeno a lo largo del tiempo, durante un ejercicio que provocó el agotamiento en 20.8 minutos. El tiempo está expresado en porcentaje del tiempo de agotamiento. Las concentraciones sanguíneas de oxígeno están expresadas en porcentaje de los valores medios del tercer minuto de ejercicio (adaptado de Poole y col. (1991).

Existen otros trabajos realizados en laboratorio que han estudiado la evolución del consumo de oxígeno y de la frecuencia cardiaca durante este tipo de ejercicio en el depor-tista entrenado o de alto nivel (Billat et al 1995,Ramsbottom et al 1992).Por ejemplo, Bi-llat y col. (1995) hicieron realizar a 14 atletas fondistas de élite franceses un ejercicio sobre tapiz rodante que provocó el agotamiento en 16’33” ± 4’16”. Los autores encontraron que al final del ejercicio la frecuencia cardiaca de los sujetos era similar a su frecuencia cardiaca máxima, mientras que los valores del consumo de oxígeno suponían un 93% del consumo máximo de oxígeno.

Por último, algunos autores (Ramsbottom et al 1992) también han medido la evolución del cociente respiratorio durante este tipo de ejercicio. Los resultados muestran que los valores del cociente respiratorio durante este tipo de ejercicio suelen ser muy cercanos a 1.00. Esto concuerda con lo que señalábamos cuando analizábamos la evolución de las concentraciones sanguíneas de glicerol y de ácidos grasos y sugiere que durante este tipo de ejercicio la práctica totalidad de la energía producida proviene de la utilización de los hidratos de carbono, mientras que la producción de energía a partir de los lípidos es muy pequeña.


6.2. Recuperación.

Hemos encontrado pocos trabajos que hayan estudiado la evolución de diferentes va-riables musculares y sanguíneas durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio. Knuttgen y Saltin (1972) estudiaron en 6 sujetos entrenados, la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP, y lactato, y de la concentración sanguínea (sangre total capilar de la pulpa del dedo) de lactato durante un ejercicio realizado sobre bicicleta ergométrica al 75% de VO2max de 4 minutos de duración, es decir, sin provocar el agotamiento. Además, estudiaron la evolución de las mismas variables durante los 6 pri-meros minutos de recuperación. Al final del ejercicio los autores encontraron una disminu-ción significativa de las concentraciones musculares de ATP (cercana al 17%) y de CP (cercana al 73%). Tras 6 minutos de recuperación, las concentraciones musculares de ATP y de CP habían aumentado pero todavía eran un 10% y un 20% inferiores, respecti-vamente, a los valores de reposo. Estos resultados parecen indicar que durante los 6 pri-meros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio, que no provocó el agotamiento puesto que se obligó a los sujetos a pararse a los 4 minutos, las concentraciones muscula-res de ATP y de CP son todavía inferiores a los valores de reposo. No se sabe, en lo que nosotros conocemos, cuál es la evolución de dichas variables durante la recuperación, cuando se realiza un ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos.


Hemos visto que durante la realización del ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos hay una disminución significativa de las concentraciones musculares de ATP, CP y glucógeno, un aumento de las concentraciones musculares y sanguíneas de lac-tato, aunque inferior al que se observaba en ejercicios de menor duración, y una participa-ción del metabolismo aeróbico en la producción de energía cercana al 95-97% de la parti-cipación total. Teniendo en cuenta estas características el factor limitante de este tipo de ejercicio debería estar relacionado con una de las siguientes situaciones: 1) La depleción de las reservas musculares de CP, 2) La producción elevada de lactato, 3) la capacidad para utilizar el oxígeno, y 4) otras razones.

La depleción de las reservas musculares de CP no parece que sea el principal factor limitante de este tipo de ejercicio. Ello se debe a que en este tipo de ejercicio se suelen encontrar depleciones musculares de CP ligeramente inferiores a las observadas en otros ejercicios.

Karlsson y Saltin (1970) sugirieron que en este tipo de ejercicio no es probable que el factor limitante del ejercicio esté relacionado con valores excesivamente altos de lactato


muscular al final del ejercicio puesto que, como hemos visto, las concentraciones muscula-res y sanguíneas que se encuentran al final de este tipo de ejercicio son significativamente inferiores a las que se observan al final de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 1 y 10 minutos. Sin embargo, los autores señalaron que es muy probable que durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 12 y 20 minutos la cantidad total de lactato producida en el músculo sea muy similar a la producida durante los ejercicios de menor duración. La diferencia entre ambos tipos de ejercicios puede estar en que durante el ejer-cicio que provoca el agotamiento entre 12 y 20 minutos, el lactato y los protones (H+) producidos en el músculo tienen tiempo y facilidades para difundir del músculo a la sangre y de la sangre a otros tejidos donde son metabolizados. Por dicho motivo se encontrarían concentraciones más bajas de lactato en la sangre y en el músculo al final del ejercicio. En este caso, el factor limitante debería estar más bien ligado a la capacidad que tiene el orga-nismo para no producir excesiva cantidad de lactato durante los primeros minutos del ejer-cicio y ser capaz de liberar rápidamente lactato y protones (H+) desde el músculo a la sangre, para eliminarlos posteriormente en otros tejidos (Newsholme et al 1992). Esta capacidad para producir poco lactato al comenzar el ejercicio y liberar lactato y protones del músculo a la sangre, parece que es tanto mayor cuanto mayor sea la capacidad aeróbica del sujeto.

Según Newsholme (1986) el principal factor limitante del ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos tiene que ser la disponibilidad y la capacidad de utiliza-ción de oxígeno por los músculos. Como hemos visto en la figura 3.27, durante este tipo de ejercicio se alcanzan los valores del Consumo Máximo de Oxígeno y los músculos ex-traen tal cantidad de oxígeno de la sangre que, al final del mismo, la concentración de oxí-geno en la vena femoral es cercana al 45% de la que se observa a los 3 minutos de haber comenzado dicho ejercicio. En este caso, el factor limitante estaría relacionado con el sis-tema de transporte y utilización de oxígeno. Algunos argumentos que se suelen dar para apoyar la hipótesis de que el principal factor limitante de este tipo de ejercicio está relacio-nado con el sistema de transporte de oxígeno es que los deportistas de elite que compiten en este tipo de ejercicio presentan unos valores de consumo máximo de oxígeno de los más elevados de la literatura (Klemm 1989). Sin embargo, algunos autores han encontrado una relación lineal positiva entre los valores del umbral anaeróbico y la marca en competi-ción durante este tipo de ejercicio en ciclistas (Loftin and Warren 1994) y atletas de buen nivel deportivo (Ramsbottom et al 1992,Tanaka et al 1986). Esta relación entre umbral anaeróbico y marca en este tipo de ejercicio, es mayor que la relación observada entre VO2max y marca (Ramsbottom et al 1992,Tanaka et al 1986). Por lo tanto, parece pro-bable que el factor limitante del ejercicio esté también ligado con el umbral anaeróbico, es decir, con la capacidad que tiene el músculo para utilizar hidratos de carbono por la vía


aeróbica en vez de por la vía anaeróbica.

Algunos autores consideran que el deportista que participa en este tipo de ejercicio debe evitar utilizar durante el mismo una gran cantidad de lípidos (Newsholme 1986). Por lo tanto, se considera que, al contrario de lo que ocurre en los ejercicios de mayor dura-ción, los deportistas que compiten en pruebas que provocan el agotamiento entre 10 y 30 minutos no deben realizar entrenamientos que favorezcan la utilización de las grasas.

Por último, algunos autores como Karlsson (1979) consideran que en este tipo de ejercicio la fatiga pudiera estar relacionada con una combinación múltiple de todos los fac-tores señalados anteriormente, como puede ser la capacidad para transportar oxígeno por la sangre, la capacidad para extraer oxígeno por los músculos, la capacidad de utilización aeróbica de hidratos de carbono, la capacidad de eliminar rápidamente lactato y protones (H+), la elevada temperatura e, incluso en ciertos casos que exijan realizar un esprint final, la depleción de las reservas musculares de CP o la excesiva acidez del músculo.


- Los ejercicios que provocan el agotamiento entre 10 y 30 minutos se acompañan de una gran depleción de las reservas musculares de CP(75%), y de una disminución significa-tiva de las reservas musculares de ATP (25%) y de glucógeno (34%). Esta variación en la concentración de sustratos musculares se produce predominantemente en los 2-3 primeros minutos de ejercicio. Además, este tipo de ejercicio se acompaña de un aumento significa-tivo de las concentraciones sanguíneas y musculares de lactato, aunque dicho aumento es de menor magnitud que el que se observa en ejercicios de menor duración.

- Aunque las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato al final de este tipo de ejercicio son inferiores a las observadas en los ejercicios más cortos, sin embargo la cantidad total de lactato producida durante todo el ejercicio parece ser similar a la que se produce en dichos ejercicios más cortos. Ello se debe probablemente a que durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos, una parte del lactato produci-do se libera a la sangre y se utiliza en otros tejidos.

- Los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que se encuentran en de-portistas de alto nivel inmediatamente después de participar en competiciones oficiales son superiores a los que se encuentran en esa misma población cuando realizan tests de labora-torio, o a los valores que se observan en sujetos sedentarios o poco entrenados. Sin em-bargo, por lo general dichos valores son inferiores a los que se encuentran en los deportis-tas de élite que realizan competiciones oficiales que provocan el agotamiento entre 1 minu-


to y 10 minutos.

- A las 24 horas de haber finalizado este tipo de ejercicio, la concentración plasmática de creatín kinasa suele ser superior a los valores de reposo. Estos valores elevados de creatin Kinasa no se suelen observar en ejercicios de menor duración y se suelen interpre-tar como el reflejo de la liberación de proteínas musculares desde el músculo hacia la san-gre que puede afectar negativamente la integridad de la célula muscular.

- Este tipo de ejercicio se acompaña de una gran activación de la deaminación de AMP, una gran degradación de purinas y de la existencia de un déficit temporal de aprovi-sionamiento de ATP. Salvo en el caso del amonio, que podría presentar valores inferio-res,la magnitud de estos procesos parece ser muy similar a la observada en los ejercicios de menor duración.

- En las pruebas realizadas sobre bicicleta ergométrica, la intensidad relativa de este tipo de ejercicio suele estar comprendida entre el 82% y el 90% de VO2max, mientras que en las pruebas realizadas corriendo en pista o sobre el tapiz rodante, la intensidad rela-tiva del ejercicio parece ser ligeramente superior a la que se mide en bicicleta ergométrica ya que suele estar comprendida entre el 89% y el 95% de VO2max, Esta intensidad suele suponer un 110%-115% del umbral anaeróbico individual.

- Durante este tipo de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la pro-ducción de energía es cercana al 95-98% de la producción total de energía mientras que la estimulación del sistema de transporte de oxígeno es máxima o casi máxima. Los valores del cociente respiratorio (cercanos a 1.00) y la evolución de las concentraciones sanguí-neas de glicerol y de ácidos grasos libres (no varían durante el ejercicio), sugieren que los lípidos tienen una mínima participación en la producción de energía durante este tipo de ejercicio.

- Este tipo de ejercicio se acompaña de un gran aumento de las concentraciones san-guíneas de algunas hormonas como la epinefrina, norepinefrina, cortisol y ß-endorfina. Este aumento es de los mayores que se han observado en la literatura de la fisiología del ejerci-cio muscular.

- Entre la primera hora y la tercera hora de recuperación, las concentraciones de las células blancas de la sangre encargadas de defender al organismo contra las agresiones externas son significativamente inferiores a los valores normales de reposo. Esta disminu-ción de las concentraciones sanguíneas podría favorecer la aparición de infecciones bacte-rianas o víricas.


- El principal factor limitante del ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos parece ser la disponibilidad y la capacidad de utilización de oxígeno por los mús-culos (capacidad para que los pulmones extraigan la mayor cantidad de oxígeno del aire y/o la capacidad para transportar por la sangre la mayor cantidad posible del oxígeno ex-traído por los pulmones y/o la capacidad para hacerlo llegar a las cercanías del músculo, y/o la capacidad del músculo para extraerlo de la sangre, y/o la capacidad de la maquinaria enzimática del músculo para oxidar glucosa).

7. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cu-ya duración está comprendida entre 45 minutos y 3 horas (Ejemplo: récord de la hora, media maratón, maratón).

Los ejercicios cuya duración está comprendida entre 45 minutos y 3 horas son, pro-bablemente, los que han sido más estudiados en la literatura científica internacional. Ello se debe a dos motivos: el primero es que existe un gran número de competiciones deportivas cuya duración está comprendida entre 45 minutos y 3 horas. El segundo motivo es que en muchos deportes se emplea este tipo de ejercicio como medio de entrenamiento para me-jorar la resistencia aeróbica.

Se puede considerar que los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas presentan evoluciones de las concentraciones sanguíneas de lactato durante el ejercicio que son muy similares a las que se observan entre 100 watios y 175 watios en la figura A.6 (Anexo 1). Es decir, que dichas concentraciones sanguíneas de lactato aumen-tan por encima de los valores de reposo durante los 5 a 10 primeros minutos de ejercicio, pero, posteriormente, se mantienen estables o tienen tendencia a disminuir a lo largo del ejercicio. Recordemos que en el capítulo 1 se señalaba que en un ejercicio realizado a in-tensidad constante, la intensidad máxima de ejercicio que puede ser mantenida durante 15 a 20 minutos sin que la concentración de lactato sanguíneo aumente más de 1 mmol/l entre el minuto 5 y el minuto 20 de ejercicio, se denomina intensidad del 100% del umbral anae-róbico individual (Weltman 1995).


7.1.1. Utilización muscular de ATP, CP y glucógeno.


Uno de los primeros trabajos de la literatura que estudió la evolución de la concentra-ción de las reservas de glucógeno muscular durante el ejercicio fue el publicado por Bergström y Hultman (1967). Dichos autores estudiaron la evolución de la concentración de glucógeno muscular en el músculo vasto lateral del cuádriceps, en 10 sujetos que reali-zaron un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento, a una intensidad del 80% de VO2max. Conviene señalar que el ejercicio no se realizó de forma ininterrumpida, sino que los sujetos hicieron series de 15 minutos de ejercicio intercaladas con períodos de 15 minutos de recuperación. La figura 3.28 (Hultman 1989) muestra la evolución de las reser-vas de glucógeno muscular durante el ejercicio (el tiempo de ejercicio es el tiempo real de ejercicio) del trabajo de Bergström y Hultman (1967). Se observa que la concentración de glucógeno muscular disminuyó a gran velocidad durante los primeros 30 minutos de ejerci-cio y, posteriormente, continuó disminuyendo aunque de forma menos acusada. Cuando los sujetos se agotaron, hacia los 70 minutos de tiempo real de ejercicio, las reservas mus-culares de glucógeno estaban prácticamente agotadas. Esto permitió concluir a los autores que en este tipo de ejercicio, la depleción de las reservas musculares de glucógeno podría estar muy relacionada con la aparición de la fatiga.

Figura 3.28. Concentración de glucógeno en el músculo cuádriceps a lo largo del tiempo, durante un ejercicio al 80% de VO2max. Valores medios de 10 sujetos que pedalearon en periodos intercalados con 15 minutos de recuperación (Hultman 1989).


En un trabajo publicado también en 1967 y realizado por el mismo laboratorio, Her-mansen y col. (1967) hicieron realizar a 10 sujetos poco entrenados (VO2max compren-dido entre 42 y 56 ml/Kg x min) y a 10 sujetos entrenados (VO2max comprendido entre 60 y 72 ml/Kg x min) un ejercicio en bicicleta ergométrica a una intensidad del 75-80% de VO2max hasta el agotamiento. El ejercicio no se realizó de forma ininterrumpida sino que los sujetos pedalearon en series de 20 minutos de trabajo intercaladas con series de 15 minutos de recuperación. Los resultados muestran que, en todos los sujetos, el agotamien-to coincidió con la depleción casi completa (93 al 96%) de las reservas de glucógeno del músculo vasto lateral del cuádriceps. La concentración sanguínea de lactato (sangre total capilar de la pulpa del dedo) aumentó durante los primeros minutos del ejercicio (valores cercanos a 5-6 mmol/l) y posteriormente fue disminuyendo de forma gradual hasta el final del ejercicio (valores de lactato sanguíneo de fin de ejercicio cercanos a 3 mmol/l). Por último, los autores encontraron que los sujetos entrenados aguantaron más tiempo sin ago-tarse (unos 90 minutos de tiempo real de ejercicio) que los sujetos no entrenados (unos 85 minutos de ejercicio).

Estos resultados confirman que durante este tipo de ejercicio el agotamiento coincide con la depleción de las reservas de glucógeno muscular y que las concentraciones sanguí-neas de lactato son superiores a los valores de reposo pero permanecen estables después de haber aumentado durante los primeros minutos del ejercicio. Por último, para una mis-ma intensidad relativa del ejercicio (definida como un porcentaje de VO2max) los sujetos entrenados aguantan más tiempo que los sujetos sedentarios o, lo que es lo mismo, agotan sus reservas musculares de glucógeno más tarde que los sujetos sedentarios.

Existen varios trabajos que han estudiado la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato durante la realización de ejercicio de intensidad constan-te que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas de duración. Por ejemplo, Sahlin y col. (1990) hicieron realizar a 7 sujetos muy poco entrenados (VO2max medio: 44.6 ml/Kg x min) un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento (tiempo de agotamiento: 75 ± 5 minutos) a una intensidad del 75% de VO2max. El ejercicio se realizó casi ininterrupidamente, porque sólo se emplearon 30 segundos para realizar las extraccio-nes de porciones del músculo vasto lateral del cuádriceps (se extrajeron fragmentos musculares en reposo, a los 5 y 40 minutos de haber comenzado el ejercicio y nada más haberlo terminado). La concentración de lactato en sangre total (arteria femoral) aumentó hasta unos valores de unos 5 mmol/l durante los 5 primeros minutos de ejercicio y, poste-riormente, se mantuvo en esos valores hasta el final del ejercicio. La concentración muscu-lar de glucógeno al final del ejercicio disminuyó un 89% respecto a los valores iniciales de reposo.


La figura 3.29 muestra la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato durante el ejercicio en los sujetos del trabajo de Sahlin y col. (1990). Se observa que durante los primeros 5 minutos de ejercicio se produjo una disminución significativa de la concentración muscular de CP (disminución del 48%). En los siguientes minutos del ejercicio, la concentración muscular de CP siguió disminuyendo aunque de forma mucho menos marcada, ya que en el momento del agotamiento las reservas musculares de CP no estaban agotadas (habían disminuido un 67% de las reservas iniciales). La concentración muscular de lactato aumentó de modo significativo durante los primeros minutos del ejerci-cio y, posteriormente, disminuyó gradualmente hasta el final del ejercicio. Por último, las concentraciones musculares de ATP no variaron durante la mayor parte del ejercicio, salvo en el momento de producirse el agotamiento en el que se observó una ligera disminución significativa (disminución de un 7% de los valores iniciales).

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Tiempo (min)

C P

ATP

LACTATO

Figura 3.29. Evolución media de las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato durante un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento. Las concentraciones musculares de ATP y CP están expresadas en porcentaje de las reservas iniciales. La concentración muscular de lactato está expresada en mmol/Kg de músculo seco (figura elaborada con los datos de Sahlin y col. (1990)).

Estos resultados muestran que durante este tipo de ejercicio, la disminución de las re-servas de CP y el aumento de las concentraciones musculares de lactato son muy inferiores a los que se observaban durante los ejercicios de menor duración. La ausencia de varia-ción de las reservas musculares de ATP que se observa durante la mayor parte del ejerci-


cio permite pensar que, en ese período de tiempo, existe un equilibrio entre las necesidades de utilización de ATP y su aprovisionamiento. Sin embargo, la disminución de la concen-tración muscular de ATP que se observa al final del ejercicio, aunque pequeña, es significa-tiva y sugiere que cuando el sujeto está cerca del agotamiento se produce un déficit en la capacidad de aprovisionamiento de ATP a la fibra muscular.

En todos los trabajos analizados en este apartado se utilizaron como ejercicio el peda-leo de piernas en bicicleta ergométrica. Existen diferentes trabajos en los que se ha estu-diado la evolución de diferentes substratos musculares durante un ejercicio de este tipo, realizado corriendo (Costill et al 1971b,Costill et al 1973,Sherman et al 1981,Sherman et al 1983,Tsintzas et al 1996a). Los resultados de estos estudios permiten sospechar que en los ejercicios de carrera a pie que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, la aparición de la fatiga o del agotamiento también coincide con la depleción casi completa de las reservas de glucógeno muscular.

7.1.2. Concentraciones musculares y sanguíneas de lactato.


Figura 3.30. Evolución de la concentración de lactato en la arteria femoral (en mmol/l, arriba) y de la liberación de lactato desde el músculo a la sangre (en mmol/min, abajo) durante un ejercicio que pro-vocó el agotamiento en 75 minutos (Sahlin et al 1990).

En la figura 3.29 se observaba la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato durante el ejercicio en los sujetos del trabajo de Sahlin y col. (1990), que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento (tiempo de agota-miento: 75 ± 5 minutos) a una intensidad del 75% de VO2max. En dicha figura se obser-vaba que la concentración muscular de lactato aumentó de modo significativo durante los primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, disminuyó gradualmente hasta el final del ejercicio, aunque al final del mismo, los valores eran todavía superiores a los de reposo. La figura 3.30 muestra la evolución de la concentración de lactato en la arteria femoral y de la liberación de lactato desde el músculo a la sangre, en el mismo trabajo de Sahlin y col. (1990). La liberación de lactato se calculó midiendo la concentración de lactato en la arte-ria y en la vena femoral y el flujo de sangre en las piernas durante el ejercicio. Se observa


que aunque la concentración muscular de lactato (figura 3.29) disminuía en la segunda par-te del ejercicio, la concentración sanguínea de lactato (figura 3.30, arriba) se mantuvo constante durante todo el ejercicio, después de haber aumentado durante los 5 primeros minutos de ejercicio hasta valores medios cercanos a 5 mmol/l. Esta situación de estado estable de la concentración de lactato sanguíneo es la que hemos definido como intensidad del 100% del umbral anaeróbico individual (Weltman 1995). Se podría esperar que, pues-to que la concentración muscular de lactato disminuye en la segunda parte del ejercicio (fi-gura 3.29), la concentración sanguínea debería también disminuir. Sin embargo, la realidad es que permanece estable (figura 3.30, arriba). Esto se debe a que, probablemente, la ex-tracción de lactato de la sangre por parte del hígado disminuye (Sahlin et al 1990), o a que el músculo libera menos lactato a la sangre (figura 3.30, abajo) en la segunda parte del ejercicio, o a ambos casos.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de las concentraciones sanguíneas de lactato durante este tipo de ejercicio. En general se puede afirmar que cuan-do el ejercicio provoca el agotamiento en aproximadamente 1 hora, las concentraciones sanguíneas medias al final del ejercicio suelen oscilar entre 3 y 7 mmol/l si se hace el ejerci-cio en bicicleta (Broberg and Sahlin 1989,El-Sayed et al 1997,Gollnick et al 1974,Hawley et al 1997,Mognoni et al 1990,Myburgh et al 2001,Potteiger et al 1996,Sahlin et al 1990,Sahlin and Seger 1995), y entre 3 y 4 mmol/l cuando se hace un ejercicio de carrera a pie de duración similar (Costill et al 1971b,Madsen et al 1990). Cuando el ejercicio provoca el agotamiento en unas 2 horas, las concentraciones sanguí-neas medias que se suelen encontrar al final del ejercicio suelen ser cercanas a 3-5 mmol/l en ejercicios sobre bicicleta (Spencer and Katz 1991), y cercanas a 2-3 mmol/l cuando se hace carrera a pie (Tsintzas et al 1996b,Urhausen et al 1993).


Figura 3.31. Concentración sanguínea de lactato en función de la duración de la prueba (en horas), después de realizar competiciones oficiales de esquí de fondo de diferentes distancias (desde 10 Km hasta 85 Km). Los círculos negros representan valores medios y los círculos blancos representan valores individuales (Astrand 1963).

De igual modo que ocurría en los ejercicios de menor duración, parece ser que en deportistas de elite los valores de lactato sanguíneo que se observan al final de una compe-tición oficial cuya duración esté comprendida entre 45 minutos y 3 horas son superiores a los que se observan en dichos sujetos o en sedentarios en condiciones de laboratorio. Por ejemplo, Ästrand y col. (1963) (figura 3.31), en esquiadores de fondo suecos de nivel in-ternacional, encontraron valores de lactato sanguíneo al final de competiciones nacionales o internacionales que oscilaron entre 10.4 y 14.7mmo/l (media: 10.7 mmol/l) cuando la com-petición duró entre 53 y 57 minutos; entre 3.3 y 9.8 mmol/l (media: 5.4 mmol/l) cuando la competición duró entre 2 horas y 2 horas 10 minutos; y entre 2.8 y 6.6 mmol/l (media: 4.3 mmol/l) cuando la competición duró entre 3 horas y 6 minutos y 3 horas y 18 minutos. Es-tos valores son más elevados que los señalados en el párrafo anterior. La razón de ello puede estar relacionada con el tipo de ejercicio realizado (esquí de fondo que se acompa-ña de contracciones musculares de brazos y piernas) o con la existencia de un sprint final durante la competición que puede estimular la glucogenolisis anaeróbica y, como conse-cuencia de ello, aumentar la concentración de lactato en sangre.

No se conoce la razón por la que se produce lactato en el músculo durante los ejerci-cios de intensidad inferior al 100% de VO2max (Gollnick and Hermansen 1973). La expli-


cación más clásica y más común durante mucho tiempo fue que, a intensidades submáxi-mas de ejercicio, algunas fibras musculares comenzaban a presentar una insuficiente dispo-nibilidad en oxígeno (Gollnick and Hermansen 1973). Sin embargo, existen otras teorías que sugieren que existe un desequilibrio entre la capacidad glucolítica y la capacidad oxida-tiva de la fibra muscular, o un desequilibrio entre la producción de lactato en el músculo, su difusión en la sangre y su eliminación en los diferentes tejidos del organismo.

Sea cual sea la razón por la cual las concentraciones musculares y sanguíneas de lacta-to aumentan durante el ejercicio de intensidad inferior al 100% de VO2max, la realidad es que se observa que aumentan (Jorfeldt et al 1978,Sahlin et al 1990) y que este aumento tiene unas consecuencias muy importantes a la hora de evaluar a un deportista determina-do, de prescribir un entrenamiento concreto y de prever las consecuencias que la realiza-ción de una sesión de entrenamiento a una u otra intensidad submáxima de ejercicio van a tener en la capacidad de adaptación y de recuperación del organismo.

7.1.3. Concentraciones sanguíneas de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres.

Figura 3.32. Evolución de la concentración sanguínea de glucosa (arriba, izquierda), la concentración sérica de insulina (abajo, izquierda), y las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres (arri-ba, derecha), y de glicerol (abajo, derecha), en 8 sujetos que corrieron en tapiz rodante hasta agotarse


en 104 ± 9 minutos (Tsintzas et al 1996a).

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de las concentraciones sanguíneas de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres en la sangre durante este tipo de ejer-cicio. La figura 3.32 (Tsintzas et al 1996a) muestra la evolución de las concentraciones sanguíneas (vena del antebrazo) de glucosa en sangre total, insulina sérica, ácidos grasos libres plasmáticos y glicerol plasmático en 8 atletas (VO2max : 62 ml/Kg x min) que reali-zaron un ejercicio corriendo sobre tapiz rodante hasta el agotamiento (tiempo 104 ± 9 mi-nutos) a una intensidad del 70% de VO2max. La concentración sanguínea de lactato (san-gre total de una vena del antebrazo) se mantuvo alrededor de 2.5 a 3 mmol/l durante el ejercicio. Se observa que la concentración sanguínea de glucosa aumentó ligeramente du-rante los primeros 40 minutos del ejercicio y posteriormente tuvo tendencia a disminuir li-geramente, aunque se mantuvo dentro de los límites considerados como normales. La con-centración sérica de insulina disminuyó de modo significativo, aunque ligeramente, durante el ejercicio. La concentración plasmática de glicerol aumentó de modo casi lineal a lo largo del ejercicio. Por último, la concentración plasmática de ácidos grasos circulantes disminu-yó durante los primeros 20 minutos del ejercicio, pero, posteriormente, aumentó progresi-vamente hasta alcanzar valores al final del ejercicio que fueron significativamente superiores a los de reposo.

Existen varios trabajos que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres durante este tipo de ejercicio (Arkinstall et al 2001,Carlson 1971,Costill et al 1973,Hurley et al 1986,Madsen et al 1993,McConell et al 1999,Spencer et al 1991,Stanko et al 1990,Wahren et al 1971), así como la concen-tración sanguínea de insulina (Arkinstall et al 2001,Hurley et al 1986,McConell et al 1999,Spencer et al 1991,Wahren et al 1971). La evolución de las citadas variables san-guíneas durante el ejercicio en dichos estudios es muy similar a la evolución observada en la figura 3.32.

Aunque las concentraciones sanguíneas de glucosa no varían durante el ejercicio, sin embargo esto no quiere decir que diferentes órganos y los músculos que participan activa-mente durante el ejercicio no capten glucosa de la sangre y no la utilicen durante el ejerci-cio para producir energía. Por ejemplo, es importante tener en cuenta que algunos órganos como el cerebro tienen unas necesidades absolutas de glucosa, por lo que el organismo debe mantener constantes los niveles de glucosa en la sangre para poder abastecerlo. Por otra parte, si el músculo captase una gran cantidad de glucosa de la sangre, podría provo-car la disminución de la concentración sanguínea de glucosa hasta tal punto que se produci-ría una hipoglucemia que podría afectar al cerebro (Newsholme 1986).


En la figura 3.33 (Péronnet et al 1991) se presenta un esquema simplificado del origen de la glucosa de la sangre. Se observa que la cantidad de glucosa que hay en la sangre du-rante el ejercicio depende principalmente de dos factores: 1) la cantidad de glucosa libera-da por el hígado a la sangre, y 2) la cantidad de glucosa captada por el músculo desde la sangre para producir la energía necesaria para la contracción muscular. Es lógico pensar que si la concentración de glucosa durante este tipo de ejercicio no varía, ello puede de-berse a dos motivos (suponiendo que durante el ejercicio el cerebro y otros órganos cap-tan igual cantidad de glucosa que en reposo): 1) o bien durante el ejercicio el hígado no libera glucosa a la sangre y el músculo no extrae glucosa de la sangre 2) o bien durante el ejercicio el hígado libera una gran cantidad de glucosa a la sangre que es extraída por el músculo.

OTROS ÓRGANOS ESPECIALMENTE

EL SISTEMA NERVIOSO

GLUCOSA INGERIDA FIBRAS MUSCULARES

HÍGADO GLUCÓGENO PROTEINAS

GLUCÓGENO GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA

NH3 ALANINA ALANINA ALANINA NH3 AMINOÁCIDOSRAMIFICADOS

PIRUVATO PIRUVATO PIRUVATOUREA AC. CETÓNICOS

LACTATO LACTATO LACTATO

COMBUSTIÓN O2GLICEROL GLICEROL GLICEROL

ATP

AC. GRASOS AC. GRASOS CO2GLICEROL H2O

CALORTRIGLICÉRIDOS TRIGLICÉRIDOS

AC. GRASOS TRIGLICERIDOS

ADIPOCITOS LIPOPROTEINAS

Figura 3.33. En negrita, fuentes de glucosa, distribución y utilización durante el ejercicio. (Adaptada de Péronnet y col. (1991)).

Para clarificar estas hipótesis, Wahren y col. (1971) realizaron un trabajo que se con-sidera clásico en la literatura y que permitió conocer la magnitud de la participación de la glucosa de la sangre en la producción de energía por el músculo durante el ejercicio. Los autores hicieron realizar a 25 sujetos poco entrenados, tres ejercicios en bicicleta ergomé-trica, de 40 minutos de duración, a tres intensidades diferentes de ejercicio: un día a 65 watios (la concentración media de lactato en la arteria braquial durante el ejercicio osciló entre 0.8 mmol/l y 1.1 mmol/l); el segundo día, los sujetos pedalearon a 130 watios (la


concentración media de lactato en la arteria braquial fue de 2.9 ± 0.4 mmol/l a los 5 minu-tos de ejercicio y posteriormente disminuyó gradualmente hasta alcanzar valores de 2.0 ± 0.4 mmol/l a los 40 minutos de ejercicio); por último, el tercer día los sujetos pedalearon a 195 watios (la concentración media de lactato aumentó hasta valores de 3.1 ± 0.6 mmol/l a los 5 minutos de ejercicio y se mantuvo en esos valores hasta el final del ejercicio). Antes de comenzar cada sesión de ejercicio se les colocó a los sujetos un catéter en la arteria braquial, la vena femoral y la vena hepática para poder extraer sangre y medir el flujo san-guíneo en las piernas y en el hígado. Esto permitió conocer la evolución de las concentra-ciones sanguíneas de glucosa, insulina, glicerol y ácidos grasos libres durante el ejercicio y, además, permitió conocer la cantidad de glucosa liberada por el hígado hacia la sangre y la cantidad de glucosa extraída por el músculo durante el ejercicio.

La figura 3.34 (Wahren et al 1971) muestra la evolución de las concentraciones san-guíneas de glucosa (arteria braquial) durante los tres tipos de ejercicios. Recordemos que la duración fue de 40 minutos y que, basándonos en las concentraciones sanguíneas de lac-tato observadas durante el ejercicio, es probable que a una intensidad de 65 watios los sujetos hubiesen podido aguantar más de 3 horas sin agotarse, mientras que pedaleando a 130 watios y a 195 watios los sujetos se habrían agotado entre 3 horas y 45 minutos minu-tos, respectivamente. En la figura 3.34 se observa que cuando los sujetos pedalearon a 65 watios, la concentración sanguínea de glucosa no varió durante el ejercicio, mientras que cuando pedalearon a 130 watios y a 195 watios la concentración sanguínea de glucosa aumentó a lo largo del ejercicio, especialmente a 195 watios. Conviene recordar que este aumento durante los primeros 40 minutos de ejercicio también se observaba en la figura 3.32 (Tsintzas et al 1996a).


Figura 3.34.. Concentración arterial de glucosa en reposo y durante ejercicios a 65 watios (círculos negros), a 130 watios (cuadrados negros), y 195 watios (triángulos negros) de 40 minutos de dura-ción (Wahren et al 1971).

La figura 3.35 muestra la evolución de la cantidad de glucosa (en mmol/min) liberada por el hígado a la sangre durante los diferentes ejercicios. Se observa que la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre aumentó gradualmente durante el ejercicio, y que el aumento fue tanto mayor cuanto mayor fue la intensidad del ejercicio. Al cabo de 40 minu-tos de ejercicio, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre fue 2 veces (65 wa-tios), 3 veces (130 watios) y 5 veces (195 watios) superior a la observada en reposo. Por su parte, durante el ejercicio los músculos de las piernas extrajeron prácticamente la misma cantidad de glucosa que se liberó a la sangre desde el hígado. Es decir, que los músculos extrajeron más cantidad de glucosa de la sangre por unidad de tiempo cuanto mayor fue la intensidad del ejercicio.


Figura 3.35. Estimación de la liberación de glucosa (en mmol/min) desde el hígado a la sangre, en reposo y durante ejercicios realizados en bicicleta ergométrica a 65 watios (círculos negros), a 130 watios (cuadrados negros), y 195 watios (triángulos negros), de 40 minutos de duración (Wahren et al 1971).

Estos resultados sugieren que, en los ejercicios estudiados, los músculos que participan activamente durante el ejercicio extrayendo cantidades importantes y crecientes de glucosa de la sangre, y que para mantener los niveles de glucosa en la sangre, el hígado tiene que liberar a la sangre unas cantidades similares de glucosa. Wahren y col. (1971) estimaron que la participación de la glucosa de la sangre en la producción total de energía a los 40 minutos del ejercicio fue del 28% (95 watios), 29% (130 watios) y 37% (195 watios). Los autores también estimaron que el origen de la glucosa del hígado que se libera a la sangre era un 75%-89% del glucógeno almacenado en el hígado y un 11-25% de otros substratos como el lactato, el glicerol, el piruvato y la alanina (para mejor comprensión ver el esquema de la figura 3.33).

Es muy probable que durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, las reservas de glucógeno del hígado sean suficientes para abastecer de glucosa a la sangre e impedir la hipoglucemia. Por dicha razón, y salvo que se haga ejercicio des-pués de estar muchas horas en ayunas, la disponibilidad de glucosa en la sangre no es un factor limitante de este tipo de ejercicio. Sin embargo, como puede observarse en el


Anexo 2, en los ejercicios de duración superior a las 3 horas se pueden agotar las reservas de glucógeno del hígado antes de terminar el ejercicio. Esto se puede acompañar de una disminución de la concentración sanguínea de glucosa y de una hipoglucemia que obligaría al sujeto a pararse.

En la figura 3.32 (Tsintzas et al 1996a) se observaba que las concentraciones plas-máticas de glicerol aumentaban gradualmente durante un ejercicio que provocaba el ago-tamiento en 104 minutos y que las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres disminuían durante los primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, aumentaban gra-dualmente. La figura 3.36 (Péronnet et al 1991) muestra un esquema simplificado del ori-gen del glicerol y de los ácidos grasos de la sangre. Se considera que el aumento de la concentración sanguínea de glicerol durante el ejercicio es el reflejo de que se ha estimula-do la degradación de triglicéridos del tejido adiposo, que se convierten en glicerol y en áci-dos grasos que se liberan a la sangre (adipocitos, figura 3.36) (Hurley et al 1986). Por su parte, el aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos circulantes se suele con-siderar como el reflejo de un aumento de la captación de ácidos grasos desde la sangre hasta el músculo y de un aumento de su oxidación en los músculos que se contraen durante el ejercicio (Hurley et al 1986). Hurley y col. (1986) encontraron en 9 sujetos sedentarios (VO2max : 43 ml/Kg x min) que realizaron un ejercicio sobre bicicleta ergométrica al 64% de VO2max durante 120 minutos (aunque 3 sujetos se pararon agotados a los 90 minu-tos), que la concentración muscular de triglicéridos disminuyó significativamente un 22% durante el ejercicio. Otros autores también han encontrado una disminución significativa de la concentración muscular de triglicéridos al finalizar este tipo de ejercicio (Carlson 1971,Costill et al 1973,Staron et al 1989).

Estos resultados sugieren que, al contrario de lo que ocurría en los ejercicios de menor duración, durante los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, existe una participación significativa de los lípidos en la producción de energía. Los lípidos utilizados provienen tanto de la sangre (ácidos grasos circulantes, liberados de los adipoci-tos), como del interior del músculo.


OTROS ÓRGANOS ESPECIALMENTE

EL SISTEMA NERVIOSO

GLUCOSA INGERIDA FIBRAS MUSCULARES

HÍGADO GLUCÓGENO PROTEINAS

GLUCÓGENO GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA

NH3 ALANINA ALANINA ALANINA NH3 AMINOÁCIDOSRAMIFICADOS

PIRUVATO PIRUVATO PIRUVATOUREA AC. CETÓNICOS

LACTATO LACTATO LACTATO

COMBUSTIÓN O2GLICEROL GLICEROL GLICEROL

ATP

AC. GRASOS AC. GRASOS CO2GLICEROL H2O

CALORTRIGLICÉRIDOS TRIGLICÉRIDOS

AC. GRASOS TRIGLICERIDOS

ADIPOCITOS LIPOPROTEINAS

Figura 3.36. En negrita, movilización, distribución y utilización de ácidos grasos durante el ejercicio (Adaptada de Péronnet (1991)).

7.1.4. Otras variables.

Figura 3.37. Evolución de la temperatura rectal a lo largo del tiempo en sujetos que corrieron 16.1 Km en un tiempo medio de 70.9 minutos y que terminaron muy cansados (Costill et al 1971b).

La figura 3.37 muestra la evolución individual de la temperatura rectal en 5 atletas que corrieron sobre tapiz rodante 16.1 Km entre 54 y 80 minutos (media: 70.9 minutos), y


que terminaron casi agotados. La temperatura en el laboratorio donde se realizó la prueba fue de 22-24ºC y la humedad relativa del 49-55%. Se observa que la temperatura rectal aumentó rápidamente durante los primeros 30 a 40 minutos del ejercicio y, posteriormente, continuó aumentando de modo gradual hasta el final del ejercicio. Todos los sujetos alcan-zaron temperaturas rectales superiores a 39ºC. Estos resultados sugieren que durante la realización de este tipo de ejercicio hay un aumento muy importante de la temperatura cor-poral y permiten pensar que, en condiciones de elevada temperatura ambiental, la tempera-tura rectal podría alcanzar valores excesivamente elevados, que podrían favorecer la apari-ción de la fatiga (Costill et al 1971b).

7.1.5. Amonio, hipoxantina, y ácido úrico.

En la figura 3.29 veíamos la evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP y lactato durante el ejercicio en el trabajo de Sahlin y col. (1990), que hicieron realizar a 7 sujetos muy poco entrenados (VO2max medio: 44.6 ml/Kg x min) un ejercicio en bici-cleta ergométrica hasta el agotamiento (tiempo de agotamiento: 75 ± 5 minutos), a una in-tensidad del 75% de VO2max. Recordemos que el ejercicio se realizó casi ininterrupida-mente porque sólo se emplearon 30 segundos para realizar las punciones del músculo vas-to lateral del cuádriceps (se extrajeron fragmentos musculares en reposo, a los 5 y 40 mi-nutos de haber comenzado el ejercicio y nada más terminar de hacerlo). La concentración de lactato en sangre total (arteria femoral) aumentó hasta unos valores de unos 5 mmol/l durante los 5 primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, se mantuvo en esos valores hasta el final del ejercicio.

La figura 3.38 muestra la evolución de la concentración muscular de ATP durante di-cho ejercicio en los sujetos del trabajo citado de Sahlin y col. (1990). Se diferencia de la figura 3.29 en que, en esta última, la concentración muscular de ATP estaba expresada en porcentaje de las reservas iniciales, mientras que en la figura 3.38 está expresada en valo-res absolutos (mmol/Kg de músculo seco). Se observa que durante la mayor parte del ejercicio la concentración muscular de ATP no varió con respecto a los valores de reposo, aunque en el momento de producirse el agotamiento se encontró que dicha concentración había disminuido significativamente un 7%. En la figura 3.38 también se puede ver la evolu-ción de la concentración muscular de IMP en reposo y durante el ejercicio. Se observa que la concentración muscular de IMP fue similar a los valores de reposo(0.09 ± 0.01 mmol/Kg de músculo seco) durante la mayor parte del ejercicio, aunque se observó un aumento significativo en el momento del agotamiento (1.67 mmol/Kg de músculo seco).


0

5

10

15

20

25

30

-5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

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IMPATP

*

*

Figura 3.38. Evolución de las concentraciones musculares de ATP e IMP durante un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento. Las concentraciones están expresadas en mmol/Kg de músculo seco. En abscisas, tiempo (en minutos) figura elaborada de Sahlin y col. (1990)).

El aumento de la concentración muscular de IMP en el momento del agotamiento fue muy inferior al que observábamos en anteriores capítulos que se producía en los ejercicios de menor duración. Por ejemplo, en el apartado 2 de este capítulo veíamos que las con-centraciones musculares de IMP al final de realizar un ejercicio de 30 segundos en bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posible eran cercanas a 7.4 mmol/Kg de músculo seco (Bogdanis et al 1995). Además, la magnitud del aumento de la concentración de IMP al final del ejercicio del trabajo de Sahlin y col. (1990) fue similar a la disminución observada en la concentración muscular de ATP. Esto sugiere que durante la mayor parte de los ejer-cicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) tiene poca actividad, aunque al llegar al agotamiento se activa por-que se produce un déficit en el sistema de aprovisionamiento de ATP. Esto se refleja por un ligero aumento, aunque significativo, de la concentración muscular de IMP.

Aumentos significativos de la concentración muscular de IMP han sido también encon-trados por otros autores, en hombres entrenados en resistencia que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica que les provocó el agotamiento en 150 minutos (McConell et al 1999). El aumento de la concentración muscular de IMP durante el ejercicio es menor en sujetos entrenados que ingieren hidratos de carbono durante el ejercicio que en sujetos que


no ingieren hidratos de carbono (McConell et al 1999).

Broberg y Sahlin (1989), en un estudio ya citado en el cual 8 sujetos poco entrenados (VO2max medio:47 ml/Kg x min) realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica al 70% de VO2max que provocó el agotamiento en 65’24” ± 5’, encontraron que la concentra-ción muscular de amonio en el músculo vasto lateral fue de 0.41 ± 0.09 mmol/Kg de mús-culo seco en reposo, y aumentó significativamente al terminar el ejercicio hasta valores de 1.75 mmol/Kg de músculo seco. Se observa que la magnitud del aumento de la concentra-ción muscular de amonio en este trabajo fue también inferior a la observada en ejercicios más intensos, y muy similar al aumento de la concentración muscular de IMP observado en el trabajo de Sahlin y col. (1990).

Figura 3.39. Evolución de las concentraciones arteriales (arteria braquial) de amonio (NH3) en plas-ma, y de lactato y glucosa en sangre total durante un ejercicio que provocó el agotamiento en 65 mi-nutos (adaptada de Broberg y Sahlin, (1989).


Diferentes trabajos han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de amo-nio durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas. La figura 3.39 muestra la evolución de las concentraciones arteriales (arteria braquial) de amonio (NH3) en plasma, y de lactato y glucosa en sangre total, en el trabajo citado en el párrafo anterior de Broberg y Sahlin (1989), que provocó el agotamiento en 65’24” ± 5’. Se ob-serva que aunque la concentración sanguínea de lactato se mantuvo estable desde el minuto 20 de ejercicio (valores medios cercanos a 3-4 mmol/l), sin embargo, la concentración plasmática de amonio aumentó casi linealmente durante los 50 primeros minutos del ejerci-cio, y, en los 15 últimos minutos del ejercicio, aumentó de modo más intenso, hasta alcan-zar valores cercanos a 160 µmol/l al final del mismo. La magnitud del aumento de la con-centración plasmática de amonio durante este tipo de ejercicio parece ser superior a la ob-servada en los ejercicios de duración comprendida entre 10 y 30 minutos. Estos resultados sugieren que: 1) la realización de este tipo de ejercicio se acompaña de un aumento lineal e importante en magnitud de la concentración plasmática de amonio, y 2) la evolución de las concentraciones plasmáticas de amonio y de lactato en sangre total son diferentes y, por lo tanto, es muy probable que no tengan el mismo tipo de significación fisiológica.

Sahlin y col. (1990), midiendo las concentraciones de amonio en la arteria y vena fe-moral y el flujo de sangre en las piernas, estimaron que durante este tipo de ejercicio los músculos que se contraen durante el ejercicio liberan amonio a la sangre, a razón de unos 60 µmol/min. Estos resultados confirman que durante este tipo de ejercicio hay una pro-ducción significativa y continua de amonio en el músculo y un paso de una gran parte del amonio formado en el músculo hacia la sangre. Esto se acompaña de un aumento casi lineal de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejercicio.

Por último, Hellsten-Westing y col. (1991), en un trabajo citado en apartados anterio-res, encontraron en 7 atletas que corrieron el maratón de Estocolmo en 2h40min ± 4.6min, que el pico venoso plasmático de hipoxantina (vena del antebrazo) de recuperación (9.6 ± 1.7 µmol/l), obtenido a los 5-20 minutos de haber finalizado el ejercicio, fue significativa-mente superior a los valores de reposo (3.0 ± 0.3 µmol/l). Los valores del pico plasmático de ácido úrico de recuperación (313 ± 14 µmol/l), obtenidos a los 45-60 minutos de haber finalizado el ejercicio, también fueron superiores a los valores de reposo (237 ± 16 µmol/l). Los valores del pico plasmático de hipoxantina y de ácido úrico encontrados durante la recuperación de el maratón fueron inferiores a los encontrados por los mismos autores en atletas que corrieron en competición carreras de 800 metros y de 1500 metros.

Estos resultados indican que durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio hay un aumento significativo de las concentraciones sanguíneas de hipoxantina


y de ácido úrico, pero dicho aumento es inferior al que se observaba durante la recupera-ción de ejercicios de menor duración y mayor intensidad. Estos resultados confirman el pequeño aumento observado durante este tipo de ejercicio en la concentración muscular de IMP y sugieren que este tipo de ejercicio se acompaña de una activación significativa de la deaminación del AMP, y de una degradación de las purinas (reflejada por el aumento de las concentraciones plasmáticas de hipoxantina y de ácido úrico), aunque la magnitud de dicha activación es inferior a la que se observa en ejercicios de menor duración.

7.1.6. Proteínas.

En el apartado anterior hemos visto que durante este tipo de ejercicio la concentración muscular de IMP aumenta de manera significativa solamente durante los últimos minutos que preceden al agotamiento, y que la concentración muscular de amonio presenta la mis-ma evolución que la de IMP (Broberg and Sahlin 1989,Sahlin et al 1990). Se sabe que la formación de un mol de IMP a partir del AMP se acompaña de la formación de 1 mol de amonio (NH3). Por lo tanto, si durante la mayor parte de este tipo de ejercicio las concen-traciones musculares de IMP y de amonio no varían, y al final del mismo se observa un ligero aumento en ambos substratos musculares de igual magnitud, es lógico pensar que durante este tipo de ejercicio debería pasar muy poca cantidad de amonio desde el múscu-lo a la sangre y que, por lo tanto, la concentración sanguínea de amonio no debería presen-tar grandes variaciones durante el ejercicio. Sin embargo, la realidad es que, como hemos visto anteriormente, algunos autores han encontrado que la cantidad de amonio que pasa desde el músculo a la sangre durante este tipo de ejercicio es muy importante (unos 60 µmol/min durante más de una hora) (Sahlin et al 1990), y que la concentración sanguínea de amonio se eleva de modo considerable durante el ejercicio. Esto permite sospechar que la cantidad de amonio que se produce durante este tipo de ejercicio es muy superior a la que se ha producido cuando se ha formado IMP a partir del AMP. La cuestión que se plantea es saber de dónde proviene este exceso de amonio que se produce durante el ejercicio.

Aunque todavía no existe unanimidad al respecto, se considera que la mayor parte del amonio que se forma en el músculo durante este tipo de ejercicio proviene de la utilización de las proteínas del músculo para producir energía (Wagenmakers 1992). Este origen del amonio es muy distinto al del amonio formado en los ejercicios de menor duración que, como hemos visto en capítulos anteriores, proviene casi exclusivamente de la formación de IMP a partir del AMP (del llamado ciclo de las purinas, o de la activación del AMP).

En las figuras 3.33 y 3.36 (Péronnet et al 1991) veíamos un esquema simplificado de las fuentes de glucosa y de ácidos grasos, su distribución y su utilización durante este tipo


de ejercicio. En dichas figuras también se observan las fuentes, distribución y utilización de las proteínas durante el ejercicio. Sin embargo, por razones de espacio, el esquema de la utilización de las proteínas presentado en dichas figuras es demasiado simplista y, por lo tanto, aunque permite tener una idea global de las principales fuentes de utilización de energía durante este tipo de ejercicio, requiere una explicación más detallada.

La figura 3.40 muestra con más detalle cuáles son las vías de utilización de las proteí-nas durante el ejercicio y cómo se forma el amonio a partir de las proteínas (Felig and Wa-rren 1971,Graham and Maclean 1992,Péronnet et al 1991). Este esquema está muy sim-plificado. La realidad es mucho más compleja, e incluso no se sabe en estos momentos cómo funciona realmente (Graham and Maclean 1992). Se observa que los aminoácidos de cadena ramificada necesitan liberar amonio (NH3) para convertirse en cuerpos cetóni-cos y poder oxidarse para producir energía. Se cree que si todo el amonio formado a par-tir de los aminoácidos de cadena ramificada se liberase a la sangre y de ahí a todo el resto del organismo, sería excesivamente tóxico para éste. Para evitar esta toxicidad, el músculo reduce el efecto tóxico del amonio combinándolo con glutamato y piruvato para formar alanina y glutamina que son dos aminoácidos no tóxicos que actúan como transportadores de un producto tóxico, el amonio (Felig and Warren 1971).

HÍGADO FIBRAS MUSCULARES

GLUCÓGENO

PROTEINASGLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA

GLUTAMATOPIRUVATO PIRUVATO

AMINOÁCIDOSNH3 ALANINA ALANINA ALANINA NH3 CADENA

RAMIFICADA

GLUTAMINA GLUTAMINA

ÁC. CETÓNICOSNH3 NH3

UREA UREACOMBUSTIÓN

Figura 3.40. Mobilización, distribución y utilización de proteínas durante el ejercicio. (Adaptada de Péronnet (1991); Graham y Maclean, (1992).

Sahlin y col. (1990), en un estudio citado anteriormente en el cual hicieron realizar a 7 sujetos muy poco entrenados (VO2max medio: 44.6 ml/Kg x min), un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento (tiempo de agotamiento: 75 ± 5 minutos), a una intensi-dad del 75% de VO2max, encontraron que los músculos que participan activamente du-


rante el ejercicio liberan a la sangre glutamina (unos 50 µmol/min), alanina (unos 55 µmol/min) y amonio (unos 60 µmol/min), mientras que, por el contrario, extraen glutamato de la sangre (unos 20 µmol/min). Esto sugiere que casi las dos terceras partes del amonio formado en el músculo durante el ejercicio se libera a la sangre en forma de alanina y glu-tamina, mientras que solamente el tercio restante pasa al músculo en forma de amonio.

En el mismo estudio (Sahlin et al 1990), los autores estudiaron la evolución de las concentraciones sanguíneas (plasma de la arteria femoral) y musculares de alanina, glutami-na y glutamato. Encontraron que durante el ejercicio se observaba un aumento de las con-centraciones plasmáticas de glutamina (valores de reposo: 618 ± 22 µmol/l ; fin de ejerci-cio: 767 ± 73 µmol/l) y de alanina (valores de reposo: 243 ± 26 µmol/l ; fin de ejercicio: 515 ± 30 µmol/l), mientras que se observaba una disminución de las concentraciones plasmáticas de glutamato (valores de reposo: 70 ± 7 µmol/l ; fin de ejercicio: 41 ± 5 µmol/l). Esta evolución concuerda con la liberación de glutamina y de alanina desde el mús-culo a la sangre y con la extracción de glutamato por parte del músculo desde la sangre que se observaba en este tipo de ejercicio. Por último, los autores encontraron que durante este tipo de ejercicio hay una disminución muy importante de las concentraciones muscula-res de glutamato (cerca de un 75% de las reservas iniciales) y de glutamina (cerca de un 10% de las reservas iniciales). Dicha disminución se produce sobre todo durante los pri-meros 30 minutos del ejercicio (Gibala 2001).

En la figura 3.40 se observa que la alanina producida en el músculo durante el ejercicio se libera a la sangre y es extraída posteriormente por el hígado, donde se libera del amonio para dar piruvato y sintetizar glucosa. Por lo tanto, la producción de alanina en el músculo tiene dos finalidades principales: 1) transportar amonio por la sangre, evitando que sea tóxico para el organismo, y 2) sintetizar glucosa en el hígado a partir del catabolismo de proteínas musculares (Gibala 2001). Esta glucosa es necesaria al hígado para suministrarla a la sangre desde donde será extraída por los tejidos (cerebro y músculo, principalmente).

Una vez que se ha formado el amonio en el hígado, éste se transforma en urea, pro-ducto no tóxico, que se libera a la sangre y se elimina posteriormente por el riñón y el su-dor. Se considera que el estudio de la evolución de las concentraciones sanguíneas o urina-rias de urea durante el ejercicio y la recuperación son buenos indicadores indirectos del grado de participación de las proteínas en la producción de energía durante el ejercicio (Lemon 1987).

Algunos trabajos han estudiado la evolución de las concentraciones sanguíneas de urea en condiciones normales de alimentación durante este tipo de ejercicio. Los resultados muestran que dicha concentración suele variar muy poco con respecto a los valores de re-


poso, aunque los valores tienen tendencia a aumentar cuanto mayor sea la duración del ejercicio (Lemon 1987). Esto confirma que en condiciones normales, la participación de las proteínas en la producción de energía es muy pequeña.

Sin embargo, cuando las concentraciones de glucógeno muscular en reposo son muy bajas, debido a que los sujetos han ingerido una dieta muy pobre en hidratos de carbono, o han tenido un tiempo insuficiente de recuperación desde la finalización del último ejerci-cio, o a ambas cosas, la evolución de la concentración sanguínea de urea durante el ejerci-cio es muy diferente. Anderson y Sharp (1990) hicieron realizar a 8 sujetos (VO2max me-dio: 54 ml/Kg x min) un ejercicio en bicicleta ergométrica durante 60 minutos a una intensi-dad del 70% de VO2max, en 3 días distintos, separados entre sí por al menos una sema-na. El primer día (Norm), la concentración inicial muscular de glucógeno en reposo era normal (17.5 g /Kg de músculo húmedo), mientras que en los otros dos días (D1 y D2) las concentraciones musculares iniciales de glucógeno eran bajas o muy bajas (D1:11.7 g/Kg de músculo húmedo; D2:7.9 g /Kg músculo húmedo). Los valores bajos iniciales se obtu-vieron haciendo realizar la víspera a los sujetos, un ejercicio al 70% de VO2max de 45 (D1) o de 90 (D2) minutos de duración, y obligándoles a ingerir posteriormente una dieta pobre en hidratos de carbono. La figura 3.41 (Anderson and Sharp 1990) muestra la evo-lución de la concentración sérica (vena del antebrazo) de urea en reposo y durante el ejer-cicio en los tres días diferentes (Norm, D1, D2). Se observa que en el día (Norm), la con-centración sérica de urea fue constante y similar a los valores de reposo. Sin embargo, en los días (D1) y (D2),en los cuales los sujetos presentaban unas concentraciones musculares de glucógeno bajas (D1) o muy bajas (D2), las concentraciones séricas de urea en reposo y durante el ejercicio fueron significativamente superiores a las observadas el día (Norm). Parecidos resultados han sido encontrados por otros autores (Lemon and Mullin 1980). Estos resultados fueron interpretados como el reflejo de un aumento de la utilización de proteínas musculares cuando las reservas musculares iniciales de glucógeno son bajas. En los casos de depleción inicial de las reservas musculares, se estimó que la participación de las proteínas musculares en la producción de energía podría llegar a ser del 12% del total de la energía producida (Lemon and Mullin 1980).


Figura 3.41. Evolución de las concentraciones séricas de urea, en reposo y durante 60 minutos de ejercicio en condiciones normales (concentración normal de glucógeno muscular en reposo) (Norm), y en los días en los cuales las concentraciones musculares iniciales de glucógeno de reposo eran muy bajas (D1, D2) (Anderson and Sharp 1990).

Estos resultados sugieren que durante este tipo de ejercicio la utilización de proteínas musculares es generalmente pequeña (5%). Sin embargo, cuando las reservas de glucóge-no muscular son bajas, la utilización de proteínas musculares durante el ejercicio aumenta considerablemente. Además, el estudio de la concentración sérica de urea durante el ejer-cicio y en reposo al día siguiente de la realización del mismo puede ser útil para tener una idea de la magnitud de utilización de las proteínas musculares durante el ejercicio.


En general, en los sujetos entrenados en resistencia, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas está comprendida entre el 60%-65% de VO2max y el 85% de VO2max. Sin embargo en sujetos con baja condición físi-ca, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en ese mismo tiempo es algo menor, y está comprendida entre aproximadamente el 50%-55% de VO2max y el 75% de VO2max, aproximadamente. Ello se debe a que los sujetos con baja condición física comienzan a producir lactato en el músculo cuando hacen ejercicio en bicicleta a una intensidad relativa del 50-55% de VO2max, mientras que los sujetos entrenados comien-zan a producir lactato de modo significativo a una intensidad del 60-65% de VO2max.

La intensidad relativa del ejercicio también se puede definir como porcentaje del um-


bral anaeróbico individual. Recordemos que la intensidad del 100% del umbral anaeróbico individual se define como la intensidad máxima de ejercicio que puede ser mantenida du-rante 15 a 20 minutos sin que la concentración de lactato sanguíneo aumente más de 1 mmol/l entre el minuto 5 y el minuto 20 de ejercicio (Weltman 1995). Cuando se define la intensidad como porcentaje del umbral anaeróbico individual, se puede sugerir que la inten-sidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas está comprendida entre el 80%-85% y el 100% del umbral anaeróbico individual (Urhausen et al 1993).

En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y del metabolismo anaeróbico en la producción de energía, Gollnick y Hermansen (1973), basados en dife-rentes estudios que habían utilizado la técnica de punción biopsia muscular, calcularon que en un ejercicio que provocaba el agotamiento en una hora, la participación relativa media del metabolismo aeróbico en la producción de energía era cercana al 99%.

La figura 3.42 (Costill et al 1971a) muestra la evolución de la frecuencia cardiaca me-dia (arriba), el consumo de oxígeno y el porcentaje del consumo máximo de oxígeno (me-dio) y el cociente respiratorio (abajo) en 5 atletas que corrieron sobre tapiz rodante 16.1 Km en un tiempo medio de 72.5 minutos. Los autores refieren que los sujetos terminaron la carrera casi exhaustos y que la concentración sanguínea media de lactato al final del ejercicio era cercana a 4 mmol/l. En el texto nos referiremos a la evolución de los triángulos blancos.

Se observa que durante el ejercicio la frecuencia cardíaca aumentó bruscamente du-rante los 5 a 10 primeros minutos y, posteriormente, el aumento fue más gradual. Al final del ejercicio, los valores de frecuencia cardíaca media (178) eran ligeramente inferiores a los de la frecuencia cardíaca máxima de los sujetos (185). La evolución del consumo de oxígeno fue similar durante los 5 a 10 primeros minutos (aumento brusco), pero poste-riormente el aumento fue mucho menor que el observado en la frecuencia cardíaca, ya que al final del ejercicio los valores medidos del consumo de oxígeno eran un 80-85% de los valores de consumo máximo de oxígeno de los sujetos. Por último, en la parte de abajo de la figura 3.42 se observa que el cociente respiratorio también aumentó durante los primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 0.95-1.0, pero posteriormente los valores disminuyeron gradualmente hasta alcanzar valores cercanos a 0.90-0.95 al final del ejercicio. Esta evolución del cociente respiratorio confirma que durante este tipo de ejerci-cio hay una importante utilización de grasas para producir energía, y que dicha utilización aumenta con la duración del ejercicio.


Figura 3.42. Evolución de la frecuencia cardíaca media (arriba), consumo de oxígeno y porcentaje del consumo máximo de oxígeno (medio) y cociente respiratorio (abajo), durante una carrera sobre tapiz rodante de 72 minutos de duración. El texto se refiere solo a los triángulos blancos (Costill et al 1971a).

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la frecuencia cardíaca, el consumo de oxígeno y el cociente respiratorio durante este tipo de ejercicio. Los resul-tados de dichos estudios son muy similares a los encontrados por Costill y col. (1971a,Hawley et al 1997,Hurley et al 1986,Madsen et al 1990,Madsen et al 1993,Sahlin et al 1990,Spencer and Katz 1991,Tsintzas et al 1996a). Cuando la duración del ejercicio fue mayor y las concentraciones sanguíneas de lactato durante el ejercicio fue-ron inferiores a las observadas en el trabajo de Costill y col. (1971b), los valores de las variables anteriormente señaladas fueron inferiores.

Estos resultados muestran que durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, el consumo de oxígeno y la frecuencia cardíaca presentan valores siempre inferiores a los valores máximos, aunque los valores de frecuencia cardíaca duran-


te el ejercicio tienden a acercarse más a los valores de frecuencia cardíaca máxima que los valores del consumo de oxígeno a los del consumo máximo de oxígeno. Además, en este tipo de ejercicio se utilizan lípidos de modo significativo para producir energía. Esto es di-ferente a lo que se observaba en ejercicios de menor duración, en los que se alcanzaban valores de frecuencia cardíaca y de consumo de oxígeno muy cercanos al máximo al final del ejercicio y la participación de lípidos en la producción de energía era mínima.

7.2. Recuperación.

Existen numerosos trabajos que han estudiado lo que ocurre durante las primeras horas de recuperación de este tipo de ejercicio en diferentes variables musculares y sanguí-neas. El objetivo ha sido conocer los procesos de recuperación que ocurren en el organis-mo e intentar descubrir si existen una o varias variables que pudieran informarnos sobre el momento y grado de recuperación en que se encuentra el organismo en un momento dado.

7.2.1. Reservas musculares de glucógeno.

Como se ha visto a lo largo de este capítulo, se conoce desde el final de los años 60 que una de las características de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minu-tos y 3 horas es que, generalmente, el momento del agotamiento coincide con la depleción prácticamente completa de las concentraciones musculares de glucógeno. Desde que se conoció este hallazgo, uno de los aspectos de la recuperación de este tipo de ejercicios que más preocupó a los investigadores fue conocer cómo se recuperaban las reservas de glucógeno muscular después de realizar este tipo de ejercicio.

Probablemente uno de los trabajos más citados al respecto en la literatura es el de Costill y col. (1971a), ya citado anteriormente cuando se hablaba de la evolución de la temperatura rectal durante el ejercicio. Los autores hicieron correr en tapiz rodante a 5 atletas, 16.1 Km entre 54 y 80 minutos (media: 70.9 minutos). Al final del ejercicio los sujetos estaban muy cerca del agotamiento. A las 24 y a las 48 horas, los sujetos realizaron de nuevo el mismo ejercicio a la misma intensidad y con la misma duración. Antes e inme-diatamente después de haber realizado el ejercicio y 5 días después de haber finalizado el último ejercicio, se extrajo a los sujetos una porción de músculo vasto lateral del cuádri-ceps para analizar su concentración en glucógeno.


Figura 3.43. Concentraciones musculares de glucógeno, individuales y medias, antes y después de cada día que se corrió 16.1 Km. “5th DAY POST”: son las concentraciones musculares de glucógeno medidas 5 días después de correr la última carrera de 16.1 Km (1971a).

La figura 3.43 muestra la evolución media y también individual de las concentraciones musculares de glucógeno antes y después de cada ejercicio y a los 5 días de haber termi-nado el tercer ejercicio. Hay que señalar que en los 5 días que transcurrieron entre el final del tercer ejercicio y la última extracción de una porción del músculo, los sujetos no se en-trenaron, y que durante los 8 días que duró la experiencia los sujetos ingirieron una dieta que contenía un 50-60% de hidratos de carbono. Se observa que la concentración muscu-lar de glucógeno en reposo disminuyó progresivamente los tres primeros días porque se utilizó significativamente durante el ejercicio pero no se restauró completamente en el tiem-po que transcurrió entre el final de cada ejercicio y el comienzo del siguiente. En el tercer día, las reservas musculares de glucógeno antes de comenzar el ejercicio eran un 50% infe-riores a las del primer día, y al final del ejercicio las reservas estaban casi agotadas. Por último, 5 días después de haber finalizado la última sesión de entrenamiento, 3 de los 5 su-jetos todavía no habían recuperado completamente las reservas iniciales de glucógeno.

Estos resultados sugieren que cuando se realiza un ejercicio de este tipo hasta el ago-tamiento las reservas musculares de glucógeno tardan más de 24 horas en restaurarse a pesar de que se ingieran alimentos que contengan un 50-60% de hidratos de carbono. Además, cuando se repiten estos ejercicios intensos en días seguidos, se observa una dis-minución progresiva de las reservas musculares de glucógeno que puede necesitar varios


días de reposo o de poca actividad para recuperarse totalmente. Teniendo en cuenta que, como veremos más adelante, es muy importante tener unas reservas elevadas de glucógeno muscular para poder realizar una buena prestación en este tipo de ejercicio, la aplicación práctica inmediata de este estudio fue que :1) o bien era necesario dejar por lo menos un día de descanso o de poca actividad entre dos sesiones de ejercicio que se acompañasen de una gran utilización de glucógeno muscular, o 2) era necesario estudiar los tipos de in-gesta alimenticia que se acompañasen de una restauración rápida y completa de las reser-vas musculares de glucógeno.

Unos pocos años antes, en un estudio muy escueto pero muy impactante publicado en la revista Nature, Bergström y Hultman (1966) realizaron, como autores y como sujetos de experiencia, un ejercicio en bicicleta con una sola pierna hasta el agotamiento. La otra pier-na no se ejercitó. Durante los dos días siguientes los dos sujetos no hicieron ejercicio y consumieron una dieta de 33-35 Kcal/Kg de peso x día que consistió casi exclusivamente de hidratos de carbono. La figura 3.44 muestra la evolución de la concentración muscular de glucógeno en los dos sujetos en la pierna que se había ejercitado (línea continua) y en la pierna que no se había ejercitado (línea discontinua), al final del ejercicio y durante los 3 primeros días de recuperación. Se observa que el ejercicio se acompañó de una depleción casi completa de las reservas de glucógeno muscular en la pierna que se ejercitó, mientras que en la otra pierna las reservas eran normales. A las 24 horas, la concentración de glu-cógeno muscular en la pierna que se había ejercitado había recuperado los valores norma-les de reposo y durante los dos días siguientes la concentración muscular de glucógeno si-guió aumentando. En la pierna no ejercitada, dicha concentración muscular de glucógeno varió muy poco a pesar de la ingestión una dieta muy rica en hidratos de carbono. Estos resultados mostraron que: 1) si la ingesta de hidratos de carbono es muy elevada, el mús-culo puede restaurar las reservas de glucógeno utilizadas durante un ejercicio en bicicleta en menos de 24 horas, y 2) Si se le deja un tiempo de recuperación adecuado se observa un fenómeno de supercompensación de dichas reservas de glucógeno. Se puede conside-rar que este trabajo y el anteriormente citado de Costill y col. (1971a) constituyen el punto de partida del desarrollo posterior de la nutrición deportiva.


Figura 3.44. Concentración de glucógeno muscular en dos sujetos (J.B. y E.H.), en la pierna que se ejercitó (línea continua) y en la que no lo hizo (línea intermitente), al final del ejercicio y durante los 3 primeros días de recuperación (Bergström and Hultman 1966).

Sin embargo, existe otro trabajo realizado por Sherman y col. (1983), ya citado ante-riormente, que sugiere que la velocidad de recuperación de las reservas musculares de glu-cógeno no sólo depende de la dieta. En este trabajo, los autores estudiaron la evolución de la concentración de glucógeno del músculo gastrocnemio en 10 atletas (VO2max: 68 ± 5 ml/Kg de peso x minuto) que corrieron un maratón en competición oficial en un tiempo de 2h44min ± 11 min, antes de comenzar el maratón, nada más finalizarla, y 1,3,5 y 7 días después. Los atletas fueron divididos en dos grupos de 5 sujetos: 1) el grupo (R), que no realizó ejercicio en los 7 días posteriores el maratón, y 2) el grupo (E), que se ejercitó to-dos los días (20 a 45 minutos a una intensidad del 50-60% de VO2max). Los atletas ingi-rieron una dieta que contenía un 80% de hidratos de carbono durante las 24 horas que si-guieron a la finalización de el maratón. Durante los siguientes 6 días, los atletas ingirieron una dieta que contenía un 60% de hidratos de carbono.


Figura 3.45. Concentración muscular de glucógeno en el grupo R (no hizo ejercicio, líneas disconti-nuas), y el grupo E (hizo ejercicio, líneas continuas), antes (PRE) y después (POST) de el maratón, y durante 7 días de recuperación (Sherman et al 1983).

La figura 3.45 (Sherman et al 1983) muestra la evolución de la concentración muscu-lar de glucógeno antes y después de finalizar el maratón y durante los siguientes 7 días, en los dos grupos de sujetos. Se observa que al final de el maratón la concentración muscular de glucógeno había disminuido en ambos grupos un 88% con respecto a los valores inicia-les de reposo. A las 24 horas de recuperación, la concentración muscular de glucógeno había aumentado pero todavía alcanzó solamente un 40% de las reservas iniciales. Los días siguientes el aumento de la concentración muscular de glucógeno fue mucho menos acusado, ya que al cabo de 7 días de recuperación los valores eran todavía solamente un 64% de las reservas iniciales. Es decir, que al cabo de 7 días sólo se habían restaurado dos terceras partes de las reservas iniciales. Por último, a lo largo del estudio no hubo dife-rencias significativas en las concentraciones de glucógeno muscular entre el grupo (R) y el grupo (E). En el mismo proyecto de investigación pero en otra publicación (Staron et al 1989), los autores señalaron que al finalizar el maratón se encontró una disminución signifi-cativa de las concentraciones musculares de triglicéridos, y que tras 7 días de reposo o de ejercicio ligero, las reservas musculares de reposo no se habían restaurado totalmente (eran un 35% inferiores a las concentraciones musculares que tenían los sujetos antes de correr el maratón). Estos resultados indican que, en las condiciones experimentales estu-diadas, después de correr un maratón se necesitan más de 7 días para que se restauren las reservas iniciales de glucógeno muscular y que dicha restauración es independiente de que se realice o no ejercicio físico en los días posteriores a el maratón. Queda por conocer si la recuperación tan lenta observada en las reservas de glucógeno muscular después de correr


el maratón se debe a que los sujetos sólo ingirieron un 60% de hidratos de carbono a partir del segundo día de recuperación o si se debe a que durante la carrera a pie hay más micro-traumatismos musculares que en bicicleta. Estos microtraumatismos pueden provocar ver-daderas necrosis musculares y proliferación de procesos inflamatorios durante el maratón (Hikida et al 1983) que podrían ser los responsables de la lentitud de los procesos de re-cuperación.

Del análisis realizado en los estudios anteriores se deduce que es muy importante que un deportista pueda conocer si el día que va a realizar un entrenamiento intenso sus reser-vas de glucógeno muscular se han recuperado completamente desde que finalizó la última sesión de entrenamiento o de competición. Es evidente que la mejor manera de conocer el grado de restauración de las reservas musculares de glucógeno es extrayendo porciones de músculo y midiendo su contenido en glucógeno. Sin embargo esto ya es difícil hacerlo es-porádicamente, e imposible realizarlo con la periodicidad que requiere un buen control del proceso de entrenamiento. Algunos autores han intentado conocer indirectamente si se han restaurado dichas reservas musculares, o si el organismo se ha recuperado, estudiando lo que ocurre con algunas variables sanguíneas sensibles a la depleción muscular de glucóge-no en los días siguientes a la realización de un ejercicio que se acompaña de una gran de-pleción de las reservas de glucógeno.

7.2.2. Utilización de proteínas.

Cuando tratábamos en este capítulo sobre la utilización de las proteínas para producir la energía necesaria para la contracción muscular durante este tipo de ejercicio, veíamos en la figura 3.41 (Anderson and Sharp 1990) que cuando los sujetos presentaban unas con-centraciones musculares de glucógeno de reposo bajas (D1) o muy bajas (D2), porque los sujetos habían ingerido una dieta muy pobre en hidratos de carbono, o porque habían teni-do un tiempo insuficiente de recuperación desde la finalización del último ejercicio, o ambas cosas, las concentraciones séricas de urea en reposo y durante el ejercicio fueron significa-tivamente superiores a las observadas el día que los sujetos presentaban unas reservas musculares de reposo normales (Norm). Este aumento de la concentración sanguínea de urea se considera un reflejo un aumento de la utilización de proteínas musculares que ocu-rre cuando las reservas musculares de glucógeno son bajas.


Figura 3.46. Evolución de las concentraciones séricas de urea (arriba) y de creatín kinasa (abajo), 1 día antes (-1), inmediatamente después (0), y durante los 4 días siguientes a la competición (1/4 tria-tlón) (modificada de Urhausen y Kindermann (1987)).

Otros trabajos han mostrado que cuando se realiza un ejercicio que se acompaña de una gran depleción muscular de glucógeno, la concentración sanguínea de urea de reposo puede estar aumentada significativamente los días posteriores a la realización del ejercicio. Por ejemplo, Urhausen y Kindermann (1987) encontraron en 8 sujetos bastante entrena-dos (5-7 horas de entrenamiento por semana) que participaron en 1/4 triatlon (duración media: 171 ± 22 minutos), que la concentración sérica de urea en reposo permanecía au-mentada durante los 4 días siguientes de la competición (figura 3.46, arriba). El valor máximo de urea sérica de reposo se produjo a los dos días de la competición (aumento de un 37% con respecto a los valores de reposo que presentaban el día anterior a la competi-ción). Janssen y col. (1989) en 60 hombres y 18 mujeres que se entrenaron durante 18-20 meses, encontraron que después de correr una competición de 25 Km, la concentración de urea plasmática de reposo permaneció significativamente elevada durante 24 horas en los hombres y durante 40 horas en las mujeres. Sin embargo, al cabo de 2 días y medio los valores de urea plasmática de reposo habían vuelto a la normalidad. Los autores interpretaron que los valores elevados de urea de reposo que se observan durante los días posteriores a la competición son probablemente el reflejo indirecto de un aumento de la utilización de las proteínas (Urhausen and Kindermann 1987) y de un estado persistente de catabolismo muscular (Janssen et al 1989). Esto hace suponer que mientras que los valores sanguíneos de urea de reposo se mantengan elevados después de realizar un ejercicio, es muy probable que el organismo no se haya recuperado completamente del


muy probable que el organismo no se haya recuperado completamente del esfuerzo ante-rior. Sin embargo, en lo que nosotros conocemos, no se sabe si existe un paralelismo entre la restauración de los valores normales de urea sanguínea de reposo y la restauración de las reservas musculares de glucógeno.

En el estudio citado en los párrafos anteriores de Urhausen y Kindermann (1987), los autores también estudiaron la evolución de la concentración sérica de creatín kinasa en los sujetos que corrieron ¼ triathlon en un tiempo medio de 171 minutos. La parte de abajo de la figura 3.46 muestra la evolución de la concentración sérica de creatin kinasa, un día antes de la competición, nada más finalizar dicha competición, y durante los 4 días poste-riores a la misma. Se observa que nada mas finalizar la competición (0), la concentra-ción sérica de creatin Kinasa era significativamente superior a los valores de reposo y si-guió aumentando hasta alcanzar su valor máximo a las 24 horas de haber finalizado la competición (valores medios 211% superiores a los del día previo a la competición. Poste-riormente, los valores sanguíneos de creatin kinasa permanecieron significativamente eleva-dos durante dos días más y volvieron a la normalidad al cuarto día de haber finalizado la competición.

Hellstein-Westing y col. (1991) encontraron en 7 atletas bien entrenados (VO2max: 70 ± 1.8 ml/ Kg de peso x min) que 24 horas después de terminar un maratón (tiempo: 2h 40 min ± 4.6 min) la concentración plasmática de creatin kinasa era muy elevada (cercana a 700 UI/l) y muy superior a las observadas en otros atletas que corrieron otras distancias más cortas (100 metros, 800 metros, 5000 metros).

Estos resultados indican que: 1) durante este tipo de ejercicio hay una gran liberación de creatin kinasa, muy superior a la observada en ejercicios de menor duración. Esto se interpreta como el reflejo de una gran liberación de proteínas musculares desde el músculo hacia la sangre que puede afectar la integridad de la célula muscular, y 2) el estudio de la evolución de la concentración sanguínea de CK durante los días posteriores a un ejercicio intenso que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas puede ser un reflejo indi-recto de la integridad de la célula muscular y del grado de recuperación.

En las figuras 3.39 y 3.40 se veía que la concentración sanguínea de amonio aumen-taba durante este tipo de ejercicio, que dicho amonio proviene en su mayor parte de la uti-lización de las proteínas y que, por último, unas dos terceras partes del amonio formado en el músculo durante el ejercicio se transporta por la sangre en forma de alanina y de gluta-mina. Hemos visto que cuando las reservas musculares de glucógeno están disminuidas porque no se han restaurado completamente desde que se realizó la última sesión de ejer-cicio, el músculo utiliza más proteínas para producir energía. Según lo visto en el esquema


de la figura 3.40, esto se debería acompañar de un aumento de la producción de amonio. Además, puesto que el músculo tiene poca disponibilidad de glucógeno, no puede propor-cionar piruvato para combinarse con amonio y formar alanina. Como consecuencia de ello, la mayor utilización de proteínas y la menor disponibilidad de piruvato deberían conducir a una mayor acumulación de amonio en el músculo, a una mayor liberación de amonio del músculo a la sangre y, por lo tanto, a una mayor concentración sanguínea de amonio.

Broberg y Sahlin (1989) estudiaron la evolución de las concentraciones musculares y sanguíneas (plasma de la arteria braquial) de amonio, y la concentración sanguínea de lac-tato (sangre total de la arteria braquial) en 8 sujetos (VO2max medio: 47 ml/Kg de peso x minuto) que realizaron un mismo día dos ejercicios en bicicleta ergométrica a la intensidad del 75% de VO2max hasta el agotamiento. Los dos ejercicios estaban separados entre sí por 75 minutos de reposo y el primero se caracterizaba porque las reservas iniciales de glucógeno del músculo vasto lateral eran normales, mientras que las reservas musculares al iniciar el segundo ejercicio eran muy bajas, ya que suponían un 30% de las reservas inicia-les del primer ejercicio.

Los resultados muestran que los sujetos se agotaron en un tiempo medio de 65 minu-tos en el primer ejercicio y en sólo 21 minutos en el segundo ejercicio. Al final de ambos ejercicios las concentraciones musculares de glucógeno habían disminuido un 80-90% de las reservas iniciales. La figura 3.47 (Broberg and Sahlin 1989) muestra (arriba) que du-rante ambos ejercicios la concentración sanguínea de amonio aumentó a lo largo del tiem-po, aunque el aumento fue mucho más rápido en el segundo ejercicio, que presentaba unas reservas iniciales de glucógeno muy bajas, que en el primero. Los autores también encon-traron que durante el segundo ejercicio la concentración muscular de amonio y la liberación de amonio desde el músculo a la sangre eran muy superiores a lo observado durante el primer ejercicio. El momento en que se produjo el agotamiento coincidió con una concen-tración plasmática similar en ambos tipos de ejercicio (cercana a 150-190 µmol/l). Por úl-timo, también se observa en la figura 3.47 (abajo) que la concentración sanguínea de lacta-to durante el segundo ejercicio (círculos negros) fue significativamente inferior a la obser-vada durante el primer ejercicio. Ello se debe a que cuando las reservas iniciales muscula-res de glucógeno son muy bajas (segundo ejercicio), la glucogenolisis se activa en menor grado que cuando las reservas iniciales de glucógeno son normales, y esto se refleja por una menor producción de lactato en el músculo, una menor liberación a la sangre y unas tasas sanguíneas inferiores (Jansson and Kaijser 1982). La presencia de concentraciones sanguíneas inferiores de lactato durante el ejercicio cuando el sujeto presenta bajas reser-vas de glucógeno muscular también ha sido encontrada por otros autores (Costill et al 1971a,Jansson and Kaijser 1982).


Figura 3.47. Concentración plasmática de amonio (NH3) y concentración sanguínea (sangre total) de lactato en la arteria braquial, antes y durante el ejercicio “I” (círculos blancos) y el ejercicio “II” (círculos negros) (Broberg and Sahlin 1989).

Los resultados de este trabajo de Broberg y Sahlin (1989) tienen a nuestro entender tres importantes aplicaciones prácticas: 1) una disminución significativa de la concentración sanguínea de lactato durante el ejercicio no es siempre la consecuencia de una adaptación positiva al entrenamiento. Por el contrario, en algunos casos puede ser el reflejo de una insuficiente restauración de las reservas musculares de glucógeno que puede provocar o ser la manifestación de un estado de sobrecarga o de sobreentrenamiento. 2) El estudio de la evolución de la concentración sanguínea de amonio durante un ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas es un buen complemento al estudio de la concen-tración sanguínea de lactato porque permite distinguir los falsos diagnósticos de efectos positivos del entrenamiento que se suelen producir cuando la disminución de la concentra-ción sanguínea de lactato durante el ejercicio se debe a un estado de depleción aguda o crónica de las reservas musculares de glucógeno. 3) El estudio de la concentración sanguí-nea de amonio durante este tipo de ejercicio permite tener una idea indirecta de la partici-pación de las proteínas en la producción de energía.


7.2.3. Utilización de lípidos.

En las figuras 3.32 y 3.36 se veía que durante este tipo de ejercicio, al contrario de lo que ocurría durante los ejercicios de mayor intensidad y menor duración, existe una parti-cipación significativa de los lípidos de la sangre y del músculo en la producción de energía. Algunos autores han mostrado que cuando la restauración de las reservas de glucógeno ha sido insuficiente y los sujetos realizan un ejercicio de este tipo presentando unas reservas iniciales de glucógeno muy bajas, se observa que la concentración sanguínea de ácidos grasos libres es más elevada en reposo y a lo largo del ejercicio, mientras que el cociente respiratorio es más bajo.

Aunque los valores de reposo de la concentración sanguínea de ácidos grasos y del cociente respiratorio parecen ser unos buenos indicadores indirectos de la recuperación de las reservas musculares de glucógeno, sin embargo hay que tener más cuidado con la inter-pretación que se da cuando nos encontramos con un aumento de la concentración sanguí-nea de ácidos grasos y una disminución del cociente respiratorio durante el ejercicio, por-que puede ser reflejo de un efecto positivo del entrenamiento. Por lo tanto la evolución se-ñalada anteriormente de estas dos variables durante el ejercicio (disminución del cociente respiratorio y aumento de la concentración sanguínea de ácidos grasos circulantes) no nos permite conocer si se debe a una insuficiente restauración de las reservas de glucógeno o a un efecto positivo del entrenamiento. Por último, el problema que existe con estas dos va-riables es que no resulta ni fácil ni barato medirlas con regularidad.


Hemos visto a lo largo de este capítulo que en los ejercicios que provocan el agota-miento entre 45 minutos y unas 3 horas, dicho agotamiento suele coincidir con la presencia de concentraciones muy bajas de glucógeno muscular en los músculos que participan acti-vamente durante el ejercicio (Saltin and Karlsson 1971). Esto hizo sospechar a los prime-ros investigadores que encontraron este hallazgo que la depleción de glucógeno en los músculos que participaban durante este tipo de ejercicio era el principal factor limitante del mismo (Bergström and Hultman 1967).

Para confirmar que la depleción de glucógeno muscular era un factor limitante de este tipo de ejercicio, los citados investigadores pensaron que si se aumentaba la disponibilidad de glucógeno de los músculos que participaban activamente durante el ejercicio, haciendo ingerir a los sujetos una dieta rica en hidratos de carbono los días previos a la realización del ejercicio, o bien suministrando hidratos de carbono en los minutos previos al comienzo del ejercicio o durante el mismo, la depleción de glucógeno muscular se retrasaría y por lo


tanto, los sujetos aguantarían más tiempo antes de agotarse.

Ya en un estudio realizado en 1939 por Christensen y Hansen (citado por Hultman (1989), se mostró que una dieta rica en hidratos de carbono durante los 3 a 7 días previos a la realización de un ejercicio de intensidad submáxima, aumentaba el tiempo de agota-miento de dos a tres veces con respecto al que se alcanzaba cuando en los días previos a la realización del ejercicio se ingería una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en gra-sas. En 1967, Bergström y col. (1967), utilizaron 6 sujetos que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica hasta el agotamiento a una intensidad del 75% de VO2max, en días diferentes: 1) El primer ejercicio estuvo precedido de 3 días de dieta normal , 2) el segun-do ejercicio estuvo precedido de 3 días de una dieta rica en grasa y pobre en hidratos de carbono, y 3) el tercer ejercicio estuvo precedido de 3 días de una dieta rica en hidratos de carbono Las concentraciones medias musculares de glucógeno fueron muy superiores antes de empezar el tercer ejercicio (precedido de dieta rica en hidratos de carbono) (227 mmol/Kg músculo húmedo), que antes de empezar el primero (precedido de dieta normal) (118 mmol/Kg músculo húmedo) o el segundo (precedido de una dieta pobre en hidratos de carbono) (42 mmol/Kg de músculo húmedo).

Los autores encontraron que cuanto mayor fue la concentración inicial de glucógeno, más tiempo aguantaron los sujetos antes de agotarse. Además, el agotamiento coincidió en todos los ejercicios con una depleción casi completa de las reservas musculares de glucó-geno. Por último, con la dieta rica en hidratos de carbono, el tiempo de agotamiento (entre 180 y 300 minutos) era mucho mayor que con la dieta normal (agotamiento entre 120 y 170 minutos) y éste, a su vez, mayor que con la dieta pobre en hidratos de carbono (ago-tamiento entre 20 y 90 minutos). Estos resultados confirmaban que en este tipo de ejercicio el agotamiento coincidía con la depleción de las reservas musculares de glucógeno, y que la disponibilidad en estas reservas podía ser el principal factor limitante de este ejercicio.

Los estudios citados anteriormente se realizaron con sujetos sedentarios o poco entre-nados. Diferentes autores han realizado trabajos utilizando atletas y ciclistas muy entrena-dos a los que se les suministraba durante varios días una dieta elevada en hidratos de car-bono (Hawley et al 1997,Madsen et al 1990,Sherman et al 1981). Los resultados de di-chos estudios muestran que, en comparación con la dieta normal, la dieta rica en hidratos de carbono se acompañó de un aumento de las reservas iniciales de glucógeno muscular del 25 al 50%, pero no se observó una mejora de la marca deportiva (tiempo de agota-miento, o cantidad de trabajo realizado en una hora). Estos resultados observados con deportistas muy entrenados son diferentes a los resultados espectaculares que se encontra-ron en sujetos sedentarios o poco entrenados (Bergström and Hultman 1967). Una de las


razones por las cuales no se observan efectos beneficiosos de una dieta rica en hidratos de carbono en deportistas muy entrenados puede ser que los sujetos muy entrenados suelen tener, en condiciones normales, unas concentraciones musculares de glucógeno que son un 70% a un 80% más elevadas que los sujetos sedentarios, debido a los efectos del entre-namiento y a que suelen ingerir dietas ricas en hidratos de carbono. Por dicho motivo, cuando se les suministra una dieta elevada en hidratos de carbono sus reservas solo au-mentan de un 25% (Hawley et al 1997,Madsen et al 1990) a un 50% (Sherman et al 1981). Este aumento es muy inferior al observado en los estudios que utilizaron sujetos sedentarios o poco entrenados (50% al 100%) (Bergström and Hultman 1967), y podría explicar por qué los efectos sobre la marca deportiva son mínimos o inexistentes en los sujetos muy entrenados que presentan concentraciones musculares elevadas de hidratos de carbono.

Existen numerosos trabajos en la literatura que han estudiado los efectos de la inges-tión de soluciones líquidas de hidratos de carbono en los minutos que preceden al ejercicio y a lo largo del mismo (Bergström and Hultman 1967,El-Sayed et al 1997,Spencer et al 1991,Tsintzas et al 1996b,Tsintzas et al 1996a). Las soluciones líquidas ingeridas suelen contener generalmente cerca de un 5% a un 8% de hidratos de carbono, se suelen dar in-mediatamente antes de comenzar el ejercicio y cada 15-20 minutos durante el ejercicio, en unas cantidades cercanas a 2-4 ml/ Kg de peso en cada toma. Los resultados de dichos estudios muestran que: 1) la ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio o inme-diatamente antes del mismo se acompaña, para un momento dado del ejercicio, de una menor depleción de glucógeno muscular (Bergström and Hultman 1967,Spencer et al 1991) y de un menor aumento de la concentración muscular de IMP (McConell et al 1999,Spencer et al 1991). El ahorro de glucógeno muscular se produce especialmente en las fibras musculares de tipo I (Tsintzas et al 1996a), 2) la ingestión de hidratos de carbo-no durante el ejercicio o inmediatamente antes de comenzar el mismo se acompaña de un aumento del tiempo de agotamiento (McConell et al 1999,Tsintzas et al 1996b,Tsintzas et al 1996a), o de la capacidad para producir la mayor cantidad de trabajo en, por ejemplo, una hora de ejercicio (El-Sayed et al 1997), 3) en el momento de producirse el agota-miento, en los sujetos a los que se les ha administrado hidratos de carbono durante el ejer-cicio también se observa una depleción casi completa de las reservas musculares de glucó-geno (McConell et al 1999,Tsintzas et al 1996a).

Estos resultados confirman que aunque se manipule la disponibilidad de glucógeno muscular modificando la dieta los días previos a la realización del ejercicio o suministrando líquidos que contengan hidratos de carbono durante el ejercicio, el agotamiento durante este tipo de ejercicio se produce cuando las reservas musculares de glucógeno están prác-


ticamente agotadas.

Aunque se sabe que en este tipo de ejercicio el agotamiento o la incapacidad para mantener una intensidad de ejercicio dada, coincide con el agotamiento de las reservas de glucógeno muscular, no se conoce el mecanismo por el cual dicha depleción de glucógeno produce el agotamiento. Algunas de las teorías no probadas más conocidas al respecto consideran que el agotamiento podría estar ligado a que se producen menos intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico (Sahlin et al 1990,Sahlin 1992,Spencer et al 1991), un exceso de amonio (Banister and Cameron 1990,Wagenmakers 1992), un aumento de la concentración muscular de Mg(++)(Lindinger et al 1994,Madsen et al 1993), un aumento excesivo de la temperatura corporal (cuando la temperatura ambiente es excesiva) (Costill 1988,Febbraio et al 1996,Karlsson 1979,Nielsen et al 1990,Nielsen et al 1993), o una capacidad insuficiente de los lípidos para producir energía (Newsholme 1986). Sin embar-go, estas diferentes teorías no han sido demostradas.


- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y unas 3 horas, dicho agotamiento suele coincidir con la depleción de las reservas de glucógeno muscular.

- La utilización de glucógeno muscular durante el ejercicio se produce predominante-mente en las fibras musculares de tipo I y IIa desde el comienzo del ejercicio, mientras que la utilización de glucógeno en las fibras de tipo IIab y IIb es inferior y comienza a producir-se en el segundo tercio del ejercicio.

- Durante este tipo de ejercicio, la disminución de las reservas musculares de CP y el aumento de las concentraciones musculares de lactato son muy inferiores a los que se ob-servaban durante los ejercicios de menor duración. La ausencia de variación de las reser-vas musculares de ATP que se observa durante la mayor parte del ejercicio permite pensar que en ese período de tiempo existe un equilibrio entre las necesidades de utilización de ATP y su aprovisionamiento. Sin embargo, la disminución de la concentración muscular de ATP que se observa al final del ejercicio, aunque pequeña, es significativa y sugiere que cuando el sujeto está cerca del agotamiento se produce un déficit en la capacidad de apro-visionamiento de ATP a la fibra muscular.

- Cuando el ejercicio provoca el agotamiento en aproximadamente 1 hora, las concen-traciones sanguíneas medias de lactato al final del ejercicio suelen oscilar entre 3 y 7 mmol/l cuando se hace el ejercicio en bicicleta, y entre 3 y 4 mmol/l cuando se hace un ejercicio de carrera a pié de duración similar. Cuando el ejercicio provoca el agotamiento en unas 2


horas, las concentraciones sanguíneas medias de lactato que se suelen encontrar al final del ejercicio suelen ser cercanas a 3-5 mmol/l en ejercicios sobre bicicleta y cercanas a 2-3 mmol/l cuando se hace carrera a pie.

- En deportistas de elite, los valores de lactato sanguíneo que se observan al final de una competición oficial cuya duración esté comprendida entre 45 minutos y 3 horas son por lo general superiores a los que se observan en dichos sujetos o en sedentarios en con-diciones de laboratorio. La razón de ello puede estar relacionada con la existencia de un sprint final durante la competición que puede estimular la glucogenolisis anaeróbica y, como consecuencia de ello, aumentar la concentración de lactato en sangre.

- Durante este tipo de ejercicio los músculos que participan activamente extraen canti-dades importantes y crecientes de glucosa de la sangre. Para mantener los niveles de glu-cosa en la sangre, el hígado tiene que liberar a la sangre unas cantidades similares de gluco-sa a las extraídas por el músculo. El origen de la glucosa del hígado que se libera a la san-gre proviene en un 75%-89% del glucógeno almacenado en el hígado y en un 11-25% de otros substratos como el lactato, el glicerol, el piruvato y la alanina.

- Al contrario de lo que ocurría durante ejercicios de menor duración, durante los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas existe una participación significativa de los lípidos en la producción de energía. Los lípidos utilizados provienen tan-to de la sangre (ácidos grasos circulantes, liberados de los adipocitos), como del interior del músculo.

- Durante la mayor parte del ejercicio la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) tiene poca actividad, pero en los minutos que preceden al agotamiento se activa porque se produce un déficit en el sistema de aprovisionamiento de ATP. Esto se refleja por un ligero aumento de la concentración muscular de IMP y de amonio.

- Durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de ejercicio hay un au-mento significativo de las concentraciones sanguíneas de hipoxantina y de ácido úrico. Es-tos resultados confirman que este tipo de ejercicio se acompaña de una activación signifi-cativa de la deaminación del AMP y de una degradación de las purinas (reflejada por el aumento de las concentraciones plasmáticas de hipoxantina y de ácido úrico). Sin embar-go, la magnitud de dicha activación es inferior a la que se observa en ejercicios de menor duración.

- Durante este tipo de ejercicio se observa un aumento lineal e importante en magnitud de la concentración plasmática de amonio. La evolución de las concentraciones plasmáti-


cas de amonio y de lactato en sangre son diferentes y, por lo tanto, es muy probable que no tengan el mismo tipo de significación fisiológica.

- La cantidad de amonio que se produce en el músculo durante este tipo de ejercicio es muy superior a la que se ha producido cuando se ha formado IMP a partir del AMP. Se considera que la mayor parte del amonio que se forma en el músculo durante este tipo de ejercicio proviene de la utilización de las proteínas del músculo para producir energía.

- Durante este tipo de ejercicio la utilización de proteínas musculares es generalmente pequeña (5%). Sin embargo, cuando las reservas de glucógeno muscular son bajas, la utili-zación de proteínas musculares durante el ejercicio aumenta considerablemente, y se acompaña de un aumento de la concentración sanguínea de urea en reposo y durante el ejercicio. El estudio de la concentración sanguínea de urea durante el ejercicio y en reposo al día siguiente de la realización del mismo permite tener una idea de la magnitud de utiliza-ción de las proteínas musculares durante el ejercicio.

- En los sujetos entrenados en resistencia, la intensidad relativa del ejercicio que pro-voca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas está comprendida entre el 60%-65% de VO2max y el 85% de VO2max. Sin embargo, en sujetos con baja condición física aeróbi-ca la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en ese mismo tiempo es algo menor, comprendida entre aproximadamente el 50%-55% de VO2max y el 75% de VO2max. Cuando se define la intensidad como porcentaje del umbral anaeróbico indivi-dual, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas está comprendida, probablemente, entre el 80%-85% y el 100% del umbral anaeró-bico individual.

- La participación relativa media del metabolismo aeróbico en la producción de ener-gía durante este tipo de ejercicio es cercana al 99%.

- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, el con-sumo de oxígeno y la frecuencia cardíaca presentan valores siempre inferiores a los valores máximos, aunque los valores de frecuencia cardíaca durante el ejercicio tienden a acercar-se más a los valores de frecuencia cardíaca máxima que los valores del consumo de oxíge-no a los del consumo máximo de oxígeno. Esto se diferencia de lo que se observaba en ejercicios de menor duración, en los que se alcanzaban valores de frecuencia cardíaca y de consumo de oxígeno muy cercanos al máximo al final del ejercicio.

- Cuando se realiza este tipo de ejercicio en bicicleta o corriendo hasta el agotamiento existe una pérdida de fuerza máxima isométrica considerable (cercana al 20-30%) que


puede llegar a necesitar varios días para recuperarse completamente.

- Cuando se realiza un ejercicio de este tipo hasta el agotamiento, las reservas muscu-lares de glucógeno tardan más de 24 horas en restaurarse a pesar de que se realicen inges-tas de alimentos que contengan un 50-60% de hidratos de carbono. Si se repiten estos ejercicios intensos en días seguidos, se observa una disminución progresiva de las reservas musculares de glucógeno que puede necesitar varios días de reposo o de poca actividad para recuperarse totalmente.

- Cuando se realiza un ejercicio que se acompaña de una gran depleción muscular de glucógeno, la concentración sanguínea de urea de reposo puede estar aumentada significa-tivamente los días posteriores a la realización del ejercicio. Los valores elevados de urea de reposo que se observan durante los días posteriores a la competición son probablemen-te el reflejo indirecto de un aumento de la utilización de las proteínas y de un estado persis-tente de catabolismo muscular.

- Durante este tipo de ejercicio hay una gran liberación de creatin kinasa, muy superior a la observada en ejercicios de menor duración. El estudio de la evolución de la concentra-ción sanguínea de CK durante los días posteriores a un ejercicio intenso que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas puede ser un reflejo indirecto de la integridad de la célula muscular y del grado de recuperación.

- El estudio de la evolución de la concentración sanguínea de amonio durante un ejer-cicio que provoca el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas es un buen complemento al estudio de la concentración sanguínea de lactato, porque permite distinguir los falsos dia-gnósticos de efectos positivos del entrenamiento que se suelen producir cuando la disminu-ción de la concentración sanguínea de lactato durante el ejercicio se debe a un estado de depleción aguda o crónica de las reservas musculares de glucógeno.

- Cuando las reservas musculares de glucógeno son bajas, el músculo no sólo utiliza más proteínas, sino que también produce más energía a partir de los lípidos. Si al día si-guiente de haber realizado este tipo de ejercicio, nos encontramos en reposo con un valor disminuido del cociente respiratorio o un valor aumentado de la concentración sanguínea de ácidos grasos, es muy probable que el sujeto no haya recuperado totalmente sus reser-vas de glucógeno muscular.

- Durante los primeras tres horas de recuperación de este tipo de ejercicio llevado hasta el agotamiento, se observa una disminución muy significativa de la concentración plasmática de testosterona, tanto en valor absoluto como cuando se la compara con los


valores que tienen los sujetos a la misma hora, un día que no se entrenan (día de reposo. Esta disminución puede persistir al cabo de 24 a 72 horas. La incompleta restauración de los niveles sanguíneos de testosterona observada durante los días posteriores a la realiza-ción del ejercicio sugiere que este tipo de ejercicio llevado hasta el agotamiento o casi has-ta el agotamiento provoca un déficit anabólico durante varios días, porque es muy probable que la inhibición de la producción de testosterona se acompañe de una inhibición relativa de la síntesis de proteínas, de la restauración de las reservas musculares de glucógeno y de fosfocreatina. En este caso, esta inhibición de la producción de testosterona podría afectar negativamente la calidad y velocidad de los procesos de recuperación.

- Aunque se sabe que en este tipo de ejercicio el agotamiento o la incapacidad para mantener una intensidad de ejercicio dada, coincide con el agotamiento de las reservas de glucógeno muscular, no se conoce el mecanismo por el cual dicha depleción de glucógeno produce el agotamiento. Algunas de las teorías no probadas más conocidas al respecto consideran que el agotamiento podría estar ligado a que se producen menos intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico, un exceso de amonio, un aumento de la concentración muscular de Mg(++), un aumento excesivo de la temperatura corporal (cuando la tempera-tura ambiente es excesiva), o una capacidad insuficiente de los lípidos para producir ener-gía. Sin embargo, estas diferentes teorías no han sido demostradas.

8. Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración sea superior a 3 horas. (Ejemplo: ultra-maratón, ciclismo de fondo en carretera).

Para evitar un excesivo tamaño del módulo, este apartado no será materia de examen ni de cuestionario o trabajo. Para aquél que tenga interés en las respuestas biológicas a este tipo de ejercicio, se puede consultar el ANEXO 2.

Por último, se presentan unos cuadros que resumen esquemáticamente las principales características de todos los tipos de ejercicio que han sido estudiados en este texto. La visión de conjunto de estos cuadros, permite comparar mejor las semejanzas y diferencias que existen entre los diferentes tipos de ejercicio.


Tabla 3.1. CUADRO ESQUEMATICO. CARACTERISTICAS DE LOS EJERCICIOS .

TIPO DE CONCENTRACIÓN MUSCULAR CONCENTRACIÓN SANGÜINEA

EJERCICIO

(Duración)

ATP

(% inicial)

CP

(% inicial)

GLUCOGENO

(% inicial)

LACTATO

(mmol/Kg humedo)

LACTATO

(mmol/l)

AMONIO

(µmol/l)

HIPOXANTINA

(µmol/l)

ACIDO

URICO

(µmol/l)

PH

CK

(24 h)

(UI/l)

< 15” Sed ↓ 25% (ns ↓ 50% ↓ 30% (ns) 40 =

Elite ↓ 25% (ns ↓ 80% 7 6-17 80 30 440 7.2 =

16”-39” Sed ↓ 30% ↓ 90% ↓ 30% 9-15 100 40 7.1

Elite ↓ 36% (*) ↓ 70% (*) ↓ 16% 19 15-21 250

45”-1’30” ↓ 40% ↓ 90% ↓ 30% 19 19-26 280 7.0 =

1’30”-3’ ↓ 40% ↓ 85% ↓ 35% 16 13-19 250 48 600 6.9 =

3’-10’ ↓ 35% ↓ 80% ↓ 70% 9-19 150 7.1

10’-30’ ↓ 25% ↓ 75% 12 8-15 120 32 400 7.2 230

45’-3 horas ↓ 8% ↓ 65% ↓ 95% 3 2-7 160 10 300 7.4 700

> 3 horas = ? ↓ 30% ? ↓ 65% 1-3 150 7.4 1000-4000


Explicación del cuadro: (Sed: sedentario; Elite: alto nivel); % inicial (disminución en relación con las reservas iniciales); Valores normales de reposo: (Lactato muscular: 1 mmol/Kg músculo húmedo; lactato sangre: 0.5-1.5 mmol/l; Amonio: 35-45 µmol/l; Hipoxantina: cercana a 5-10 µmol/l; Acido úrico: 300-350 µmol/l; pH: 7.36-7.42; CK: 30-200 UI/l) (Caquet, 1987).

(∗): son ciclistas de fondo en carretera.


Tabla 3.2. CUADRO ESQUEMATICO. CARACTERISTICAS DE LOS EJERCICIOS.

TI TIPO DE

CONCENTRACION SANGUINEA PARTICIPACION RELATIVA

INTENSIDAD RELATIVA

EJERCICIO

(Duración)

GLUCOSA

(% inicial)

GLICEROL

(mmol/l)

ACIDOS

GRASOS (mmol/l)

UREA

(% inicial)

AMIN. CAD

RAMI

(% inicial)

TESTOS-TERONA

(% inicial)

CORTISOL

(nmol/l)

AEROB

(%)

ANAEROB

(%)

%vo2

max

% UMBRAL

< 15” Sed 700

Elite = 15 85 > 200?

16”-39”Sed = = 40 60 195

Elite 750 35 65 195

45”-1’30” ↑ 10% 50 50 140-170

1’30”-3’ ↑ 33% 700 65 35 110-130

3’-10’ ↑ 60% = = ↑ 20% 85 15 95-105

10’-30’ = = = ↑ 30% 800 96 4 80-95 110-115

45’-3 horas = 0.50 0.85 = ↑ ↑ ↑ 30% 1000 99 1 50-85 80-100

> 3 horas ↓ 40-50% 0.60 2.0-2.4 ↑ 60-70% ↓ 10-40% ↓ 20-40% 1000 100 0 < 50-60 < 80


Explicación del cuadro: Algunas explicaciones están en la tabla 5.1. Valores normales de reposo: (Glicerol: cercano a 0.10-0.15 mmol/l; ácidos grasos libres: cercanos a 0.4 mmol/l; corti-sol: 276-550 nmol/l a las 8 de la mañana, y cerca de 276 nmol/l a las 8 de la tarde).


Tabla 3.3. CUADRO ESQUEMATICO. CONTRIBUCION DE VARIOS SUBSTRATOS A LA PRODUCCION DE ENERGIA.

TIPO DE

EJERCICIO

CP

MUSCULAR

GLUCOGENO MUSCULAR GLUCOSA SANGRE

(HIGADO)

LIPIDOS PROTEINAS

(Duración) ANAEROBICO AEROBICO

< 15” 42 42 15

16”-39” 18 47 35

45”-1’30” 8 42 50

1’30”-3’ ∗ 35 65

3’-10’ ∗ 15 85

10’-30’ ∗ 4 96

45’-3 horas ∗ 1 71 5 19 5

> 3 horas 33 5 57 5

Cuadro realizado con los datos de este módulo, adaptación del cuadro de Newsholme y col. (1992) (pp 356, tabla 33.3). (*): En estas pruebas, la CP muscular se utiliza principalmente durante los primeros segundos del ejercicio, tiene importancia durante el sprint y los cambios de ritmo, pero, según Newsholme, su participación relativa en la producción de energía, es muy pequeña.


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Autoevaluación del Capítulo 3

1) Explica la evolución de las reservas musculares de ATP y de CP durante un ejercicio de 10-12 segundos de duración.


2) Explica el origen del amonio formado durante una carrera de 100, 200 o 400 metros, en atletismo. 3) ¿En cuanto tiempo se recuperan las concentraciones musculares de CP, después de realizar un ejercicio de 30 segundos a la mayor intensidad posible, con una recuperación pasiva? ¿Y si la recuperación es activa? 4) ¿Cuál es el porcentaje medio de participación del metabolismo aeróbico en un ejercicio de duración cercana a 22 segundos, realizado a la máxima intensidad posible? 5) Explica las razones por las que la concentración muscular de lactato tiene una evolución diferente de los 0 a los 100 metros, de los 100 a los 300 y de los 300 a los 400 metros durante una carrera de 400 metros, en atletismo. 6) Al finalizar una competición de una duración cercana a 2 minutos, la concentración san-guínea de lactato en los deportistas de alto nivel suele ser similar a la que se observa en competiciones de una duración cercana a un minuto. Sin embargo, los dos ejercicios tienen unas características diferentes ¿En qué se diferencian? 7) ¿Existe una relación lineal entre la concentración sanguínea de lactato y la de amonio durante las pruebas de 60-200 segundos realizadas a la máxima velocidad posible?

8) ¿Cuánto disminuye la concentración muscular de glucógeno durante un ejercicio cuya duración esté comprendida entre 3 y 10 minutos? ¿Puede ocurrir en algún caso que esta disminución sea un factor limitante de este tipo de ejercicio?

9) ¿Cuánto lactato (más, igual o menos) se produce en un ejercicio que provoca el agota-miento entre 10 y 30 minutos, comparado con el que se produce en ejercicios que provo-can el agotamiento entre 1 y 7 minutos? Razona la respuesta.

10) ¿En qué situación se podría producir una hipoglucemia (gran descenso de la concen-tración sanguínea de glucosa) durante una prueba de una hora de duración?

11) El amonio producido durante el ejercicio de 60 minutos de duración proviene de la activación del ciclo de las purinas ¿Es cierta esta afirmación?


Respuestas a las preguntas de autoevaluación del Capítulo 3

1) Es la observada en la figura 3.1. Se observa que una carrera de 100 metros se acompaña de una disminución significativa de las reservas musculares de CP y que dicha disminución se produce especialmente durante los primeros 4 a 6 segundos de la carrera. La concentración muscular de ATP no disminuyó significativamente en el estudio de 100 metros. Sin embargo, ello puede deberse a que la extracción del tejido muscular no se hizo inmediatamente después de terminar la carrera, sino que se hizo después de que transcu-rriesen varios segundos de recuperación. En ese tiempo, las reservas de ATP muscular pueden haberse recuperado.

2) La aparición en sangre de amonio durante este tipo de ejercicio es el reflejo de la puesta en marcha del ciclo de las purinas (reacción de urgencia que se pone en marcha para evitar la depleción completa de las reservas musculares de ATP).

3) Entre 6 y 10 minutos en sujetos de poco nivel deportivo o sedentarios, si la recupera-ción ha sido pasiva (descanso total). No se sabe en cuánto tiempo se recuperan las reser-vas de CP muscular cuando la recuperación es activa (ejemplo: ejercicio de baja intensi-dad). Es posible que se recuperen antes que cuando se hace recuperación pasiva, debido a que se elimina más rápidamente el lactato muscular. Esto puede tener un efecto inhibidor sobre la restauración de las reservas de CP durante la recuperación.


4) Cercana al 30%.

5) De los 0 a los 100 metros: aumento ligero, debido a que la energía producida proviene fundamentalmente de la degradación de la CP. De los 100 a los 300 metros: máxima acti-vación de la glucogenolisis anaeróbica. De los 300 a los 400 metros: menor producción de energía a partir de la glucogenolisis anaeróbica, por: a) una disminución de la velocidad, b) una inhibición por excesiva acidosis, y c) una mayor participación del metabolismo aeróbi-co.

6) En que en los ejercicios de 2 minutos de duración: 1) la producción de energía por uni-dad de tiempo a partir de la glucogenolisis es inferior a la que se produce en los ejercicios de 1 minuto de duración (cercana al 40-50%).

7) No. Parece que existe una relación que no es lineal, sino polinómica. Parece que a con-centraciones plasmáticas bajas de lactato (inferiores a 12-14 mmol/l), la concentración plasmática de amonio no varía con respecto a los valores de reposo, mientras que cuando se alcanzan concentraciones plasmáticas de lactato superiores a 12-14 mmol/l, las concen-traciones sanguíneas de amonio aumentan linealmente con el aumento de las concentracio-nes sanguíneas de lactato. Sin embargo, este tipo de relación polinomial no se observa du-rante los ejercicios de menor intensidad y mayor duración (ejemplo: duración superior a 30 minutos).

8) Cerca de un 30 a un 60% de las reservas iniciales.

Tal vez. Podría ser un factor limitante del ejercicio en el caso de una alimentación muy pobre en hidratos de carbono, o de depleciones repetidas de fibras musculares rápidas. Sin embargo, esto está por demostrar.

9) Probablemente la cantidad total de lactato producida durante estos tipos de ejercicio sea muy parecida. Lo que diferencia al ejercicio de duración comprendida entre 10 y 30 minutos de los otros ejercicios es que durante el ejercicio que provoca el agotamiento entre 10 y 30 minutos, parte del lactato y de los protones producidos en el músculo tiene tiempo y facilidades para difundir del músculo a la sangre y a otros tejidos, antes de que finalice el ejercicio. Por dicho motivo se encuentran concentraciones sanguíneas de lactato más bajas al finalizar este tipo de ejercicio.

10) En el caso de que las reservas de glucógeno del hígado fueran muy bajas antes de co-menzar el ejercicio. El hígado agota rápidamente sus reservas de glucógeno tras 12-15 horas de ayuno. Un ejercicio de este tipo realizado en ayunas, puede acompañarse de una


hipoglucemia.

11) No. Se cree que solamente una pequeña proporción del amonio producido durante este tipo de ejercicio proviene de la activación del ciclo de las purinas. La mayor parte del amonio producido proviene del catabolismo de las proteínas musculares.

3 respuestas metabólicas durante ejerc

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