Vértigo

Anatomía y fisiología del aparato vestibular

• Balance de la postura depende de 3 sistemas:– Sistema visual– Sistema vestibular– Sistema sensitivo o propioceptivo

Laberinto– Principal componente periférico del sistema vestibular.– Órgano principal sobre el cual se ejecutan las funciones del

equilibrio .– Conjunto de conductos interconectados que contienen células

sensoriales llamadas “células ciliadas” que transforman el movimiento en impulsos nerviosos. • Codifican el movimiento de la cabeza y le inercia gravitatoria.

– Consiste en: • 3 Conductos semicirculares: aceleración angular

– Lateral: horizontal– Superior: vertical– Posterior: vertical

• Sistema otolítico: aceleración lineal

Órganos otolíticos

• Utrículo y sáculo– Neuroepitelio se encuentra en una región

especializada llamada mácula.– Mácula:• Membrana otolítica:

– irregular y compleja – Compuesta de cristales de carbonanto de calcio

• La membrana es estimulada por los cambios de movimiento de los otolitos

Conductos semicirculares

• Aceleración angular• Ampolla Cresta Cúpula • Cúpula se mueve por el líquido endolinfático • Pares de conductos – Conductos horizontales der e izq – Conducto posterior der + C anterior izq – Conducto anterior de + C posterior izq

Espacio vestibular

– Embebido por líquido endolinfático con alto contenido de potasio y bajo de sodio

– En la membrana del soma de la celula ciliada se encuentran canales de calcio dependientes de voltaje y conductancia de potasio activada por calcio

– Las terminales de las células ciliadas abren mecanicamente los canales causando un impulso que viaja por el nervio vestibular llevando la información del movimiento.

Movimiento en cualquiera de los diferentes

planos

Desplazamiento de los cilios de

los otolitos

Movilización de electrolitos como el K+

Transmisión nerviosa y

cambios en el potencial de

acción

Información del movimiento

Reflejos propioceptivos

para la adaptación

• Las proyecciones nerviosas confluyen en los núcleos vestibulares del tallo cerebral mediante las conexiones establecidas por el VIII par craneal , que tiene dos divisiones una acústica y otra laberíntica.

• Conexiones complejas con el III PC (motor ocular común) Movimientos coordinados de la mirada, fijación y reflejos para la postura de la cabeza y el cuello.

• Conexiones con el IV PC (patético) para la mirada hacia abajo y hacia adentro.

• Conexiones con el VI PC (motor ocular externo, abducens) mirada hacia el lado externo.

Términos importantes• VERTIGO: alucinación de movimiento que puede ser rotatoria, de

velocidad lineal hacia delante o hacia atrás (plano horizontal) o ser en el plano vertical (sensación de ascenso y de descenso).

• MAREO: es una sensación de inestabilidad que no cursa con sensación de movimiento.

• NISTAGMUS: Son movimientos involuntarios oculares, los cuales se evidencian espontáneamente, tienen importancia semiológica cuando ocurren en una desviación de la mirada a 30 grados. Pierden validez cuando se obtienen con la mirada forzada.

• CINETOSIS: mareo y vértigo desencadenado por la estimulación de las vías del oído, la vía visual y el tallo cerebral causadas por montar en vehículos que tengan aceleración lineal o aceleración circular.

TEST POSICIONALEl nistagmus puede ser evaluado en forma clínica mirando los ojos del paciente o también puede ser evaluado mediante la Electronistagmografía. Se acepta que el nistagmus provocado puede ser clasificado mediante la clasificación de Nylen como se describe:

• Clasificación de Nylen para el Nistagmus.– Tipo I La dirección del Nistagmus varía con la posición de la cabeza durante el examen posicional.– Tipo II La dirección del Nistagmus permanece, sin tener en cuenta la posición de la cabeza.

Cuando se presenta en varias posiciones, el nistagmus es mas fuerte o persistente en una posición particular.

– Tipo III El Nistagmus es irregular, y se caracteriza por variaciones en Su comportamiento. Puede ser de dirección cambiante, o fija o varía con la posición de la cabeza. En este item se incluyen los Nistagmus que no pueden ser clasificados como tipo I o II.

• Correlación clínica aplicando la clasificación de Nylen– Tipo I: Implica un desorden del Sistema nervioso Central.– Tipo II: Implica una posible lesión periférica. – Tipo III: Menor localización con significado clínico.

VÉRTIGO

• conciencia de un error en la orientación del cuerpo en el espacio o como una percepción falsa de movimiento de uno mismo o de lo que le rodea

• Vértigo subjetivo sientes que tu giras • Vértigo objetivo sientes que las cosas se

mueven • La sensación de impulso es característica del

vértigo

Vértigo central vs periféricoVÉRTIGO VESTIBULAR VÉRTIGO CENTRAL

• Agudos, intensos, ROTATORIOS, intensa rxn vegetativa

• Más probable si tiene datos cocleares

• Se agrava o inicia con mov cefálico

• Crisis repetidas de vértigo agudo

• Los MÁS COMUNES

• Origen en VIII, tronco y cerebelo

• No tan intensos• Sensación de CAÍDA y

DESEQUILIBRIO,• No hay acufeno y es

obligatorio que en la anamnesis y EF haya s/s neurológicos

Neuronitis vestibular

• Etiología desconocida • Antecendente de infección VRS (inflamatorio)• Adultos jóvenes • Canales horizontales y anterior • No hay hipoacusia ni tinnitus • Nistagmo espontáneo horizontal rotatorio – Fase rápida hacia oídosano – No respuesta en prueba calórica

Neuronitis vestibular

• Suele seguirse de vértigo posicional – Restos otocoinales

• Px tiene desequilibrio por semanas al andar o girar y en ancianos puede ser permamente

• Tx sintomático

** Vértigo agudo + sordera brusca• Lesión todo el laberinto • Cócleo-vestibulopatia aguda, infecciosa o isquémica • Mal pronóstico

Enfermedad de Mèniére

• Acumulación de líquido endolinfático (endolymphatic hydrops)– Ataques paroxísticos: ruptura de mb del

laberinto mezcla endolinfa-perilinfa (K+) efecto paralizador en c pilosas

• Más frecuente en hombres 30-50 años • Inicia con SORDERA progresiva, TINNITUS,

sensación de oído lleno y ataques de VÉRTIGO

Enfermedad de Mèniére

• Ataques abruptos y duran pocos min • Puede haber ataques agudos que tiran al

suelo al px con intensa rxn vegetativa (inclusive síncope)– Catástrofe otolítica de Tumarkin deformación de

mb otolítica de sáculo y utrículo• Nistagmo horizontal – Fase rápida hacia el oído sano

• Paresia del canal en pruebas calóricas

Enfermedad de Mèniére

• Sordera es neurosensorial y generalmente unilateral

• Tx – Dietal sin sal y diuréticos (azetazolamida) como

base– Episodios agudos: recostarse sobre oído sano,

sedantes, antieméticos – Ciclizina, escopolamina transdermica, prometazina

(supresor vesitbular)

Vértigo por lesión del tronco

• Lesiones agudas en el tronco vértigo brusco e intenso

• Dx necesita 1 dato – y otro + – Negativo: ausencia de acúfeno o hipoacusia– Positivo: otros s/s de disfx de estrucuras del

tronco • paresia de pares craneales, y sobre todo, disfx de las

vías sensitivas motoras o cerebelosas

Vértigo por lesión en el tronco

• Nistagmo – Horizontal, rotatorio o VERTICAL– Uni o bidireccional – Empeora con fijación ocular

• Dx depende de pruebas de imagen • Lesiones subagudas o de lenta evolución, no

producen crisis de vértigo sino desequilibrio y mareo

Vértigo de origen cervical

• Generalmente relacionados con artrosis de columna cervical

• El apoyo dx es la presencia de signos degenerativos discales o uncoartrosis en radiografías

• La vibración de los músculos del cuello produce ilusiones de desplazamiento de objetos y alteraciones en la percepción de la posición de la cabeza

Vértigo de origen cervical

• Espasmo de m cervicales, trauma cervical, irritacion de raíces sensitivas cervicales superiores – Produce estimulación asimétrica espinovestibular• Nistagmo• Vértigo• Desequilibrio

Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)

• Tipo de vértigo vestibular más frecuente, especialmente en los ancianos.

• El ataque aparece al colocar la cabeza en una postura crítica.

• No hipoacusia.• Causa: presencia de residuos libres de las otoconias

que forman pequeños cálculos. • El canal más afectado es el semicircular posterior y

raramente del horizontal. • Se relaciona con los traumas.

• Se diagnostica mediante una maniobra provocadora (Dix-Hallpike, canal posterior)– Nistagmo mixto rotatorio y vertical con la fase rápida hacia el oído

más bajo. – Contracción tónica del músculo esternocleidomastoideo contralateral.– Sensación de caída– Puede sufrir palidez, sudoración, náusea y vómitos si la crisis es muy

intensa. – El vértigo y el nistagmo desaparecen de 20-30 seg, pero al recuperar la

posición vertical aparece el vértigo de nuevo y el nistagmo en sentido contrario.

– El fenómeno se agota después de aplicar la maniobra más de dos veces o más.

http://www.youtube.com/watch?v=vRpwf2mI3SU

• Todas estas características son necesarias para poderlo llamar benigno, si no es así, se debe sospechar de un proceso expansivo o de otro tipo.

• Para checar el canal horizontal se mueve la cabeza de izquierda a derecha con el paciente en decúbito supino.

• Buen pronóstico. • Tratamiento farmacológico sintomático,

terapia postural, etc.

Paroximia vestibular

• Vértigo paroxístico por compresión vascular del nervio estatoacústico.

• Recurrentes, breves, posicionales o no, con datos objetivos de disfunción acústica o vestibular y compresión vascular del nervio.

• Tratamiento con carbamacepina o cirugía descompresiva.

• Esclerosis múltiple, malformaciones vasculares o isquemia vértebro-basilar. Disfunciones epilépticas corticales.

Neurinoma del VIII par• No son paroxísticos. • Sensación de desequilibrio progresivamente más intensa asociada a

sordera también progresiva. • Agudo-Súbito.• Crece primero en el canal auditivo interno y produce clínica otológica

antes de extenderse en el ángulo pontocerebeloso y comprimir otros pares craneales y el tronco cerebral (abolición del reflejo corneal, hipostesia facial homolateral, parálisis facial o del VI nervio, signos cerebelosos e hipertensión intracraneal).

• Hacer el diagnóstico en la primera fase pues el pronóstico quirúrgico es proporcional al tamaño del tumor.

• Síndromes similares en otros procesos expansivos del ángulo pontocerebeloso (colesteatomas, meningiomas, aracnoiditis y bucles o aneurismas de las grandes arterias).

Vértigos de origen cerebeloso

• Lesión tiene que implicar el lóbulo fóculo-nodular. • Nistagmo dirige su fase lenta hacia el lado

enfermo. • En el hemicuerpo homolateral aparecen

trastornos por dismetría, temblor intencional o incoordinación.

• La reacción de caía en la prueba de Romberg se produce hacia el lado opuesto a la lesión (contrario a los laberínticos).

http://www.youtube.com/watch?v=4hOSkmDYAR4

Vértigo “psicógeno”, “fóbico” o “funcional”

• Manifestaciones de “mareo”:– Sensación de un cuadro casi sincopal – Desequilibrio por trastornos locomotores – Sensación de obnubilación

• El px. Se siente “alejado” o que “camina entre nubes”, “no se pueden concentrar”

• Comunes en estados caracterizados por ataques de ansiedad o pánico y a veces depresión.

• Puede mejorar después de explicación y tranquilización verbal cuidadosa.

• Se ha vinculado con grados pequeños de disfunción vestibular pero aun no ha sido posible diferenciar si se trata de un verdadero trastorno laberíntico.

Causas oculares

• Alteraciones oculomotoras– Oftalmoplejía con diplopía de aparición abrupta.• Desorientación espacial• Sensaciones breves de vértigo • Nausea ligera• Tambaleo

– Máxima manifestación cuando el px. mira en la dirección de la acción del músculo paralizado: recepción de dos imágenes visuales conflictivas.

Trauma

• Lesiones en el cerebelo– Depende de la parte que esté afectada– Accidentes en el territorio de la rama interna de la arteria

cerebelosa posteroinferior pueden originar vértigo intenso y vomito (cuadro identico al de un transtorno laberíntico)

– Lesion del lóbulo floculonodular• Caída ocurrida hacia el lado de la lesión• Presentaron nistagmo más acentuado hacia el lado del infarto

(vs. Lesiones laberínticas que provocan nistagmo unidireccional hacía el lado contrario de la lesión laberíntica y oscilación o caida hacia el lado afectado)

Cortical

• Vértigo como aura de un ataque epiléptico.– Síntoma de que es de origen corticocerebral.

• Estimulación eléctrica de la corteza cerebral de una persona no anestesiada, concretamente en caras posteroexternas del lóbulo temporal o el lóbulo parietal inferior junto a la cisura d Silvio.

• Rara vez aparece antes de una convulsión• Epilepsia vertiginosa vs. Convulsiones

vestibulógenas

Tóxico • Efectos ototóxicos de los aminoglucósidos sobre las células ciliares cocleares

con pérdida de la audicion y de forma independiente sobre el laberinto vestibular.

• La exposición prolongada a estos agentes provoca una vestibulopatía bilateral sin vértigo.

• Tendencia al desequilibrio relacionado con oscilopsia. Da problema cuando el paciente se mueve.

• Vestibulopatía de progreso lento– Poco común– Aparición en la vida adulta media-tardía – Anormalidades principales:

• Inestabilidad en la marcha– Empeora en la oscuridad y con los ojos cerrados

• Oscilopsia – Movimientos de cabeza – Al caminar

• Aunque las lesiones de la corteza cerebral, los ojos y el cerebelo pueden causar vértigo, NO SON LOS ORÍGENES FRECUENTES.